7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
1/48
LAPORAN PENDAHULUAN
ACUTE LUNG OEDEMA (ALO) + VENTILATOR
Disusun Untuk Memenuhi Tugas Pendidikan P!"esi Nes
De#atemen Medika$
di Ruang % (&ega'atan &adi!asku$e) RUD D* ai"u$ An'a Ma$ang
Oleh :
Rahmi Nu!sid Pimadiati ,,%-.-/-,,,,-,.
&e$!m#!k ,% PI& A /-,,
0URUAN &EPERA1ATAN
2A&ULTA &EDO&TERAN UNIVERITA 3RA1I0A4A
MALAN5
/-,%
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
2/48
HALAMAN PEN5EAHAN
LAPORAN PENDAHULUAN
ACUTE LUNG OEDEMA (ALO) + VENTILATOR
Disusun Untuk Memenuhi Tugas Pendidikan P!"esi Nes
De#atemen Medika$
di Ruang % (&ega'atan &adi!asku$e) RUD D* ai"u$ An'a Ma$ang
Oleh :
Rahmi Nu!sid Pimadiati ,,%-.-/-,,,,-,.
&e$!m#!k ,% PI& A /-,,
Menyetujui,
Pembimbing Akademik, Pembimbing Klinik,
(......) (....)
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
3/48
ACUTE LUNG OEDEMA
(ALO)
A* PEN5ERTIAN
Pulmonary edema adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru
paru. Area yang langsung diluar pembuluhpembuluh darah ke!il pada paruparu
ditempati oleh kantongkantong udara yang sangat ke!il yang disebut al"eoli. #ni
adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbon
dioksida dalam darah dikeluarkan kedalam al"eoli untuk dihembuskan keluar. Al"eoli
normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengi$inkan pertukaran
udara ini, dan !airan biasanya dijauhkan dari al"eoli ke!uali dindingdinding ini
kehilangan integritasnya.
%dema paru adalah akumulasi !airan di paruparu se!ara tibatiba akibat
peningkatan tekanan intra"askular. %dema paru terjadi oleh karena adanya aliran
!airan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke al"eoli paru,
melebihi aliran !airan kembali ke darah atau melalui saluran lim&atik.
Edema #aumerupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan !airan di
paruparu. !airan ini terkumpul dalam kantungkantung udara di paruparu banyak,
sehingga sulit untuk bernapas. 'alam kebanyakan kasus, masalah jantung
menyebabkan edema paru. api !airan dapat menumpuk karena alasan lain,
termasuk pneumonia, paparan terhadap ra!un tertentu dan obatobatan, dan
olahraga atau hidup pada ketinggian tinggi.
%dema paru akut adalah akumulasi !airan di intersisial dan al"eolus paru
yang terjadi se!ara mendadak. al ini dapat disebabkan oleh tekanan intra"askular
yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran
kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstra"asasi
!airan se!ara !epat sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di al"eoli se!ara
progresi& dan mengakibatkan hipoksia (arun dan *aly, +- *oemantri +//).
3* ME&ANIME
Pada paru normal, !airan dan protein keluar dari mikro"askular terutama
melalui !elah ke!il antara sel endotel kapiler ke ruang interstitial sesuai dengan
selisih antara tekanan hidrostatik dan osmotik protein, serta permeabilitas membran
kapiler. 0airan dan solute yang keluar dari sirkulasi ke ruang al"eolar intertisial pada
keadaan normal tidak dapat masuk ke ruang al"eolar hal ini disebabkan epitel
al"eolus terdiri atas ikatan yang sangat rapat. *elain itu, ketika !airan memasukiruang intertisial, !airan tersebut akan dialirkan ke ruang peribronko"askular, yang
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
4/48
kemudian dikembalikan oleh sistem lim&atik ke sirkulasi. Perpindahan protein
plasma dalam jumlah lebih besar tertahan. ekanan hidrostatik yang diperlukan
untuk &iltrasi !airan keluar dari mikrosirkulasi paru sama dengan tekanan hidrostatik
kapiler paru yang dihasilkan sebagian oleh gradien tekanan onkotik protein (Maria,
+/).
5am6a Pau N!ma$ (dikuti# dai L!aine et al7 /--%)
erdapat dua mekanisme terjadinya edema paru:
/. Membran kapiler al"eoli
%dema paru terjadi jika terdapat perpindahan !airan dari darah ke ruang interstitial
atau ke al"eoli yang melebihi jumlah pengembalian !airan ke dalam pembuluh
darah dan aliran !airan ke sistem pembuluh lim&e. 'alam kedaan normal terjadi
pertukaran dari !airan, koloid dan solute dari pembuluh darah ke ruang interstitial.
*tudi eksperimental membuktikan bah1a hukum *tarling dapat diterapkan pada
sirkulasi paru sama dengan sirkulasi sistemik (arun dan *ally, +-).
2(i"int) 3 K& 4(Pi" Pint) 5 d& (##i" 5 ##int)6
Keterangan:
2 3 Ke!epatan transudasi dari pembuluh darah ke ruang interstitial
Pi" 3 ekanan hidrostatik intra"askular
Pint 3 ekanan hidrostatik interstitial
##i" 3 ekanan osmotik koloid intra"askular
##int 3 ekanan osmotik koloid interstitial
d& 3 Ke&isien re&leksi protein
K& 3 Kondukstan hidraulik
+. *istem lim&atik
*istem lim&atik ini dipersiapkan untuk menerima larutan koloid dan !airan balik dari
pembuluh darah. Akibat tekanan yang lebih negati& di daerah interstitial peribronkhial
dan peri"askular. 'engan peningkatan kemampuan dari interstitium al"eolar ini,!airan lebih sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
5/48
dari saluran lim&atik tersebut berlebihan. 7ila kapasitas dari saluran lim&e terlampaui
dalam hal jumlah !airan maka akan terjadi edema. 'iperkirakan pada pasien
dengan berat 8 kg dalam keadaan istirahat kapasitas sistem lim&e kirakira
+ml9jam. Pada per!obaan didapatkan kapasitas sistem lim&e bisa men!apai
+ml9jam pada orang de1asa dengan ukuran ratarata. ika terjadi peningkatan
tekanan atrium kiri yang kronik, sistem lim&e akan mengalami hipertro&i dan
mempunyai kemampuan untuk mentransportasi &iltrat kapiler dalam jumlah yang
lebih besar yang dapat men!egah terjadinya edema. *ehingga sebagai konsekuensi
terjadinya edema interstitial, saluran na&as yang ke!il dan pembuluh darah akan
terkompresi (arun dan *ally, +-).
8* ETIOLO5I
Klasi&ikasi edema paru berdasarkan mekanisme pen!etus (arun dan *ally, +-):
/. Ketidakseimbangan ;Starling Force) peningkatan tekanan kapiler paru
sekunder akibat peningkatan tekanan arterial paru (sehingga disebut edema paru
o"erper&usi).
b. Penurunan tekanan onkotik plasma
ipoalbuminemia saja tidak menimbulkan edema paru, diperlukan juga peningkatan
tekanan kapiler paru. Peningkatan tekanan yang sedikit saja pada hipoalbuminemia
akan menimbulkan edema paru. ipoalbuminemia dapat menyebabkan perubahan
kondukti"itas !airan rongga interstitial sehingga !airan dapat berpindah lebih mudahdiantara sistem kapiler dan lim&atik.
!. Peningkatan negati"itas dari tekanan interstitial
%dema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang !epat dari udara pleural.
Kedaaan yang sering menjadi etiologi adalah: (/) perpindahan yang !epat pada
pengobatan pneumothoraks dengan tekanan negati& yang besar. Keadaan ini disebut
?edema paru reekspansi@. %dema biasanya terjadi unilateral dan seringkali
ditemukan dari gambaran radiologis dengan penemuan klinis yang minimal. arang
sekali kasus yang menjadikan ?edema paru reekspansi@ ini berat dan membutuhkantatalaksana yang !epat dan ekstensi&, (+) tekanan negati& pleura yang besar akibat
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
6/48
obstruksi jalan na&as akut dan peningkatan "olume ekspirasi akhir (misalnya pada
asma bronkhial).
+. angguan permeabilitas membran kapiler al"eoli: (AB'* 3 Adult Respiratory
Distress Syndrome).
Kedaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara kapiler dan
al"eolar. 0ukup banyak kondisi medis maupun surgikal tertentu yang berhubungan
dengan edema paru akibat kerusakan pembatas ini daripada akibat
ketidakseimbangan ?*traling Cor!e@
D Pneumonia (bakteri, "irus, parasit)
D erisap toksin (EO, asap)
D 7isa ular, endotoksin dalam sirkulasi
D Aspirasi asam lambung
D Pneumonitis akut akibat radiasi
D Fat "asoakti& endogen (histamin, kinin)
D Dissemiated Intravascular Coagulation
D #mmunologi: pneumonitis hipersensiti&
D Shock-lung pada trauma non thoraks
D Pankreatitis hemoragik akut
>. #nsu&&isiensi sistem lim&e
D Pas!a transplantasi paru
D Karsinomatosis, lim&angitis
D Gim&angitis &ibrotik (siilikosis)
H. idak diketahui atau belum jelas mekanismenya
D ;High altitude pulmonary edema
D %dema paru neurogenik
D O"erdosis obat narkotik
D %mboli paru
D %klamsiaD Pas!a anastesi
D Post !ardiopulmonary bypass
D* 2A&TOR RII&O
Caktor&aktor risiko untuk pulmonary edema pada dasarnya adalah penyebab
penyebab yang mendasari kondisi. idak ada &aktor risiko spesi&ik apa saja untuk
pulmonary edema yang lain daripada &aktor&aktor risiko untuk kondisikondisi
kausati& (yang menyebabkan).
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
7/48
a. %dema parujantung
%dema paru jantung 5 juga dikenal sebagai gagal jantung kongesti& 5
terjadi ketika "entrikel kiri berpenyakit atau bekerja terlalu keras, sehingga tidak
mampu memompa !ukup darah yang diterima dari arah paruparu. Akibatnya,
terjadi peningkatan tekanan di atrium kiri dan kemudian menyebar ke pembuluh
darah serta kapiler paruparu. al ini menyebabkan !airan harus didorong
melalui dinding kapiler ke dalam kantung udara.
agal jantung kongesti& juga bisa terjadi bisa "entrikel kanan tidak
mampu mengatasi peningkatan tekanan di arteri paru, yang biasanya dihasilkan
dari gagal jantung kiri, penyakit paru kronis, atau tekanan darah tinggi di arteri
paru (hipertensi pulmonal). Kondisi medis yang dapat menyebabkan "entrikel
kiri melemah dan mengakibatkan gagal jantung diantaranya:
Penyakit arteri koroner. *eiring 1aktu, pembuluh darah yang memasok
darah ke jantung anda bisa menyempit akibat deposito lemak (plak).
*erangan jantung terjadi ketika gumpalan darah terbentuk di salah satu
arteri yang menyempit, hingga menghalangi aliran darah dan merusak
bagian otot jantung anda yang disuplai oleh arteri tersebut. asilnya
adalah otot jantung yang rusak dan tidak dapat lagi memompa darah
sebagaimana mestinya.
Meskipun bagian lain dari jantung anda akan men!oba untukmengkompensasi kondisi ini, bagian tersebut tidak akan mampu
mengatasinya se!ara e&ekti& ataupun menjadi lemah karena tambahan
beban kerja. Ketika tindakan pemompaan jantung anda melemah, darah
kemudian mengalir ke arah paruparu, memaksa !airan dalam darah
untuk mele1ati dinding kapiler ke dalam kantung udara.
Kardiomiopati. Ketika otot jantung anda rusak karena masalah aliran
darah lainnya, kondisi ini disebut kardiomiopati. Karena kardiomiopati
membuat "entrikel kiri menjadi lemah 5yakni pompa utama jantunganda jantung mungkin tidak mampu merespon kondisi yang
mengharuskan ia bekerja lebih keras, seperti peningkatan tekanan
darah, detak jantung lebih !epat, terlalu banyak garam dll 5 dapat
menyebabkan retensi air atau in&eksi. Ketika "entrikel kiri tidak dapat
memenuhi tuntutan yang ada, maka !airan akan kembali ke paruparu
anda.
Masalah katup jantung. Pada penyakit katup mitral atau katup aorta,
kondisi katup yang mengatur aliran darah di sisi kiri jantung anda tidak
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
8/48
dapat membuka !ukup lebar (stenosis) atau tidak dapat menutup
sepenuhnya (insu&isiensi). al ini memungkinkan darah untuk mengalir
mundur melalui katup. Ketika katup menyempit, darah tidak dapat
mengalir dengan bebas ke dalam jantung dan timbul tekanan pada
"entrikel kiri, sehingga menyebabkan "entrikel kiri bekerja lebih keras
dengan setiap kontraksi. Ientrikel kiri juga melakukan pelebaran untuk
mengalirkan darah lebih banyak, tapi hal ini menyebabkan pemompaan
yang dilakukan "entrikel kiri menjadi tidak e&isien. Karena "entrikel kiri
bekerja lebih sulit, maka akhirnya ia menebal9mengental, sehingga
memberi tekanan lebih besar pada arteri koroner, yang kemudian
melemahkan otot "entrikel kiri.
Peningkatan tekanan ini meluas ke atrium kiri dan kemudian ke
pembuluh darah paru, menyebabkan !airan menumpuk di paruparu
anda. 'i sisi lain, jika katup mitral mengalami kebo!oran, sebagian darah
kembali ke arah paruparu setiap kali jantung anda memompanya. ika
kebo!oran ini terjadi tibatiba, anda dapat mengalami edema paru !ukup
parah.
ekanan darah tinggi (hipertensi). ekanan darah tinggi yang tidak
diobati atau dikontrol menyebabkan penebalan otot pada "entrikel kiri,
dan memperburuk penyakit arteri koroner.Edema #au n!n 9adia9
idak semua edema paru dihasilkan dari penyakit jantung. 0airan juga
dapat bo!or dari kapiler dalam kantung udara paruparu karena kapiler
sendiri memiliki banyak pori sehingga memungkinkan terjadi kebo!oran
5 bahkan tapa disertai tekananan balik dari jantung. Kondisi ini dikenal
dengan edema paru non !ardia! karena jantung anda bukanlah
penyebab masalah edema paru. 7eberapa &aktor yang dapat
menyebabkan edema paru non !ardia! adalah: #n&eksi paruparu. 7ila edema paru dihasilkan dari in&eksi paruparu,
seperti pneumonia, maka edema hanya terjadi di bagian paruparu anda
yang mengalami pembengkakan.
erkena ra!un jenis tertentu. ermasuk ketika anda menghirup udara
bera!un 5 seperti klorin atau ammonia 5 atau ran!un yang beredar
dalam tubuh anda sendiri, misalnya ketika anda menghirup beberapa
kandungan isi perut anda ketika anda muntah.
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
9/48
Penyakit ginjal. 7ila ginjal tidak dapat mengeluarkan ;sampah< se!ara
e&ekti&, maka !airan berlebihan terhimpun di ginjal, hal ini menimbulkan
edema paru.
#nhalasi asap. Asap dari api mengandung bahan kimia yang merusak
membran antara kantung udara dan kapiler, sehingga !airan dapat
memasuki paruparu anda.
Beaksi obat. 7anyak jenis obat 5mulai dari obatobatan ilegal seperti
heroin dan kokain hingga aspirin dan obat kemoterapi 5 diketahui dapat
menimbulkan edema paru non !ardia!.
*indrom kesulitan pernapasan akut (AB'*). angguan serius ini terjadi
ketika paruparu anda tibatiba dipenuhi !airan dan peradangan sel
darah putih. 7anyak kondisi yang dapat menimbulkan AB'*, termasukluka berat (trauma), in&eksi sistemik (sepsis), radang paruparu, dan
sho!k.
Ketinggian tertentu. Pendaki gunung dan orangorang yang tinggal atau
melakukan perjalanan ke lokasi ketinggian tertentu memiliki risiko
terkena edema paru ketinggian (AP%). Kondisi ini 5yang umumnya
terjadi pada ketinggian di atas = kaki (+H meter) juga dapat
mempengaruhi pejalan kaki atau atlit ski yang mulai berolahraga pada
ketinggian ekstrim tanpa membiasakan diri terlebih dahulu. Akan tetapi,bahkan orangorang yang telah terbiasa mendaki atau berolahraga ski di
ketinggian tertentu tetap saja tidak kebal terhadap AP%.
