LAPORAN PENDAHULUANCEREBROVASCULAR ACCIDENT
THROMBOSIS(CVA-T)
I. ANATOMI FISIOLOGI Sistem persarafan terdiri dari otak,
medulla spinalis, dan saraf perifer. Struktur-struktur ini
bertanggungjawab untuk kontrol dan koordinasi aktivitas sel tubuh
melalui impuls-impuls elektrik. Perjalanan impuls-impuls tersebut
berlangsung melalui serat-serat saraf dan jaras-jaras, secara
langsung dan terus-menerus. Responsnya seketika sebagai basil dari
perubahan potensial elektrik, yang mentransmisikan sinyal-sinyal
(Smeltzer. 2002).1. Cerebrum (Otak Besar)Cerebrum adalah bagian
terbesar dari otak manusia yang juga disebut dengan nama Cerebral
Cortex, Forebrain atau Otak Depan. Cerebrum merupakan bagian otak
yang membedakan manusia dengan binatang. Cerebrum membuat manusia
memiliki kemampuan berpikir, analisa, logika, bahasa, kesadaran,
perencanaan, memori dan kemampuan visual. Kecerdasan intelektual
atau IQ Anda juga ditentukan oleh kualitas bagian ini. Cerebrum
secara terbagi menjadi 4 (empat) bagian yang disebut Lobus. Bagian
lobus yang menonjol disebut gyrus dan bagian lekukan yang
menyerupai parit disebut sulcus. Keempat Lobus tersebut
masing-masing adalah: Lobus Frontal, Lobus Parietal, Lobus
Occipital dan Lobus Temporal. Lobus Frontal merupakan bagian lobus
yang ada dipaling depan dari Otak Besar. Lobus ini berhubungan
dengan kemampuan membuat alasan, kemampuan gerak, kognisi,
perencanaan, penyelesaian masalah, memberi penilaian, kreativitas,
kontrol perasaan, kontrol perilaku seksual dan kemampuan bahasa
secara umum. Lobus Parietal berada di tengah, berhubungan dengan
proses sensor perasaan seperti tekanan, sentuhan dan rasa sakit.
Lobus Temporal berada di bagian bawah berhubungan dengan kemampuan
pendengaran, pemaknaan informasi dan bahasa dalam bentuk suara.
Lobus Occipital ada di bagian paling belakang, berhubungan dengan
rangsangan visual yang memungkinkan manusia mampu melakukan
interpretasi terhadap objek yang ditangkap oleh retina mata.
Apabila diuraikan lebih detail, setiap lobus masih bisa dibagi
menjadi beberapa area yang punya fungsi masing-masing. Selain
dibagi menjadi 4 lobus, cerebrum (otak besar) juga bisa dibagi
menjadi dua belahan, yaitu belahan otak kanan dan belahan otak
kiri. Kedua belahan itu terhubung oleh kabel-kabel saraf di bagian
bawahnya. Secara umum, belahan otak kanan mengontrol sisi kiri
tubuh, dan belahan otak kiri mengontrol sisi kanan tubuh. Otak
kanan terlibat dalam kreativitas dan kemampuan artistik. Sedangkan
otak kiri untuk logika dan berpikir rasional.
2. Cerebellum (Otak Kecil)Otak Kecil atau Cerebellum terletak di
bagian belakang kepala, dekat dengan ujung leher bagian atas.
Cerebellum mengontrol banyak fungsi otomatis otak, diantaranya:
mengatur sikap atau posisi tubuh, mengkontrol keseimbangan,
koordinasi otot dan gerakan tubuh. Otak Kecil juga menyimpan dan
melaksanakan serangkaian gerakan otomatis yang dipelajari seperti
gerakan mengendarai mobil, gerakan tangan saat menulis, gerakan
mengunci pintu dan sebagainya.Jika terjadi cedera pada otak kecil,
dapat mengakibatkan gangguan pada sikap dan koordinasi gerak otot.
Gerakan menjadi tidak terkoordinasi, misalnya orang tersebut tidak
mampu memasukkan makanan ke dalam mulutnya atau tidak mampu
mengancingkan baju.
3. Brainstem (Batang Otak)Batang otak (brainstem) berada di
dalam tulang tengkorak atau rongga kepala bagian dasar dan
memanjang sampai ke tulang punggung atau sumsum tulang belakang.
