LP ARDS

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN

ADULT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME ( ARDS )

I. DEFINISI

ARDS adalah suatu penyakit yang ditandai oleh kerusakan luas alveolus dan / atau

membran kapiler paru.ARDS selalu terjadi setelah suatu gangguan besar pada system paru,

kardiovaskular, atau tubuh secara luas (Corwin,2000;420).

ARDS adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas

berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai

penyebab pulmonal atau nonpulmonal (Hudak Gallo,1997;579).

ARDS adalah sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan

oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera (Smeltzer,2001;615).

ARDS merupakan suatu bentuk gagal nafas akut yang berkembang progresif pada

penderita kritis dan cedera tanpa penyakit paru sebelumnya, ditandai dengan adanya

inflamasi parenkim paru dan peningkatan permeabilitas unit alveoli kapiler yang

mengakibatkan hiperventilasi, hipoksemia berat dan infiltrate luas.

ARDS pertama kali digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun

1967.Diperkirakan ada 150.000 orang yang menderita ARDS tiap tahunnya dan laju

mortalitas tergantung pada etiologi dan sangat bervariasi.Tingkat mortilitasnya 50 %.Sepsis

sistemik merupakan penyebab ARDS terbesar sekitar 50%, trauma 15 %, cardiopulmonary

baypass 15 %, viral pneumoni 10 % dan injeksi obat 5 %.

II. ETIOLOGI

ARDS dapat terjadi akibat cedera langsung kapiler paru atau alveolus. Namun, karena

kapiler dan alveolus berhubungan sangat erat, maka destruksi yang luas pada salah satunya

biasanya menyebabkan estraksi yang lain. Hal ini terjadi akibat pengeluaran enzim-enzim

litik oleh sel-sel yang mati, serta reaksi peradangan yang terjadi setelah cedera dan kematian

sel. Contoh-contoh kondisi yang mempengaruhi kapiler dan alveolus disajikan di bawah ini.

1

Destruksi kapiler, apabila kerusakan berawal di membran kapiler, maka akan terjadi

pergerakan plasma dan sel darah merah ke ruang interstisium. Hal ini meningkatkan jarak

yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbon dioksida untuk berdifusi, sehingga kecepatan

pertukaran gas menurun. Cairan yang menumpuk di ruang interstisium bergerak ke dalam

alveolus, mengencerkan surfaktan dan meningkatkan tegangan permukaan. Gaya yang

diperlukan untuk mengembangkan alveolus menjadi sangat meningkat. Peningkatan tegangan

permukaan ditambah oleh edema dan pembengkakan ruang interstisium dapat menyebabkan

atelektasis kompresi yang luas.

Destruksi Alveolus apabila alveolus adalah tempat awal terjadinya kerusakan, maka

luas permukaan yang tersedia untuk pertukaran gas berkurang sehingga kecepatan pertukaran

gas juga menurun. Penyebab kerusakan alveolus antara lain adalah pneumonia, aspirasi, dan

inhalasi asap. Toksisitas oksigen, yang timbul setelah 24-36 jam terapi oksigen tinggi, juga

dapat menjadi penyebab kerusakan membran alveolus melalui pembentukan radikal-radikal

bebas oksigen.

Tanpa oksigen, jaringan vaskular dan paru mengalami hipoksia sehingga semakin

menyebabkan cedera dan kematian sel. Apabila alveolus dan kapiler telah rusak, maka reaksi

peradangan akan terpacu yang menyebabkan terjadinya edema dan pembengkakan ruang

interstitium serta kerusakan kapiler dan alveolus di sekitarnya. Dalam 24 jam setelah awitan

ARDS, terbentuk membran hialin di dalam alveolus. Membran ini adalah pengendapan fibrin

putih yang bertambah secara progesif dan semakin mengurangi pertukaran gas. Akhirnya

terjadi fibrosis menyebabkan alveolus lenyap. Ventilasi, respirasi dan perfusi semuanya

terganggu. Angka kematian akibat ARDS adalah sekitar 50%. (Elisabeth J. Cowin, 2001,

hal. 420-421).