Meskipun penyebab AP% tidak sepenuhnya dipahami, nampaknya
AP% timbul sebagai akibat dari peningkatan tekanan yang dihasilkan
dari penyempitan kapiler paruparu. anpa pera1atan yang tepat, AP%
juga bisa berakibat &atal.
enggelam. Menghisap air dapat menyebabkan edema paru non !ardia!
yang dapat disembuhkan dengan pertolongan yang tepat.
E* &LAI2I&AI
7erdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi +, kardiogenik dan
nonkardiogenik. al ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat
berbeda. %dema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah antung Kiri
apapun sebabnya. %dema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya
Payah antung Kiri Akut. etapi dengan adanya &aktor presipitasi, dapat terjadi pula
pada penderita Payah antung Kiri Khronik
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
10/48
a. 0ardiogeni! pulmonary edema
%dema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan
pada organ jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung
memompa tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa.
0ardiogeni! pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam
pembuluhpembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh &ungsi jantung yang
buruk. agal jantung kongesti& yang disebabkan oleh &ungsi pompa jantung
yang buruk (datang dari beragam sebabsebab seperti arrhythmias dan
penyakitpenyakit atau kelemahan dari otot jantung), seranganserangan
jantung, atau klepklep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi
dari lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluhpembuluh darah dari
paruparu. #ni dapat, pada gilirannya, menyebabkan !airan dari pembuluh
pembuluh darah didorong keluar ke al"eoli ketika tekanan membesar.
b. Eon!ardiogeni! pulmonary edema
Eon!ardiogeni! pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan
oleh hal berikut:
/) A!ute respiratory distress syndrome (AB'*)
Pada AB'*, integritas dari al"eoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari
respon peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada al"eoli yang
bo!or yang dapat dipenuhi dengan !airan dari pembuluhpembuluh darah.
+) Kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh in&eksiin&eksi yang
parah, trauma, luka paru, penghirupan ra!unra!un, in&eksiin&eksi paru,
merokok kokain, atau radiasi pada paruparu.
>) agal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan !airan dari tubuh
dapat menyebabkan penumpukan !airan dalam pembuluhpembuluh darah,
berakibat pada pulmonary edema. Pada orangorang dengan gagal ginjal
yang telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan
!airan tubuh.H) igh altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan
yang !epat ke ketinggian yang tinggi lebih dari /, &eet.
J) rauma otak, perdarahan dalam otak (intra!ranial hemorrhage), sei$ure
sei$ure yang parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada
akumulasi !airan di paruparu, menyebabkan neurogeni! pulmonary edema.
) Paru yang mengembang se!ara !epat dapat adakalanya menyebabkan re
eLpansion pulmonary edema. #ni mungkin terjadi pada kasuskasus ketika
paru mengempis (pneumothoraL) atau jumlah yang besar dari !airansekeliling paru (pleural e&&usion) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
11/48
!epat dari paru. #ni dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi
yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema).
8) arang, o"erdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada
pulmonary edema. O"erdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi
yang kronis dapat menjurus pada aspirin intoLi!ation, terutama pada kaum
tua, yang mungkin menyebabkan pulmonary edema.
=) Penyebabpenyebab lain yang lebih jarang dari non!ardiogeni! pulmonary
edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah
berjalan ke paruparu), luka paru akut yang berhubungan dengan trans&usi
atau trans&usionrelated a!ute lung injury (BAG#), beberapa in&eksiin&eksi
"irus, atau e!lampsia pada 1anita1anita hamil.
2* PATO2IIOLO5I
%dema paru kardiogenik atau edema volume overload terjadi karena
peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru yang menyebabkan peningkatan
&iltrasi !airan trans"askular. Ketika tekanan interstitial paru lebih besar daripada
tekanan pleural maka !airan bergerak menuju pleura "is!eralis yang menyebabkan
e&usi pleura. *ejak permeabilitas kapiler endothel tetap normal, maka !airan edema
yang meninggalkan sirkulasi memiliki kandungan protein yang rendah. Peningkatan
tekanan hidrostatik di kapiler pulmonal biasanya berhubungan dengan peningkatan
tekanan "ena pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir diastolik "entrikel kiri dan
tekanan atrium kiri. Peningkatan ringan tekanan atrium kiri (/= 5 +J mmg)
menyebabkan edema di perimikro"askuler dan ruang intersisial peribronko"askular.
ika tekanan atrium kiri meningkat lebih tinggi (+J) maka !airan edema akan
menembus epitel paru, membanjiri al"eolus (gambar +.H7). Kejadian tersebut akan
menimbulkan lingkaran setan yang terus memburuk oleh proses sebagai berikut
(Gorraine et al, +J Maria, +/) :
D Meningkatnya kongesti paru akan menyebabkan desaturasi, menurunnyapasokan oksigen miokard dan akhirnya semakin memburuknya &ungsi jantung.
D ipoksemia dan meningkatnya !airan di paru menimbulkan "asokonstriksi
pulmonal sehingga meningkatkan tekanan "entrikel kanan. Peningkatan tekanan
"entrikel kanan melalui mekanime interdependensi "entrikel akan semakin
menurunkan &ungsi "entrikel kiri.
D #nsu&isiensi sirkulasi akan menyebabkan asidosis sehingga memperburuk &ungsi
jantung.
Penghapusan !airan edema dari ruang udara paru tergantung padatransporakti& natrium dan klorida melintasi barier epitel al"eolar. 7agian utama
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
12/48
reabsorbsi natrium dan klorida adalah ion channels epitel yang terdapat pada
membran apikal sel epitel al"eolar tipe # dan ## serta epitel saluran na&as distal.
Eatrium se!ara akti& ditranspor keluar ke ruang interstitial dengan !ara Ea9 K
APase yang terletak pada membran basolateral sel tipe ##. Air se!ara pasi&
mengikuti, kemungkinan melalui aquaporins yang merupakan saluran air yang
ditemukan terutama pada epitel al"eolar sel tipe # (Gorraine et al, +J).
5am6a Pat!"isi!$!gi Edema Pau (dikuti# dai L!aine et al7
/--%)
%dema paru akut kardiogenik ini merupakan bagian dari spektrum klinis
Acute Heart Failure Syndrome AHFS!. AC* dide&inisikan sebagai mun!ulnya
gejala dan tanda se!ara akut yang merupakan sekunder dari &ungsi jantung yang
tidak normal (Maria, +/).
*e!ara pato&isilogi edema paru kardiogenik ditandai dengan transudasi !airan
dengan kandungan protein yang rendah ke paru akibat terjadinya peningkatan
tekanan di atrium kiri dan sebagian kapiler paru. ransudasi ini terjadi tanpa
perubahan pada permiabilitas atau integritas dari membran al"eolikapiler dan hasilakhir yang terjadi adalah penurunan kemampuan di&usi, hiposemia dan sesak na&as
(arun dan *ally, +-).
*eringkali keadaan ini berlangsung dengan derajat yang berbedabeda.
'ikatakan pada stage / distensi dan keterlibatan pembuluh darah ke!il di paru
akibat peningkatan tekanan di atrium kiri, dapat memperbaiki pertukaran udara
diparu dan meningkatkan kemampuan di&usi dari gas karbon monoksida. Pada
keadaan ini akan terjadi sesak na&as saat melakukan akti"itas &isik dan disertai
ronkhi inspirasi akibat terbukanya saluran na&as yang tertutup (arun dan *ally,
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
13/48
+-).
Apabila keadaan berlanjut hingga derajat berikutnya atau stage +, edema
interstitial diakibatkan peningkatan !airan pada daerah interstitial yang longgar
dengan jaringan peri"askular dari pembuluh darah besar, hal ini akan
mengakibatkan hilangnya gambaran paru yang normal se!ara radiogra&ik dan
petanda septum interlobuler (garis Kerley 7). Pada derajat ini akan terjadi kompetisi
untuk memperebutkan tempat antara pembuluh darah, saluran na&as dan
peningkatan jumlah !airan didaerah di interstitium yang longgar tersebut, dan akan
terjadi pengisian di lumen saluran na&as yang ke!il yang menimbulkan re&leks
bronkokonstriksi. Ketidakseimbangan antara "entilasi dan per&usi akan
mengakibatkan terjadinya hipoksemia yang berhubungan dengan "entilasi yang
semakin memburuk. Pada keadaan in&ark miokard akut misalnya, beratnya
hipoksemia berhubungan dengan tingkat peningkatan tekanan baji kapiler paru.