Bagian otak ini mengatur fungsi dasar manusia termasuk pernapasan,
denyut jantung, mengatur suhu tubuh, mengatur proses pencernaan,
dan merupakan sumber insting dasar manusia yaitu fight or flight
(lawan atau lari) saat datangnya bahaya.Batang otak dijumpai juga
pada hewan seperti kadal dan buaya. Oleh karena itu, batang otak
sering juga disebut dengan otak reptil. Otak reptil mengatur
perasaan teritorial sebagai insting primitif. Contohnya anda akan
merasa tidak nyaman atau terancam ketika orang yang tidak Anda
kenal terlalu dekat dengan anda. Batang Otak terdiri dari tiga
bagian, yaitu: Mesencephalon atau Otak Tengah (disebut juga Mid
Brain) adalah bagian teratas dari batang otak yang menghubungkan
Otak Besar dan Otak Kecil. Otak tengah berfungsi dalam hal
mengontrol respon penglihatan, gerakan mata, pembesaran pupil mata,
mengatur gerakan tubuh dan pendengaran. Medulla oblongata adalah
titik awal saraf tulang belakang dari sebelah kiri badan menuju
bagian kanan badan, begitu juga sebaliknya. Medulla mengontrol
funsi otomatis otak, seperti detak jantung, sirkulasi darah,
pernafasan, dan pencernaan. Pons merupakan stasiun pemancar yang
mengirimkan data ke pusat otak bersama dengan formasi reticular.
Pons yang menentukan apakah kita terjaga atau tertidur.
4. Limbic System (Sistem Limbik)Sistem limbik terletak di bagian
tengah otak, membungkus batang otak ibarat kerah baju. Limbik
berasal dari bahasa latin yang berarti kerah. Bagian otak ini sama
dimiliki juga oleh hewan mamalia sehingga sering disebut dengan
otak mamalia. Komponen limbik antara lain hipotalamus, thalamus,
amigdala, hipocampus dan korteks limbik. Sistem limbik berfungsi
menghasilkan perasaan, mengatur produksi hormon, memelihara
homeostasis, rasa haus, rasa lapar, dorongan seks, pusat rasa
senang, metabolisme dan juga memori jangka panjang. Bagian
terpenting dari Limbik Sistem adalah Hipotalamus yang salah satu
fungsinya adalah bagian memutuskan mana yang perlu mendapat
perhatian dan mana yang tidak. Misalnya Anda lebih memperhatikan
anak Anda sendiri dibanding dengan anak orang yang tidak Anda
kenal. Mengapa? Karena Anda punya hubungan emosional yang kuat
dengan anak Anda. Begitu juga, ketika Anda membenci seseorang, Anda
malah sering memperhatikan atau mengingatkan. Hal ini terjadi
karena Anda punya hubungan emosional dengan orang yang Anda
benci.Sistem limbik menyimpan banyak informasi yang tak tersentuh
oleh indera. Dialah yang lazim disebut sebagai otak emosi atau
tempat bersemayamnya rasa cinta dan kejujuran. Carl Gustav Jung
menyebutnya sebagai "Alam Bawah Sadar" atau ketidaksadaran
kolektif, yang diwujudkan dalam perilaku baik seperti menolong
orang dan perilaku tulus lainnya. LeDoux mengistilahkan sistem
limbik ini sebagai tempat duduk bagi semua nafsu manusia, tempat
bermuaranya cinta, penghargaan dan kejujuran.
II. DefinisiStroke iskemik yang disebabkan oleh penyumbatan
arteri yang akibat trombus (bekuan darah di arteri serebri).
Terombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi,
biasanya karena aterosklerosis berat sehingga menyebabkan iskemi
jaringan otak yang dapat menibulkan edema dan kongesti di
sekitarnya. Sering kali, individu mengalami satu atau lebih
serangan iskemik sementara (TIA) sebelum stroke trombotik yang
sebenarnya terjadi. TIA adalah gangguan fungsi otak singkat yang
reversibel akibat hipoksia serebral. TIA mungkin terjadi ketika
pembuluh darah aterosklerosis mengalami spasme, atau saat kebutuhan
oksigen otak meningkat dan kebutuhan ini tidak dapat dipenuhi
karena aterosklerosis mengalami spasme, atau saat kebutuhan oksigen
meningkat dan kebutuhan ini tidak dapat dipenuhi karena
aterosklerosis berat. Berdasarkan definisi TIA berlangsung kurang
dari 24 jam. TIA yang sering terjadi menunjukkan kemungkinan
terjadinya stroke trombotik yang sebenarnya (Corwin, 2009).
III. EtiologiMenurut Dewanto et al. (2009) dinyatakan bahwa
penyebab stroke trombosis antara lain:a) Vaskuler: aterosklerosis,
penyalahgunaan obat, trombosisi sinus atau vena. Arterosklerosis
adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan
elastisitas dinding pembuluh darah. Kemudian lumen arteri menyempit
dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah, oklusi mendadak
pembuluh darah terjadi karena trombosis/ sumbatan berupa trombus.