Menurut Hudak & Gallo ( 1997 ), gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya

ARDS adalah :

Sistemik :

o Syok karena beberapa penyebab

o Sepsis gram negative

o Hipotermia

o Hipertermia

o Takar lajak obat ( Narkotik, Salisilat, Trisiklik, Paraquat, Metadone, Bleomisin )

o Gangguan hematology ( DIC, Transfusi massif, Bypass kardiopulmonal )

2

o Eklampsia

o Luka bakar

Pulmonal :

o Pneumonia ( Viral, bakteri, jamur, penumosistik karinii )

o Trauma ( emboli lemak, kontusio paru )

o Aspirasi ( cairan gaster, tenggelam, cairan hidrokarbon )

o Pneumositis

Non-Pulmonal :

o Cedera kepala

o Peningkatan TIK

o Pascakardioversi

o Pankreatitis

o Uremia

III. TANDA DAN GEJALA

ARDS biasaya timbul dalam waktu 24 hingga 48 jam setelah kerusakan awal pada

paru. Awalnya pasien akan mengalami dispnea, kemudian biasanya diikuti dengan

pernapasan yang cepat dan dalam. Sianosis terjadi secara sentral dan perifer, bahkan tanda

yang khas pada ARDS ialah tidak membaiknya sianosis meskipun pasien sudah diberi

oksigen. Sedangkan pada auskultasi dapat ditemui ronkhi basah kasar, serta kadang wheezing.

Diagnosis dini dapat ditegakkan jika pasien mengeluhkan dispnea, sebagai gejala

pendahulu ARDS. Diagnosis presumtif dapat ditegakkan dengan pemeriksaan analisa gas

darah serta foto toraks. Analisa ini pada awalnya menunjukkan alkalosis respiratorik (PaO2

sangat rendah, PaCO2 normal atau rendah, serta peningkatan pH). Foto toraks biasanya

memperlihatkan infiltrat alveolar bilateral difus yang mirip dengan edema paru atau batas-

batas jantung, namun siluet jantung biasanya normal. Bagaimanapun, belum tentu kelainan

pada foto toraks dapat menjelaskan perjalanan penyakit sebab perubahan anatomis yang

3

terlihat pada gambaran sinar X terjadi melalui proses panjang di balik perubahan fungsi yang

sudah lebih dahulu terjadi.

PaO2 yang sangat rendah kadang-kadang bersifat menetap meskipun konsentrasi

oksigen yang dihirup (FiO2) sudah adekuat. Keadaan ini merupakan indikasi adanya pintas

paru kanan ke kiri melalui atelektasis dan konsolidasi unit paru yang tidak terjadi ventilasi.

Keadaan inilah yang menandakan bahwa paru pasien sudah mengalami bocor di sana-sini,

bentuk yang tidak karuan, serta perfusi oksigen yang sangat tidak adekuat.

Setelah dilakukan perawatan hipoksemia, diagnosis selanjutnya ditegakkan dengan

bantuan beberapa alat. Untuk menginvestigasi adanya gagal jantung dapat dipasang kateter

Swan-Ganz, dari sini dapat dilihat bahwa pulmonary arterial wedge pressure (PAWP) akan

terukur rendah (<18 mmHg) pada ARDS serta meningkat (>20 mmHg) pada gagal jantung.

Jika terdapat emboli paru (keadaan yang menyerupai ARDS) mesti dieksplorasi hingga

pasien stabil sambil mencari sumber trombus yang mungkin terdapat pada pasien, misalnya

dari DVT. Pneumosystis carinii dan infeksi-infeksi paru lainnya patut dijadikan diagnosis

diferensial, terutama pada pasien-pasien imunokompromais.