*ehingga seringkali ditemukan mani&estasi klinis takipnea (arun dan *ally, +-).
Pada proses yang terus berlanjut atau meningkat menjadi stage> dari edema
paru tesebut, proses pertukaran gas sudah menjadi abnormal, dengan hipoksemia
yang berat dan seringkali hipokapnea. Al"eolar yang sudah terisi !airan ini terjadi
akibat sebagian besar saluran na&as yang besar terisi !airan berbusa dan
mengandung darah, yang seringkali dibatukkan keluar oleh si pasien. *e!ara
keseluruhan kapasitas "ital dan "olume paru semakin berkurang di ba1ah normal.
erjadi pirai dari kanan ke kiri pada intrapulmonal akibat per&usi dari al"eoli yang
telah terisi !airan. Nalaupun hipokapnea yang terjadi pada a1alnya, tetapi apabila
keadaan semakin memburuk maka dapat terjadi hiperkapnea dengan asidosis
respiratorik akut apalagi bila pasien sebelumnya telah menderita penyakit paru
obstrukti& kronik. 'alam hal ini terapi mor&in yang telah diketahui memiliki e&ek
depresi pada perna&asan, apabila akan dipergunakan harus dengan pemantau yang
ketat (arun dan *ally, +-).
%dema paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatikmaka sebaliknya edema paru nonkardiogenik disebabkan oleh peningkatan
permeabilitas pembuluh darah paru yang menyebabkan meningkatnya !airan dan
protein masuk ke dalam intersisial paru dan al"eolus (ambar +.H0). 0airan edema
paru nonkardiogenik memiliki kadar protein tinggi karena membran pembuluh darah
lebih permeabel untuk dile1ati oleh molekul besar seperti protein plasma.
7anyaknya !airan edema tergantung pada luasnya edema interstitial, ada atau tidak
adanya !idera pada epitel al"eolar dan kemampuan dari epitel al"eolar untuk se!ara
akti& mengeluarkan !airan edema al"eolar. %dema paru akibat acute lung in"urydimana terjadi !edera epitel al"eolar yang menyebabkan penurunan kemampuan
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
14/48
untuk menghilangkan !airan al"eolar (Gorraine et al, +J Maria, +/).
%dema Paru terjadi ketika al"eoli dipenuhi dengan kelebihan !airan yang
merembes keluar dari pembuluhpembuluh darah dalam paru sebagai gantinya
udara. #ni dapat menyebabkan persoalanpersoalan dengan pertukaran gas
(oksigen dan karbon dioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan
pengoksigenan darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai ;air dalam
paruparu< ketika menggambarkan kondisi ini pada pasienpasien. Pulmonary
edema dapat disebabkan oleh banyak &aktor&aktor yang berbeda. #a dapat
dihubungkan pada gagal jantung, disebut !ardiogeni! pulmonary edema, atau
dihubungkan pada sebabsebab lain, dirujuk sebagai non!ardiogeni! pulmonary
edema.
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
15/48
PATH1A4
Faktor non-Faktor
Isufsiens
i limatik UnkwnowARSD
Gagal jantung Pulmonary
Emolism E!lamasia
"ig#
altitudePulmonary edema
Post$ %ung
trans&lant
%ymangit
i!!arsinomi!losis
Pnemonia
As&irasi As$
%amung 'a#an (oksik
in#alan
)etidakseiman
gan
(ekanan
*nkotik
Interstitial
(ekanan
,egatie
Interstitial
(ekanan
)a&iler
Paru +
(ekanan
*nkotik
Plasma
/airan
er&inda# ke
Akumulasi !airan erlei# 0transudat 1
/ardia!
ou&ut .
Pemasangan
alat antu
naas
Aleoli terisi
!airan Ansiet
*3 Gangguan&ertukarangas
'ed rest
fsik
Area
inas
i
4$*
Pemasanga
n selang
endotrak#e
al
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
16/48
5* MANI2ETAI &LINI&
ejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. #ni
mungkin adalah penimbulan yang berangsurangsur jika prosesnya berkembang
se!ara perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tibatiba pada kasus
dari pulmonary edema akut. ejalagejala umum lain mungkin termasuk mudah
lelah, lebih !epat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan akti"itas
yang biasa (dyspnea on eLertion), napas yang !epat (ta!hypnea), kepeningan, atau
kelemahan.ingkat oksigen darah yang rendah (hypoLia) mungkin terdeteksi pada
pasienpasien dengan pulmonary edema. Gebih jauh, atas pemeriksaan paruparu
dengan stethos!ope, dokter mungkin mendengar suarasuara paru yang abnormal,
sepeti rales atau !ra!kles (suarasuara mendidih pendek yang terputusputus yang
berkoresponden pada mun!ratan !airan dalam al"eoli selama bernapas).
Mani&estasi klinis %dema Paru se!ara spesi&ik juga dibagi dalam > stadium:
a. *tadium /
Adanya distensi dan pembuluh darah ke!il paru yang prominen akan memperbaikipertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas di&usi gas 0O. Keluhan
Defsit
&erawat
an diri
Pengamila
n *3 +Ganggua
n &erusi
jaringan
)elela#an
Resiko
tinggiineksi
Gangguan
komunikasieral
Gangguan
&ola naas
Intoleransi
aktiitas (ergantun
g dg
orang (idak da&at
ersosialisa(idak
menjalank
an iada#4erasa
tdk
Perse&si yg
sala# ter#ada&
Distress
sosialAdanya
&antangan
31 ritual
selama
"arga
diri
Distresss&iritual
Gangg$
&sikologiDistress
udaya
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
17/48
pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja.
Pemeriksaan &isik juga tak jelas menemukan kelainan, ke!uali mungkin adanya
ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat
inspirasi.
b. *tadium +
Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. 7atas pembuluh darah paru menjadi
kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal
(garis Kerley 7). Adanya penumpukan !airan di jaringan kendor intersisial, akan
lebih memperke!il saluran napas ke!il, terutama di daerah basal oleh karena
pengaruh gra"itasi. Mungkin pula terjadi re&leks bronkhokonstriksi. *ering terdapat
takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan &ungsi "entrikel kiri, tetapi
takhipnea juga membantu memompa aliran lim&e sehingga penumpukan !airan
intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit
perubahan saja.
!. *tadium >
Pada stadium ini terjadi edema al"eolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi
hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih
kemerahan. Kapasitas "ital dan "olume paru yang lain turun dengan nyata. erjadi
righttole&t intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi
pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan a!ute respiratory a!idemia.
Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hatihati (#ngram and
7raun1ald, /-==).
%dema Paru yang terjadi setelah #n&ark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi
kapiler paru. Eamun per!obaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteriakoronaria,
terjadi edema paru 1alaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat di!egah de
ngan pemberian indometha!in sebelumnya. 'iperkirakan bah1a dengan
menghambat !y!looLygenase atau !y!li! nu!leotide phosphodiesterase akan
mengurangi edema@ paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas al"eolarkapiler pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang kadang
penderita dengan #n&ark Miokard Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak
parunya normal hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan !airan edema
se!ara radiogra&i meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain
pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas al"eolarkapiler paru
sekunder oleh karena adanya isi sekun!up yang rendah seperti pada !ardiogeni!
sho!k lung.
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
18/48
H* DIA5NOA PENUN0AN5
ampilan klinis edema paru kardiogenik dan nonkardiogenik mempunyai beberapa
kemiripan.
D Anamnesis
Anamnesis dapat menjadi petunjuk ke arah kausa edema paru, misalnya adanya
ri1ayat sakit jantung, ri1ayat adanya gejala yang sesuai dengan gagal jantung
kronis. %dema paru akut kardiak, kejadiannya sangat !epat dan terjadi hipertensi
pada kapiler paru se!ara ekstrim. Keadaan ini merupakan pengalaman yang
menakutkan bagi pasien karena mereka batukbatuk dan seperti seseorang yang
akan tenggelam (arun dan *ally, +- Maria, +/).