Trombus lepas dan dinding arteri menjadi lemah dan terjadi
aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan.b) Kelainan
jantung: trombus mural, aritmia jantung, fibrilasi atrium.c)
Kelainan darah : trombositosis, polisitemia, anemia sel sabit,
leukositosis, hiperkoagulasi. Polisitemia adalah peningkatan jumlah
sel darah merah akibat eritropoiesis yang berlebihan, hal ini
muncul sebagai kompensasi dari reaksi fisiologis terhadap hipoksia
jaringan. Darah yang bertambah kental, akan meningkatkan vikositas/
hematokrit sehingga dapat memperlambat aliran darah serebri.
IV. Faktor risikoMenurut Dewanto et al. (2009) dinyatakan bahwa
faktor risiko stroke trombosis antara lain: a. Gadis Mutiara
Puspita Ika / 0910723026 / PSIK UB
b. Usia dan jenis kelaminc. Genetikd. Hipertensie. Merokokf. DM
(b.d aterogenesis terakselerasi)g. Penyakit jantung (hipertrofi
ventrikel kiri, arteri koronaria, gagal jangtung kongestif)h.
Dislipidemiai. Alkoholj. Obesitas
V. Manifestasi KlinisMenurut Batticaca (2008) gejala stroke
trombosis meliputi:a. Wajah pucatb. Gejala muncul pada malam hari/
menjelang pagi hari karena penurunan tekanan darah dan aktivitas
saraf sensorik.c. Kesadaran menurun sesuai dengan keparahan defisit
neurologisd. Sakit kepala jarang terjadie. Hemiparesis lebih
prominen pada salah satu ekstremitas bisa mengarah ke hemiplegi
VI. Patofisiologi
Stroke trombosis adalah bentuk bekuan darah didalam salah satu
arteri otak. bekuan menyumbat aliran darah ke sebagian otak. Ini
menyebabkan sel otak di area tersebut berhenti fungsinya dan mati
dengan cepat. Adanya aterosklerosis menyebabkan lumen pembuluh
darah berkurang elastisitasnya. Hal ini dapat menyebabkan lumen
pembuluh darah semakin menyempit dan menyebabkan alian darah
berkurang. Terbentuk trombus pada pembuluh darah yang kemudian
menyebabkan terjadinya trombosis. Selanjutnya terjadi oklusi
mendadak pada pembuluh darah otak dan meningkatkan metabolisme
anaerobik sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak. Pada kondisi
iskemi, kebutuhan oksigen, glukosa dan bahan makanan ke sel otak
akan terganggu, sehingga akan menghambat mitokondria dalam
menghasilkan ATP. Iskemia yang belangsung berkepanjangan
menyebabkan sel tdak dapat lagi mempertahankan integritasnya,
sehingga akan terjadi kematian sel melalui proses apoptosis.
VII. Pemeriksaan PenunjangMenurut Dewanto et al. (2009)
dinyatakan bahwa pemeriksaan stroke trombosis antara
lain:Pemeriksaan radiologi:a. CT-Scanb. Angiografi serebralc. MRId.
USG dopplere. EEGf. Lumbal PungsiPemeriksaan laboratorium:a.
Pemeriksaan darah lengkapb. Pemeriksaan koagulasic. Serum
elektrolit dan ureumd. Gula darah
VIII. KomplikasiKomplikasi pada stroke sering terjadi dan
menyebabkan gejala klinik stroke menjadi semakin memburuk.
Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapat
dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang
sesuai. Komplikasi pada stroke yaitu: 1. Komplikasi Dini (0-48 jam
pertama): b. Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi,
dapat menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi
peningkatan tekanan intrakranial, herniasi dan akhirnya menimbulkan
kematian. c. Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi
penyebab, timbul bersama atau akibat stroke,merupakan penyebab
kematian mendadak pada stroke stadium awal.sepertiga sampai
setengah penderita stroke menderita gangguan ritme jantung. d.
Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke
hemoragik dan pada umumnya akan memperberat defisit neurologis. e.
Nyeri kepala f. Gangguan fungsi menelan dan asprasi 2. Komplikasi
jangka pendek (1-14 hari pertama): a. Pneumonia: Akibat
immobilisasi yang lama, merupakan salah satu komplikasi stroke pada
pernafasan yang paling sering, terjadi kurang lebih pada 5% pasien
dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan pipa
nasogastrik. b. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca
stroke, seringkali pada saat penderita mulai mobilisasi. c.
Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke.
Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien
stroke. Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke
ini. d. Stroke rekuren e. Abnormalitas jantung Stroke dapat
menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa: Edema pulmonal
neurogenik Penurunan curah jantung Aritmia dan gangguan
repolarisasi f. Deep vein Thrombosis (DVT)g. Infeksi traktus
urinarius dan inkontinensia urin 3. Komplikasi jangka panjang a.
Stroke rekuren b. Abnormalitas jantung c. Kelainan metabolik dan
nutrisi d. Depresi e. Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler
perifer.