IV. PATHOFISIOLOGI dan PATHWAY

Mula – mula terjadi kerusakan pada membrane kapiler alveoli menyebabkan terjadi

peningkatan permeabilitas endotel kapiler paru dan epitel alveoli mengakibatkan terjadi

edema alveoli dan interstitial. Cairan yang berkumpul di interstitium sehingga alveoli mulai

terisi cairan menyebabkan atelektasis kongesti yang luas. Terjadi pengurangan volume paru,

paru-paru menjadi kaku dan keluwesan paru (compliance ) menurun, fungsional residual

capacity juga menurun. Hipoksemia yang berat merupakan gejala penting ards, penyebabnya

adalah ketidakseimbangan ventilasi – perfusi, hubungan arterio – venous ( aliran darah

mengalir kealveoli yang kolaps ) dan kelainan difusi alveoli – kapiler sebab penebalan

dinding alveoli – kapiler.

4

5

Trauma langsung / trauma tidak langsung pada paru

Toksik terhadap epithelium alveolar

Kerusakan membrane kapiler alveoli

Kerusakan epithelium alveolar

Gangguan endothelium kapiler

Kebocoran cairan ke dalam alveoli

Kebocoran cairan kearah interstitial

Volume dan compliance paru menurun

Ketidakseimbangan ventilasi perfusi hubungan arterio –venus dan

kelainan difusi alveoli - kapiler

Kerusakan pertukaran gas

Edema alveolar Atelektaksis Edema Interstitial

Mengganggu mekanisme pertahanan saluran napas

Kehilangan fungsi slia jalan napas

Tidak efektifnya jalan napas

Sesak napas

Penurunan nafsu makan

Intake nutrisi tak adekuat

Penurunan berat badan

Gangguan pemenuhan nutrisi

Kelemahan otot

Mudah lelah

Intoleransi aktivitas

Perubahan status kesehatan

Koping individu tak efektif

Kurang info tentang penyakit

Stress psikologis

Ansietas

V. MANIFESTASI KLINIK

Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah :

Penurunan kesadaran mental

Takikardi, takipnea

Dispnea dengan kesulitan bernafas

Terdapat retraksi interkosta

Sianosis

Hipoksemia

Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing

Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :

Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 )

Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi

Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi

Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini

Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut

Pemeriksaan Rontgent Dada :

Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru

Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli

Tes Fungsi paru :

Pe ↓ komplain paru dan volume paru

Pirau kanan-kiri meningkat

VII. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

6

Untuk menegakkan diagnosa ARDS sangat tergantung dari pengambilan anamnesa

klinis yang tepat. Pemeriksaan laboraturium yang paling awal adalah hipoksemia, sehingga

penting untuk melakukan pemeriksaan gas-gas darah arteri pada situasi klinis yang tepat,

kemudian hiperkapnea dengan asidosis respiratorik pada tahap akhir. Pada permulaan, foto

dada menunjukkan kelainan minimal dan kadang-kadang terdapat gambaran edema

interstisial. Pemberian oksigen pada tahap awal umumnya dapat menaikkan tekanan PO2

arteri ke arah yang masih dapat ditolelir. Pada tahap berikutnya sesak nafas bertambah,

sianosis penderita menjadi lebih berat ronki mungkin terdengar di seluruh paru-paru. Pada

saat ini foto dada menunjukkan infiltrate alveolar bilateral dan tersebar luas. Pada saat

terminal sesak nafas menjadi lebih hebat dan volume tidal sangat menurun, kenaikan PCO2

dan hipoksemia bertambah berat, terdapat asidosis metabolic sebab hipoksia serta asidosis

respiratorik dan tekanan darah sulit dipertahankan.

VIII. PENATALAKSANAAN MEDIS

Pasang jalan nafas yang adekuat * Pencegahan infeksi

Ventilasi Mekanik * Dukungan nutrisi

TEAP * Monitor system terhadap respon

Pemantauan oksigenasi arteri * Perawatan kondisi dasar

Cairan

Farmakologi ( O2, Diuretik, A.B )

IX. KOMPLIKASI

Menurut Hudak & Gallo ( 1997 ), komplikasi yang dapat terjadi pada ARDS

adalah :

Abnormalitas obstruktif terbatas ( keterbatasan aliran udara )

Defek difusi sedang

Hipoksemia selama latihan

Toksisitas oksigen

Sepsis

X. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

7

1. PENGKAJIAN

Keadaan-keadaan berikut biasanya terjadi saat periode latent saat fungsi paru relatif

masih terlihat normal (misalnya 12 – 24 jam setelah trauma/shock atau 5 – 10 hari setelah

terjadinya sepsis) tapi secara berangsur-angsur memburuk sampai tahapan kegagalan

pernafasan. Gejala fisik yang ditemukan amat bervariasi, tergantung daripada pada tahapan

mana diagnosis dibuat.

