Subiecte examen scris Nursing an III
Nursing sp an II LP Conf dr Mihai G. MAN
Nursing an II
1. Hemoptizia, Definitie, Diagnostic diferential, Evaluarea
clinica in urgenta, Examene complementare in
urgentaDefinitie:Hemoptizia = eliminarea de sange provenit din
caile aeriene, in urma unui efort de tuse, prin
expectoratie.Diagnostic diferential: corect cu: - Epistaxis
inghitit;- Sangerare din tumora faringo - laringiana; - Hematemeza;
- Gingivoragia; - Stomatoragia.Evaluarea clnica in urgenta:-
Anamneza { identificarea rapida a unui context clinic sugestiv;-
Examenul fizic complet (aparat respirator, cardiovascular, renal);-
Verif realitatii hemoptiziei (diag dif cu alte sangerari din sfera
orala, nazofaring sau digestiva sup);- Aprecierea severitatii
hemoptiziei:- Hemoptizia severa presupune sangerare > 500 ml/24
ore;- Instalarea insuf resp ac (risc vital major: asfixie cu
detresa resp ac);- Tardiv: stare de soc posthemoragic ( monit.ft
vitale: TA, FC, diurez)Examene complementare in urgenta:- Ex ORL
(faringo-laringoscopie);- Rx torace- HLG completa (inclusiv Tr);-
Grup sg, Rh;- Fibrobronhoscopie in urgenta; - CT toracica; -
Angiografie pulmonara.
2. Hemoptizia, Definitie, Atitudinea practica in urgenta,
Atitudinea practica diferentiata in functie de severitatea
hemoptiziei Erori care trebuie evitate in cazul unei
hemoptiziiATITUDINEA PRACTICA iN URGENTA:Pac cu hemoptizie
confirmata se interneaza obligatoriu in spital!Obiective
terapeutice in urgenta:- Preven asfixiei (in hemoptiziile
abundente, cu aspiratie bronsica);- Prev obstructiei bronsice (prin
cheag intraluminal) / insuf resp ac;- Identificarea sursei de
sangerare si limitarea/oprirea sangerarii;- Prevenirea infectiilor
tardive supraadaugate.Conduita terapeutica specificaAtit
terapeutica variaza fct de cauza si severit hemopt si se realiz in
sectii cu profil specializat.1. Atitud terap fct de cauza
hemoptiziei:EPA (forma hemoptoica):- O2terapie;Diuretic;Vasodil
(piv cu NGL fct de TA si cauza EPA);- Opiaceu; Digoxin (functie de
boala cardiaca de baza).Embolie pulmonara masiva/tromboembolism
pulmonar:- Tr fibrinolitic sistemic; Tr anticoag parenteral
(heparina);O2terap Suport inotro+, nondigitalic (dopamina,
dobutamina, izoprenalina).Disectia aorta cu fistulizare bronsica-
Stabilizare hemodinamica;Interv chirurg cardiotoracica in
urgentaCID - Suport hemodin;Tr anticoag parent (heparina);Tr etiol
Vasculite sistemice Corticoterapie imunosupresieAccid al trat
anticoag sau fibrinolitic- intrerupe acenocumarol/ heparina/ medic
fibrinolitice;Hemostatice; Sustinere volemica;Vit K1 (Fitomenadion)
i.v. ca "antidot" farmacol pt acenocumarol/ warfarina;Aport de
factori de coagulare: transfuzii cu sange proaspat integral/ plasma
proaspata, fibrinogen liofilizat2.Atitudinea practica diferentiata
fct de severitatea hemoptiziei.in absenta semnelor de gravitate a
hemoptiziei:- Spitalizare;Nu nec trat, dar impune supraveghere
clinica si ex de lab Fibrobronhoscopia in urm 24h obligatorie (pt
stab cauzei hemoptiz).in prezenta semnelor de gravitate a
hemoptiziei: - Spitalizare si urmarire in serviciul TI;
Fibrobronhoscopie in urgenta hemostaza intrabronsica cu sonda
Fogarty;Trat simptomatic (sedarea tusei, hemostatice
trasfuzii);Sustinere volemica;In hemoptizii severe,recurente se
impune hemostaza chirurg in urgenta.Erori care trebuie evitate in
cazul unei hemoptizii:- Refuzul spitalizarii;- Neefectuarea
fibrobronhoscopiei in urgenta (imediata/amanata), in primele 12-24
ore;- Neglijarea risc vital de asfixie, cu absolutizarea riscului
hemoragic;- Neglijarea cauzelor de sangerare din sfera patologiei
ORL;- Neglijarea unei suspic de disectie aorta cu fistula
aortico-bronsica la pac cu HTA in antec, dureri toracice
anter/posterioare si soc hipovolemic;- Neglijarea supravegh
bolnav.
3. Hemoptizia, Definitie, Diverse cauze ale hemoptiziei si
terapia specifica
Cauza hemoptiziei Atitudina terapeutica
Edem pulmonar acut (forma hemoptoica)
Oxigenoterapie;Diuretic;Vasodilatator (piv cu Nitroglicerina in
functie de TA si cauza EPA);Opiaceu; Digoxin (functie de boala
cardiaca de baza).
Embolie pulmonara masiva/tromboembolism pulmonar Tratament
fibrinolitic sistemic;Tratament anticoagulant parenteral
(heparina);Oxigenoterapie;Suport inotrop pozitiv nondigitalic
(dopamina, dobutamina, izoprenalina).
Disectia de aorta cu fistulizare bronsica Stabilizare
hemodinamica;Interventie chirurgicala cardiotoracica in
urgenta!
Coagulare intravasculara diseminata Suport hemodinamic;Tratament
anticoagulant parenteral (heparinoterpaie);Tratamentul etiologic al
CID.Vasculite sistemice Corticoterapie imunosupresie.
Accident al tratamentului anticoagulant sau fibrinolitic
intreruperea acenocumarolului, heparinei sau medicatiei
fibrinolitice;Hemostatice;Sustinere volemica;Vitamina K1
(Fitomenadion) i.v. ca "antidot" farmacologic pentru acenocumarol/
warfarina;Aport de factori de coagulare: transfuzii cu sange
proaspat integral/ plasma proaspata, fibrinogen liofilizat.
4. Hemoptizia, Definitie, Plan de ingrijire in urgenta a
pacientului cu hemoptizie
PLANUL DE iNGRIJIRE in urgenta a pacientului cu hemoptizie
intrenat in spital include identificarea obiectivelor de ingrijire,
formul diag de nursing si deciderea interv autonome de ingrijire
care se impun, in fiecare caz in parte.Obiectiv: Asigurarea unei
respiratii optimeDiagnostic de ingrijireRisc de alter a fct resp
favorizat de hemoptizie: - Deficit de eliminare a secretiilor
aeriene; - Deficit de ventilatie;- Deficit al schimb gazoase.Risc
de aspiratie favorizat de hemoptizieIntreventii autonome de
ingrijire- Poz Fowler;- O2tp;- Asistarea tusei;- Monitorizarea
clinica a functiilor vitale(FR,TA,FC,constienta)Obiectiv:
Asigurarea unei circulatii optimeDiag de ingrijireRisc de alter a
perf tisulare favor de hemoptizIntreventii autonome de ingrijire-
Asig confort termic;- O2terap;- Hidratare corespunzatoare;-
Monitoriz clinica a functiilor vitale (respiratie, TA, FC,
constienta)Obiectiv: Asistarea functiilor de autoingrijire a
pacientuluiDiag de ingrijirePosibile deficite de autoingrijire
favorizate de imobilizarea la pat si/sau tratamentele medicale
aplicate: Deficit de:- igiena/spalare; - imbracare/ pieptanare;-
hranire; - autoingrijire a eliminarilor; - utilizare a
obiectelor.Intreventii autonome de ingrijire- Asig confort fizic;-
Companie calificata si avizata;- Dialog continuu cu pac;- Asistarea
specifica a fiecarui deficit de autoingrijire existent.Obiectiv:
Asigurarea securitatii si confortului fizicDiag de ingrijireRisc
crescut de aspiratie favorizat de hemoptizie;Alterarea confort
fizic favoriz de imobiliz la pat si/sau tratamentele medicale
aplicate manifestata prin durere, parestezii, iritabilitate
etcIntreventii autonome de ingrijire- Repaus in poz Fowler sau poz
de siguranta- Monitorizarea clinica a fcunctiilor vitale (resp, TA,
FC, constienta).- Asigurarea unei pozitii cat mai confortabile;-
Asigurarea unor conditii optime ale fact de mediu extern (T,
luminozitate, nivel de zgomot etc); - Companie calificata si
avizataObiectiv: Calmarea anxietatii/ asigurarea confortului
psihicDiag de ingrijireAlterari ale perceptiei sinelui favorizate
de boala/ spitalizare manifestate prin: anxietate, descurajare
,neajutorareIntreventii autonome de ingrijire- Companie calificata
si avizata;- incurajarea verbalizarii emotiilor si ingrijorarilor
pacientului
5. Hemoptizia, Definitie, Probleme de colaborare si complicatii
potentiale in ingrijirea pacientilor cu hemoptizie
Probleme de colaborare si complicatii potentiale in ingrijirea
pacientilor cu hemoptizie
Interventii prescrise de asistenta medicala Problema de
colaborareInterventii prescrise de medicPlasarea pacientului in
pozitie Fowler sau pozitie de siguranta;Monitorizarea clinica a
functiilor vitale (respiratie, TA, FC, constienta);Companie
calificata si avizata.
Complicatia potentiala:
Risc crescut de asfixie/ aspiratie Monitorizarea clinica a
functiilor vitale (respiratie, TA, FC, constienta);Examene de
laborator:Radiografie toracica;Parametri Astrup;Bronhoscopie in
urgenta.Plasarea pacientului in pozitie Fowler sau pozitie de
siguranta;Monitorizarea clinica a functiilor vitale (respiratie,
TA, FC, constienta, increta/excreta);Instituirea liniei venoase,
administrarea solutiilor perfuzabile (in cantitatea si ritmul
prescris de medic), administrarea medicatiei hemostatice;Companie
calificata si avizata.
Complicatia potentiala:
Reluarea hemoptiziei Monitorizarea clinica a functiilor vitale
(respiratie, TA, FC, constienta);Examene de
laborator:Hemoleucograma;Grup sangvin, Rh;Bronhoscopie in
urgenta.Tratament medical:Perfuzie continua cu solutii
cristaloide;Hemostatice.
6. Insuficienta respiratorie acuta, Definitie, Tipuri de
insuficienta respiratorie acuta, Contextul etiologic al
insuficientei respiratorii acuteDefinitie:Insuficienta respiratorie
acuta (detresa respiratorie acuta) = alterarea acuta a hematozei
(schimburilor gazoase alveolocapilare), soldata cu hipoxemie
hipercapnie.Hipoxemie = scaderea presiunii arteriale a O2 (PAO2)
< 60 mm HgHipercapnie = cresterea presiunii arteriale a CO2
(PACO2) > 45 mm HgTipuri de insuficienta respiratorie acuta:Tip
I = PAO2 cu PACO2 normala sau Tip II = PAO2 cu PACO2Contextul
etiologic al insuficientei respiratorii acute:Pneumopatii acute:
pneumonii, bronhopneumoniiEmbolia pulmonara masivaStarea de rau
astmaticSindromul de aspiratie bronsicaObstacole
laringotrahealePneumotoraxulPleureziile masive ale marii cavitati
pleuraleHemoptizii severeEdemul pulmonar acut lezional (infectii
grave, septicemii, intoxicatii acute exogene, traumatisme severe,
accident vascular cerebral, pancreatita acuta);Edemul pulmonar acut
cardiogenAfectiuni neuromusculare severeHipoventilatiile de cauza
centrala (patologie neurologica a SNC)
7. Insuficienta respiratorie acuta, Definitie, Semne clinice,
Conduita practica in urgenta, Examene complementare in urgentaSemne
clinice:Semnele bolii de baza (pulmonare/extrapulmonare)Dispnee
intensaModificarea ascultatiei pulmonareHipoxia:moderata relativ
bine tolerata; severa, rapid instalata anxietate, agitatie,
transpiratii profuze, confuzie; tahicardie, paloare/cianoza a
extremitatilor, de tip central; modificari ale TA;Hipercapnia:Semne
de gravitate = agitatie, confuzie, "flapping tremor"; cianoza calda
a extremitatilor (vasodilatatie reflexa, prin mecanism central),
modificarea TA (initial HTA, apoi prabusirea TA).Conduita practica
in urgenta:- Anamneza: identificarea rapida a unui context clinic
sugestiv- Examen fizic complet (aparat respirator, cardiovascular,
renal)- Aprecierea severitatii insuficientei respiratorii
acute:Semne clinice de severitate: cianoza calda a extremitatilor,
transpiratii profuze; tulburare rapid progresiva a starii de
constienta (somnolenta confuzie coma) tulburari psihice (agitatie,
agresivitate verbala si motorie, tulburari de comportament); tiraj
generalizat; respiratie de tip abdominal; dispnee cu
polipnee/bradipnee; decompensare cardiaca dreapta acut instalata si
rapid progresiva (cord pulmonar acut), "flapping tremor".Parametrii
ASTRUP - semne de gravitate:o Acidoza cu hipocapnie = hipoxie
tisulara majora;o Hipercapnie = epuizarea mecanismelor
compensatoriiExamene complementare in urgenta:- Determinarea
parametrilor ASTRUP in urgenta, inainte de initierea
oxigenoterapiei!- Radiografie toracica in urgenta (fara deplasarea
pacientului!)- Bilant biochimic sumar: glicemie, uree, creatinina,
RA, Na+, K+- Bilant hematologic sumar: hemoleucograma (Ht)-
Electrocardiograma/monitorizare ECG- Monitorizarea saturatiei
arteriale O2- Monitorizarea TA- Teste respiratorii functionale
simple (VEMS)
8. Insuficienta respiratorie acuta, Definitie, Masuri
terapeutice imediate in urgenta Masuri imediate in absenta semnelor
clinice de gravitateMasuri terapeutice imediate in
urgenta:Asigurarea unei linii venoase cu instalarea unei perfuzii
cu solutie izotona;Asigurarea libertatii cailor aeriene superioare
(indepartarea protezelor dentare, aspirarea secretiilor
nazofaringiene, prevenirea caderii bazei limbii cu ajutorul pipei
Guedel, IOT cu aspiratie endotraheala);Asigurarea ventilatiei
mecanice asistate (coma hipercapnica, bradipnee, colaps).Masuri
imediate in absenta semnelor clinice de gravitate:Asigurarea unei
linii venoase;Asigurarea libertatii cailor aeriene
superioare;Oxigenoterpie;Supravegherea parametrilor clinic vitali:
stare de constienta, culoarea si temperatura extremitatilor,
frecventa respiratorie, pulsul, TA, diureza orara;Masuri
terapeutice specifice (simptomatice, patogenice si etiologice)
adresate afectiunii cauzale a insuficientei respiratorii acute.9.
