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Adattamento cellulare
Ipertrofia- atrofia Iperplasia metaplasia
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IPERTROFIA
Aumento delle dimensioni cellulari, che ha come conseguenza
un incremento di volume dellintero organo
ATROFIA
diminuzione delle dimensioni cellulari, che ha come conseguenza una
diminuzione di volume dellintero organo
IPERPLASIA
incremento numerico delle cellule
costituenti un organo od un tessuto, che
pu quindi manifestare come
consequenza finale un aumento del suovolume
METAPLASIA
Alterazione reversibile in cui una cellula
adulta viene sostituita da una cellula
adulta di diverso tipo
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Cell Injuryheart - micro
Atrophy Hypertrophy
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Cell InjuryHypertrophy - gross
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Agenti inizianti il danno cellulare Ischemia e ipossia
Metaboliti reattivi dellossigeno
Altre molecole reattive (radicali liberi, ossidanti,molecole elettrofile)
Agenti infettivi
Reazioni immunologiche
Stimolazione o rimozione di fattori di crescita
Alterazioi genetiche
Altri (deficienze critiche di nutrienti, inibitorimetabolici specifici)
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detossificazione
SOD/Catalasi
Glutatione perosisdasi/GSH
tocoferolo
Meccanismi di danno cellulareRadicali liberi dellossigeno
Metabolismo
normale
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Cell InjuryReversible injury hydropic swelling
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Danno cellulare ischemicoPerdita del flusso sanguigno ed ossigeno
Pompe ioniche
glicolisi
Rigonf. cellulare
AUTODIGESTIONE
Rottura deilisosomi
entrata di Ca++
DANNODIMEMBRANA
REVERSIBILE IRREVERSIBILE
Fuoriusc. di enzimi
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Meccanismi di danno cellularePerdita della regolazione del Calcio
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Meccanismi di danno cellularePerdita della regolazione del Calcio
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Meccanismi di danno cellularePerdita della regolazione del Calcio
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Meccanismi di danno cellularePerdita della regolazione del Calcio
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Steatosi
Aumento morfologicamente evidente e
chimicamente dimostrabile del contenuto digrassi totali in un organo che normalmente
ne contiene in quantit limitate e comunque
non apprezzabili con comuni metodi
istologici
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Steatosi epatica:
Ingrossamento del fegato dovuto ad
infiltrazione negli epatociti di grasso di
solito grassi neutri (trigliceridi)
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Modelli sperimentali di steatosi
epatica
Intossicazione da alcol
Carenza di colina
Intossicazione da tetracloruro di carbonio
Carenza da apporto proteico
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Acidi grassi liberi
Acidi grassi
acetato
Ox a corpi
chetonici, CO2Sintesi FL
Sintesi colest.trigliceridi
Sintesi
dellapoproteina
Lipoproteine (VLDL)
1
22
3 4
5
1. caffeina
2. alcol
3. Tetracloruro di carbonio
4. Carenza di apporto proteico
5. Carenza di colina
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Necrosi
Rigonfiamento
citoplasmatico
Rigonfiamento
mitocondriale Rottura degli
organelli
Formazione dei
blebs
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Necrosi Coaugulativa (denaturazione delle proteine)
Colliquativa (completa digestione delle
cellule)
Caseosa (architettura strutturale
irriconoscibile)
Steatonecrosi (idrolisi dei lipidi e
formazione di saponi)
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