Pengumpulan DataA. Biodata

Identitas klien

Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan, status, suku/bangsa,

diagnosa, tanggal masuk, tanggal pengkajian, no. medical record, dan

alamat.

Identitas penanggung jawab

Meliputi nama, umur, alamat, jenis kelamin, pekerjaan, alamat, dan

hubungan dengan klien.

B. Riwayat kesehatan

Riwayat kesehatan sekarang

RSMRS

- Kaji apakah klien sebelum masuk rumah sakit memiliki riwayat penyakit

yang sama ketika klien masuk rumah sakit.

Keluhan utama : Nyeri

Riwayat keluhan utama

P : nyeri

Q : Terus menerus

R : seluruh persendian,dada, dan perut

S : 4(0-5)

T : saat beraktifitas

Riwayat kesehatan dahulu

- Kaji apakah klien pernah menderita riwayat penyakit yang sama

sebelumnya.

- Riwayat pemakaian obat-obatan

C. Pengkajian primer

Airway

8

a. Pengkajian Primer 1) Airway

Jalan napas tidak normal

Terdengar adanya bunyi napas ronchi

Tidak ada jejas badan daerah dada

2) Breathing

Peningkatan frekunsi napas

Napas dangkal dan cepat

Kelemahan otot pernapasan

Kesulitan bernapas : sianosis

3) Circulation

Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia

Sakit kepala

Pingsan

berkeringat banyak

Reaksi emosi yang kuat

Pusing, mata berkunang – kunang

4) Disability

Dapat terjadi penurunan kesadaran

Triase : merah

D. Pengkajian Sekunder

Aktivitas / istrahat

Gejala : - Klien mengeluh mudah lelah

- Klien mengatakan kurang mampu melakukan aktivitas

Tanda : - Klien nampak gelisah

- Kelemahan otot

Sirkulasi

Tanda : - Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya

hipoksemia)

- Hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock).

- Heart rate : takikardi biasa terjadi

- Kulit dan membran mukosa : mungkin pucat, dingin.

- Cyanosis biasa terjadi (stadium lanjut)

9

Integritas ego

Gejala : - Klien mengatakan ingin cepat sembuh dari penyakit

- Klien mengatakan takut akan kondisi penyakitnya

Tanda : - Cemas

- Ketakutan akan kematian

Makanan dan cairan

Gejala : - Klien mengatakan nafsu untuk makan kurang

Tanda : - Perubahan berat badan

- Porsi makan tidak dihabiskan

Pernapasan

Gejala : - Klien mengatakan kesulitan untuk bernapas

- Klien mengatakan merasakan sesak

Tanda : - Peningkatan kerja napas (penggunaan otot pernapasan)

- Bunyi napas mungkin crakles, ronchi, dan suara nafas

bronchial

- Napas cepat

- Perkusi dada : Dull diatas area konsolidasi

- Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada

- Peningkatan fremitus (tremor vibrator pada dada yang

ditemukan dengan cara palpasi.

- Sputum encer, berbusa

- Pallor atau cyanosis

a. Pengelompokan data

Data subyektif - Klien mengeluh mudah lelah

- Klien mengatakan kurang mampu melakukan aktivitas

- Klien mengatakan ingin cepat sembuh dari penyakit

- Klien mengatakan takut akan kondisi penyakitnya

- Klien mengatakan nafsu untuk makan kurang

- Klien mengatakan kesulitan untuk bernapas

- Klien mengatakan merasakan sesak

Data obyektif- Peningkatan kerja napas (penggunaan otot pernapasan)

- Bunyi napas mungkin crakles, ronchi, dan suara nafas bronchial

10

- Napas cepat


- Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada

- Peningkatan fremitus (tremor vibrator pada dada yang ditemukan dengan cara

palpasi.