Oxigenoterapia, Definitie, Indicatii, Materiale
necesareDefinitie:Oxigenoterapia = metoda terapeutica de corectie a
hipoxiei, constand in suplimentarea cu oxigen a aerului atmosferic
inspiratIndicatii:Afectiuni respiratorii insotite de insuficienta
respiratorie acuta sau cronica:Astm bronsic;Bronhopneumopatie
obstructiva cronica;Infectii acute (pneumonie,
bronhopneumonie);Afectiuni musculo-scheletice sau neurologice
insotite de insuficienta ventilatorie si respiratorie acuta sau
cronica;Afectiuni cardiace cauzatoare de hipoxemie:Insuficienta
cardiaca;Infarctul miocardic acut, angina pectorala
instabilaInsuficienta circulatorie acuta:Soc hipovolemicSoc
toxico-septic;Soc cardiogen.Infectii sistemice
severe;Politraumatisme;Hemoragii;Anemii severe;Pre- si postoperator
(analgezicele si narcoticele pot deprima functia
respiratorie).Indicatia administrarii oxigenoterapiei revine
medicului (inclusiv precizarea modului de administrare, a debitului
si fractiei de oxigen inspirate).Administrarea corecta a
oxigenului, supravegherea pacientului si documentarea procedurii
efectuate sunt atributii care revin asistentei medicale.Materiale
necesare:Sursa de oxigen (statie sau tub de oxigen);Sistem de
delivrare a oxigenului:Reductor;Umidificator (necesar pentru FiO2
> 35% si debit > 4 l/min);Debitmetru;Dispozitiv adaptat de
administrare:Sonda nazala;Masca de oxigen:Masca simpla
Edinburgh;Masca Hudson cu rezervor (cu sau fara reventilare
partiala);Masca Venturi.Coif de oxigen;Cort de oxigen
10. Astmul bronsic, Definitie, Conditii patogenice, Factorii
favorizanti (precipitanti) ai starii de rau
asthmaticDefinitii:Astmul bronsic = afectiune respiratorie
inflamatorie cronica, caracterizata prin crize de dispnee
paroxistica expiratorie, cu remisiune spontana/terapeutica,
survenite pe un teren de hiperreactivitate bronsica
(innascuta/dobandita).Starea de rau astmatic = criza severa si
prelungita de astm bronsic (dispnee paroxistica expiratorie), cu
durata > 24 ore, refractara la tratamentul bronhodilatator
obisnuit, insotita de insuficienta respiratorie acuta, amenintand
viata bolnavului.
Conditii patogenice:Astm bronsic atopic alergic extrinsecDiateza
atopica familiala si personala: "echivalente astmatice"
(conjunctivita alergica, rinita alergica, urticarie/dermatite
atopice, angioedem, soc anafilactic, tulburari digestive); debut la
varsta tanara, teste cutanate pozitive (hipersensibilitate de tip
imediat 15 min), cu nivele IgE, eozinofilie sangvina si sputara.
Sensibilizarea se face prin prin alergeni respiratori, mai rar
alergeni alimentari.Astmul bronsic alergic nonatopic
extrinsecAbsenta diatezei atopice personale si familiale;
hipersensibilizare bronsica de tip tardiv la alergeni respiratori
(ocupationali).Astmul bronsic intrinsec (infectios)Debut la varsta
adulta, fara diateza atopica sau reactii alergice de tip imediat,
infectiile respiratorii repetate favorizand instalarea
hiperreactivitatii bronsice nespecifice. Ameliorarile intercritice
sunt incomplete.
Factorii favorizanti (precipitanti) ai starii de rau
astmatic:Expunere brutala, supraacuta la alergenul
declansatorInfectie bronsica acutaPneumotoraxul spontanInterventii
chirurgicale in sfera ORL (cai aeriene superioare)Reactie alergica
grava, de tip imediat, indusa de administrarea unor medicamente
(Penicilina, Ampicilina, Aspirina, Algocalmin etc)Abuzul de
simpatomimeticeAdministrarea de droguri cu efect depresor al SNC
sau -blocante neselective
(propranolol)Seroterapie/vaccinuriDeshidratarea excesiva a
expectoratieiSuprimarea brusca a corticoterapiei de lunga
durata
11. Astmul bronsic, Definitie, Context clinic, Explorari
complementare in urgenta, Diagnostic diferential.Context
clinic:Anamneza:Diateza atopicaFactor declansatorTratament
efectuatExamen fizic:Criza de astm bronsic:Dispnee de tip
expirator, cu tahipnee si wheezingExpir prelungitTiraj
(intercostal, supra/subclavicular)Raluri bronsice (ronflante si
sibilante), diseminate pe ambele arii pulmonareTahicardie, TAStarea
de rau astmatic (status astmaticus) - semne de gravitate:Dispnee cu
polipnee superficiala extrema/ bradipneeAspect de "torace blocat"
in expirAbsenta ralurilor bronsice, cu diminuarea murmurului
vezicularTranspiratii profuze, reciSemne clinice de insuficienta
respiratorie acuta (hipoxemie hipercapnie):Cianoza calda a
extremitatilor si buzelorTahicardie marcata (>120/min)/ aritmii
supraventriculareTA, urmata de TAAlterare senzoriala, cu agitatie,
perioade de confuzie si somnolentaEncefalopatie hipercapnica, pana
la coma hipercapnica
Explorari complementare in urgenta:- Parametrii ASTRUP: semne de
gravitate (insuficienta respiratorie acuta cu hipoxemie
hipercapnie, acidoza):PA O2 < 50 mmHgPA CO2 > 45 mm HgpH art
< 7,3EB < - 2 mEq/l- Electrocardiograma:Microvoltaj
absolut/relativ;Semne de gravitate: tahicardie sinusala >
120/min, tahiaritmii supra-ventriculare, alternanta electrica,
semne de suprasolicitare acuta a cordului drept (HAD nou aparuta,
deviatie axiala dreapta a QRS, HVD tip baraj nou instalata sau BRD
nou aparut);- Radiografie toracica utila pentru diagnosticul
diferential si identificarea unei cauze favorizante a starii de rau
astmatic (infectii, pneumotorax);- Bilant biochimic si hematologic
sumar:Hb, Ht, GA cu formula leucocitara, TrUree, creatinina, RA,
Na+, K+Glicemie- Examen citologic si bacteriologic al sputei-
Determinari functionale respiratorii in urgenta- Examen ORL
Diagnostic diferential- Patologie tumorala ORL/corpi straini
(stridor laringian)- BPOC, bronsiolite acute- Pneumotorax
12. Astmul bronsic, Definitie, Conduita practica in urgenta in
criza de astm bronsic.Conduita practica in urgenta in criza de astm
bronsic:Criza usoara/moderata de astm bronsic (fara insuficienta
respiratorie acuta):Bronhodilatatoare 2-simpatomimetice:- Aerosoli
MDI (Salbutamol, Albuterol, Terbutalina) 1-2 puffuri sau-
Terbutalina 0,25-0,5 mg i.v. sau i.m., repetabila la 6-8 ore, pana
la disparitia crizeiAdrenalina 1% 0,01 ml/kg s.c, repetabil la
20-30 min, pana la disparitia crizeiBronhodilatatoare de tip
metilxantinic:Teofilina/aminofilina 5 mg/kg i.v. lent
(microperfuzie 20 min), daca dispneea nu a cedat dupa administrarea
corecta a -simpatomimeticului
Criza severa de astm bronsic (cu insuficienta respiratorie
acuta);Internare obligatorieOxigenoterapie pe sonda nazala/masca cu
oxigen umidifiat, 5-6 l/minPerfuzie continua (2/3 glucoza 5% + 1/3
ser fiziologic = 2,5 l/24 ore)Bronhodilatatoare parenteral:-
Salbutamol 1 mg/h, piv continua sau Terbutalina/Adrenalina inj.-
Perfuzie continua cu Aminofilina (1 mg/kg/h)Corticoterapie
parenterala:- Metilprednisolon 1-2 mg/kg i.v la 6-8 ore sau-
Hemisuccinat de hidrocortizon 4 mg/kg i.v. la 2-4 oreAntibioterapie
parenteralaCorectia altor cauze
favorizante/declansatoareMonitorizarea atenta a pacientului pentru
stabilirea indicatie de IOT cu asistenta mecanica ventilatorie
Monitorizarea pacientului in criza de astm bronsic:Parametri
clinici: la interval de 15 minFrecventa respiratorieTA,
pulsDiurezaParametri de laborator:ASTRUP la interval de o
oraElectroliti plasmatici (Na, K) la 8 ore interval
13. Astmul bronsic, Definitie, Erori care trebuie evitate in
criza de astm bronsic, Educatia medicala a pacientului cu astm
bronsic
Erori care trebuie evitate in criza de astm bronsic:Refuzul
spitalizarii in urmatoarele situatii:remisiune incompleta a
crizei;lipsa corectiei parametrilor ASTRUP;imposibilitatea
efectuarii unui tratament corect la domiciliu;Administrarea
Aminofilinei i.v. fara supraveghere (supradozajul poate mima semne
de gravitate!);Asteptarea efectelor benefice ale corticoterapiei
inainte de 4h de la administrarea parenterala;Corticoterapia
inhalatorie NU are valoare in criza instalata de astm
bronsic;Neglijarea/minimalizarea oxigenoterapiei, antibioterapiei
si hidratarii corespunzatoare.
Educatia medicala a pacientului cu astm bronsic:Cunoasterea
caracterului cronic, nevindecabil al bolii;Cunoasterea riscului de
transmitere a terenului atopic la descendenti (pentru formele
atopice alergice);Cunoasterea cauzelor favorizante/declansante ale
episoadelor de dispnee paroxistica expiratorie;Evitarea medicatiei
potential alergizante, seroterapiei si alimentelor potential
alergogene la pacientii cu diateza atopica
cunoscuta/banuita;Cunoasterea tabloului clinic al bolii (exacerbari
periodice cu ameliorari complete/incomplete
intercritice);Cunoasterea tratamentului cronic (de fond) al bolii
si al celui adresat crizei de astm bronsic declansate;Cunoasterea
si folosirea corecta a medicatiei -simpatomimetice sub forma de
aerosoli (nebulizatoare cu camera de expansiune "spacer" fig.
1);Cunoasterea riscurilor si efectelor adverse ale supradozarii
medicatiei -simpatomimetice si a metilxantinelor;Importanta
dispensarizarii, a controalelor periodice;Cunoasterea si utilizarea
resurselor comunitare de educatie si asistenta medicala.
14. Tromboembolismul pulmonar, Definitie,
ClasificareDefinitii:Sindromul tromboembolismului pulmonar
(pulmonul tromboembolic)Include manifestarile clinice si de
laborator determinate de embolizarea centripeta a unor fragmente
trombotice, cu punct de plecare din sistemul venos periferic al
membrelor sau cordul drept in circulatia arteriala pulmonara (
functionala).Prezinta un tablou clinic polimorf, mergand de la
cazuri asimptomatice la forme manifeste dramatice, cu sincopa, cord
pulmonar acut si soc cardiogen, grevate de o mortalitate ridicata
(mortalitate = 30% in absenta tratamentului si 6-8% in pofida
tratamentului maximal corect in urgenta).