D Pemeriksaan &isik
erdapat takipnea, ortopnea (mani&estasi lanjutan). akikardia, hipotensi atau
tekanan darah bisa meningkat. Pasien biasanya dalam posisi duduk agar dapat
mempergunakan otototot bantu na&as dengan lebih baik saat respirasi atau sedikit
membungkuk ke depan, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan
&ossa suprakla"ikula yang menunjukkan tekanan negati& intrapleural yang besar
dibutuhkan pada saat inspirasi, batuk dengan sputum yang ber1arna kemerahan
(pink #rothy sputum) serta IP meningkat. Pada pemeriksaan paru akan terdengar
ronki basah setengah lapangan paru atau lebih dan terdapat 1hee$ing.
Pemeriksaan jantung dapat ditemukan gallop, bunyi jantung > dan H. erdapat juga
edema peri&er, akral dingin dengan sianosis (arun dan *ally, +- Maria, +/).
D Gaboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang rele"an diperlukan untuk mengkaji etiologi edema
paru. Pemeriksaan tersebut diantaranya pemeriksaan hematologi 9 darah rutin,
&ungsi ginjal, elektrolit, kadar protein, urinalisa, analisa gas darah, en$im jantung
(0KM7, troponin #) dan $rain %atriuretic &eptide(7EP). 7EP dan prekursornya Pro
7EP dapat digunakan sebagai rapid testuntuk menilai edema paru kardiogenik
pada kondisi ga1at darurat. Kadar 7EP plasma berhubungan dengan pulmonaryartery occlusion pressure, le#t ventricular end-diastolic pressure dan le#t ventricular
e"ection #raction. Khususnya pada pasien gagal jantung, kadar pro 7EP sebesar
/pg9ml akurat sebagai prediktor gagal jantung pada pasien dengan e&usi pleura
dengan sensiti&itas -/ dan spesi&isitas -> (Gorraine et al, +J Maria, +/).
Bi!hard dkk melaporkan bah1a nilai 7EP dan Pro 7EP berkorelasi dengan GI &illing
Pressure (Pasuate et al, +H). Pemeriksaan 7EP ini menjadi salah satu test
diagnosis rutin untuk menegakkan gagal jantung kronis berdasarkan pedoman
diagnosis dan terapi gagal jantung kronik %ropa dan Amerika. 7ukti penelitianmenunjukkan bah1a Pro 7EP97EP memiliki nilai prediksi negati& dalam
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
19/48
menyingkirkan gagal jantung dari penyakit lainnya (AA, +-).
D Badiologis
Pada &oto thoraL menunjukkan jantung membesar, hilus yang melebar, pedikel
"askuler dan "ena a$ygos yang melebar serta sebagai tambahan adanya garis
kerley A, 7 dan 0 akibat edema interstisial atau al"eolar seperti pada gambaran
ilustrasi +.J (0remers et al, +/ arun dan *ally, +-). Gebar pedikel "askuler Q
mm pada &oto thoraL &ostero-Anteriorterlihat pada - &oto thoraL normal dan
lebar pedikel "askuler =J mm ditemukan = pada kasus edema paru.
*edangkan "ena a$ygos dengan diameter 8 mm di!urigai adanya kelainan dan
dengan diameter /mm sudah pasti terdapat kelainan, namun pada posisi &oto
thoraL terlentang dikatakan abnormal jika diameternya /J mm. Peningkatan
diameter "ena a$ygos > mm jika dibandingkan dengan &oto thoraL sebelumnya
terkesan menggambarkan adanya o"erload !airan (Koga dan Cujimoto, +-).
aris kerley A (gambar +.) merupakan garis linear panjang yang membentang dari
peri&er menuju hilus yang disebabkan oleh distensi saluran anastomose antara
lim&atik peri&er dengan sentral. aris kerley 7 terlihat sebagai garis pendek dengan
arah hori$ontal /+ !m yang terletak dekat sudut kosto&renikus yang
menggambarkan adanya edema septum interlobular. aris kerley 0 berupa garis
pendek, ber!abang pada lobus in&erior namun perlu pengalaman untuk melihatnya
karena terlihat hampir sama dengan pembuluh darah (Koga dan Cujimoto, +-).
ambaran &oto thoraL dapat dipakai untuk membedakan edema paru kardiogenik
dan edema paru non kardiogenik. Nalaupun tetap ada keterbatasan yaitu antara
lain bah1a edema tidak akan tampak se!ara radiologi sampai jumlah air di paru
meningkat >. 7eberapa masalah tehnik juga dapat mengurangi sensiti"itas dan
spesi&isitas rontgent paru, seperti rotasi, inspirasi, "entilator, posisi pasien dan posisi
&ilm (Gorraine et al, +J Maria, +/).
Ta6e$ /*, 3eda 5am6aan Radi!$!gi Edema Pau &adi!genik dan N!n
&adi!genik (dikuti# dai L!aineet al
7 /--%)
NO* 5am6aan
Radi!$!gi
Edema &adi!genik Edema N!n
&adi!genik
/ Rkuran antung Eormal atau membesar 7iasanya Eormal
+ Gebar pedikel
Iaskuler
Eormal atau melebar 7iasanya normal
> 'istribusi Iaskuler *eimbang Eormal9seimbangH 'istribusi %dema rata 9 *entral Pat!hy atau peri&er J %&usi pleura Ada 7iasanya tidak ada Penebalan Ada 7iasanya tidak ada
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
20/48
Peribronkial8 aris septal Ada 7iasanya tidak ada= Air bron!hogram idak selalu ada *elalu ada
D %kokardiogra&i
Pemeriksaan ini merupakan gold standarduntuk mendeteksi dis&ungsi "entrikel kiri.
%kokardiogra&i dapat menge"alusi &ungsi miokard dan &ungsi katup sehingga dapat
dipakai dalam mendiagnosis penyebab edema paru (Maria, +/).
D %K
Pemeriksaan %K bisa normal atau seringkali didapatkan tandatanda iskemia atau
in&ark miokard akut dengan edema paru. Pasien dengan krisis hipertensi gambaran
%K biasanya menunjukkan gambaran hipertro&i "entrikel kiri. Pasien dengan
edema paru kardiogenik tetapi yang non iskemik biasanya menunjukkan gambaran
gelombang negati& yang lebar dengan 2 memanjang yang khas, dimana akan
membaik dalam +H jam setelah klinis stabil dan menghilang dalam / minggu.
Penyebab dari non iskemik ini belum diketahui tetapi beberapa keadaan yang
dikatakan dapat menjadi penyebab, antara lain: iskemia subendokardial yang
berhubungan dengan peningkatan tekanan pada dinding, peningkatan akut dari
tonus simpatis kardiak atau peningkatan elektrikal akibat perubahan metabolik atau
ketokolamin (arun dan *ally, +-).
D Kateterisasi pulmonalPengukuran tekanan baji pulmonal (&ulmonary artery occlusion pressure 9 PAOP)
dianggap sebagai pemeriksaan gold standarduntuk menentukan penyebab edema
paru akut. Gorraine dkk mengusulkan suatu algoritma pendekatan klinis untuk
membedakan kedua jenis edema tersebut (ambar +.8). 'isamping itu, ada sekitar
/ pasien dengan edema paru akut dengan penyebab multipel. *ebagai !ontoh,
pasien syok sepsis dengan AG#, dapat mengalami kelebihan !airan karena resusitasi
yang berlebihan. 7egitu juga sebaliknya, pasien dengan gagal jantung kongesti
dapat mengalami AG# karena pneumonia (Gorraine et al, +J Maria, +/).ambaran Badiologi yang ditemukan :
- Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi "askular di hilus)
- 0orakan paru meningkat (lebih dari /9> lateral)
- Kranialisasi "askuler
- ilus suram (batas tidak jelas)
- #nterstitial &ibrosis (gambaran seperti granulomagranuloma ke!il atau nodul
milier)
ambar hasil radiologi
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
21/48
5am6a , : Edema Intestitia$
ambaran underlying disease (kardiomegali, e&usi pleura, dia&ragma kanan letak tinggi).
