LP PEB.doc

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN

PRE EKLAMPSIA BERAT

(PEB)

I. Konsep Dasar Teori

A. Pengertian

            Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema

akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan.

Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai kejang dan atau koma yang timbul

akibat kelainan neurologi (Mansjoer A, 2001).

Preeklampsia adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita hamil,

bersalin dan nifas yang terdiri dari hipertensi, edema dan proteinuria tetapi tidak

menjukkan tanda-tanda kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya, sedangkan

gejalanya biasanya muncul setelah kehamilan berumur 28 minggu atau lebih

(Mochtar R, 1998).

              Preeklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan

proteinuria yang timbul karena kehamilan (Wiknjosastro H, 2005).

Preeklampsia adalah toksemia pada kehamilan lanjut yang ditandai oleh

hipertensi, edema, dan proteinuria (Dorland, 2002).

Preeklampsia (toksemia gravidarum) adalah tekanan darah tinggi yang

disertai dengan proteinuria (protein dalam air kemih) atau edema (penimbunan

cairan), yang terjadi pada kehamilan 20 minggu sampai akhir minggu pertama

setelah persalinan (Manuaba, 2001).

             Preeklampsi berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai

dengan timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan

atau disertai udema pada kehamilan 20 minggu atau lebih (Wiknjosastro H, 2005).

Preeklampsia dibagi dalam 2 golongan ringan dan berat. Penyakit

digolongkan berat bila satu atau lebih tanda gejala dibawah ini :

1. Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik 110 mmHg

atau lebih.

2. Proteinuria 5 g atau lebih dalam 24 jam; 3 atau 4 + pada pemeriksaan

kualitatif;

3. Oliguria, air kencing 400 ml atau kurang dalam 24 jam

4. Keluhan serebral, gangguan penglihatan atau nyeri di daerah epigastrium

5. Edema paru dan sianosis.

B. Klasifikasi

Tabel 1. Klasifikasi Pre eklampsia

Diagnosis Tekanan darah Tanda lain

Pre eklampsia ringan Kenaikan TD diastolik 15

mmHg/79 mmHg dengan 2x

pengamatan berjarak 1

jam/tekanan diastolik

mencapai 110 mmHg.

Protein urin +1

Pre eklampsia sedang Kenaikan TD systolik 30

mmHg/lebih atau mencapai

140 mmHg.

Protein urin +2 oedem

umum, kaki, jari tangan

dan muka, kenaikan BB 1

kg tiap minggu.

Pre eklampsia berat Tekanan diastolik >110

mmHg

Protein urine +3 atau +4

oliguria (urine 5 gr/L)

hiperefleksia, gangguan

penglihatan, nyeri

epigastrik, terdapat oedem

paru dan sinosis.

C. Etiologi

            Di Indonesia, setelah perdarahan dan infeksi pre eklampsia masih

merupakan sebab utama kematian ibu, dan sebab kematian perinatal yang tinggi.

Oleh karena itu diagnosis dini preeklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan

eklampsia, serta penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan

angka kematian ibu dan anak. Penyebab preeklampsia sampai sekarang belum

diketahui. Tetapi ada teori yang dapat menjelaskan tentang penyebab preeklamsia,

yaitu :

1. Bertambahnya frekuensi pada primigraviditas, kehamilan ganda, hidramnion,

dan mola hidatidosa.

2. Bertambahnya frekuensi yang makin tuanya kehamilan.

3. Dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam

uterus.

4. Timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma.

Beberapa teori yang mengatakan bahwa perkiraan etiologi dari kelainan

tersebut sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory.

Adapun teori-teori tersebut antara lain :

1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan. Pada Preeklampsia didapatkan kerusakan

pada endotel vaskuler sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI-2)

yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan

fibrinolisis. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TxA2)

dan serotonin sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

2. Peran faktor imunologis. Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama,

hal ini dihubungkan dengan pembentukan blocking antibodies terhadap antigen

plasenta yang tidak sempurna. Beberapa wanita dengan pre eklampsia

mempunyai kompleks imun dalam serum.

3. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi system komplemen pada

pre-eklampsi/eklampsia

4. Peran faktor genetik /familial:

Terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklampsi/ eklampsi

pada anak-anak dari ibu yang menderita preeklampsi/eklampsi

Kecenderungan meningkatnya frekuensi pre-eklampsi/eklampspia dan anak

dan cucu ibu hamil dengan riwayat pre-eklampsi/eklampsia dan bukan pada

ipar mereka.

5. Peran renin-angiotensin-aldosteron system (RAAS).

Teori yang dewasa ini banyak diterima sebagai penyebab preeklampsia

adalah iskemia plasenta. Faktor predisposisi antara lain:

1. Diabetes melitus

2. Mola hidatidosa

3. Kehamilan ganda

4. Hidrops fetalis

5. Umur di atas 35 tahun

6. Obesitas.

D. Patofisiologi

            Pada pre eklampsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi

garam dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola glomerulus.

Pada beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya dapat

dilakui oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua arteriola dalam tubuh

mengalami spasme, maka tekanan darah akan naik sebagai usaha untuk mengatasi

tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi. Sedangkan kenaikan

berat badan dan edema yang disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan

dalam ruangan interstitial belum diketahui sebabnya, mungkin karena retensi air

dan garam. Proteinuria dapat disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi

perubahan pada glomerulus.

           Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan

patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh

vasospasme dan iskemia. Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat

mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti

prostaglandin, tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi

platelet.  Penumpukan trombus dan perdarahan dapat mempengaruhi sistem saraf

pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit syaraf lokal dan kejang.

Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomelurus dan

proteinuria.

Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri

epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler

meliputi penurunan volume intavaskuler, meningkatnya kardiakoutput dan

peningkatan tahanan pembuluh perifer. Peningkatan hemolisis microangiopati

menyebabkan anemia dan trobositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta

menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim.

Perubahan pada organ :

1. Perubahan kardiovaskuler

Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada

preeklamsia dan eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan

dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang

secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis hipervolemia

kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik /

kristaloid intravena, dan aktifasi endotel disertai ekstravasasi kedalam

ekstravaskuler terutama paru.

2. Metablisme air dan elektrolit

Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklampsia tidak

diketahui penyebabnya . jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada

penderita preeklamsia dan eklampsia dari pada wanita hamil biasa atau penderita

dengan hipertensi kronik. Penderita preeklamsia tidak dapat mengeluarkan dengan

sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi

glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah.

Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak mununjukkan perubahan yang nyata pada

preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam serum biasanya

dalam batas normal.

3. Mata

Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain

itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intraokuler dan

merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain

yang menunjukkan pada preeklampsia berat yang mengarah pada eklampsia

adalah adanya skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adaanya

perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau

didalam retina.

4. Otak

Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia

pada korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan.

5. Uterus

Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada

plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan

oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan eklampsia sering terjadi

peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan, sehingga terjadi

partus prematur.

6. Paru-paru

Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya disebabkan oleh

edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena aspirasi

pnemonia atau abses paru.

Pada preeklampsia terdapat penurunan aliran darah akibat spasme

pembuluh darah yang disertai dengan retensi garam dan air. Perubahan ini

menyebabkan prostaglandin plasenta menurun dan mengakibatkan iskemia uterus.