Clasificare:Tromboembolism pulmonar acut:Embolia pulmonara acuta
minoraEmbolia pulmonara masiva (infarctul pulmonar)Emboliile
pulmonare acute masive determina instalarea cordului pulmonar acut
soc cardiogen.Tromboembolism pulmonar cronic:Pulmonul tromboembolic
complicat cu cord pulmonar cronic
15. Tromboembolismul pulmonar acut, Definitie, Factorii
favorizanti ai tromboembolismului pulmonar
Factorii favorizanti ai tromboembolismului pulmonar:Staza
venoasa sistemica:Imobilizari prelungite la pat;Calatorii
indelungate la altitudine sau in pozitie sezanda;Varice ale
membrelor inferioare.Stari de hipercoagulabilitate a
sangelui:Traumatisme;Tumori;Poliglobulii (policitemii,
postsplenectomie).Inflamatii ale endoteliului
venos:Tromboflebite;Afectiuni vasculare;Reactie de corp strain
endovenos (branule, catetere venoase);Afectiuni sistemice
predispozante:Insuficienta cardiaca;Traumatisme
accidentale/chirurgicale (pelvine, de coapsa si sold, ale membrelor
inferioare sau coloanei vertebrale);Imobilizari postoperatorii sau
postpartum;Diabetul zaharat;Cordul pulmonar cronic;Embolii
pulmonare in antecedente.Alte conditii
predispozante:Obezitatea;Varsta inaintata;Sarcina;Contraceptivele
orale;Antecedentele de tromboflebita;imbracamintea prea
stransa.
16. Tromboembolismul pulmonar acut, Definitie, Context clinic
Explorari complementare in urgenta
Context clinic:Anamneza:Prezenta unei conditii favorizante (
tromboza venoasa profunda evidenta clinic);Debutul brusc al
simptomatologiei:Dispnee cu polipneeTuse iritativa spute hemoptoice
(1/3 cazuri)Junghi toracic, cu caracter de durere
pleurtiticaAnxietateSincopa/ sincope repetateExamenul fizic:Stare
generala gravaFebra/subfebrilitateTegumente transpirate, cu cianoza
si raceala a extremitatilorAparat respirator: dispnee cu
polipnee;zona de submatitate, cu diminuarea/abolirea murmurului
vezicular corespunzator, frecatura pleurala, raluri bronsiceAparat
cardiovascular: tahicardie sinusala/tulburari de ritm
supraventricular, cu intarirea zgomotului II in focarul arterei
pulmonare, galop ventricular drept, suflu sistolic de regurgitare
tricuspidiana, jugulare turgescente, scaderea TA, pana la soc
cardiogenExplorari complementare in urgenta in embolia pulmonara
masivaASTRUP:Hipoxemie hipercapnieAlcaloza
respiratorieElectrocardiograma:Tahicardie sinusala/tulburari de
ritmModificari de suprasolicitare acuta a cordului drept:- Deviatia
spre dreapta a axei electrice QRS (S1Q3)- Suprasolicitare atriala
dreapta- Modificari ale fazei terminale ST-T in derivatiile V1-V2 -
si precordialele drepte V3R-V6R- Bloc de ram drept nou
aparutRadiografia toracica:Aspect de infarct pulmonar: atelectazii
lamelare orizontale/atelectazie triunghiulara, cu baza spre
periferie si varful spre hilul pulmonarRevarsat lichidian
pleuralAscensiunea unui hemidiafragmDilatarea arterei pulmonare
inferioare drepteAmputarea hilului pulmonarExamen
ecocardiografic:Dilatarea cavitatilor cardiace drepte, cu
hiperkinezia VDMiscare paradoxala a SIVDilatarea arterei
pulmonareFortarea foramen ovale, cu sunt dreapta-stangaInsuficienta
tricuspidiana la examenul DopplerTrombi intracardiaci (AD,VD) sau
flotanti in artera pulmonara (examen transesofagian)Scintigrama
pulmonara de perfuzie:Evidentierea directa a zonelor/zonei
neperfuzate pulmonareScintigrama pulmonara de
ventilatie:Evidentierea ventilatiei pastrate in zonele pulmonare
neperfuzateAngiografia pulmonara:Precizeaza direct localizarea si
extinderea obstructiei arteriale pulmonareCT toracicaVizualizarea
trombusului in ramurile mari ale arterei pulmonare si consecintele
cardiorespiratorii ale embolizarii17. Tromboembolismul pulmonar
acut, Definitie, Atitudinea practica in urgenta in embolia
pulmonara masivaAtitudinea practica in urgenta in embolia pulmonara
masivaOxigenoterapia:- Oxigen 100% pe sonda nazala/masca, cu debit
de 2-6 l/min- IOT si ventilatie mecanica asistata in cazurile cu
insuficienta respiratorie acuta cu hipercapnieSustinerea functiei
cardiace contractile si a TA:- Suport inotrop pozitiv
nondigitalic:o Dopamina piv, 4-6 /kg/mino Dobutamina piv, 10-12
/kg/minTratament simptomatic:- Calmarea durerii toracice: codeina,
analgezice uzuale sau opiacee, in administrarea strict i.v.-
Combaterea tusei: codeina- Prevenirea suprainfectiilor
respiratorii: antibiotice cu spectru largTratament patogenic:-
Tratament trombolitic (fibrinolitic) sistemic- Tratament
anticoagulant parenteral (heparinoterapie)
18. Tromboembolismul pulmonar acut, Definitie, Tratament
trombolitic (fibrinolitic) sistemic Indicatia tratamentului
trombolitic in embolia pulmonara, Supravegherea tratamentului
trombolitic, Accidente posibile in cursul terapiei
fibrinolitice
Tratament trombolitic (fibrinolitic) sistemic:Streptokinaza
initial 250 000 UI piv in 30 min, apoi piv cu 100 000 UI/h, 12-72
oreAlteplase (rt-PA), Urokinazainainte de initierea tratamentului
trombolitic sistemic:Se va analiza atent indicatiaSe va exclude
prezenta contraindicatiilor fibrinolizeiSe vor recolta:
fibrinogenul, Hb, Ht, grupul sangvin si Rh, timpul de coagulare
Howell si timpul de tromboplastina partial activata APTTSe va
administra HHC 100 mg iv inaintea administrarii
StreptokinazeiIndicatia tratamentului trombolitic in embolia
pulmonara:Diagnostic cert/de mare probabilitate al emboliei
pulmonarePrezenta instabilitatii hemodinamice, cu soc cardiogen
(TAsist < 90 mm Hg, care nu se redreseaza la 30-60 min dupa
administrarea rapida in piv a 500 ml solutii coloidale si Dopamina
5-10 /kg/min)Supravegherea tratamentului trombolitic:Urmarirea
parametrilor clinici: frecventa respiratorie, TA, frecventa
cardiaca, diurezaSesizarea rapida a eventualelor complicatii
(hemoragice sau alergice)Evitarea punctiilor venoase inutile si a
traumatismelorUrmarirea atenta a parametrilor de laborator:
fibrinogen, TC si APTT la interval de 4-10 ore (la 10 ore daca APTT
< 7 min si la 4 ore daca APTT > 7 min), Hb si Ht
zilnicinceperea tratamentului anticoagulant cu Heparina i.v se va
face la minim 6 ore de la terminarea perfuziei trombolitice, cu
monitorizarea APTT si TC (la valori ale APTT > 7 min; valorile
superioare cresc considerabil riscul hemoragiilor majore!)
Accidente posibile in cursul terapiei fibrinolitice:Reactii
alergice, pana la soc anafilactic (administrare prealabila de HHC,
intreruperea trombolizei, administrarea de Metilprednisolon si
adrenalina)Accidente hemoragice:Hemoragii majore: impun sistarea
terapiei fibrinolitice si anticoagulante, administrarea de sange
proaspat izogrup izoRh, plasma proaspata congelata sau
crioprecipitatHemoragii mici si medii: oprirea tratamentului
fibrinolitic si anticoagulant
19. Tromboembolismul pulmonar acut, Definitie, Tratamentul
anticoagulant parenteral (heparinoterapia), Protocoale recomandate
in embolia pulmonara
Tratamentul anticoagulant parenteral
(heparinoterapia):Heparinoterapia trebuie inceputa imediat in
cazurile cu probabilitate diagnostica mare de embolie pulmonara
masiva. Daca se opteaza pentru tratament trombolitic, se recomanda
administrarea heparinei la minim 6 h de la terminarea perfuziei
fibrinolitice (nu inaintea acesteia si nici concomitent cu aceasta,
deoarece beneficiile suplimentare sunt minime, dar riscul
hemoragiilor majore creste semnificativ!). Pentru pacientii fara
indicatie de fibrinoliza inceperea heparinoterapiei si a medicatiei
anticoagulante orale (warfarina sau acenocumarol) este recomandata
de la inceput. Durata recomandata a heparinoterapiei 5-10 zile
pentru embolia pulmonara. Continuarea ulterioara a tratamentului
anticoagulant oral cu antivitamine K va fi de 3 luni sau nedefinita
(in functie de cauza determinanta a emboliei pulmonare).Indicatiile
heparinoterapiei in embolia pulmonara:Embolie pulmonara
certa/foarte probabila, in absenta instabilitatii hemodinamice
Protocoale recomandate in embolia pulmonara pentru heparina
nefractionata i.v.:Bolus initial i.v. (administrat in 5 min) de
Heparina standard 5 000-10 000 UI sau 80 UI/kgUlterior perfuzie
continua cu Heparina standard cu doza de 1 000-2 000 UI/h sau 18
UI/kg, sub control strans al coagularii. Se recomanda urmarirea
APTT la interval de 6 ore (daca APTT < 7 min) sau la 4 ore (daca
APTT > 7 min)in sectiile cu profil de terapie intensiva dotate
cu injectomate administrarea perfuziei continue cu Heparina
standard se va face cu ajutorul acestora. Prepararea heparinei
standard pentru administrarea pe injectomat se face astfel: se
adauga la 50 ml ser fiziologic 25 000 UI (5 ml) Heparina. Solutia
astfel pregatita contine 500 UI Heparina/ml. Se incepe cu 1000 UI/h
(2 ml/h = 0,03 ml/min)sau 2000 UI/h (4 ml/h = 0,06 ml/min).Reglarea
ritmului de injectare automata in functie de valoarea APTT este
redata in tabelul urmator:APTT (min) 5-7 4-5 3-4 2-3 1-2 1,2-1,4
< 1,2Schimbarea ratei de injectie (UI/h) -500 -300 -100 -50
Neschimbat +200 +400Heparinele fractionate:Greutate moleculara
redusa (5 000 daltoni).Preparate: Enoxaparina (Clexane),
Dalteparina, Tinzaparina - numai pentru administrare s.c.Doza
recomandata: 1 ml/ kg s.c. la 12 ore.Durata lunga de actiune (10-12
sau 24 ore), cu administrare la 12 h sc in embolia
pulmonaraAvantaje: risc hemoragic redus, siguranta terapeutica (nu
necesita verificarea APTT).Heparina standard nefractionata:Greutate
moleculara mare (13 000 daltoni)Flacoane cu 5000 UI/ml = 50 mg/ml,
de 1 sau 5 ml, pentru administrare s.c. si i.v., inclusiv in
perfuzie continua i.v.Mecanism de actiune: legarea plasmatica a
antitrobinei (anticoagulant endogen natural), cu potentarea
efectului acesteia de inhibare a trombinei, factorului X a si
factorului IX aActiune care incepe rapid dupa administrarea i.v.,
cu maxim de eficacitate la 3-4 ore de la administrare si durata de
actiune de 6-8 oreDezavantaje: necesita controlul repetat al APTT
si TC Howell, datorita duratei scurte de actiuneEfecte secundare
posibile:HemoragiiTrombocitopenii precoce (primele 72 ore) sau
tardive (dupa o saptamana) de la inceperea tratamentului
20. Socul nontraumatic, Definitie, Mecanismele patogenice si
circumstantele etiologice ale soculuiDefinitii:Insuficienta
circulatorie acuta = stare hemodinamica patologica, caracterizata
prin scaderea perfuziei tisulare si suferinta ischemica tisulara,
rezultata din dezechilibrul dintre aportul si necesarul tisular de
oxigen, cauzat de insuficienta pompei cardiace si/sau a circulatiei
periferice.Socul = insuficienta circulatorie acuta cu scaderea
TAsist < 90 mmHg.Mecanismele patogenice si circumstantele
etiologice ale socului:Insuficienta de pompa a inimiiPrimitiva:
Socul cardiogenSecundara:- Embolia pulmonara masiva- Pneumotoraxul
sufocant- Tamponada cardiacaInsuficienta circulatorie
perifericaSocul hipovolemic:- Posttraumatic (hemoragic):
traumatisme, ruptura unui anevrism de aorta, sarcina ectopica
rupta- Pierderi de lichide: varsaturi abundente, diaree grava,
arsuri, boli soldate cu constituirea "celui de al treilea secto"r
lichidian (pancreatita, ocluzii), hipertermie cu deshidratareSocul
anafilacticSocul septicSocul neurogenicSosul de cauza endocrina:
hipotiroidia si boala AddisonSocul iatrogen: anestezice,
antihipertensive etc.