5am6a / : &adi!mega$i dan edema #au
#n&iltrat di daerah basal (edema basal paru)
%dema ; butter&ly< atau 7at@s Ning (edema sentral)
5am6a ; : 3at
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
22/48
%dema lo!ali$ed (terjadi pada area "askularisasi normal, pada paru yang mempunyai
kelainan sebelumnya, !ontoh : em&isema).
/. %kokardiogra&i ambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup, hipertro&i
"entrikel (hipertensi), *egmental 1all motion abnormally (Penyakit antung Koroner),
dan umumnya ditemukan dilatasi "entrikel kiri dan atrium kiri.
+. Pengukuran plasma 7type natriureti! peptide (7EP)
Alatalat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari
dari pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma 7type natriureti! peptide
(7EP) atau Eterminal pro7EP. #ni adalah penanda protein (hormon) yang akan
timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamarkamar jantung.
Peningkatan dari 7EP nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari
beberapa ratus (> atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankan !ardia!
pulmonary edema. Pada sisi lain, nilainilai yang kurang dari / pada dasarnya
menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya.
>. Pulmonary artery !atheter (*1anan$)
Pulmonary artery !atheter (*1anan$) adalah tabung yang panjang dan tipis
(kateter) yang disisipkan kedalam "ena"ena besar dari dada atau leher dan
dimajukan melalui ruang 5 ruang sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam
kapilerkapiler paru atau pulmonary !apillaries (!abang!abang yang ke!il dari
pembuluhpembuluh darah dari paruparu). Alat ini mempunyai kemampuan se!ara
langsung mengukur tekanan dalam pembuluhpembuluh paru, disebut pulmonary
artery 1edge pressure. Nedge pressure dari /= mmg atau lebih tinggi adalah
konsisten dengan !ardiogeni! pulmonary edema, sementara 1edge pressure yang
kurang dari /= mmg biasanya menyokong non!ardiogeni! !ause o& pulmonary
edema. Penempatan kateter *1anan$ dan interpretasi data dilakukan hanya pada
intensi"e !are unit (#0R).
5* PENATALA&ANAAN- Posisi S duduk.
- Oksigen (H 5 J) sampai = liter9menit bila perlu dengan masker.
- ika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ron!hi bertambah, PaO+ tidak bisa
dipertahankan T mmg dengan O+ konsentrasi dan aliran tinggi, retensi 0O+,
hipo"entilasi, atau tidak mampu mengurangi !airan edema se!ara adekuat), maka
dilakukan intubasi endotrakeal, su!tion, dan "entilator.
- #n&us emergensi. Monitor tekanan darah, monitor %K, oksimetri bila ada.
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
23/48
- Eitrogliserin sublingual atau intra"ena. Eitrogliserin peroral ,H 5 , mg tiap J 5 /
menit. ika tekanan darah sistolik -J mmg bisa diberikan Eitrogliserin intra"ena
mulai dosis > 5 J ug9kg77.
- ika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Eitroprusid #I dimulai
dosis ,/ ug9kg779menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan
sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik =J 5 -
mmg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama
dapat dipertahankan per&usi yang adekuat ke organorgan "ital.
- Mor&in sul&at > 5 J mg i", dapat diulang tiap +J menit, total dosis /J mg (sebaiknya
dihindari).
- 'iuretik Curosemid H 5 = mg #I bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap H
jam atau dilanjutkan drip !ontinue sampai di!apai produksi urine / ml9kg779jam.
- 7ila perlu (tekanan darah turun 9 tanda hipoper&usi) : 'opamin + 5 J ug9kg779menit
atau 'obutamin + 5 / ug9kg779menit untuk menstabilkan hemodinamik. 'osis
dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.
- rombolitik atau re"askularisasi pada pasien in&ark miokard.
- Ientilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis9tidak berhasil dengan
oksigen.
- Operasi pada komplikasi akut in&ark miokard, seperti regurgitasi, I*' dan ruptur
dinding "entrikel 9 !orda tendinae.
Penata$aksanaan
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
24/48
5am6a /*= A$g!itma Penata$aksanaan Edema Pau Akut &adi!genik (dikuti# dai E87 /-,/)
Keterangan:
/. Pada pasien yang telah mendapatkan pengobatan diuretik, dosis yang
direkomendasikan sebesar +,JL dari dosis oral yang biasanya diberikan. 'apat
dulang jika diperlukan.
+. O+saturasi dengan pulse oLimeter Q- &ont3U&ontU nbsp3UnbspUatau PaO+Q
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
25/48
dapat3UdapatU diberikan3UdiberikanU hipoksemia3UhipoksemiaU kpa3UkpaU
mengobati3UmengobatiU mmhg3UmmhgU oksigen3UoksigenU po3UpoU span3UspanU
untuk3UuntukU+Q -), yang terkait dengan peningkatan risiko mortalitas jangka
pendek. Oksigen tidak boleh digunakan se!ara rutin pada pasien nonhipoksemia
karena menyebabkan "asokonstriksi dan penurunan !urah jantung
>. 7iasanya dimulai dengan O+H5, dititrasi sampai *pO+ - hatihati
pada pasien yang mempunyai resiko retensi 0O+.
H. 0ontoh, pemberian mor&in H5= mg ditambah meto!loperamide / mg
obeser"asi adanya depresi perna&asan, dapat diulang jika diperlukan.
J. Akral dingin, tekanan darah rendah, produksi urine yang sedikit,
bingung9kesadaran menurun, iskemia miokardial.
. 0ontoh, mulai pemberian in&us dobutamine +.J Vg9kg9menit, dosis dinaikkan +L
lipat tiap /J menit tergantung respon (titrasi dosis dibatasi jika terdapat takikardia,
aritmia atau iskemia). 'osis + Vg9kg9menit jarang sekali diperlukan. 7ahkan
dobutamine mungkin memiliki akti"itas "asodilator ringan sebagai akibat dari
stimulasi beta+ adrenoseptor.
8. Pasien harus diobser"asi ketat se!ara reguler (gejala, denyut dan ritme
jantung, *pO+, tekanan darah sistolik, produksi urine) sampai stabil dan pulih.
=. 0ontoh, mulai pemberian in&us E / Vg9menit dan dosis dinaikkan +L lipat
tiap / menit tergantung respon (biasanya titrasi naiknya dosis dibatasi oleh
hipotensi). 'osis / Vg9min jarang sekali dipelukan.
-. Bespon yang adekuat ditandai dengan berkurangnya dypsnea, diuresis yang
adekuat (produksi urine / mG9jam dalam + jam pertama), peningkatan saturasi O+
(jika hipoksemia) dan biasanya terjadi penurunan denyut jantung dan &rekuensi
perna&asan yang seharusnya terjadi dalam /+ jam pertama. Aliran darah peri&er juga
dapat meningkatkan seperti yang ditandai oleh penurunan "asokonstriksi kulit,
peningkatan suhu kulit, dan perbaikan dalam 1arna kulit. *erta adanya penurunan
ronkhi./. *etelah pasien nyaman dan diuresis yang stabil telah di!apai, ganti terapi i"
dengan pengobatan diuretik oral.
//. Menilai gejala yang rele"an dengan C (dyspnea, ortopnea, paro'ysmal
nocturnal dyspnoea), komorbiditas (misalnya nyeri dada akibat iskemia miokard),
dan e&ek samping pengobatan (misalnya simptomatik hipotensi). Menilai tandatanda
kongesti9edema peri&er dan paru, denyut dan irama jantung, tekanan darah, per&usi
peri&er, &rekuensi pernapasan, serta usaha pernapasan. %K (ritme 9 iskemia dan
in&ark) dan kimia darah 9 hematologi (anemia, gangguan elektrolit, gagal ginjal) jugaharus diperiksa. Pulse oLimetry (atau pengukuran gas darah arteri) harus diperiksa
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
26/48
dan diperiksakan ekokardiogra&i jika belum dilakukan.
/+. Produksi urine Q / mG9jam dalam /5+ jam pertama adalah respon a1al
pemberian diuretik i" yang tidak adekuat (dikon&irmasi melalui kateter urine).