IX. Penatalaksanaan 1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset
penyakit) Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang
menderita jangan sampai mati, dan agar proses patologik lainnya
yang menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan
obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap
cukup, tidak justru berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi
optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah darah dipertahankan
pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah
yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat balans
cairan, elektrolit, dan asam basa harus terus dipantau. Pengobatan
yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan
mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk
memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi
neuron dengan memotong kaskade iskemik. Pengelolaan pasien stroke
akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :1) Pengelolaan umum,
pedoman 5 B g. Breathing Jalan nafas harus terbuka lega: hisap
lendir dan slem untuk mencegah kekurang oksigen dengan segala
akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan ventilasi baik, agar
tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka). Intubasi pada pasien
dengan GCS < 8. Pada kira-kira 10% penderita pneumonia (radang
paru) merupakan merupakan penyebab kematian utama pada minggu ke 2
4 setelah serangan otak. Penderita sebaiknya berbaring dalam posisi
miring kiri-kanan bergantian setiap 2 jam. Bila ada radang atau
asma cepat diatasi. h. Blood Tekanan darah pada tahap awal tidak
boleh segera diturunkan, karena dapat memperburuk keadaan, kecuali
pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan atau diastolik >
120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau
diastolik > 100 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah
maksimal 20 %. Obat-obat yang dapat dipergunakan: Nicardipin (0,5 6
mcg/kg/menit infus kontinyu), Diltiazem (5 40 g/Kg/menit drip),
Nitroprusid (0,25 10 g/Kg/menit infus kontinyu), Nitrogliserin (5
10 g/menit infus kontinyu), Labetolol 20 80 mg IV bolus tiap 10
menit, kaptopril 6,25 25 mg oral / sub lingual. Keseimbangan cairan
dan elektrolit perlu diawasi Kadar gula darah (GD) yang terlalu
tinggi terbukti memperburuk outcome pasien stroke, pemberian
insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150 200
mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin
sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit. i.
Brain Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda
nyeri kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di
berantas, obat yang biasa dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5
gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 20
menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 320 mOsm, keuntungan
lain penggunaan manitol penghancur radikal bebas. Peningkatan suhu
tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan neurotransmiter
eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan
metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein
kinase. Hipotermia ringan 300C atau 330C mempunyai efek
neuroprotektif. Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v
karena akan memperburuk perfusi darah kejaringan otak j. Bladder
Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya
dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine,
pada laki laki pasang kondom kateter, pada wanita pasang kateter.
k. Bowel Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari
obstipasi. Jaga supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan
kesulitan menelan makanan. Kekurangan albumin perlu diperhatikan
karena dapat memperberat edema otak. Pengelolaan berdasarkan
penyebabnya Stroke iskemik 1. Memperbaiki aliran darah ke otak
(reperfusi) Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan
upaya yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui
oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator)
dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus &
sisanya infus kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan
dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang
dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit dengan
onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala
dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini.
Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki
hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi
viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah
dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki
sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah
melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv
dilanjutkan oral 300 mg/hari. 2. Prevensi terjadinya trombosis
(antikoagualsi) Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut
terdapat dua kelas pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan
anti agregasi trombosit. Anti koagulan diberikan pada pasien stroke
yang mempunyai risiko untuk terjadi emboli otak seperti pasien
dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non valvular, thrombus
mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru & katup jantung
buatan. Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal
1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 2,5 kali
kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul
rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1
& 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan
dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis
dengan melihat INR pasien. Pasien dengan paresis berat yang
berbaring lama yang berrisiko terjadi trombosis vena dalam dan
emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x 5.000 unit sub
cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 10 hari. Obat anti agregasi
trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin dosis 80
1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur
siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25
mg + dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalur
siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin,
cilostazol dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas
fosfodiesterase III, ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan
menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine dan
clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin
difosfat dan thyenopyridine. 3. Proteksi neuronal/sitoproteksi
Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini karena
diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat
mencegah kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-obatan tersebut antara
lain : CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan
cara menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya
radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu
neurotransmiter untuk fungsi kognitif. Meta analisis Cohcrane
Stroke Riview Group Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien
stroke iskemik dan perdarahan, dosis 500 2.000 mg sehari selama 14
hari menunjukkan penurunan angka kematian dan kecacatan yang
bermakna. Therapeutic Windows 2 14 hari. Piracetam, cara kerja
secara pasti didak diketahui, diperkirakan memperbaiki integritas
sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran.
Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke empat,
hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai minggu ke empat,
minggu ke lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,.
Therapeutic Windows 7 12 jam. Statin, diklinik digunakan untuk anti
lipid, mempunyai sifat neuroprotektif untuk iskemia otak dan
stroke. Mempunyai efek anti oksidan downstream dan upstream. Efek
downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi
pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek upstream
adalah memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide
Synthese, mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti
inflamasi), menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese,
sifatnya berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.
Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti
calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 50 cc
selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang
bermakna.
2. Fase Pasca Akut Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan
dititik beratkan tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan
terulangnya stroke. Terapi Preventif Tujuannya, untuk mencegah
terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke, dengan jalan
antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:
Untuk stroke infark diberikan : a. Obat-obat anti platelet
aggregasi b. Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya
c. Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin Menghindari rokok,
obesitas, stres Berolahraga teratur
Rehabilitasi Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia
di atas 45 tahun, maka yang paling penting pada masa ini ialah
upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan
mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi. Jika
seorang pasien tidak lagi menderita sakit akut setelah suatu
stroke, staf perawatan kesehatan memfokuskan pada pemaksimalan
kemampuan fungsi pasien. Hal ini sering dilakukan di rumah sakit
rehabilitasi atau area khusus di rumah sakit umum. Rehabilitasi
juga dapat bertempat di fasilitas perawat. Proses rehabilitasi
dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini: Terapi bicara
untuk belajar kembali berbicara dan menelan Terapi okupasi untuk
mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan Terapi fisik
untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan Edukasi
keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat
orang yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka
hadapi.
Pedoman dasar rehabilitasi pasien pasca stroke
Ketika seorang pasien stroke telah siap untuk pulang ke rumah,
seorang perawat sebaiknya datang ke rumah selama periode waktu
tertentu sampai keluarga terbiasa dengan merawat pasien dan
prosedur untuk memberikan bermacam obat. Terapi fisik dapat
dilanjutkan di rumah. Pada akhirnya pasien biasa ditinggalkan di
rumah dengan satu atau lebih orang yang menjaganya, yang sekarang
mendapati hidupnya telah sangat berubah. Merawat pasien stroke di
rumah dapat sangat mudah atau sangat tidak mungkin. Pada waktunya,
ini akan menjadi jelas bahwa pasien harus ditempatkan pada
fasilitas perawatan yang terlatih karena perawatan yang sesuai
tidak dapat diberikan di rumah walaupun keluarga bermaksud baik
untuk merawatnya.
7. Latihan mobilisasi 8. Latihan pindah dari kursi roda ke mobil
9. Latihan berpakaian 10. Latihan membaca 11. Latihan mengucapkan
huruf A,I,U,E,O1.Bed exercise 2.Latihan duduk 3.Latihan berdiri
4.Latihan mobilisasi 5.Latihan ADL (activity daily living)6.Latihan
Positioning (Penempatan) Macam-macam rehabilitasi fisik yang dapat
diberikan adalah :
bASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGANCEREBROVASCULAR ACCIDENT
THROMBOSIS (CVA-T)
I. PENGKAJIANAnamnesisa) Identitas klien mencakup nama, usia,
jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa,
tanggal dan jam MRS, nomor register, dan diagnosa medis.b) Keluhan
utama pada umumnya akan terlihat bila sudah terjadi disfungsi
neurologis. Keluhan yang sering didapatkan meliputi: Nyeri kepala
mendadak, adanya tanda rangsang meningeal (mual, muntah,
fotofobia/intoleransi cahaya, kaku kuduk), penurunan kesadaran,
serangan epileptik, defisit neurologis fokal (disfasia,
hemiparesis, hemihipestesia (berkurangnya ketajaman sensasi pada
satu sisi tubuh).c) Riwayat penyakit sekarang yang mungkin
didapatkan meliputi adanya riwayat trauma, riwayat jatuh, keluhan
mendadak lumpuh pada saat klien melakukan aktivitas, keluhan pada
gastrointestinal seperti mual, muntah, bahkan kejang sampai tidak
sadar, di samping gejala kelumpuhan separuh badan atau ganggguan
fungsi otak yang lain, selisah, letargi, lelah, apatis, perubahan
pupil, dll.d) Riwayat penyakit dahulu meliputi penggunaan
obat-obatan (analgesik, sedatif, antidepresan, atau perangsang
syaraf), keluhan sakit kepala terdahulu, riwayat trauma kepala,
kelainan kongenital, peningkatan kadar gula darah dan hipertensi.e)
Riwayat penyakit keluarga perlu ditanyakan tentang adanya keluarga
yang menderita hipertensi atau diabetes.f) Pengkajian psikososial
meliputi status emosi, kognitif, dan perilaku klien. g) Kemampuan
koping normal meliputi pengkajian mengenai dampak yang timbul pada
klien seperti ketakutan akan kecacatan, rasa cemas, rasa
ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas secara optimal, dan
pandangan terhadap dirinya yang salah.h) Pengkajian
sosioekonomispiritual mencakup pengkajian terhadap fungsi
neurologis dengan dampak gangguan neurologis yang akan terjadi pada
gaya hidup individu.Pemeriksaan Fisika) Tingkat kesadaranTingkat
ResponsivitasKlinis
TerjagaSadar
Letargi
Stupor
Semikomatosa
komaNormalDapat tidur lebih dari biasanya, sedikit bingung saat
pertama kali terjaga, tetapi berorientasi sempurna ketika
terbangun.Mengantuk tetapi dapat mengikuti perintah sederhana
ketika dirangsang.Sangat sulit untuk dibangunkan, tidak konsisten
dalam mengikuti perintah sederhana atau berbicara satu kata atau
frase pendek.Gerak bertujuan ketika dirangsang tidak mengikuti
perintah, atau berbicara koheren.Dapat berespon dengan postur
secara refleks ketika distimulasi atau dapat tidak beresepon pada
setiap stimulus.