21. Socul nontraumatic, Definitie, Tabloul clinic, Explorari
complementare in urgentaDefinitii:Insuficienta circulatorie acuta =
stare hemodinamica patologica, caracterizata prin scaderea
perfuziei tisulare si suferinta ischemica tisulara, rezultata din
dezechilibrul dintre aportul si necesarul tisular de oxigen, cauzat
de insuficienta pompei cardiace si/sau a circulatiei
periferice.Socul = insuficienta circulatorie acuta cu scaderea
TAsist < 90 mmHg.Tabloul clinic:Conditia declansatoare (semne
evocatoare ale bolii/conditiei determinante)Semnele clinice ale
socului:Scaderea TA (sistolice < 90 mmHg si TA medii < 50-60
mmHg);Tahicardie;Tahipnee;Scaderea debitului urinar cu
oligurie;Alterarea starii de constienta, pana la coma.
Explorari complementare in urgenta:Electrocardiograma:
Monitorizare ECG si TATest ASTRUPExamene biochimice: Uree,
creatinina, fibrinogen, glicemie, RA, Na+, K+ ; Examen sumar
urinaExamene hematologice: Hb, Ht, GR, grup sangvin si Rh;
Leucograma, TrExamene bacteriologice: Urocultura, Hemocultura,
Culturi din alte colectii/licchide patologiceRadiografie
toracicaExamene ecografice in urgentaEcografie
abdominala;Ecocardiografie.Determinari hemodinamice invazive: pvc,
cateter Swan-Ganz in artera pulmonara; Calcularea debitului cardiac
si rezistentei vasculare periferice.
p AS (mm Hg) DC (l/min) RVP (dyne/sec/m2)Normal 10 5 1200Soc
cardiogen 25 2 3000Soc hemoragic 0 3 3000Soc septic 2 12 400
Parametrii hemodinamici caracteristici diferitelor forme de
soc*Socul septic este alaturi de cel anafilactic singurul cu DC si
RVP
22. Socul nontraumatic, Definitie, Atitudinea practica de
urgentaDefinitii:Insuficienta circulatorie acuta = stare
hemodinamica patologica, caracterizata prin scaderea perfuziei
tisulare si suferinta ischemica tisulara, rezultata din
dezechilibrul dintre aportul si necesarul tisular de oxigen, cauzat
de insuficienta pompei cardiace si/sau a circulatiei
periferice.Socul = insuficienta circulatorie acuta cu scaderea
TAsist < 90 mmHg.ATITUDINEA PRACTICA DE URGENTA iN CAZUL
SOCULUIDaca TA nu este masurabila initierea resuscitarii - etapele
A,B,C
Identificarea si tratatrea cauzelor socului prin masuri
specifice
Infuzia rapida de substante coloidale sau cristaloide pentru
cresterea TA(Exceptie: Socul cardiogen)
Extinderea investigatiilor de laborator
Monitorizare: ECG, TA, linie arteriala, catater venos central,
sonda urinara (debit urinar dorit > 30 ml/h)
Masuri specifice suplimentare:Tratament etiologicRepletie
volemica (functie de TA, debit urinar, PVC)Evitarea umplerii
volemice excesive in socul cardiogenHipotensiune persistenta:
suport inotrop pozitiv
* in caz de dubiu asupra etiologiei socului, acesta va fi tratat
ca hipovolemic, fiind cauza cea mai frecventa si
reversibilaReprezentare schematica a conduitei terapeutice generale
in soc
23. Socul anafilactic, Definitie, Patogenie, Tablou clinic,
Semne clinice de gravitateDefinitie:Socul anafilactic = soc
distributiv, produs prin vasodilatatia brusca sistemica indusa de
mediatorii anafilaxiei (prin mecanism alergic de tip I Gell-Coombs
histamina, SRSA, Kinine, PG, FAP)
Patogenie:
Alergen Mastocite
BazofilePGBronhospasmVasodilatatie perifericaEdem
interstitialVasoconstrictie coronariana
Soc anafilactic (pseudohipovolemic, distributiv)
Reprezentare schematica a mecanismelor patogenice din socul
anafilactic
Tablou clinic:Debut rapid dupa contactul cu un alergen
cunoscut/potentialTegumente: calde, transpirate, prurit,
urticarieAparat respirator:Constrictie toracicaDispnee cu
polipneeTuseStridor laringianEdem gloticWheezing cu
bronhospasmAparat cardiovascular:Tahicardie sinusala, cu puls
periferic filiformTA, pana la socAritmii
Semne clinice de gravitate:
Edem laringianBronhospasmSoc
24. Socul anafilactic, Definitie, Alergeni cauzali frecvent
implicati in socul anafilactic, Tratamentul specific al socului
anafilacticDefinitie:Socul anafilactic = soc distributiv, produs
prin vasodilatatia brusca sistemica indusa de mediatorii
anafilaxiei (prin mecanism alergic de tip I Gell-Coombs histamina,
SRSA, Kinine, PG, FAP)
Alergeni cauzali frecvent implicati in socul anafilactic-
Antibiotice (Penicilina, Cefalosporine, Vancomicina s.a.);-
Substanate iodate pentru contrast radioopac;- Coloizi (Dextran 70),
anestezice locale (Xilina, Procaina), narcotice (Meperidina),
miorelaxante (D-tubocurarina), protamina;- Analgezice si
antiinflamatorii nesteroidiene.
Tratamentul specific al socului anafilactic:intreruperea
administrarii alergenului suspectat;Mentinerea libertatii cailor
aeriene superioare si oxigenoterapie (O2 100%);Linie venoasa
sigura;Daca este nevoie IOT cu ventilatie asistata
mecanic;Adrenalina 0,05 0,1 mg i.v/ pe sonda de IOT., repetat la
1-5 min, pana la 1-2 mg in 60 min;Umplere rapida a patului vascular
(1000-2000 ml ser fiziologic, Ringer lactat coloizi 500 ml pentru
expandare volemica);Corticosteroizi parenteral: HHC 2000 mg i.v.,
Metilprednisolon 1000 mg i.v.;Lipsa redresarii TA impune
administrarea catecolaminelor perfuzabil:
isoprenalina/izoproterenol piv continua, cu debit de 0,5 1
g/min.
25. Socul septic, Definitie, Patogenie, Tabloul clinic,
Tratamentul specific al socului septicDefinitie:Socul septic = soc
distributiv, produs prin vasodilatatia sistemica indusa de
eliberarea unor mediatori sistemici vasoactivi rezultati
din:agresiunea inflamatorie;eliberati de bacteriile
circulante;endotoxinele bacteriene
Patogenie:
Infectie severa Vasodilatatie sistemica periferica
Vasoconstrictie selectiva
HipovolemieTA soc septicHipoxie celulara cu acidoza
Insuficiente pluriviscerale:SDRA/Insuficienta respiratorie
acutaInsuficienta renala acuta (prerenala)Insuficienta cardiaca
acuta
Tabloul clinic:Semnele bolii de baza (infectie sistemica grava
germeni GN):Febra/ afebrilitateSemne la poarta de
intrareBacteriemie/Septicemie (febra, frison)Semne ale eventualelor
determinari viscerale septice secundareTegumente marmorateDispnee
de tip acidotic: TA sist < 90 mmHgOligurie;Afectare neurologica:
stare confuzionala/coma.
Tratamentul specific al socului septic:Oxigenoterapie pe masca
2-10 l/min sau IOT cu ventilatie asistata mecanic;Corectia acidozei
metabolice (la pH art < 7,20: IOT, Bicarbonat Na);Antibioterapie
"empirica" pana la izolarea germenului cuzal si obtinerea
antibiogramei specifice (Aminoglicozid, Cefalosporina,
Metronidazol); Heparinoterapie pentru prevenirea coagularii
intravasculare diseminate;Refacerea volemiei (cristaloizi, apoi si
coloizi);Corectia anemiei si diatezei hemoragice Tr-penice (masa
eritrocitara pentru Ht < 30% si masa trombocitara pentru Tr <
50 000/mm3);Cresterea RVP: Noradrenalina 1-2 g/kg/min;Suport
inotrop pozitiv nondigitalic (Dopamina 15-20 /kg/min).
26. Stopul cardiac, Definitie, Consecintele instalarii stopului
cardiacDefinitie:Oprirea cardiocirculatorie = sistarea activitatii
mecanice eficiente a cordului, cu suspendarea circulatiei eficiente
periferice.Datorita stranselor interrelatii fiziologice existente
intre activitatea sistemului cardiovascular si a celui respirator
oprirea cardio-circulatorie se insoteste de regula sau este urmata
de oprire respiratorie.Primum movens al opririi cardiocirculatorii
il reprezinta stopul cardiac (asistola, activitate electrica fara
puls sau sistola ventriculara mecanic ineficienta in cazul
tahiaritmiilor ventriculare maligne).Consecintele instalarii
stopului cardiac:Factorul timp reprezinta determinanta esentiala a
succesului in resuscitarea cardio-respiratorie si recuperarea
pacientului postresuscitare fara sechele (in special
neurologice)Instituirea prompta a manevrelor de resuscitare
cardio-respiratorie ofera pacientului sansa supravietuirii fara
sechele post resuscitare. Aceasta sansa este maxima in cazul in
care interventia terapeutica are loc in perioada timpului de
supravietuire" (in care nu sunt inca produse leziuni celulare
hipoxice) si diminua considerabil odata cu depasirea timpului de
resuscitare".Timpul de supravietuire (de paralizie, survival time")
reprezinta suma intervalului alezional si lezionala) Intervalul
alezional = timpul de la oprirea cardio-respiratorie la instalarea
primelor manifestari de insuficienta viscerala hipoxica.Intervalul
alezional cuprinde doua perioade:Perioada de latenta externa =
timpul in care concentratia locala a oxigenului tisular atinge
nivelul critic al metabolismului bazal aerob specific:- Creier = 10
sec- Miocard = 2 30 secPerioada de latenta interna = timpul de la
atingerea nivelului critic al oxigenului tisular pana la aparitia
primelor semne de suferinta ischemica si disfunctie viscerala.b)
Intervalul lezional = timpul de la aparitia primelor semne de
suferinta ischemica si disfunctie viscerala pana la incetarea
completa a functiei organului respectiv (moarte celulara).Timpul de
resuscitare = durata de la instalarea ischemiei / asfixiei pana la
aparitia leziunilor tisulare ireversibile.El are durata variabila,
specifica fiecarui tesut:Creier = 4 10 minuteCord = 4 4,5
minuteFicat = 20 30 minuteRetina = 120 minute
27. Atitudinea practica in stopul cardiorespirator enumerare
secventeATITUDINEA PRACTICA iN CAZUL STOPULUI CARDIO-RESPIRATOR1.
Confirmarea opririi cardio-respiratoriiStare de constienta (raspuns
la stimuli verbali, durerosi)Prezenta respiratiei spontane (factor
timp: starea pupilelor)2. Notarea momentului constatarii stopului
cardio-respirator3. Alertarea de catre o alta persoana a
serviciilor de urgenta: nr. unic national 1124. Initierea
manevrelor de resuscitare cardio-respiratorie
28. Protocolul de resuscitare cardiorespiratorie ALS in
fibrilatia ventriculara si tahicardia ventriculara sustinuta fara
pulsFibrilatia ventriculara si / sau tahicardia ventriculara
sustinuta fara puls periferic (documentate
electrocardiografic)Metoda: Administrarea directa a socului
electric extern asincron (SEE)Defibrilatoare bifazice: primul SEE =
150 200 J; se creste julajul la fiecare soc urmator cu cate 50 J;
daca pacientul reintra in stop cardio-respirator se reincepe
defibrilarea electrica cu ultimul si cel mai mare julaj
atinsDefibrilatoare monofazice: primul SEE si urmatoarele = 360
JCate un SEE dupa care se continua cu MCE +
ventilatieManagementEvaluarea pulsului se face doar la aparitia pe
monitor a unui ritm compatibil cu viata, si eventual a
respiratiilor spontaneNu se verifica pulsul carotidian sau ritmul
electric dupa SEE (ritmul electric se evalueaza dupa inca 2 minute
de MCE)Daca FV / TV fara puls a aparut de 5 minute nu se incepe
protocolul ce SEE ci cu 2 minute MCE + ventilatie; apoi SEE
29. Criza hipertensiva, DefinitiiDefinitii:
Hipertensiune arteriala = valori crescute ale TA sistolice >
140 mmHg si/sau ale TA diastolice > 90 mmHg (definitia OMS si
JNC VI 1997).Categorie TA sist (mmHg) TA diast (mmHg)Normal <
130 < 85Normal inalt 130 - 139 85 - 89Hipertensiune
arterialaStadiul I 140 - 159 90 - 99Stadiul II 160 - 179 100 -
109Stadiul III > 180 > 110Criza hipertensiva include atat
criza hipertensiva simpla, cat si urgentele hipertensive.Criza
hipertensiva si urgentele hipertensive apar de obicei la bolnavii
hipertensivi cunoscuti, dar pot surveni, in anumite conditii, si la
persoane anterior normotensive.Criza hipertensiva simpla = crestere
importanta a TA, de regula cu valori ale TA diastolice > 120 130
mmHg.Criza hipertensiva maligna (encefalopatia hipertensiva) =
crestere foarte mare a valorilor TA, cu TA sistolica > 210 mmHg
si TA diastolica > 130 mmHg, simptomatica (cefalee, tulburare de
vedere si/sau semne neurologice de focar, rapid fluctuante).HTA
maligna (accelerata) = forma particulara evolutiva a HTA (esentiale
si secundare), cu aceleasi valori foarte mari ale TA sistolice
(> 210 mmHg) si diastolice (> 130 mmHg), caracterizata prin
atingere rapid progresiva a organelor tinta si prezenta obligatorie
a edemului papilar la examenul fundului de ochi.