/>. Pada pasien dengan tekanan darah masih rendah 9 sho!k, dipertimbangkan
diagnosis alternati& (emboli paru misalnya), masalah mekanis akut, dan penyakit
katup yang berat (terutama stenosis aorta). Kateterisasi arteri paru dapat
mengidenti&ikasi pasien dengan tekanan pengisian "entrikel kiri yang tidak adekuat
( lebih tepat dalam menyesuaikan terapi "asoakti&).
/H. 7alon pompa intra aorta atau dukungan sirkulasi mekanik lainnya harus
dipertimbangkan pada pasien yang tidak terdapat kontraindikasi.
/J. 0PAP or E#PPI harus dipertimbangkan pada pasien yang tidak terdapat
kontraindikasi.
Ientilasi nonin"asi& !ontinuous positive air(ay pressure (0PAP) dan non-invasive
intermittent positive pressure ventilation (E#PPI) mengurangi dyspnea dan
meningkatkan nilai &isiologis tertentu (misalnya saturasi oksigen) pada pasien
dengan edema paru akut. Eamun, penelitian B0(Randomi)ed controled trial) besar
yang terbaru menunjukkan bah1a "entilsasi nonin"asi& atau in"asi& tidak ada
perbedaan yang signi&ikan terhadap penurunan angka kematian bila dibandingkan
dengan terapi standar, termasuk nitrat (dalam - dari pasien) dan opiat (di J/
dari pasien). asil ini berbeda dengan penelitian dari metaanalisis sebelumnya
dengan studi yang lebih ke!il. Ientilasi Eonin"asi& dapat digunakan sebagai terapi
tambahan untuk meringankan gejala pada pasien dengan edema paru dan
gangguan pernapasan parah atau pada pasien yang kondisinya gagal membaik
dengan terapi &armakologis. Kontraindikasi untuk penggunaan "entilasi non in"asi&
meliputi hipotensi, muntah, kemungkinan pneumotoraks, dan depressed
consciousness.
/. 'ipertimbangkan untuk dilakukan pemasangan intubasi endotrakeal dan
"entilasi in"asi& jika hipoksemia memburuk, gagal upaya pernapasan, meningkatnyakebingungan 9 penurunan tingkat kesadaran , dll
/8. Meningkatkan dosis loop diuretik hingga setara dengan &urosemide J mg (T
dosis +J mg harus diberikan melalui in&us lebih dari H jam).
/=. ika tidak ada respon terhadap penggandaan dosis diuretik meskipun tekanan
pengisian "entrikel kiri adekuat (baik disimpulkan atau diukur se!ara langsung) maka
mulai in&us dopamin +,J Vg 9 kg 9 menit. 'osis yang lebih tinggi tidak dianjurkan untuk
meningkatkan diuresis.
/-. ika langkah /8 dan /= tidak menghasilkan diuresis yang adekuat dan pasientetap terjadi edema paru maka ultra&iltrasi terisolasi "eno"enous harus
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
27/48
dipertimbangkan.
I* AUHAN &EPERA1ATAN PADA PENDERITA A8UTE LUN5 OEDEMA (ALO)
Pengka>ian
/. #dentitas :
+. Rmur : Klien de1asa dan bayi !enderung mengalami dibandingkan
remaja9de1asa muda
>. Bi1ayat Masuk
Klien biasanya diba1a ke rumah sakit setelah sesak na&as, !yanosis atau batuk
batuk disertai dengan demam tinggi9tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan
dapat terjadi dengan tibatiba pada trauma. 7erbagai etiologi yang mendasar dengan
masingmasik tanda klinik mungkin menyertai klien
H. Bi1ayat Penyakit 'ahulu
Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pan!reatitis,
Penyakit paru, jantung serta kelainan organ "ital ba1aan serta penyakit ginjal
mungkin ditemui pada klien
J. Pemeriksaan &isik
- *istem #ntegumen
*ubyekti& :
Obyekti& : kulit pu!at, !yanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder),
banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan
- *istem Pulmonal
*ubyekti& : sesak na&as, dada tertekan
Obyekti& : Perna&asan !uping hidung, hiper"entilasi, batuk
(produkti&9nonprodukti&), sputum banyak, penggunaan otot bantu perna&asan,
perna&asan dia&ragma dan perut meningkat, Gaju perna&asan meningkat, terdengar
stridor, ron!hii pada lapang paru,
-
*istem 0ardio"askuler*ubyekti& : sakit dada
Obyekti& : 'enyut nadi meningkat, pembuluh darah "asokontriksi, kualitas
darah menurun, 'enyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan
- *istem Eeurosensori
*ubyekti& : gelisah, penurunan kesadaran, kejang
Obyekti& : 0* menurun, re&leks menurun9normal, letargi
- *istem Mus!uloskeletal*ubyekti& : lemah, !epat lelah
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
28/48
Obyekti& : tonus otot menurun, nyeri otot9normal, retraksi paru dan penggunaan
otot aksesoris perna&asan
- *istem genitourinaria
*ubyekti& :
Obyekti& : produksi urine menurun9normal,
- *istem digesti&
*ubyekti& : mual, kadang muntah
Obyekti& : konsistensi &eses normal9diare
. *tudi Gaboratorik :
- b : menurun9normal
- Analisa as 'arah : a!idosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah, kadar
karbon darah meningkat9normal
- %lektrolit : Eatrium9kalsium menurun9normal
Diagn!sa ang mungkin mun9u$
/. Ketidake&ekti&an pola na&as berhubungan dengan kelelahan dan pemasangan alat
bantu na&as
+. angguan pertukaran as berhubungan dengan distensi kapiler pulmonar
>. Besiko tinggi in&eksi berhubungan dengan area in"asi mikroorganisme sekunder
terhadap pemasangan selang endotrakeal
H. angguan per&usi jaringan berhubungan dengan penurunan kontraktilitas otot
jantung
J. 'is&ungsi respon penyapihan "entilator berhubungan dengan kurangnya
pengetahuan terhadapprosedur medis
. Besiko terjadi trauma berhubungan dengan kegelisahan sekunder terhadap
pemasangan alat bantu na&as
8. Ansietas berhubungan dengan an!aman integritas biologis aktual sekunder terhadappemasangan alat bantu na&as
=. angguan komunikasi "erbal berhubungan dengan pemasangan selang endotrakeal
Ren9ana Tindakan:Inteensi
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
29/48
Eo 'iagnosa EO0 #nter"ensi (E#0)/ Ketidake&ekti&an
pola na&as
berhubungan
dengan keadaantubuh yang
lemah
Respiratory status* ventilation
Respiratory status* ai(ay patency
+ital sign status
#ndi!ator / + > H Jidak ada
dyspneu
W
#rama na&as WCrekuensi
pernapasan
W
idak ada
suara na&as
abnormal
W
I dalambatas normalW
W
Air(ay management
,'ygen therapy
+ital sign monitoring
/.Atur posisi semi &o1ler+.Obser"asi tanda dan gejala
sianosis
>.Auskultasi suara napas
tambahan
H.7erikan terapi oksigenasi
J.Pertahankan jalan napas
paten
.Obser"asi tandatanda "ital
8.Monitor irama dan &rekuensi
pernapasan
=.Monitor suara paru
-.Monitor pola napas abnormal
/. Obser"asi timbulnya gagal
na&as.
//. Kolaborasi dengan tim
medis dalam memberikan
pengobatan
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
30/48
+ angguan
pertukaran as
berhubungan
dengan distensi
kapiler pulmonar
Respiratory status* gas e'change
Respiratory status* ventilation
+ital sign status
#ndi!ator / + > H J
idak adadyspneu
W
7atuk e&ekti& W#rama na&as WCrekuensi
pernapasan
W
idak ada
suara na&as
abnormal
W
I dalambatas normalW
W
- 7A normal:
partial pressure o& oLygen
(PaO+): 8J/ mm g
partial pressure o& !arbon
dioLide (Pa0O+): >JHJ mm g
oLygen !ontent (O+0): /J+>
oLygen saturation (*aO+): -H
/
bi!arbonate (0O>): +++
m%9liter
p: 8.>J8.HJ
Air(ay management
Respiratory monitoring
Acid ase management
/. Atur posisi semi &o1ler
+. Obser"asi tanda dan
gejala sianosis
>. Auskultasi suara napas
tambahan
H. 7erikan terapi oksigenasi
J. Pertahankan jalan napas
paten
. Obser"asi tandatanda
"ital
8. Monitor irama dan
&rekuensi pernapasan
=. Monitor suara paru
-. Monitor pola napas
abnormal
/. entukan kebutuhan
su!tion
//. Obser"asi timbulnya
gagal na&as.