- Sputum encer, berbusa

- Pallor atau cyanosis

- Perubahan berat badan

- Porsi makan tidak dihabiskan

- Cemas

- Ketakutan akan kematian

- Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia)

- Hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock).

- Heart rate : takikardi biasa terjadi

- Kulit dan membran mukosa : mungkin pucat, dingin.

- Cyanosis biasa terjadi (stadium lanjut)

- Klien nampak gelisah

- Kelemahan otot

- Klien nampak mudah lelah bila beraktivitas

b. Analisa Data

Data Penyebab MasalahDs :- Klien mengatakan kesulitan

untuk bernapas- Klien mengatakan

merasakan sesak

Do : - Bunyi napas mungkin

crakles, ronchi, dan suara nafas bronchial


- Peningkatan fremitus (tremor vibrator pada dada yang ditemukan dengan cara palpasi.

Trauma langsung / tak langsung pada paru

↓Mengganggu mekanisme pertahanan saluran napas

↓Kehilangan fungsi silia jalan

napas↓



11

- Sputum encer, berbusaDs : - Klien mengatakan kesulitan

untuk bernapas- Klien mengatakan

merasakan sesakDo : - Peningkatan kerja napas

(penggunaan otot pernapasan)

- Napas cepat- Penurunan dan tidak

seimbangnya ekpansi dada- Kulit dan membran mukosa :

mungkin pucat, dingin. - Cyanosis biasa terjadi

(stadium lanjut)

Trauma langsung / tak langsung pada paru

↓Toksik terhadap epithelium

asleolar↓


↓Kerusakan epithelium alveolar

↓Kebocoran cairan dalam alveoli

↓Edema alveolar

↓Wolume dan compliance paru

menurun↓

Ketidak seimbangan ventilasi perfusi hubungan arterio – venus

dan kelainan difusi alveoli – kapiler

↓Kerusakan pertukaran gas

Gangguan pertukaran gas

Ds : - Klien mengeluh mudah lelah- Klien mengatakan kurang

mampu melakukan aktivitasDo : - Kelemahan otot- Klien nampak mudah lelah

bila beraktivitas

Trauma pada paru↓


↓Edema alveolar dan interstitial

↓Sesak

↓Kelemahan otot

↓Mudah lelah

↓Intoleransi aktivitas

Intoleransi aktivitas

Ds : - Klien mengatakan nafsu

untuk makan kurang

Do : - Perubahan berat badan- Porsi makan tidak

dihabiskan

Trauma pada paru↓


↓Edema alveolar dan interstitial

↓Sesak

↓Menurunan nafsu makan

↓

Gangguan pemenuhan nutrisi

12

Intake nutrisi kurang↓

Penurunan berat badan↓

Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Ds : - Klien mengatakan ingin

cepat sembuh dari penyakit- Klien mengatakan takut akan

kondisi penyakitnya

Do : - Cemas- Ketakutan akan kematian

Gangguan pernapasan↓

Perubahan status kesehatan↓

Koping individu tak efektif↓

Kurang informasi tentang penyakitnya

↓Stress psikologis

↓Ansietas

Ansietas

c. Prioritas masalah 1) Tidak efektifnya jalan nafas

2) Gangguan pertukaran gas.

3) Gangguan pemenuhan nutrisi

4) Intoleransi aktivitas

5) Ansietas

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi, penumpukan

cairan di permukaan alveoli

3. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

intake nutrisi tidak adekuat

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan otot

5. Cemas/takut berhubungan dengan perubahan status kesehatan

3. INTERVENSI KEPERAWATAN

Hari/ No. Rencana Perawatan Ttd

13

Tgl Dx Tujuan dan

Kriteria Hasil

Intervensi Rasional

1 Setelah diberikan

tindakan

keperawatan

selama 2x 24 jam,

diharapkan jalan

nafas menjadi

efektif, dengan

criteria hasil :

- Px dapat

mempertahan -

kan jalan nafas

dengan bunyi

napas yang jernih

dan ronchi (-)