30. Criza hipertensiva, Context clinic si riscuri
Context clinic si riscuri:
Criza hipertensiva simpla (crestere importanta a TA, cu valori
ale TA diastolice > 120 130 mmHg) survine la aproximativ 1% din
pacientii hipertensivi.Encefalopatia hipertensiva se manifesta
clinic prin:Cefalee importantaFotofobieGreturi, varsaturiTulburari
ale starii de constienta: confuzie, somnolenta sau agitatieSemne
neurologice (rapid fluctuante): Babinski, nistagmus,
pareze/paralizii tranzitorii, convulsii, coma.in cursul crizei
hipertensive maligne este posibila si aparitia altor complicatii
sau manifestari datorate HTA (insuficienta ventriculara stanga
acuta, sindrom coronarian acut, accident vascular cerebral
hemoragic, disectie de aorta).Riscuri evolutive in urgentele
hipertensive:Valorile mari ale TA pot determina complicatii acute
ale HTA, in decurs de cateva ore, la nivelul tuturor "organelor
tinta" (encefalopatie hipertensiva cu edem papilar, angina
pectorala sau infarct miocardic acut, tulburari de ritm cardiac,
edem pulmonar acut hipertensiv, accident vascular cerebral
hemoragic sau hemoragie cerebro-meningee, disectia unui anevrism
arterial preexistent, eclampsie).Riscul complicatiilor majore la
nivelul organelor tinta ale HTA este determinat atat in mod direct
de valorile cresterii TA, cat si de rapiditatea producerii
acestora, cu scurtcircuitarea mecanismelor de autoreglare si
adaptare viscerala la sistemul presional crescut.Urgentele
hipertensive impun scaderea terapeutica rapida a TA, cu cel putin
20-25% din valorile initiale ale cresterii TA medii in decurs de o
ora, sau reducerea TA diastolice sub 100-110 mmHg, pentru a preveni
instalarea complicatiilor acute si a insuficientelor viscerale
cronice progresive la nivelul organelor tinta.Riscuri terapeutice
in urgentele hipertensive:La pacientii varstnici si la cei cu
hipovolemie trebuie evitata reducerea terapeutica prea rapida a
valorilor TA, pentru a nu induce hipoperfuzie cerebrala (risc de
accident vascular cerebral ischemic) sau ischemie miocardica prin
hipoperfuzie coronariana (risc de accident coronarian acut).
Atingerea valorilor normale ale TA trebuie realizata treptat, in
decurs de cateva zile (3-4 zile).
31. Atitudinea practica in urgentele hipertensive, Anamneza
Examenul fizic, Examene de laborator complementare in urgenta
hipertensivaAtitudinea practica in urgentele hipertensiveInternarea
pacientului in spital este obligatorie.Anamneza rapida trebuie
centrata pe detectarea urmatoarelor elemente:Factorii de risc
cardiovascular familiali (boli cerebrovasculare, diabet zaharat,
obezitate, dislipidemii) si personali;Detectarea unui eventual
factor precipitant al crizei hipertensive:Efort fizic
sustinut;Consumul de alcool;Absenta tratamentului
antihipertensiv;intreruperea brusca a anumitor droguri
antihipertensive (antagonisti adrenergici de tip central:
clonidina, mai rar -blocante sau chiar diuretice);Asocierea altor
medicamente care diminua, anuleaza sau interfera efectul drogurilor
antihipertensive (antiinflamatorii nesteroidiene, corticoizi,
simpatomimetice din decongestionante nazale, antidepresive,
anabolizante sau alte preparate hormonale, inclusiv contraceptivele
orale);Instalare rapida a HTA (in special in formele secundare),
nepermitand aparitia mecanismelor protectoare de hipertrofie
vasculara: HTA de sarcina, HTA renovasculara, feocromocitomul,
criza renala din sclerodermie si sindroamele nefritice
acute.Identificarea atenta a simptomelor prezente (pot sugera de la
inceput asocierea unei alte complicatii hipertensive).Examenul
fizic:Examen fizic corect si complet;Examinare atenta a aparatului
cardiovascular: determinarea TA la ambele brate, examenul pulsului
periferic, al suflurilor cardiace si vasculare, decelarea
aritmiilor si a prezentei zgomotului III sau galopului ventricular
la ascultatia cardiaca;Examinarea aparatului respirator: prezenta
ralurilor bronsice (semnificatie de astm cardiac asociat) sau a
ralurilor de staza pulmonara (edem pulmonar acut);Examinarea
aparatului urinar (monitorizarea diurezei orare);Examinarea atenta
si amanuntita a SNC:Aprecierea starii de constientaExamenul
pupilelor si reflexului fotomotor:Nistagmus;Inegalitate
pupilara;Midriaza cu pastrarea acomodarii (insotita de cefalee si
tendinta la bradicardie poate anunta hemoragia
cerebro-meningee).Eventuale semne neurologice de focar, cu caracter
tranzitor:Pareze/paralizii pasagere;Greata si varsaturi de tip
central;Semn Babinski prezent;Redoarea cefei (atrage atentia asupra
hemoragiei cerebro-meningee).Examenul fundului de ochi in urgenta
este obligatoriu in criza hipertensiva si face parte din examenul
fizic complet al bolnavului:Edem papilar bilateral (retinopatie
hipertensiva stadiul IV Keith-Wagener-Baker);Infarct arterial
retinian (in cazul scaderii prea rapide a valorilor TA in HTA
maligna).Examene de laborator complementare in urgenta
hipertensiva:Examenul fundului de ochi (efectuat la patul
bolnavului);Electrocardiograma (obligatorie pentru detectarea
aritmiilor, eventualelor tulburari de conducere, a prezentei HVS si
a ischemiei miocardice asociate);Investigarea functiei renale
(uree, creatinina, RA, electroliti, examen sumar de
urina);Explorarea factorilor biochimici de risc cardiovascular
asociati (dislipidemii, diabet zaharat, hiperuricemie);Examen
ecocardiografic transtoracic (la patul bolnavului) in situatiile in
care se suspecteaza asocierea altor complicatii (disectie de
aorta);Computertomografie cerebrala in urgenta (nativa si cu
contrast) in cazurile in care se suspecteaza prezenta unui accident
vascular cerebral constituit (hemoragic sau ischemic);Restul
explorarilor de laborator necesare bilantului etiologic sau
functional al HTA vor fi efectuate dupa rezolvarea terapeutica a
crizei hipertensive si stabilizarea valorilor TA.
32. Atitudinea terapeutica in urgenta hipertensiva, Obiective
terapeutice, Medicatia antihipertensiva parenterala:
Nitroglicerina, Ce nu trebuie facutAtitudinea terapeutica in
urgenta hipertensiva
Obiective terapeutice:Scaderea treptata a valorilor TA (in
decurs de cateva ore) la valori "nepericuloase" in cazul
encefalopatiei hipertensive: reducerea TA medii cu 20-25% din
valorile anterioare sau reducerea TA diastolice la 100-115 mmHg.
Este recomandabil ca aceste valori ale TA sa fie mentinute in
primele 24-48 ore de la producerea encefalopatiei hipertensive.
Reducerea rapida a valorilor TA sub acest prag comporta riscuri, in
special la varstnic sau la cei cu HTA recent instalata, la care
mecanismele compensatorii ale hipertrofiei vasculare protectoare nu
au avut cand sa se instaleze.Astfel, scaderea brusca a TA medii si
TA diasolice sub valorile mentionate poate induce hipoperfuzie
cerebrala (risc de accident vascular ischemic, cu infarct cerebral
si/sau retinian) sau hipoperfuzie coronariana (risc de accidente
coronariene acute).Normalizarea valorilor TA se va realiza
ulterior, in decurs de 3-4 zile, pana la obtinerea controlului
terapeutic al HTA.Controlul terapeutic optim al valorilor TA
presupune (studiul HOT):TA < 140/90 mmHg la pacientul
hipertensiv nondiabeticTA = 130 - 140/ 80 85 mmHg la hipertensivul
diabetic
Medicatia antihipertensiva parenterala:Este indicata pentru
reducerea rapida a valorilor TA in criza hipertensiva maligna, cat
si in cazul pacientilor hipertensivi necontrolati terapeutic ce
necesita interventii chirurgicale in urgenta.
NitoglicerinaNitoglicerina este un vasodilatator direct venos si
arterial. Administrarea sa in perfuzie in urgenta hipertensiva este
recomandata in special la pacienti cu contraindicatii pentru
nitroprusiatul de sodiu (insuficienta renala sau hepatica
asociate), precum si in situatiile in care bolnavul asociaza alte
complicatii care impun utilizarea nitroglicerinei (ischemie
miocardica, insuficienta ventriculara stanga acuta).Actiunea
nitroglicerinei administrata parenteral se instaleaza rapid (in 1-2
minute) si este de scurta durata (3-5 min). Dozele utilizate in
urgenta hipertensiva sunt cuprinse intre 5 - 100g/min, cu
supraveghere atenta a raspunsului (monitorizarea TA si frecventei
cardiace).Efecte secundare:Cefalee, greata, varsatura.Utilizarea
parenterala a nitroglicerinei determina aparitia tolerantei la
nitrati, cu anularea efectului terapeutic dupa 48 72 de ore de la
inceperea administrarii parenterale.
Ce nu trebuie facut:
Refuzul spitalizarii pacientului in criza hipertensiva;Evaluare
clinica incompleta sau minimalizarea simptomelor si semnelor ce pot
sugera alte complicatii hipertensive asociate;Scaderea terapeutica
prea rapida a valorilor TA, in special la varstnic (risc de
accident vascular cerebral sau accident coronarian acut);Neglijarea
supravegherii bolnavului aflat sub tratament antihipertensiv
parenteral.
Droguri antihipertensive cu administrare intravenoasa in
urgentele hipertensive
Medicament Cale de administrare Debutul actiunii Durata de
actiune DozeNitroprusiat de sodiu p.i.v. imediat 2-3 min 0,5-10
g/kg/min(doza initiala in eclampsie si insuficienta renala este de
0,25 g/kg/min)Diazoxid Bolus i.v.1-5 min 6-12 ore 50-100 mg la 5-10
min interval, pana la maxim 600 mgp i.v.1-5 min 6-12 ore 10-30
mg/minLabetalol Bolus i.v. 5-10 min 3-6 ore 20-80 mg la 5-10 min
interval, pana la maxim 300 mgp i.v. 5-10 min 3-6 ore 0,5-2
mg/minNitroglicerina p.i.v. 1-2 min 3-5 min 5-100 g/minEsmolol
Bolus i.v. 1-5 min 10 min 500 g/kg/min in primul minutp i.v. 1-5
min 10 min 50-300 g/kg/min Fentolamina Bolus i.v. 1-2 min 3-10 min
5-10 mg la 5-15 minTrimetafan p.i.v. 1-5 min 10 min 0,5-4
mg/minHidralazina Bolus i.v. 10-20 min 3-6 ore 10-20 mg la 20 min
intervalMetildopa Bolus i.v. 30-60 min 10-16 ore 250-500
mgNicardipina p.i.v. 1-5 min 3-6 ore 5 mg/h, crescand cu 1-2,5 mg/h
la interval de 15 min, pana la maxim 15 mg/hEnalaprilat Bolus i.v.