Sumber: Carolyn M. Hudak dan Barbara M. Gallo, keperawatan
Kritis: Pendekatan Holistik, Jakarta: EGC, 1996)
Respon motorikRespon verbalMembuka mata
Menurut TerlokalisasiMenghindarFleksi abnormalEkstensi
abnormalTidak ada654321OrientasiBingungKata tidak dimengertiHanya
suaraTidak ada54321SpontanTerhadap panggilanTerhadap nyeriTidak
dapat4321
Sano dan tamura juga membuat klasifikasi klinis perdarahan
subarakhnoid dan dihubungkan dengan GCS. Berikut klasifikasinya:
(Satyanegara, dkk., 2010).Derajat GCSKlinis
115Neurologis intak (kesuali parese saraf otak)
215Neurologis intak (kecuali parese saraf otak) disertai kaku
kuduk, nyeri kepala atau keduanya
3a13-14Defisit neurologis fokal tidak ada
3b13-14Ada defisit neurologis fokal
48-12Dengan atau tanpa defisit neurologis fokal
53-7Tak berespon, dengan/tanpa postur abnormal
b) Fungsi SerebralPemeriksaan status mental diambil dari Carolyn
M. Hudak dan Barbara M. Gallo, keperawatan Kritis: Pendekatan
Holistik, Jakarta: EGC, 1996, dengan modifikasi.Penilaian
Respons
PerhatianDaya ingat
Perasaan (afektif)Bahasa
PikiranPersepsi Rentang perhatian ke depan dan ke belakangJangka
pendek: Mengingat 3 buah benda dalam 5 menit.Jangka panjang:
mengingat nama depan ibunya, menu makanan pagi, dst.Suasana hati
yang tercermin pada tubuh, ekspresi tubuh.Isi dan kualitas ucapan
spontan, pegulangan kalimat, kemampuan menyebutkan suatu benda dan
membaca.Orientasi terhadap tempat, orang dan waktu,
menghitung.Menyalin gambar, menunjuk, dan memperagakan.
c) Saraf KranialSaraf Kranial I (olfaktorius/ penciuman):
Biasanya pada klien stroke tidak ada kelainan pada fungsi
penciuman.Saraf Kranial II (optikus/ penglihatan): Disfungsi
persepsi visual karena gangguan jaras sensorik primer di antara
mata dan korteks visual.Saraf Kranial III, IV, dan VI
(okulomotorius/ mengangkat kelopak mata, troklearis, dan abdusens):
Apabila akibat stroke mengakibatkan paralisis seisi otot-otot
okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral
di sisi yang sakit.Saraf Kranial V (trigeminus): paralisis saraf
trigeminus, didapatkan penurunan kemampuan koodinasi gerakan
mengunyah. Penyimpangan rahang bawah ke sisi ipsilateral dan
kelumpuhan seisi otot-otot pterigoideus internus dan
eksternus.Saraf Kranial VII (fasialis): persepsi pengecapan dalam
batas normal, wajah asimetris, otot wajah tertarik ke bagian sisi
yang sehat.Saraf Kranial VIII (vestibulokoklearis): tidak dietmukan
tuli konduktif dan tuli perseptif.Saraf Kranial IX dan X
(glosofaringeus dan vagus): Kemampuan menelan kurang baik,
kesukaran membuka mulut.Saraf Kranial XI (aksesoris): tidak ada
atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapesius.Saraf Kranial XII
(hipoglosus): lidah simetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan
fasikulasi. Indra pengecap normal.d) Sistem MotorikRefleks: pada
fase akut refleks fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang.
Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali
didahului dengan refleks patologis.Gerakan involunter:pada umumnya
kejang.e) Sistem sensorikDapat terjadi hemihipestesiPemeriksaan
Laboratorium Pemeriksaan darah lengkap untuk mengetahui adanya
anemia atau leukositosis setelah terjadinya bangkitan atau infeksi
sistemik (Dewanto et al., 2009). Selain itu adanya diskrasia darah,
polisitemia, trombositopenia atau trombosis (Weiner, 2000).