Keadaan iskemia pada uterus, merangsang pelepasan bahan tropoblastik yaitu

akibat hiperoksidase lemak dan pelepasan renin uterus. Bahan tropoblastik

menyebabkan terjadinya endotheliosis yang menyebabkan pelepasan

tromboplastin. Tromboplastin yang dilepaskan mengakibatkan pelepasan

tomboksan dan aktivasi/agregasi trombosit deposisi fibrin. Pelepasan tromboksan

akan menyebabkan terjadinya vasospasme, sedangkan aktivasi/agregasi trombosit

deposisi fibrin akan menyebabkan koagulasi intravaskular yang mengakibatkan

perfusi darah menurun dan konsumtif koagulapati. Konsumtif koagulapati

mengakibatkan trombosit dan faktor pembekuan darah menurun dan

menyebabkan gangguan faal hemostasis. Renin uterus yang di keluarkan akan

mengalir bersama darah sampai organ hati dan bersama-sama angiotensinogen

menjadi angiotensi I dan selanjutnya menjadi angiotensin II. Angiotensin II

bersama tromboksan akan menyebabkan terjadinya vasospasme. Vasospasme

menyebabkan lumen arteriol menyempit. Lumen arteriol yang menyempit

menyebabkan lumen hanya dapat dilewati oleh satu sel darah merah. Tekanan

perifer akan meningkat agar oksigen mencukupi kebutuhan sehingga

menyebabkan terjadinya hipertensi. Selain menyebabkan vasospasme, angiotensin

II akan merangsang glandula suprarenal untuk mengeluarkan aldosteron.

Vasospasme bersama dengan koagulasi intravaskular akan menyebabkan

gangguan perfusi darah dan gangguan multi organ.

Gangguan multiorgan terjadi pada organ- organ tubuh diantaranya otak,

darah, paru-paru, hati/liver, renal dan plasenta. Pada otak akan dapat

menyebabkan terjadinya edema serebri dan selanjutnya terjadi peningkatan

tekanan intrakranial. Tekanan intrakranial yang meningkat menyebabkan

terjadinya gangguan perfusi serebral, menimbulkan diagnosa keperawatan risiko

kejang dan nyeri akut. Pada darah akan terjadi enditheliosis menyebabkan sel

darah merah dan pembuluh darah pecah. Pecahnya pembuluh darah akan

menyebabkan terjadinya pendarahan, sedangkan sel darah merah yang pecah akan

menyebabkan terjadinya anemia hemolitik. Pada paru- paru, LADEP akan

meningkat menyebabkan terjadinya kongesti vena pulmonal, perpindahan cairan

sehingga akan mengakibatkan terjadinya oedema paru. Oedema paru akan

menyebabkan terjadinya kerusakan pertukaran gas. Pada ginjal, akibat pengaruh

aldosteron, terjadi peningkatan reabsorpsi natrium dan menyebabkan retensi

cairan dan dapat menyebabkan terjadinya edema sehingga dapat memunculkan

diagnosa keperawatan kelebihan volume cairan. Selain itu, vasospasme arteriol

pada ginjal akan meyebabkan penurunan GFR dan permeabilitas terrhadap protein

akan meningkat. Penurunan GFR tidak diimbangi dengan peningkatan reabsorpsi

oleh tubulus sehingga menyebabkan diuresis menurun sehingga menyebabkan

terjadinya oligouri dan anuri. Oligouri atau anuri akan memunculkan diagnosa

keperawatan gangguan eliminasi urin. Permeabilitas terhadap protein yang

meningkat akan menyebabkan banyak protein akan lolos dari filtrasi glomerulus

dan menyenabkan proteinuria. Pada mata, akan terjadi spasmus arteriola

selanjutnya menyebabkan oedem diskus optikus dan retina. Keadaan ini dapat

menyebabkan terjadinya diplopia dan memunculkan diagnosa keperawatan risiko

cedera. Pada plasenta penurunan perfusi akan menyebabkan hipoksia/anoksia

sebagai pemicu timbulnya gangguan pertumbuhan plasenta sehinga dapat

berakibat terjadinya Intra Uterin Growth Retardation serta memunculkan diagnosa

keperawatan risiko cedera pada janin.