5-15 min 1-6 ore 0,625-2,5 mg la 6 ore interval33. Atitudinea
terapeutica in urgenta hipertensiva, Obiective terapeutice,
Medicatia antihipertensiva parenterala: Furosemidul, Ce nu trebuie
facutObiective terapeutice:Scaderea treptata a valorilor TA (in
decurs de cateva ore) la valori "nepericuloase" in cazul
encefalopatiei hipertensive: reducerea TA medii cu 20-25% din
valorile anterioare sau reducerea TA diastolice la 100-115 mmHg.
Este recomandabil ca aceste valori ale TA sa fie mentinute in
primele 24-48 ore de la producerea encefalopatiei hipertensive.
Reducerea rapida a valorilor TA sub acest prag comporta riscuri, in
special la varstnic sau la cei cu HTA recent instalata, la care
mecanismele compensatorii ale hipertrofiei vasculare protectoare nu
au avut cand sa se instaleze.Astfel, scaderea brusca a TA medii si
TA diasolice sub valorile mentionate poate induce hipoperfuzie
cerebrala (risc de accident vascular ischemic, cu infarct cerebral
si/sau retinian) sau hipoperfuzie coronariana (risc de accidente
coronariene acute).Normalizarea valorilor TA se va realiza
ulterior, in decurs de 3-4 zile, pana la obtinerea controlului
terapeutic al HTA.Controlul terapeutic optim al valorilor TA
presupune (studiul HOT):TA < 140/90 mmHg la pacientul
hipertensiv nondiabeticTA = 130 - 140/ 80 85 mmHg la hipertensivul
diabeticDiureticeleDiureticele de ansa (Furosemidul) pot fi
utilizate in administrare parenterala in criza hipertensiva
complicata cu insuficienta ventriculara stanga acuta, in asociere
cu nitroglicerina, precum si la pacientii cu insuficienta renala
asociata.Diureticele nu sunt droguri de prima intentie in urgenta
hipertensiva simpla. Ele pot fi utilizate ca linie secunda de
tratament, in completarea medicatiei orale in criza hipertensiva
simpla sau in asociere cu alte droguri parenterale in HTA
maligna.Diureticele comporta riscul hipovolemiei si tulburarilor
electrolitice secundare.in functie de indicatie, doza de furosemid
variaza intre 20320 mg/zi.
Ce nu trebuie facut:
Refuzul spitalizarii pacientului in criza hipertensiva;Evaluare
clinica incompleta sau minimalizarea simptomelor si semnelor ce pot
sugera alte complicatii hipertensive asociate;Scaderea terapeutica
prea rapida a valorilor TA, in special la varstnic (risc de
accident vascular cerebral sau accident coronarian acut);Neglijarea
supravegherii bolnavului aflat sub tratament antihipertensiv
parenteral.
34. Atitudinea terapeutica in urgenta hipertensiva, Obiective
terapeutice, Medicatia antihipertensiva parenterala: Betablocante,
Ce nu trebuie facutObiective terapeutice:Scaderea treptata a
valorilor TA (in decurs de cateva ore) la valori "nepericuloase" in
cazul encefalopatiei hipertensive: reducerea TA medii cu 20-25% din
valorile anterioare sau reducerea TA diastolice la 100-115 mmHg.
Este recomandabil ca aceste valori ale TA sa fie mentinute in
primele 24-48 ore de la producerea encefalopatiei hipertensive.
Reducerea rapida a valorilor TA sub acest prag comporta riscuri, in
special la varstnic sau la cei cu HTA recent instalata, la care
mecanismele compensatorii ale hipertrofiei vasculare protectoare nu
au avut cand sa se instaleze.Astfel, scaderea brusca a TA medii si
TA diasolice sub valorile mentionate poate induce hipoperfuzie
cerebrala (risc de accident vascular ischemic, cu infarct cerebral
si/sau retinian) sau hipoperfuzie coronariana (risc de accidente
coronariene acute).Normalizarea valorilor TA se va realiza
ulterior, in decurs de 3-4 zile, pana la obtinerea controlului
terapeutic al HTA.Controlul terapeutic optim al valorilor TA
presupune (studiul HOT):TA < 140/90 mmHg la pacientul
hipertensiv nondiabeticTA = 130 - 140/ 80 85 mmHg la hipertensivul
diabeticLabetalolulLabetalolul este un vasodilatator cu actiune a
si -blocanta, ce poate fi administrat parenteral in urgentele
hipertensive, chiar si la pacienti cu infarct miocardic acut
asociat. Este un drog de electie in urgenta hipertensiva din HTA de
sarcina. in administrarea intravenoasa efectul -blocant al
labetalolului il depaseste pe cel a-blocant, putand apare totusi
hipotensiune arteriala ortostatica, motiv pentru care administrarea
sa se face numai in clinostatism. Este un antihipertensiv de prima
alegere in urgentele hipertensive asociate cu hipersimaticotonie
(HTA maligna prin rebound clonidinic, criza hipertensiva din
feocromocitom, dupa bypass coronarian).Are durata de actiune lunga
(timp de injumatatire de 5-8 ore), fapt ce justifica administrarea
intravenoasa preferabil in bolus fata de cea in perfuzie continua.
Dupa administrarea i.v. in bolus actiunea labetalolului incepe la
5-10 min si dureaza 3-6 ore.Doza recomandata pentru administrarea
i.v. este de 20 80 mg, putand fi crescuta la interval de 5-10 min
pana la doza maxima de 300 mg.Dupa tratamentul parenteral,
labetalolul poate fi continuat in administrare orala: odata cu
cresterea TA in clinostatism se administreaza o doza initiala de
200 mg p.o, urmata la 6 12 ore (in functie de raspunsul valorilor
TA) de 200-400 mg p.o.Efecte secundareHipotensiune arteriala,
blocuri atrioventriculare, insuficienta cardiaca, bronhospasm,
greata, varsaturi, usturimi la nivelul scalpului, raspuns presor
paradoxal. Poate sa nu fie eficient la pacientii tratati anterior
cu a si -blocante.
Ce nu trebuie facut:
Refuzul spitalizarii pacientului in criza hipertensiva;Evaluare
clinica incompleta sau minimalizarea simptomelor si semnelor ce pot
sugera alte complicatii hipertensive asociate;Scaderea terapeutica
prea rapida a valorilor TA, in special la varstnic (risc de
accident vascular cerebral sau accident coronarian acut);Neglijarea
supravegherii bolnavului aflat sub tratament antihipertensiv
parenteral.
35. Atitudinea terapeutica in urgenta hipertensiva, Obiective
terapeutice, Medicatia antihipertensiva parenterala: Inhibitori de
enzima de conversie, Ce nu trebuie facutObiective
terapeutice:Scaderea treptata a valorilor TA (in decurs de cateva
ore) la valori "nepericuloase" in cazul encefalopatiei
hipertensive: reducerea TA medii cu 20-25% din valorile anterioare
sau reducerea TA diastolice la 100-115 mmHg. Este recomandabil ca
aceste valori ale TA sa fie mentinute in primele 24-48 ore de la
producerea encefalopatiei hipertensive. Reducerea rapida a
valorilor TA sub acest prag comporta riscuri, in special la
varstnic sau la cei cu HTA recent instalata, la care mecanismele
compensatorii ale hipertrofiei vasculare protectoare nu au avut
cand sa se instaleze.Astfel, scaderea brusca a TA medii si TA
diasolice sub valorile mentionate poate induce hipoperfuzie
cerebrala (risc de accident vascular ischemic, cu infarct cerebral
si/sau retinian) sau hipoperfuzie coronariana (risc de accidente
coronariene acute).Normalizarea valorilor TA se va realiza
ulterior, in decurs de 3-4 zile, pana la obtinerea controlului
terapeutic al HTA.Controlul terapeutic optim al valorilor TA
presupune (studiul HOT):TA < 140/90 mmHg la pacientul
hipertensiv nondiabeticTA = 130 - 140/ 80 85 mmHg la hipertensivul
diabeticEnalaprilatulEnalaprilatul este forma metabolic activa
(dezesterificata) a enalaprilului, vasodilalator din clasa
inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei. Este eficient
in administrare parenterala in criza hipertensiva si HTA maligna.
Actiunea sa incepe la 515 min de la administrarea i.v. in bolus,
efectul durand 16 ore.Doza recomandata este de 0,6252,5 mg i.v. la
6 ore interval.Terapia va fi continuata oral dupa rezolvarea crizei
hipertensive.Efecte secundareHipotensiune arteriala (in special la
bolnavii hipertensivi cu hiperreninemie: HTA secundare
renovasculare, tratament asociat cu vasodilatatoare, criza renala
din sclerodermie).
Ce nu trebuie facut:
Refuzul spitalizarii pacientului in criza hipertensiva;Evaluare
clinica incompleta sau minimalizarea simptomelor si semnelor ce pot
sugera alte complicatii hipertensive asociate;Scaderea terapeutica
prea rapida a valorilor TA, in special la varstnic (risc de
accident vascular cerebral sau accident coronarian acut);Neglijarea
supravegherii bolnavului aflat sub tratament antihipertensiv
parenteral.
36. Atitudinea terapeutica in urgenta hipertensiva, Obiective
terapeutice, Medicatia antihipertensiva orala:Blocantii de canale
de calciu, Ce nu trebuie facutObiective terapeutice:Scaderea
treptata a valorilor TA (in decurs de cateva ore) la valori
"nepericuloase" in cazul encefalopatiei hipertensive: reducerea TA
medii cu 20-25% din valorile anterioare sau reducerea TA diastolice
la 100-115 mmHg. Este recomandabil ca aceste valori ale TA sa fie
mentinute in primele 24-48 ore de la producerea encefalopatiei
hipertensive. Reducerea rapida a valorilor TA sub acest prag
comporta riscuri, in special la varstnic sau la cei cu HTA recent
instalata, la care mecanismele compensatorii ale hipertrofiei
vasculare protectoare nu au avut cand sa se instaleze.Astfel,
scaderea brusca a TA medii si TA diasolice sub valorile mentionate
poate induce hipoperfuzie cerebrala (risc de accident vascular
ischemic, cu infarct cerebral si/sau retinian) sau hipoperfuzie
coronariana (risc de accidente coronariene acute).Normalizarea
valorilor TA se va realiza ulterior, in decurs de 3-4 zile, pana la
obtinerea controlului terapeutic al HTA.Controlul terapeutic optim
al valorilor TA presupune (studiul HOT):TA < 140/90 mmHg la
pacientul hipertensiv nondiabeticTA = 130 - 140/ 80 85 mmHg la
hipertensivul diabeticNifedipinaNifedipina in administrare s.l. (10
mg) determina scaderea TA in 5-30 min de la administrare, cu durata
a efectului antihipertensiv de 34 ore. Desi este inca utilizata in
practica, administrarea sa in criza hipertensiva trebuie
abandonata, datorita efectului imprevizibil si fluctuant pe care il
determina asupra valorilor TA, crescand riscul hipoperfuziei
cerebrale si coronariene si implicit al accidentului vascular
cerebral ischemic si al accidentului coronarian acut.Efecte
secundare:Hipotensiune arteriala, tahicardie, cefalee, roseata
fetei.Nicardipina Nicardipina (anticalcic dihidropiridinic de
generatia a doua) poate fi utilizata oral, in doza de 20 mg, cu
instalarea efectului incepand cu 20 min de la administrare, fiind
continuata la 8 ore interval (doza zilnica de 60120 mg/zi).
Ce nu trebuie facut:
Refuzul spitalizarii pacientului in criza hipertensiva;Evaluare
clinica incompleta sau minimalizarea simptomelor si semnelor ce pot
sugera alte complicatii hipertensive asociate;Scaderea terapeutica
prea rapida a valorilor TA, in special la varstnic (risc de
accident vascular cerebral sau accident coronarian acut);Neglijarea
supravegherii bolnavului aflat sub tratament antihipertensiv
parenteral.
37. Atitudinea terapeutica in urgenta hipertensiva, Obiective
terapeutice, Medicatia antihipertensiva orala: Inhibitori de enzima
de conversie, Ce nu trebuie facutObiective terapeutice:Scaderea
treptata a valorilor TA (in decurs de cateva ore) la valori
"nepericuloase" in cazul encefalopatiei hipertensive: reducerea TA
medii cu 20-25% din valorile anterioare sau reducerea TA diastolice
la 100-115 mmHg. Este recomandabil ca aceste valori ale TA sa fie
mentinute in primele 24-48 ore de la producerea encefalopatiei
hipertensive. Reducerea rapida a valorilor TA sub acest prag
comporta riscuri, in special la varstnic sau la cei cu HTA recent
instalata, la care mecanismele compensatorii ale hipertrofiei
vasculare protectoare nu au avut cand sa se instaleze.Astfel,
scaderea brusca a TA medii si TA diasolice sub valorile mentionate
poate induce hipoperfuzie cerebrala (risc de accident vascular
ischemic, cu infarct cerebral si/sau retinian) sau hipoperfuzie
coronariana (risc de accidente coronariene acute).Normalizarea
valorilor TA se va realiza ulterior, in decurs de 3-4 zile, pana la
obtinerea controlului terapeutic al HTA.Controlul terapeutic optim
al valorilor TA presupune (studiul HOT):TA < 140/90 mmHg la
pacientul hipertensiv nondiabeticTA = 130 - 140/ 80 85 mmHg la
hipertensivul diabeticCaptoprilulCaptoprilul (inhibitor ACE de
prima generatie) poate fi utilizata in criza hipertensiva in
administrare s.l., in doza de 6,2525 mg, cu instalarea efectului in
20 min de la administrare.