- Px bebas dari

dispnea

- Px dapat

mengeluarkan

secret tanpa

kesulitan

- Px dapat

memperlihatkan

tingkah laku

mempertahanka

jalan nafas

- RR = 20 x/menit ;

HR = 75 – 100

x/menit

1. Catat perubahan

dalam bernafas dan

pola nafasnya

2. Observasi dari

penurunan

pengembangan

dada dan

peningkatan

fremitus

3.Catat

karakteristik dari

suara nafas

4. Catat

karakteristik dari

batuk

1. Penggunaan otot-

otot interkostal

/abdominal/leher

dapat meningkatkan

usaha dalam

bernafas

2. Pengembangan

dada dapat menjadi

batas dari

akumulasi cairan

dan adanya cairan

dapat meningkatkan

fremitus

3. Suara nafas

terjadi karena

adanya aliran udara

melewati batang

tracheo branchial

dan juga karena

adanya cairan,

mukus atau

sumbatan lain dari

saluran nafas

4. Karakteristik

batuk dapat

merubah

ketergantungan

pada penyebab dan

etiologi dari jalan

nafas. Adanya

sputum dapat dalam

14

5. Pertahankan

posisi tubuh/posisi

kepala dan gunakan

jalan nafas

tambahan bila perlu

6. Kaji kemampuan

batuk, latihan nafas

dalam, perubahan

posisi dan lakukan

suction bila ada

indikasi

7. Peningkatan oral

intake jika

memungkinkan

Kolaborasi:

8. Berikan oksigen,

cairan IV;

tempatkan di kamar

humidifier sesuai

indikasi

9. Berikan

fisiotherapi dada

misalnya: postural

drainase, perkusi

dada/vibrasi jika

ada indikasi

10. Berikan therapi

jumlah yang

banyak, tebal dan

purulent

5. Pemeliharaan

jalan nafas bagian

nafas dengan paten

6. Penimbunan

sekret mengganggu

ventilasi dan

predisposisi

perkembangan

atelektasis dan

infeksi paru

7. Peningkatan

cairan per oral

dapat

mengencerkan

sputum

8. Mengeluarkan

sekret dan

meningkatkan

transport oksigen

9. Meningkatkan

drainase sekret

paru, peningkatan

efisiensi

penggunaan otot-

oto pernafasan

10. Dapat berfungsi

15

aerosol, ultrasonik

nabulasasi

11. Berikan

bronchodilator

misalnya:

aminofilin, albuteal

dan mukolitik

sebagai

bronchodilatasi dan

mengeluarkan

secret

11. Diberikan untuk

mengurangi

bronchospasme,

menurunkan

viskositas secret

dan meningkatkan

ventilasi

2 Setelah diberikan

tindakan

keperawatan

selama 2x 24 jam,

diharapkan

gangguan

pertukaran gas

tidak terjadi,

dengan criteria

hasil :

Pasien dapat

memperlihatkan

ventilasi dan

oksigenasi yang

adekuat

- Bebas dari gejala

distress pernafasan

- RR = 20 x/menit ;

HR = 75 – 100

x/menit

1. Kaji status

pernafasan, catat

peningkatan

respirasi atau

perubahan pola

nafas

2. Catat ada

tidaknya suara

nafas dan adanya

bunyi nafas

tambahan seperti

crakles, dan

wheezing

1. Takipneu adalah

mekanisme

kompensasi untuk

hipoksemia dan

peningkatan usaha

nafas

2. Suara nafas

mungkin tidak

sama atau tidak ada

ditemukan. Crakles

terjadi karena

peningkatan cairan

di permukaan

jaringan yang

disebabkan oleh

peningkatan

permeabilitas

membran alveoli –

kapiler. Wheezing

terjadi karena

bronchokontriksi

16

3. Kaji adanya

cyanosis

4. Observasi adanya

somnolen,

confusion, apatis,

dan

ketidakmampuan

beristirahat

5. Berikan istirahat

yang cukup dan

nyaman

Kolaborasi:

6. Berikan

humidifier oksige

dengan masker

CPAP jika ada

indikasi

atau adanya mukus

pada jalan nafas

3. Selalu berarti

bila diberikan

oksigen (desaturasi

5 gr dari Hb)

sebelum cyanosis

muncul. Tanda

cyanosis dapat

dinilai pada mulut,

bibir yang indikasi

adanya hipoksemia

sistemik, cyanosis

perifer seperti pada

kuku dan

ekstremitas adalah

vasokontriksi.