F. Manifestasi Klinis

Diagnosis preeklamsia ditegakkan berdasarkan adanya dari tiga gejala,

yaitu :

- Edema

- Hipertensi

- Proteinuria

Berat badan yang berlebihan bila terjadi kenaikan 1 kg seminggu beberapa

kali. Edema terlihat sebagai peningkatan berat badan, pembengkakan kaki, jari

tangan dan muka. Disebut preeklamsia berat bila ditemukan gejala :

Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg atau diastolik ≥ 110 mmHg.

Proteinuria + ≥5 g/24 jam atau ≥ 3 pada tes celup.

Oliguria (<400 ml dalam 24 jam).

Sakit kepala hebat atau gangguan penglihatan.

Nyeri epigastrum dan icterus.

Trombositopenia.

Pertumbuhan janin terhambat.

Mual muntah.

Nyeri epigastrium.

Pusing.

Penurunan visus.

G. Komplikasi

Tergantung pada derajat preeklampsi yang dialami. Namun yang termasuk

komplikasi antara lain:

a. Pada Ibu

Eklampsia

Solusio plasenta

Pendarahan subkapsula hepar

Kelainan pembekuan darah (DIC)

Sindrom HELPP (Hemolisis, Elevated, Liver, Enzymes dan Low Platelet

Count)

Ablasio retina

Gagal jantung hingga syok dan kematian.

b. Pada Janin

Terhambatnya pertumbuhan dalam uterus

Prematur

Asfiksia neonatorum

Kematian dalam uterus

Peningkatan angka kematian dan kesakitan perinatal

H. Pencegahan

Pre eklampsia dan eklampsia merupakan komplikasi kehamilan ynag

berkelanjutan dengan penyebab yang sama. Oleh karena itu, pencegahan atau

diagnosis dini dapat mengurangi kejadian dan menurunkan angka kesakitan

dan kematian. Untuk mencegah kejadian Pre eklampsia ringan dapat dilakukan

nasehat tentang dan berkaitan dengan:

1. Diet-makanan

Makanan tinggi protein, tinggi karbohidrat, cukup vitamin dan rendah

lemak. Kurangi garam apabila berat badan bertambah atau edema. Makanan

berorientasi pada empat sehat lima sempurna. Untuk meningkatkan jumlah

protein dengan tambahan satu butir telur setiap hari.

2. Cukup istirahat

Istirahat yang cukup pada saat hamil semakin tua dalam arti bekerja

seperlunya disesuaikan dengan kemampuan. Lebih banyak duduk atau

berbaring kearah kiri sehingga aliran darah menuju plasenta tidak

mengalami gangguan.

3. Pengawasan antenatal (hamil)

Bila terjadi perubahan perasaan dan gerak janin dalam rahim segera datang

ke tempat pemeriksaan. Keadaan yang memerlukan perhatian:

a) Uji kemungkinan Pre eklampsia:

Pemeriksaan tekanan darah atau kenaikannya

Pemeriksaan tinggi fundus uteri

Pemeriksaan kenaikan berat badan atau edema

Pemeriksaan protein dalam urin

Kalau mungkin dilakukan pemeriksaan fungsi ginjal, fungsi hati,

gambaran darah umum dan pemeriksaan retina mata.

b) Penilaian kondisi janin dalam rahim.

Pemantauan tinggi fundus uteri

Pemeriksaan janin: gerakan janin dalam rahim, denyut jantung janin,

pemantauan air ketuban

I. Penatalaksanaan

Penderita diusahakan agar:

1. Terisolasi sehingga tidak mendapat rangsangan suara ataupun sinar.

2. Dipasang infus glukosa 5%

3. Dilakukan pemeriksaan:

a) Pemeriksaan umum: pemeriksaan tiap jam; tekanan darah, nadi, suhu

dan pernafasan.

b) Pemeriksaan kebidanan: pemeriksaan denyut jantung janin tiap 30

menit, pemeriksaan dalam (evaluasi pembukaan dan keadaan janin

dalam rahim).