Ce nu trebuie facut:
Refuzul spitalizarii pacientului in criza hipertensiva;Evaluare
clinica incompleta sau minimalizarea simptomelor si semnelor ce pot
sugera alte complicatii hipertensive asociate;Scaderea terapeutica
prea rapida a valorilor TA, in special la varstnic (risc de
accident vascular cerebral sau accident coronarian acut);Neglijarea
supravegherii bolnavului aflat sub tratament antihipertensiv
parenteral.
38. Edemul pulmonar acut cardiogen, Definitie, Clasificare
patogenica a edemului pulmonar acutDefinitii:Edemul pulmonar acut
cardiogen = insuficienta ventriculara stanga acuta, cauzata de o
suferinta primara cardiaca, determinand cresterea presiunii
hidrostatice din capilarele pulmonare (> 25-30 mmHg), urmata de
transsudarea masiva a plasmei in interstitiul si alveolele
pulmonare.
Clasificare patogenica a edemului pulmonar acut:Edem pulmonar
acut prin cresterea presiunii hidrostatice in capilarele
pulmonare:Hipertensiune venoasa pulmonara de cauza cardiogena
(insuficienta ventriculara stanga, stenoza sau regurgitare mitrala,
tromboza atriala stanga, mixom atrial stang, cord triatriat;
sunturi intracardiace stanga-dreapta, pericardita fibroasa sau
calcara);Hipertensiune venoasa pulmonara de cauza noncardiogena
(boala veno-ocluziva pulmonara, sindroame mediastinale, cauze
neurogene);Hipertensiune arteriala pulmonara secundara (sindroame
hiperkinetice, anemii, tireotoxicoza, tromboembolism pulmonar,
altitudine inalta)Hiperhidratari iatrogeneEdem pulmonar prin
cresterea permeabilitatii membranei alveolo-capilare
pulmonare:Cauze medicamentoase si toxice sistemice
(hidroclorotiazida, fenilbutazona, aspirina, diltiazem,
nitrofurantoin, hidralazina, substante iodate de contrast,
interleukina-2, heroina, morfina, metadona, clorura si sulfat de
amoniu, veninuri de serpi etc);Embolii grasoase;Cauze imunologice
(sindrom Goodpasture, sindrom Steven-Johnson);Iradiere;Infectii
virale;Aspirare de substante toxice (innec in apa dulce si sarata,
continut gastric);Inhalare de substante toxice (fum, oxizi de azot,
ozon, oxid de cadmiu, fosgen, oxigen pur etc);Cauze metabolice
(insuficienta hepatica, insuficienta renala);Alterarea integritatii
endoteliale (traumatisme cranio-cerebrale);Leziuni mecanice
epiteliale (hiperinflatie pulmonara, inclusiv iatrogena);Alte cauze
(sindromul de detresa respiratorie acuta, pulmonul de soc,
septicemii, pancreatite, arsuri, bypass cardiopulmonar, embolii cu
lichid amniotic).Edem pulmonar prin reducerea presiunii
interstitiale pulmonare:Obstructii acute ale cailor respiratorii
superioare (laringospasm, epiglotite, laringotraheobronsite, crup
laringian spasmodic, corpi straini, tumori, traumatisme ale cailor
aeriene superioare, asfixie prin strangulare, abces periamigdalian,
angina Ludwig, angioedem, iminenta de innec);Obstructii cronice ale
cailor respiratorii superioare (sindromul apneii obstructive de
somn, vegetatii adenoidiene, tumori amigdaliene sau nasofaringiene,
gusa intratoracica compresiva, acromegalie).Edem pulmonar prin
reducerea presiunii coloidosmotice plasmatice:Rar drept cauza
unica, de regula in asociere cu alte mecanisme (sindrom de detresa
respiratorie acuta, insuficienta hepatica, insuficienta renala,
stari de hiperhidratare etc).Edem pulmonar prin reducerea
drenajului limfatic pulmonar:Limfangita carcinomatoasa;Sindroame
mediastinale;Transplant pulmonar;Cauza asociata altor mecanisme
(sindrom de detresa respiratorie acuta, malarie, silicoza).
39. Edemul pulmonar acut cardiogen, Definitie, Contextul clinic
al edemului pulmonar acut cardiogen, Semne clinice de gravitate in
edemul pulmonar acut cardiogenContextul clinic al edemului pulmonar
acut cardiogen:Anamneza (rapida a pacientului sau anturajului)
ofera date asupra:Bolilor cardiace preexistente
(cunoscute);Simptomatologiei sugestive pentru:Boala de baza (mare
criza anginoasa, HTA, valvulopatie etc)Cauza
favorizanta/precipitanta (factori de risc cardiovascular personali,
familiali, comorbiditati, tulburare de ritm, sincopa);Edem pulmonar
acut (dispnee paroxistica nocturna, anxietate extrema)Examen
fizic:Stare generala sever alterata;Cianoza buzelor si a
extremitatilor (reci);Transpiratii;Dispnee de repaus cu ortopnee si
tahipnee;Tuse productiva, cu expectoratie spumoasa, abundenta,
rozata;Raluri subcrepitante la ambele baze pulmonare, cu extindere
ascendenta rapida; posibil raluri bronsice asociate (in special la
varstnic);Tahicardie/aritmii;Galop ventricular stang;
Semne clinice de gravitate in edemul pulmonar acut
cardiogen:Alterarea starii de constienta si a senzoriului (traduce
hipoxie severa cu hipercapnie);Marmorarea tegumentelor, cu
transpiratii profuze reci;Bradipnee;Exteriorizarea orala a
expectoratiei aerate,
rosietice;Bradicardie/bradiaritmii;Hipotensiune arteriala
sistemica/soc cardiogen
40. Edemul pulmonar acut cardiogen, Definitie , Explorari
complementare in urgenta, Probleme de diagnostic diferential.
Explorari complementare in urgentaElectrocardiogramaObligatorie
in urgenta!Permite de obicei diagnosticul etiologic al edemului
pulmonar acut:Sindrom coronarian acut;Tahiaritmii;Bradiaritmii.Va
fi urmata de monitorizarea elecvtrocardiografica.
Nota bene: Restul explorarilor de laborator vor fi efectuate
dupa initierea urgenta a tratamentului!Radiografia
toracica:CardiomegalieAspect de staza pulmonara (edem pulmonar
interstitial "in aripi de fluture", linii Kerley A, B, C, revarsat
lichidian in sinusul costodiafragmatic drept sau
bilateral)Gazometria sangvina: metoda ASTRUPDocumentarea
severitatii, cu evidentierea insuficientei respiratorii
acuteHipoxemie hipercapnieExamen ecocardiograficInformatii
suplimentare pentru diagnosticul etiologicUtil cand exista
suspiciunea de embolie pulmonara masiva sau probleme de diagnostic
diferentialAlte examene de laborator (biochimice,
hematologice):Documentarea cauzei (enzime de necroza miocardica
etc)Documentarea rasunetului hemodinamic (organe de soc)Factori de
risc si comorbiditati
Probleme de diagnostic diferential:Astmul bronsic si starea de
rau astmaticSindrom de detresa respiratorie acuta41. Edemul
pulmonar acut cardiogen, Definitie, Atitudinea practica in urgenta,
Ce nu trebuie facut
ATITUDINEA PRACTICA DE URGENTA iN CAZUL EDEMULUI PULMONAR ACUT
CARDIOGEN:
Ce nu trebuie facut:
- Temporizarea initierii masurilor de tratament pentru
extinderea investigatiilor (cu exceptia electrocardiogramei,
celelalte explorari vor fi efectuate dupa rezolvarea urgentei
vitale!)- Neglijarea corectiei factorilor favorizanti sau
precipitanti asociati cauzei cardiace primare (tahi- sau
bradiaritmii, ischemie miocardica asociata, anemie etc)- Neglijarea
tratamentului aritmiilor cardiace- Neglijarea masurilor terapeutice
"simple" (pozitia sezanda si oxigenoterapia)- Introducerea
digoxinului ca prima alternativa terapeutica la pacientii aflati in
ritm sinusal sau chiar la cei cu fibrilatie atriala
(oxigenoterapia, opiaceul, diureticul si nitroglicerina amelioreaza
conditia hemodinamica si pot conduce la controlul frecventei
cardiace sau disparitia tahiaritmiei supraventriculare!)- Digoxinul
este contraindicat in infarctul miocardic acut42. Infarctul
miocardic acut, Definitie, Factori de risc
cardiovascularDefinitie:Infarctul miocardic acut (IMA)= sindrom
coronarian acut rezultat prin ocluzia completa a uneia sau mai
multor artere coronare, ca urmare a trombozei coronariene produse
la nivelul unei placi complicate de aterom.
Factori de risc cardiovascular:Nemodificabili:Varsta;Sexul
();Factorul familial;Rasa/grupul etnic.in discutie: Genotipul
ACE;Modificabili:Fumatul;HTA;HVS;Diabetul
zaharat;Hiperlipoproteinemia;Obezitatea;SedentarismulStressul;Tipul
A de personalitate;Nivele crescute ale Lipoproteinei A;Nivele
crescute ale fibrinogenului;Hiperinsulinismul;Nivele crescute ale
homocisteinei;Folosirea cocainei.
43. Infarctul miocardic acut, Definitie, Prezentare clinica,
Examenul fizic
Prezentarea clinica a IMA:Anamneza:Prezenta factorilor de risc
cardiovascular familiali si personaliPosibile boli cardiovasculare
preexistente (HTA, angina pectorala anterioara)Debut
brusc:Simptomatologie caracteristica (70-80% cazuri);Tablou atipic,
fara durere toracica evocatoare ( 20 minute, insotita de
transpiratii profuze, anxietate, dispnee, eventual greata,
varsaturi);Tablou atipic:Durere epigatrica, cu greata si
varsaturi;Sincopa;Edem pulmonar acut;Hipotensiune arteriala sau
oligurie, aparent inexplicabile, in postoperator;Sindrom
confuzional acut la varstnic;Accident vascular
cerebral;Dezechilibrarea unui diabet anterior optim controlat
terapeutic, fara o alta cauza evidenta.
Examenul fizic:- Stare generala sever influentata;- Anxietate
extrema;- Paloare, transpiratii profuze reci;- Subfebrilitate;-
Aparat cardiovascular:- Tahicardie /bradicardie, aritmii diverse;-
Cresterea TA /hipotensiune arteriala, pana la soc cardiogen;-
Prezenta zgomotului III /galop ventricular stang;- Prezenta
zgomotului IV /galop atrial;- Suflu holosistolic apical
(insuficienta mitrala prin ischemie de pilier);- in evolutie pot
apare alte semne clinice, majoritatea fiind expresia unor
complicatii in cadrul IMA (aritmii diverse sau tulburari de
conducere, frecatura pericardica, astm cardiac/edem pulmonar acut,
decompensare cardiaca dreapta, tamponada cardiaca etc).
44. Infarctul miocardic acut, Definitie, Explorari complementare
in urgenta in IMA
Explorari complementare in urgenta in IMA:ElectrocardiogramaIMA
cu supradenivelarea segmentului ST:Supradenivelarea segmentului ST
in derivatii ce corespund aceluiasi teritoriu coronarian (cu
amplitudine > 1 mm in derivatiile standard si > 2 mm in
derivatiile precordiale);Unde T inalte, ascutite (faza precoce a
IMA);Unde Q patologice in derivatii concordante.IMA fara
supradenivelarea segmentului ST:Subdenivelari ale segmentului ST cu
caracter ischemic, in derivatii concordante, insotite de modificari
ale undelor T;Modificari izolate ale undelor T in derivatii
concordante (inversari simetrice ale undelor T cu amplitudine
minima de 1 mm).
Markerii biochimici ai necrozei miocardice:o Troponina I sau
T:Apar la valori patologice din primele 6 ore ale IMA, ating
valoarea maxima la 12-24 ore si persista crescute 7-10 zile de la
debutul accidentului coronarian acut.Valorile normale ale
troponinei T la 6 ore de la debutul durerii toracice, insotite de
electrocardiograma normala reduc riscul nediagnosticarii corecte a
unui IMA la 0,3%!o Enzimele de necroza miocardica:- Creatinkinaza
totala (CK):incepe sa creasca in ser dupa 6 ore de la debutul marii
crize anginoase, atingand valorile maxime la 12-24 ore de la
aceasta si revine la normal dupa 3-4 zile. Au semnificatie
diagnostica numai cresterile depasind de cel putin 2 ori valorile
normale.CK este nespecifica pentru necroza miocardica, valori
crescute putand fi intalnite si in cazul unor leziuni traumatice
sau boli ale muschilor scheletici striati (injectii i.m,
resuscitare, traumatisme diverse,efort fizic intens, sustinut,
miozite, hipotermie, hipotiroidie).- Creatinkinaza MB (CK-MB):Are o
specificitate mai mare pentru necroza miocardica fata de CK totala.