Pemeriksaan koagulasi untuk menentukan riwayat koagulopati
sebelumnya. Ureum dan elektrolit untuk menentukan hiponatremia
akibat salt wasting. Glukosa serum untuk menentukan hipoglikemi
Rotgen toraks untuk melihat adanya edema pulmonal atau aspirasi.
EKG 12 sadapan untuk melihat aritmia jantung atau perubahan segmen
ST (Dewanto et al., 2009) CT scan kepala tanpa kontras dilakukan
< 24 jam sejak awitan. Pungsi lumbal bila CT scan kepala tampak
normal. CTA (computed tomography angiography) dilakukan jika
diagnosis SAH telah dikonfirmasi dengan CT Scan atau LP
II. ANALISA DATA
Faktor risiko
Aterosklerosis, polisitemia, dll
Trombosis serebral
Oklusi pembuluh darah secara mendadak
Iskemik jaringan otak
Iskemik perkepanjanganCVA
Risiko peningkatan TIKDefisit neurologis2. Penurunan perfusi
jaringan serebral
Oksipital Nondomnian Dominan Frontal Temporal Parietal
Gangguan memori kejadian yang baru terjadiKejang
psikomotrTuliKonfabulasi (mengingat pengalaman imajiner)Kemampuan
penglihatan berkurang dan butaGangguan sensorik bilateralAfasia
(tidak mampu berbicara dan menulis)Agrafia (kehilangan kemampuan
menulis)Agnosia (tidak mampu mengenali strimuli sensori)Gangguan
penilaianGangguan penampilan dan kebersihan diriGangguan afek dan
proses pikirGangguan fungsi motorikDisorientasiApraksia (kehilangan
kemampuan melakukan gerakan bertujuan)Distorsi konsep ruangHilang
kesadaran pada sisi tubuh yang berlawanan
5. Risiko tinggi cidera
8. Kerusakan komunikasi verbal
Kehilangan kontrol volunter
Penurunan kesadaran
Hemiplegia dan hemiparese
3. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas
4. Kerusakan mobilitas fisik
7. Defisit perawatan diri:Mandi dan eliminasi
Penurunan mobilitas fisik, dan penurunan tingkat kesadaran.1.
Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan hemiparese/ hemiplegia,
kelemahan neuromuskular pada ekstremitas.2. Risiko tinggi cidera
berhubungan dengan penurunan sensari, luas lapang pandang.3. Risiko
gangguan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring yang
lama.4. Defisit perawatan diri : mandi dan eliminasi berhubungan
dengan kelemahan neuromuskular, menurunnya kekuatan dan kesadaran,
kehilangan koordinasi otot.5. Kerusakan komunikasi verbal
berhubungan dengan efek dari kerusakan pada area bicara pada
hemisfer otak, kehilangan kontrol tonus otot fasial atau oral, dan
kelemahan secara umum.6. Risiko ketidakseimbangan nutrisi: kurang
dari kebutuha tubuh berhubungan dengan kelemahan otot dalam
mengunyah secara umum.
III. INTERVENSI KEPERAWATAN1. Risiko peningkatan TIK yang
berhubungan dengan peningkatan volume intrakranial, penekanan
jaringan otak, dan edema serebri.Tujuan : Setelah dilakukan
tindakan keperawatan selama 3x24 jam tidak terjadi peningkatan
TIK.Kriteria hasil: Tidak gelisah Keluhan nyeri kepala tidak ada
Mual dan muntah tidak ada GCS 456 Tidak ada papiledema TTV dalam
batas normalIntervensi Rasional
Kaji keadaan klien, penyebab koma/ penurnan perfusi jaringan dan
kemungkinan penyebab peningkatan TIKMemperioritaskan intervensi,
status neurologis/ tanda-tanda kegagalan untuk menentukan kegawatan
atau tindakan pembedahan.
Memonitor TTV tiap 4 jam.Suatu keadaan normal bila sirkulasi
serebri terpelihara dengan baik. Peningkatan TD, bradikardi,
disritmia, dispnea merupakan tanda peningkatan TIK. Peningkatan
kebutuhan metabolisme dan O2 akan meningkatkan TIK.
Evaluasi pupil.Reaksi pupil dan pergerakan kembali bola mata
merupakan tanda dari gangguan saraf jika batang otak terkoyak.
Keseimbangansaraf antara simpatis dan parasimpatis merupakan
respons refleks saraf kranial.
Kaji peningkatan istirahat dan tingkah laku pada pgi
hari.Tingkah laku non verbal merupakan indikasi peningkatan TIK
atau memberikan refleks nyeri dimana klien tidak mampu
mengungkapkan keluha secara verbal.
Palpasi pembesaran bladder dan monitor adanya konstipasi.Dapat
meningkatkan respon otomatis yang potensial menaikkan TIK.