4. Hipoksemia

dapat menyebabkan

iritabilitas dari

miokardium

5. Menyimpan

tenaga pasien,

mengurangi

penggunaan

oksigen

6. Memaksimalkan

pertukaran oksigen

secara terus

menerus dengan

tekanan yang sesuai

17

7. Berikan

pencegahan IPBB

8. Review X-Ray

dada

9. Berikan obat-

obat jika ada

indikasi seperti

steroids, antibiotic,

bronchodilator dan

ekspektorant

7. Peningkatan

ekspansi paru

meningkatkan

oksigenasi

8.Memperlihatkan

kongesti paru yang

progresif

9.Untuk mencegah

ARDS

3 Setelah diberikan

tindakan

keperawatan

selama 2x 24 jam,

diharapkan

kebutuhan nutrisi

pasien terpenuhi ,

dengan criteria

hasil :

-Dapat

meningkatkan

nafsu makan klien

- porsi makan

dihabiskan

-Peningkatan berat

badan

1.Evaluasi

kemampuan makan

2.Observasi

penurunan otot

umum,kehilangan

lemak subkutan

3.Timbang berat

badan sesuai

indikasi

4. Berikan makan

lembut sering

dalam jumlah

1. Mengetahui nafsu

makan klien

2. Gejala ini indikasi

penurunan energy otot

dan dapat menurunkan

fungsi otot pernapasan

3. Kehilangan berat

badan bermakna dan

pada saat ini dan

masukan makanan buruk

memerikan petunjuk

tentang katabolisme,

simpanan glikogen otot

dan sensitivitas

kemudian ventilator

4. Mencegah kelelahan

berlebihan,meningkatkan

pemasukan dan

18

kecil/mudah

dicerna bila mampu

menelan

Kolaborasi:

5. Pastikan diet

memenuhi

kebutuhan

pernapasan sesuai

indikasi

6. Awasi

pemeriksaan

laboratorium sesuai

indikasi, contoh

serum,

transferrin,glukosa

penurunan resiko

distress gaster

5. Tinggi karbohidrat, protein dan kalori diperlukan selama ventilasi untuk memperbaiki fungsi otot pernpaasan, karbohidrat mungkin menurun dan lemak kadang meningkat sebelum penyapihan upaya untuk mencegah produksi CO2 berlebihan dan menurunkan kemudi pernapasan

6. Memberikan informasi tentang dukungan nutrisi adekuat / perlu perubahan

4 Setelah diberikan

tindakan

keperawatan

selama 1x 24 jam,

diharapkan pasien

dapat

meningkatkan

aktivitas , dengan

kriteria hasil:

-Vital sign dalam

rentang normal

keika beraktivitas

RR:16-24x/menit

1. Evaluasi respons

pasien terhada

aktivitas. Catat

laporan dyspnea,

peningkatan

kelemahan /

kelelahan dan

perubahan tanda

vital selama dan

setelah aktivitas

2. Berikan

lingkungan tenang

dan batasi

1. Menetapkan

kemampuan / kebutuhan

pasien dan memudahkan

pilihan intervensi

2. Menurunkan stress

dan rangsangan

berlebihan,

19

Nadi:60-100x/

menit

Suhu: 36,50C –

37,50C

TD: 110/70 -

139/89 mmHg

-Kelemahan berat

tak tampak

pengunjung selama

fase akut sesuai

indikasi. Dorong

penggunaan

manajemen stress

dan pengalihan

yang tepat

3. Jelaskan

pentingnya istrahat

dalam rencana

pengobatan dan

perlunya

keseimbangan

aktivitas dan

istirahtat

4. Bantu pasien

memilih posisi

nyaman untuk

istrahat dan tidur

5.Bantu aktivitas

perawatan diri yang

diperlukan

meningkatkan istirahat

3. Tirah baring

dipertahankan selama

fase akut untuk

menurunkan kebutuhan

metabolic, menghemat

energy untuk

penyembuhan.