4. Pemasangan dower kateter

5. Evaluasi keseimbangan cairan

6. Pemberian MgsO4 dosis awal 4 gr IV selama 4 menit.

Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala

preeklampsia berat selama perawatan maka perawatan dibagi menjadi : 

1. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah

pengobatan medisinal. 

a) Perawatan aktif 

Sedapat mungkin sebelum perawatan aktif pada setiap penderita dilakukan

pemeriksaan fetal assesment (NST dan USG). Indikasi : 

Ibu Usia kehamilan 37 minggu atau lebih. Adanya tanda-tanda atau

gejala impending eklampsia, kegagalan terapi konservatif yaitu setelah

6 jam pengobatan meditasi terjadi kenaikan desakan darah atau setelah

24 jam perawatan medisinal, ada gejala-gejala status quo (tidak ada

perbaikan).

Janin Hasil fetal assesment jelek (NST dan USG). Adanya tanda IUGR

(janin terhambat).

Laboratorium. Adanya “HELLP Syndrome” (hemolisis dan

peningkatan fungsi hepar, trombositopenia).

b) Pengobatan mediastinal 

Pengobatan mediastinal pasien preeklampsia berat adalah : 

Segera masuk rumah sakit. 

Tirah baring miring ke satu sisi. Tanda vital perlu diperiksa setiap 30

menit, refleks patella setiap jam. 

Infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter diselingi dengan infus RL (60-

125 cc/jam) 500 cc. 

Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam. 

Pemberian obat anti kejang magnesium sulfat (MgSO4). 

Dosis awal sekitar 4 gr MgSO4) IV (20% dalam 20 cc) selama 1

gr/menit kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5

menit). Diikuti segera 4 gram di pantat kiri dan 4 gr di pantat kanan

(40% dalam 10 cc) dengan jarum no 21 panjang 3,7 cm. Untuk

mengurangi nyeri dapat diberikan xylocain 2% yang tidak

mengandung adrenalin pada suntikan IM. 

Dosis ulang : diberikan 4 gr IM 40% setelah 6 jam pemberian dosis

awal lalu dosis ulang diberikan 4 gram IM setiap 6 jam dimana

pemberian MgSO4 tidak melebihi 2-3 hari. 

Syarat-syarat pemberian MgSO4 

Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10% 1 gr

(10% dalam 10 cc) diberikan IV dalam 3 menit. 

Refleks patella positif kuat. 

Frekuensi pernapasan lebih 16 x/menit. 

Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5

cc/KgBB/jam)

MgSO4 dihentikan bila : 

Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, refleks

fisiologis menurun, fungsi jantung terganggu, depresi SSP,

kelumpuhan dan selanjutnya dapat menyebabkan kematian

karena kelumpuhan otot pernapasan karena ada serum 10 U

magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter. Refleks

fisiologis menghilang pada kadar 8-10 mEq/liter. Kadar 12-15

mEq/liter dapat terjadi kelumpuhan otot pernapasan dan > 15

mEq/liter terjadi kematian jantung.

Bila timbul tanda-tanda keracunan MgSO4 : hentikan pemberian

MgSO4, berikan calcium gluconase 10% 1 gr (10% dalam 10

cc) secara IV dalam waktu 3 menit, berikan oksigen, lakukan

pernapasan buatan

MgSO4 dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca persalinan

sedah terjadi perbaikan (normotensi).

Deuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru,

payah jantung kongestif atau edema anasarka. Diberikan furosemid

injeksi 40 mg IM.

Anti hipertensi diberikan bila :

Desakan darah sistolik > 180 mmHg, diastolik > 110 mmHg atau

MAP lebih 125 mmHg. Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolik

<105 mmHg (bukan < 90 mmHg) karena akan menurunkan perfusi

plasenta.

Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada

umumnya.

Bila diperlukan penurunan tekanan darah secepatnya dapat diberikan

obat-obat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu), catapres

injeksi. Dosis yang dapat dipakai 5 ampul dalam 500 cc cairan infus

atau press disesuaikan dengan tekanan darah.

Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan tablet

antihipertensi secara sublingual diulang selang 1 jam, maksimal 4-5

kali. Bersama dengan awal pemberian sublingual maka obat yang

sama mulai diberikan secara oral.

2. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah

pengobatan medisinal.

a) Indikasi : bila kehamilan paterm kurang 37 minggu tanpa disertai tanda-

tanda inpending eklampsia dengan keadaan janin baik.

b) Pengobatan medisinal : sama dengan perawatan medisinal pada

pengelolaan aktif. Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan IV, cukup

intramuskular saja dimana 4 gram pada pantat kiri dan 4 gram pada pantat

kanan.

c) Pengobatan obstetri :

Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti

perawatan aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi.

MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda

preeklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam 24 jam.

Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan

medisinal gagal dan harus diterminasi.

Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih dulu

MgSO4 20% 2 gr IV.

Penderita dipulangkan bila :

1. Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda preeklampsia ringan dan

telah dirawat selama 3 hari.

2. Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan preeklamsia ringan :

penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai preeklampsia ringan

(diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu).

J. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah lengkap dengan hapusan darah

Penurunan hemoglobin (nilai rujukan atau kadar normal hemoglobin

untuk wanita hamil adalah 12-14 gr%)

Hematokrit meningkat (nilai rujukan 37 – 43 vol%)

Trombosit menurun (nilai rujukan 150 – 450 ribu/mm3)

Urinalisis

Ditemukan protein dalam urin.

Pemeriksaan Fungsi hati

Bilirubin meningkat (N= < 1 mg/dl)

LDH (laktat dehidrogenase) meningkat

Aspartat aminomtransferase (AST) > 60 ul.

Serum Glutamat pirufat transaminase (SGPT) meningkat (N= 15-45

u/ml)

Serum glutamat oxaloacetic trasaminase (SGOT) meningkat (N= <31

u/l)

Total protein serum menurun (N= 6,7-8,7 g/dl)

Tes kimia darah

Asam urat meningkat (N= 2,4-2,7 mg/dl).

2. Radiologi

Ultrasonografi

Ditemukan retardasi pertumbuhan janin intra uterus. Pernafasan intrauterus

lambat, aktivitas janin lambat, dan volume cairan ketuban sedikit.

Kardiotografi

Diketahui denyut jantung janin bayi lemah.

Elektrokardiogram dan foto dada menunjukkan pembesaran ventrikel dan

kardiomegali. 

II. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian

1. Identitas umum klien

Umur biasanya sering terjadi pada primi gravida, < 20 tahun atau > 35

tahun.

2. Data riwayat kesehatan

a) Riwayat kesehatan dahulu

Kemungkinan klien mempunyai riwayat pre-eklamsia pada

kehamilan terdahulu.

Biasanya mudah terjadi pada klien yang obsitas

Klien mungkin pernah menderita penyakit  ginjal kronis, anemia,

hipertensi kronis, diabetes mellitus.

Tekanan darah klien sebelum hamil normotensif

b) Riwayat kesehatan sekarang

Klien merasa sakit kepala didaerah frontal.

Terasa sakit diulu hari/nyeri epigastrium.

Gangguan virus : Penglihatan kabur, skotoma, diplopia.

Mual dan muntah, tidak ada nafsu makan.

Gangguan serebral lainnya: oyong, reflek tinggi, tidak tenang.

Oedema pada ekstremitas.

Tengkuk terasa berat.

Kenaikan berat badan 1 kg seminggu.

Biasanya terjadi preeklamsi pada usia kehamilan 20 minggu atau

lebih.

c) Riwayat kesehatan keluarga

Kemungkinan mempunyai riwayat preeklampsia dan eklampsia dalam

keluarga.

d) Riwayat kehamilan: riwayat kehamilan ganda, mola hidatidosa,

hidroamnion serta riwayat kehamilan dengan preeklamsi atau

eklamsia sebelumnya.

e) Riwayat perkawinan

Biasanya terjadi pada wanita yang menikah di bawah usia 20 tahun

atau di atas 35 tahun.