Valoarea sa reprezinta in mod normal < 5% din valoarea CK
totale. Au semnificatie diagnostica pentru IMA cresterile CK-MB
depasind de cel putin 2 ori valorile normale. CK-MB incepe sa
creasca in ser la 6 ore de la debutul IMA, atinge valorile maxime
la 12-24 ore de la acesta si revine la normal dupa 72 ore de la
debutul IMA.- Transaminaza glutamic-oxaloacetica sau
aspartataminotransferaza (TGO = ASAT) si lactatdehidrogenaza
(LDH)Au o valoare diagnostica redusa in IMA, deoarece sunt enzime
nespecifice pentru necroza miocardica. Cresterea lor in IMA este
tardiva, dupa primele 24 si respectiv 48 de ore de la debutul
acestuia, putand fi utile diagnosticului in cazul prezentarii
tardive.Alte examene de laborator in IMA- Glicemie (crestere
nespecifica in cadrul IMA)- Hemoleucograma- Teste de coagulare
(necesare tratamentului trombolitic si/sau anticoagulant)-
Fibrinogen- Uree, creatinina- RA, Na+, K+- Profil lipidic
45. Infarctul miocardic acut, Definitie, Categorii de criterii
diagnostice, Probleme de diagnostic diferential
Diagnosticul IMA:Prezenta a cel putin doua din urmatoarele 4
categorii de criterii diagnostice:Criterii clinice:Mare criza
anginoasa cu descriere clinica clasica;Prezentare atipica, in
conditii clinice sugestive.Criterii electrocardiografice:Modificari
ECG caracteristice pentru IMA cu supradenivelare a segmentului
ST;Modificari ECG sugestive pentru IMA fara supradenivelare a
segmentului ST.Criterii enzimatice/biochimice:Valori crescute ale
markerilor enzimatici de necroza miocardica (CK, CK-MB, la titruri
depasind de cel putin 2 ori valorile normale);Prezenta unor valori
patologice ale Troponinelor T si/sau I.Criteriul
anatomopatologicDovedirea necroptica (macro si microscopica) a
leziunilor de IMA.
Probleme de diagnostic diferential in IMA:Angina pectorala
instabila;Pericardita;Miocardita;Disectia de aorta;Embolia
pulmonara;Refluxul/spasmul esofagian.
46. Infarctul miocardic acut, Definitie, Complicatii,
Prognostic
Complicatiile IMA:Tulburari de ritm si de conducere:Aritmii
datorate instabilitatii electrice:- Aritmia extrasistolica
ventriculara;- Fibrilatia ventriculara primara;- Tahicardia
ventriculara primara.Survin in primele 48-72 ore de la debutul
IMA.Aritmii datorate insuficientei mecanice de pompa:- Aritmia
extrasistolica atriala;- Fibrilatia atriala;- Flutterul
atrial.Bradiaritmii:- Bradicardia sinusala;- Ritmul jonctional de
inlocuire;- Blocurile atrioventriculare de grad II si
III.Insuficienta de pompaComplicatii mecanice:Insuficienta mitrala
acuta prin ruptura de muschi papilar;Ruptura septului
interventricular cu DSV secundar;Ruptura peretelui liber al
ventriculului stang cu tamponada cardiaca;Anevrismul ventriculului
stang;Tromboza intraventriculara.Alte
complicatii:Pericardita;Tromboembolismul pulmonar;Recurenta
ischemiei miocardice postinfarct:- Angina pectorala precoce
postinfarct;- Extinderea IMA;- Reinfarctarea;- Ischemia miocardica
silentioasa.
Prognosticul IMA:in absenta tratamentului adecvat: mortalitatea
in IMA atinge 50% din cazuri. Dintre decese 50% se produc in
primele 2 ore de la debut si 40% din rest se inregistreaza in prima
luna de la debutul IMA.Diagnosticul precoce si strategiile moderne
de reperfuzie miocardica au redus in prezent mortalitatea in IMA la
13-27% in prima luna de la accidentul coronarian acut.
47. Infarctul miocardic acut, Definitie, Obiective terapeutice,
Conduita practica schematizare
Obiectivele terapeutice in IMA:Calmarea durerii
toracice:Oxigenoterapie pe masca;Analgice i.v.: analgezice uzuale
sau opiacee;Nitroglicerina (s.l sau p.i.v. daca nu exista
hipotensiune arteriala).Reperfuzia miocardica:Realizabila cu maxima
eficacitate in primele 6 ore, maxim 12 ore de la debutTromboliza
sistemica (streptokinaza sau alteplaza);Angioplastie coronariana
percutana transluminala (daca exista contraindicatii pentru
tromboliza sau in cazul esecului acesteia).Evitarea
retrombozarii:Tratament antiagregant plachetar;Tratament
anticoagulant (heparinoterapie).
Supravegherea pacientului si tratamentul prompt al oricarei
complicatii.
48. Accidente posibile in cursul terapiei fibrinolitice,
Supravegherea tratamentului tromboliticAccidente posibile in cursul
terapiei fibrinolitice:Reactii alergice (la SK):Manifestari
cutanate (rash, febra in 1-2% din cazuri), tulburari digestive
(greata, varsaturi), hipotensiune arteriala (10% din cazuri), pana
la soc anafilactic. Prevenirea reactiilor alergice necesita
administrare prealabila de HHC, intreruperea trombolizei in cazul
aparitiei lor, administrarea de Metilprednisolon si adrenalina in
cazul socului anafilactic. Hipotensiunea arteriala raspunde de
obicei la terapia de umplere volemica.Accidente
hemoragice:Hemoragii majore: impun sistarea terapiei fibrinolitice
si anticoagulante, administrarea de sange proaspat izogrup izoRh,
plasma proaspata congelata sau crioprecipitat;Hemoragii mici si
medii: oprirea tratamentului fibrinolitic si anticoagulant.
Supravegherea tratamentului trombolitic:Urmarirea parametrilor
clinici: frecventa respiratorie, TA, frecventa cardiaca,
diurezaSesizarea rapida a eventualelor complicatii (hemoragice sau
alergice)Evitarea punctiilor venoase inutile si a
traumatismelorUrmarirea atenta a parametrilor de laborator:
fibrinogen, TC si APTT la interval de 4-10 ore (la 10 ore daca APTT
< 7 min si la 4 ore daca APTT > 7 min), Hb si Ht
zilnicinceperea tratamentului anticoagulant cu Heparina i.v se va
face la minim 6 ore de la terminarea perfuziei trombolitice, cu
monitorizarea APTT si TC (la valori ale APTT > 7 min; valorile
superioare cresc considerabil riscul hemoragiilor majore!)
49. Infarctul miocardic acut, Definitie, Conduita practica in
IMA complicat cu recurenta ischemiei miocardiceDefinitie:Infarctul
miocardic acut (IMA)= sindrom coronarian acut rezultat prin ocluzia
completa a uneia sau mai multor artere coronare, ca urmare a
trombozei coronariene produse la nivelul unei placi complicate de
aterom.Conduita practica in IMA complicat cu recurenta ischemiei
miocardiceCauzele durerii toracice postinfarct:Ischemie miocardica
postinfarct;Reinfarctare (in acelasi teritoriu sau un teritoriu
coronarian diferit);Pericardita;Embolie pulmonara;Ruptura cardiaca
subacuta.Evaluare diagnostica:Examen fizic: ascultatie cardiaca
modificata (sufluri nou aparute, frecatura pericardica);Analiza
electrocardiografica in dinamica (recurenta supradenivelarii
segmentului ST, modificari noi de tip ischemic ale segmentului ST
si undei T, modificari concordante sugestive pentru
pericardita);Reevaluarea dinamica a enzimelor de necroza miocardica
si troponinelor (reinfarctare);Examen ecocardiografic si/sau
coronarografie in urgenta (pericardita, ruptura de cord;
reinfarctare, ischemie recurenta postinfarct).
50. Infarctul miocardic acut, Definitie, Conduita practica in
IMA complicat cu pericardita
Conduita practica in IMA complicat cu pericarditaPericardita
acuta postinfarct miocardicPericardita acuta postinfarct survine la
15-25% din pacientii cu IMA transmural extins, fiind de natura
inflamatorie.Durerea din pericardita precoce postinfarct este
localizata epigastric si iradiaza posterior, este exacerbata de
inspir si miscarea toracica si nu raspunde la nitroglicerina, dar
este ameliorata de pozitia sezanda.Examenul fizic poate decela
frecatura pericardica (tranzitorie si cu o arie redusa de
ascultatie).Examenul ecocardiografic permite identificarea
lichidului pericardic, dar simpla prezenta a acestuia (frecventa in
IMA transmurale), in absenta simptomatologiei clinice mentionate,
nu permite diagnosticul de pericardita.Modificarile
electrocardiografice clasice de pericardita exudativa pot fi
mascate de infarct. Ele includ:Subdenivelarea segmentului
PR;Ascensiunea punctului J;Supradenivelarea segmentului ST concava
in sus;Pozitivarea portiunii initiale a undei T.Tratamentul
pericarditei precoce postifarct se face cu Aspirina 650 mg p.o. la
6 ore. Utilizarea altor antiinflamatorii nesteroidiene, desi
eficienta in regresia exudatului pericardic, este contraindicata
datorita intarzierii pe care aceste droguri o determina in formarea
cicatricii fibroase a infarctului miocardic acut, crescand astfel
riscul rupturii de cord.La pacientii aflati sub tratament
anticoagulant cu heparina aparitia pericarditei exudative precoce
creste riscul de tamponada cardiaca hemoragica, impunand o judecata
rationala (raport risc/beneficiu) a oportunitatii continuarii
anticoagulantului. La pacientii cu semne clinice de tamponada sau
progresie rapida a lichidului pericardic dovedita ecocardiografic
se va sista tratamentul anticoagulant.
51. Infarctul miocardic acut, Definitie, Conduita practica in
IMA complicat cu tulburari de ritmDefinitie:Infarctul miocardic
acut (IMA)= sindrom coronarian acut rezultat prin ocluzia completa
a uneia sau mai multor artere coronare, ca urmare a trombozei
coronariene produse la nivelul unei placi complicate de aterom.
Conduita practica in IMA complicat cu tulburari de
ritm:Complicatiile aritmice sunt frecvente in evolutia infarctului
miocardic acut. Dintre toate aritmiile, tahiaritmiile ventriculare
maligne (tahicardia ventriculara sustinuta - TV si fibrilatia
ventriculara FV) comporta cele mai inalte riscuri prognostice si
implica interventia terapeutica imediata.Orice alta tulburare de
ritm supraventriculara sustinuta survenita in evolutia infarctului
miocardic acut, care se insoteste de degradare hemodinamica va
impune tratament de urgenta. Astfel, orice tahiaritmie sustinuta,
insotita de hipotensiune arteriala, recurenta anginei pectorale,
sau insuficienta cardiaca necesita conversia electrica in
urgenta.La toti pacientii cu aritmii se vor avea in vedere factorii
potential determinanti sau precipitanti ai aritmiilor (nu doar
ischemia miocardica, ci si hipoxemia, acidoza, anemiile,
dezechilibrele electrolitice, efecte secundare medicamentoase),
pentru corectia acestora.Nu trebuie uitat faptul ca in evolutia
infarctului miocardic acut complicatiile reprezentate de
hipotensiunea arteriala, insuficienta cardiaca si recurenta
ischemiei pot constituie ele insele cauze ale aritmiilor si nu doar
efecte hemodinamice ale complicatiei aritmice!
52. Coma, Definitie, Mecanisme fiziopatologice, Frecventa
relativa a comelor in functie de etiologieDefinitie:Coma = stare
patologica caracterizata prin pierderea starii de constienta,
implicand reducerea reactiilor fata de stimulii externi la forme
elementare, cu suprimarea motilitatii voluntare si pastrarea in
grade variabile a functiilor vegetative, circulatorii si
respiratorii.
Mecanisme fiziopatologice:Distrugerea anatomica a centrilor
vitali din trunchiul cerebral sau cortexul cerebral (come
anatomice, neurologice);intreruperea proceselor metabolice
neuronale (come metabolice) prin:intreruperea aportului
substratului energetic (hipoxie, ischemie, hipoglicemie);Alterarea
transmiterii neuronale (intoxicatii metabolice endogene uremie,
intoxicatii alcoolice, toxice sau medicamentoase, epilepsie).
Frecventa relativa a comelor in functie de etiologie:82% come:
intoxicatii alcoolice, traumatisme craniene si vertebromedulare,
boli cere