Pembatasan aktivitas

ditentukan dengan

respons individual

pasien terhadap aktivitas

dan perbaikan kegagalan

pernapasan

4. Pasien mungkin

nyaman dengan kepala

tinggi, tidur di kursi atau

menunduk kedepan meja

atau bantal

5. Meminimalkan

kelelahan dan membantu

keseimbangan suplai dan

kebutuhan oksigen

5 Setelah diberikan

tindakan

keperawatan

selama 1x 24 jam,

1.Observasi

peningkatan

pernafasan, agitasi,

kegelisahan dan

1.Hipoksemia dapat

menyebabkan

kecemasan

20

diharapkan

ansietas/ketakutan

(spefisikkan) px

dapat berkurang,

dengan criteria

hasil :

-Pasien dapat

mengungkapkan

perasaan

cemasnya secara

verbal

-Ketakutannya,dan rasa cemasnya mulai berkurang

kestabilan emosi.

2. Pertahankan

lingkungan yang

tenang dengan

meminimalkan

stimulasi.

Usahakan

perawatan dan

prosedur tidak

menggaggu waktu

istirahat

3. Bantu dengan

teknik relaksasi,

meditasi.

4.Identifikasi

persepsi pasien dari

pengobatan yang

dilakukan

5. Dorong pasien

untuk

mengekspresikan

kecemasannya

6. Membantu

menerima situasi

dan hal tersebut

harus

ditanggulanginya

7. Berikan

2. Cemas berkurang oleh

meningkatkan relaksasi

dan pengawetan energi

yang digunakan.

3.Memberi kesempatan

untuk pasien untuk

mengendalikan

kecemasannya dan

merasakan sendiri dari

pengontrolannya.

4. Menolong mengenali

asal

kecemasan/ketakutan

yang dialami.

5. Langkah awal dalam

mengendalikan

perasaan-perasaan yang

teridentifikasi dan

terekspresi.

6. Menerima stress yang

sedang dialami tanpa

denial, bahwa segalanya

akan menjadi lebih baik.

7. Menolong pasien

21

informasi tentang

keadaan yang

sedang dialaminya

8.Identifikasi tehnik pasien yang digunakan sebelumnya untuk menanggulangi rasa cemas

Kolaborasi:9. Memberikan sedative sesuai indikasi dan monitor efek yang merugikan

untuk menerima apa

yang sedang terjadi dan

dapat mengurangi

kecemasan/ketakutan

apa yang tidak

diketahuinya.

Penentraman hati yang

palsu tidak menolong

sebab tidak ada perawat

maupun pasien tahu hasil

akhir dari permasalahan

itu

8. Kemampuan yang dimiliki pasien akan meningkatkan sistem pengontrolan terhadap kecemasannya

9. Mungkin dibutuhkan untuk menolong dalam mengontrol kecemasan dan meningkatkan istirahat. Bagaimanapun juga efek samping seperti depresi pernafasan mungkin batas atau kontraindikasi penggunaan.

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff, H. dan A. Mukty. 1995. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru . Surabaya: Airlangga

University Press.

22

Asher M.I. dan P.H. Beadry. 1990. Lung Abscess in Infections of Respiratory Tract. 3rd ed.

Kanada: Prentice Hall Inc.

Bunner, Suddath, dkk . 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Vol 1. Jakarta : EGC.

Carpenito, Lynda Juall.2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisin 8. Jakarta : EGC.

Corwin J. Elizabeth. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Edisi 3. Jakarta : EGC.

Doenges, Marilyn. E. 1999, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan

& Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi : 3. Jakarta : EGC.

Mansjoer, Arif.2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid 2. Jakarta : Mediaesculapius

Price, Sylvia. A. 2004. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC.

Wong, Donna. L. 2004. Pedoman Klinis Perawatan Pediatrik. Jakarta : EGC.

Patofisiologi ,Edisi 6 .Penerbit Sylvia A,Price Dan Lorraine M,Wilson

23

LP ARDS

Documents