3. Pemeriksaan fisik / biologis

Keadaan Umum   : Lemah

Kepala : Sakit kepala, wajah oedema

Mata                            : Konjungiva agak anemis oedema pada retina

Leher                           : Kuduk terasa berat

Kardiovaskuler             : Hipertensi, mudah terkejut

Pencernaan/abdomen   : Nyeri daerah epigastrium,anoreksia, mual dan

muntah

Ekstremitas                 : Oedema pada kaki dan tangan serta jari-jari

Sistem persyarafan       : Hiperrefleksi, klonus pada kaki

Genito urinaria             : Oliguria, proteinuria

Pemeriksaan janin       : Bunyi jantung janin tidak teratur, gerakan janin

melemah.

4. Pemeriksaan Penunjang

a) Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah lengkap dengan hapusan darah

Penurunan hemoglobin (nilai rujukan atau kadar normal

hemoglobin untuk wanita hamil adalah 12-14 gr%)

Hematokrit meningkat (nilai rujukan 37 – 43 vol%)

Trombosit menurun (nilai rujukan 150 – 450 ribu/mm3)

Urinalisis: ditemukan protein dalam urin.

Pemeriksaan Fungsi hati

Bilirubin meningkat (N= < 1 mg/dl)

LDH (laktat dehidrogenase) meningkat

Aspartat aminomtransferase (AST) > 60 ul.

Serum Glutamat pirufat transaminase (SGPT) meningkat (N= 15-

45 u/ml)

Serum glutamat oxaloacetic trasaminase (SGOT) meningkat (N=

<31 u/l)

Total protein serum menurun (N= 6,7-8,7 g/dl)

Tes kimia darah: Asam urat meningkat (N= 2,4-2,7 mg/dl).

Radiologi

Ultrasonografi: ditemukan retardasi pertumbuhan janin intra uterus.

Pernafasan intrauterus lambat, aktivitas janin lambat, dan volume

cairan ketuban sedikit.

Kardiotografi: diketahui denyut jantung janin bayi lemah.

Elektrokardiogram dan foto dada menunjukkan pembesaran

ventrikel dan kardiomegali. 

5. Data Sosial Ekonomi

Pre eklampsia berat lebih banyak terjadi pada wanita dari golongan

ekonomi rendah dimana mereka kurang mengkonsumsi makanan yang

mengandung protein dan juga kurang melakukan perawatan antenatal yang

teratur.

6. Data Psikologis

Biasanya klien preeklampsia ini berada dalm kondisi yang labil

dan mudah marah, klien merasa khawatir akan keadaan dirinya dan

keadaan janin dalam kandungannya, dia takut anaknya nanti lahir cacat

atau meninggal dunia, sehingga ia takut untuk melahirkan.

Analisa Data

Setelah data terkumpul dan kemudian dianalisa sehingga diagnosa

yang mungkin ditemukan pada klien preiklampsia berat ini adalah:

No Data (Symptom) Penyebab (Etiologi) Masalah (Problem)

1 DS:- Melaporkan adanya

bengkak- Melaporkan adanya

peningkatan BB dalam waktu yang singkat.

DO : - Berat badan

meningkat pada waktu yang singkat

- Asupan berlebihan dibanding output

- Distensi vena

Penurunan tekanan osmotic

Perubahan permeabilitas kapiler

Retensi garam dan air.

Kelebihan Volume Cairan

jugularis - Perubahan pada pola

nafas, dyspnea/sesak nafas, orthopnoe, suara nafas abnormal (Rales atau crakles),, pleural effusion

- Oliguria, azotemia - Perubahan status

mental, kegelisahan, kecemasan

2. Faktor risiko:- Penurunan fungsi organ

(vasospasme dan peningkatan tekanan darah).