Obaservasi kesadaran dengan GCSPerubahan kesadaran menunjukkan
peningkatan TIK dan berguna untuk menentukan lokasi dan
perkembangan penyakit.
Kolaborasi:O2 sesuai indikasiDiuretik osmosisSteroid
(deksametason)Analgesik Antihipertensi Mengurangi
hipoksemia.Mengurangi edema.Menurunkan inflamasi dan
edema.Mengurangi nyeriMengurangi kerusakan jaringan.
2. Perubahan perfusi jaringan otak yang berhubungan dengan
perdarahan intraserebri, oklusi otak, vasospasme, dan edema
otak.Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam
perfusi jaringan otak dapat tercapai secara optimal.Kriteria hasil:
Tidak gelisah Keluhan nyeri kepala , mual, kejang tidak ada GCS 456
Pupil isokor Refleks cahaya + TTV dalam rentang normal (TD:
110-120/80-90 mmHg; nadi: 60-100 x/menit; suhu: 36,5-37,50C; RR:
16-20 x/menit)Intervensi Rasional
Tirah baring tanpa bantal.Menurunkan resiko terjadinya herniasi
otak.
Monitor asupan dan keluaran.Mencegah terjadinya dehidrasi.
Batasi pengunjung.Rangsangan aktivitas dapat meningkatkan
tekanan intrakranial.
Kolaborasi:Cairan perinfus dengan ketat.
Monitor AGD bila perlu O2 tambahan.
Steroid Aminofel.Antibiotik Meminimalkan fluktuasi pada beban
vaskuler dan TIK, restriksi cairan dan cairan dapat menurunkan
edema.Adanya asidosis disertai pelepasan O2 pada tingkat sel dapat
menyebabkan iskemia serebri.Menurunkan permeabilitas
kapilerMenurunkan edema serebriMenurunkan konsumsi sel/ metabolik
dan kejang.
3. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan
akumulasi sekret, penurunan mobilitas fisik, dan penurunan tingkat
kesadaran.Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama 2x24 jam klien
mampu meningkatkan dan mempertahankan jalan nafas tetap bersih dan
mencegah aspirasi.Klriteria hasil: Bunyi nafas bersih Tidak ada
penumpukan sekrest di saluran nafas Dapat melakukan batuk efektif
RR 16-20 x/menitIntervensi Rasional
Kaji keadaan jalan nafasObstuksi dapat terjadi karena akumulasi
sekret ata sisa cairan mukus, perdarahan.
Evaluasi pergerakan dada dan auskultasi kedua lapang
paru.Pergerakan dada simetris dengan suara nafas dari paru-paru
mengindikasikan tidak ada sumbatan.
Ubah posisi setap 2 jam dengan teratur.Mengurangi risiko
atelektasis.
Kolaborasikan:Aminofisil, alupen, dan bronkosol.Mengatur
venstilasi dan melepaskan sekret karena relaksasi otot.
4. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan
neuromuskular, menurunnya kekuatan dan kesadaran, kehilangan
koordinasi otot.Tujuan: setelah dilakukan intervensi selama 3x2 jam
terjadi peningkatan perawatan diri.Kriteria hasil: Mengidentifikasi
personal Mampu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai tingkat
kemampuanya.Intervensi Rasional
Kaji kemampuan dan tingkat penurunan ADLMengantisipasi dan
merencanakan pertemuan kebutuhan individual.
Hindari apa yang tidak dapat dlakukan oleh klien dan bantu bila
perlu.Keadaan cemas dan tergantung dapat menyebabkan frustasi dan
harga diri klien.
Melakukan oral higiene.Kebersihan mulut merangsang nafsu
makan.
Observasi intake dan output nutrisi.Mengetahui keseimbangan
nutrisi klien.
Letakkan posisi lebih tinggi pada waktu, selama, dan sesudah
makan.Memudahkan menelan karena gaya gravitasi.
Auskultasi bising usus.Bising usus menandakan sifat aktivitas
peristaltik
Jaga kebersihan kulit dari trauma, panas terhadap
kulit.Mempertahankan keutuhan kulit.
Daftar PustakaBatticaca, Fransisca B. 2008. Asuhan Keperawatan
pada Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba
Medika. Hal: 58.Muttaqin A. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan
Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba
Medika.Weiner, Howard L. 2000. Buku Saku Neurologi. Jakarta:
EGC.Satyanegara, dkk. 2010. Ilmu Bedah Saraf Satyanegara. Ed. 4.
Jakarta: Gramedia Pustaka Utama.Dewanto G, et al. 2009. Panduan
Praktis Diagnosis Dan Tata Laksana Penyakit Saraf. Jakarta:
EGC.Corwin EJ. 2009. Patofisiologi: Buku Saku. Ed. 3. Jakarta:
EGC.