Resiko tinggi kejang

3. DS:- Laporan secara verbal

rasa nyeri. DO:- Posisi untuk menahan

nyeri - Tingkah laku berhati-hati- Gangguan tidur (mata

sayu, tampak capek, sulit atau gerakan kacau, menyeringai)

- Terfokus pada diri sendiri - Fokus menyempit

(penurunan persepsi waktu, kerusakan proses berpikir, penurunan interaksi dengan orang dan lingkungan)

- Tingkah laku distraksi, contoh : jalan-jalan, menemui orang lain dan/atau aktivitas, aktivitas berulang-ulang)

- Respon autonom (seperti diaphoresis, perubahan tekanan darah, perubahan nafas, nadi dan dilatasi pupil)

- Perubahan autonomik dalam tonus otot

Peningkatan tekanan darah (hipertensi)

Nyeri akut

(mungkin dalam rentang dari lemah ke kaku)

- Tingkah laku ekspresif (contoh : gelisah, merintih, menangis, waspada, iritabel, nafas panjang/berkeluh kesah)

- Perubahan dalam nafsu makan dan minum.

4. Faktor risiko:- Perubahan perfusi

jaringan utero-plasenta- Peningkatan tonus uterus

Risiko cedera pada janin (fetal distress)

5. DS:- Melaporkan jarang/ tidak

ada berkemihDO:- Oliguria- Anuria- Disuria- Retensi

Sindroma nefrotik(penurunan filtrasi)

Gangguan eliminasi (urin)

6. Faktor risiko:- Gangguan penglihatan

(mata kabur, diplopia).

Risiko cedera pada ibu

7. DS:- Melaporkan adanya

bengkakDO:- Denyut nadi lemah/tidak

terasa- Perubahan fungsi motorik- Perubahan karakteristik

kulit (warna, elastisitas, bulu, kelembaban, kuku, perasaan, suhu).

- Udem- Nyeri ekstremitas- Kesemutan

Vasospasme arteriola Gangguan perfusi jaringan perifer

B. Diagnosa Keperawatan

1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan tekanan osmotik, perubahan

permeabilitas kapiler, retensi garam dan air.

2. Risiko kejang. Faktor risiko: Penurunan fungsi organ (vasospasme dan

peningkatan tekanan darah).

3. Nyeri akut b.d peningkatan tekanan darah (hipertensi).

4. Resiko cedera pada janin (fetal distress). Faktor risiko: Perubahan perfusi

jaringan utero-plasenta, peningkatan tonus uterus.

5. Gangguan eliminasi (urin) b.d sindroma nefrotik (penurunan filtrasi).

6. Resiko cedera pada ibu. Faktor risiko: gangguan penglihatan (mata kabur,

diplopia).

7. Gangguan perfusi jaringan perifer b.d vasospasme arteriola.

DAFTAR PUSTAKA

Ackley BJ, Ladwig GB. 2011. Nursing Diagnosis Handbook an Evidence-Based Guide to Planning Care. United Stated of America : Elsevier.

Bobak. 2005. Buku Ajar Keperawatan Maternitas. Jakarta: EGC.

Doengoes ME. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.

Dorland. 2002. Kamus Saku Kedokteran. Jakarta: EG.

Mansjoer A, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius.

Manuaba IBG. 2001. Kapita Selekta Penatalaksanaan Rutin Obstetri Ginekologi Dan KB. Jakarta: EGC.

Mochtar R. 1998. Synopsis Obstetri Jilid I Edisi Kedua. Jakarta: EGC.

Moorhead, Sue, et all. 2008. Nursing Outcomes Classification (NOC) Fourth Edition. USA: Mosbie Elsevier.

NANDA International. 2009. Nursing Diagnosis: Definition and Classification 2009-2011. USA: Willey Blackwell Publication.

Prawirohardjo S. 2006. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.

Smeltzer SC, Brenda BG. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC.

Sujiyatini, dkk. 2009. Asuhan Patologi Kebidanan. Jogjakarta: Nuha Medika.

Sumapraja S. 2002. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta.

Wiknjosastro H. 2005. Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo: Jakarta Pusat.