/+. Kolaborasi dengan tim
medis dalam
memberikan pengobatan
/>. Pertahankan i" line
/H. Monitor 7A> Besiko tinggi
in&eksi
berhubungan
dengan area
in"asi
mikroorganisme
sekunder
terhadap
pemasangan
selang
Immune status
Risk control
#ndi!ator / + > H Jidak ada
tandatanda
in&eksi
W
umlah leukosit
dalam batas
normal
W
In#ection control
In#ection protection
/. #nstruksikan pengunjung
untuk men!u!i tangan
sebelum dan stelah
mengunjungi pasien
+. Pertahankan teknik
asepti! saat pemasangan
alat
>. ingkatkan intak nutrisi
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
31/48
endotrakeal H. 7erikan terapi antibioti!
jika perlu
J. Monitor leukosit
. Pertahankan i" line
8. ingkstksn istirahat
Im#$ementasi
'idasarkan pada diagnosa yang mun!ul baik se!ara aktual, resiko, atau potensial.
Kemudian dilakukan tindakan kepera1atan yang sesuai berdasarkan E0P.
Ea$uasi:
'isimpulkan berdasarkan pada sejauh mana keberhasilan men!apai kriteria hasil, sehingga
dapat diputuskan apakah inter"ensi tetap dilanjutkan, dihentikan, atau diganti jika tindakan
yang sebelumnya tidak berhasil.
DA2TAR PUTA&A
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
32/48
7runner X*uddart. ++. 7uku Ajar Kepera1atan Medikal 7edah "olume +. akarta: %0.
0arpenito, Gynda uall. +. Diagnosis .epera(atan/akarta: %0.
arrison. /--J. &rinsip-prinsip Ilmu &enyakit Dalam/ +olume0. Yogyakarta : Penerbit 7uku
Kedokteran %0.
*imon, . /-=/. Diagnostik Rontgen untuk 1ahasis(a .linik dan Dokter 2mum. %disi
kedua. akarta: Penerbit %rlangga.
*melt$er 0.* X 7are 7.(+>). 7runner X *uddarth@s eLtbook o& Medi!al *urgi!al
Eursing. /th %dition. Philadelphia: Gippin!ott.
AA. 3445 Focused 2pdate* ACCF6AHA 7uidelines #or the Diagnosis and 1anagement o#
Heart Failure in Adults. 0ir!ulation +-, //-:/-88+/.
Alasdair et al. %oninvasive +entilation In Acute Cardiogenic &ulmonary 8dema . E %ngl
Med +=>J-:/H+J/.
'aulat. atalaksana agal antung Akut. +-. #n: *udoyo AN, *etiyohadi 7, Al1i #,
*imadibrata M, *etiati *, editor. 7uku ajar ilmu penyakit dalam. Jth %d. akarta:
Pusat Penerbitan 'epartemen #lmu Penyakit 'alam Cakultas Kedokteran
Rni"ersitas #ndonesia. p. /J/J/J/-.
Gorraine et al. A!ute Pulmonary %dema. E %ngl Med. +J>J>:+8==-.
Maria #. +/. Penatalaksanaan %dema Paru pada Kasus I*' dan *epsis IAP.Anestesia
X 0riti!al 0are.Iol += Eo.+ Mei +/.
M!0an!e KG. +. Structure and Function o# 9he Cardiovascular and :ymphatic
Systems. #n: M!0an!e KG, uether *%. Pathophysiology: he 7iologi! 7asis &or
'isease in Adults and 0hildren. R*A: %lse"ier Mosby p. /8J.
Rrsella et al. 9he 2se o# %on-Invasive +entilation in 9he 9reatment o# Acute Cardiogenic
&ulmonary 8dema. %uropean Be"ie1 &or Medi!al and Pharma!ologi!al *!ien!es.
+8 //: /->+J.
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
33/48
VENTILAI ME&ANI& (VENTILATOR)
I* Pengetian dan Tu>uan
Ientilator adalah suatu alat yang digunakan untuk membantu sebagianatau seluruh proses "entilasi untuk mempertahankan oksigenasi, dengan tujuan:
Memberikan kekuatan mekanis pada sistem perna&asan untuk
mempertahankan "entilasi yang &isiologis
Manipulasi air 1ay pressure dan !orak "entilasi untuk memperbaiki
e&isiensi dan oksigenasi
Mengurangi kerja mio!ard dengan !ara mengurangi kerja na&as.
II* Indikasi Pemasangan Venti$at!
/. Pasien dengan respiratory #ailure
(gagal napas)
+. Pasien dengan operasi tekhik hemodilusi.
>. Post repanasi dengan bla!k
out.
H. Bespiratory Arrest.
III* Pene6a6 5aga$ Na#as
/. Penyebab sentral
a. rauma kepala : 0ontusio !erebri.
b. Badang otak : %n!epalitis.
!. angguan "askuler : Perdarahan otak, in&ark otak.
d. Obatobatan : Earkotika, Obat anestesi.
+. Penyebab peri&er
a. Kelaian Eeuromuskuler:
uillian 7are symdrom
etanus
rauma ser"ikal.
Obat pelemas otot.
b. Kelainan jalan napas.
Obstruksi jalan napas.
Asma bron!heal.
!. Kelainan di paru.
%dema paru, atlektasis, AB'*
d. Kelainan tulang iga 9 thorak.
Craktur !ostae, pneumothorak,
haemathorak.
e. Kelainan jantung.
Kegagalan jantung kiri.
IV*
V* &iteia Pemasangan Venti$at!
I#. Menurut Pontopi seseorang perlu bantuan ("entilator) bila :
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
34/48
Crekuensi napas lebih dari >J kali per menit.
asil analisa gas darah dengan O+masker PaO+kurang dari 8 mmg.
Pa0O+lebih dari mmg
Aa'O+dengan O+/ hasilnya lebih dari >J mmg.
Iital !apasity kurang dari /J ml 9 kg 77.
I##.
VIII* Ma9am?ma9am Venti$at!*
I@* Menurut si&atnya "entilator dibagi tiga type yaitu:
/. Iolume 0y!led Ientilator.
Z. Perinsip dasar "entilator ini adalah !y!lusnya berdasarkan
"olume. Mesin berhenti bekerja dan terjadi ekspirasi bila telah men!apai
"olume yang ditentukan. Keuntungan "olume !y!led "entilator adalah
perubahan pada komplain paru pasien tetap memberikan "olume tidal
yang konsisten.
+. Pressure 0y!led Ientilator
Z#. Perinsip dasar "entilator type ini adalah !y!lusnya menggunakan
tekanan. Mesin berhenti bekerja dan terjadi ekspirasi bila telah men!apai
tekanan yang telah ditentukan. Pada titik tekanan ini, katup inspirasi
tertutup dan ekspirasi terjadi dengan pasi&. Kerugian pada type ini bila adaperubahan komplain paru, maka "olume udara yang diberikan juga
berubah. *ehingga pada pasien yang setatus parunya tidak stabil,
penggunaan "entilator tipe ini tidak dianjurkan.
>. ime 0y!led Ientilator
Z##. Prinsip kerja dari "entilator type ini adalah !y!lusnya berdasarkan
1amtu ekspirasi atau 1aktu inspirasi yang telah ditentukan. Naktu
inspirasi ditentukan oleh 1aktu dan ke!epatan inspirasi (jumlah napas
permenit)Z###. Eormal ratio # : % (inspirasi : ekspirasi ) / : +
Z#I.
@V* M!de?M!de Venti$at!*
ZI#. Pasien yang mendapatkan bantuan "entilasi mekanik dengan
menggunakan "entilator tidak selalu dibantu sepenuhnya oleh mesin
"entilator, tetapi tergantung dari mode yang kita setting, yaitu:
/. Mode 0ontrol.
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
35/48
ZI##. Pada mode kontrol mesin se!ara terus menerus membantu
perna&asan pasien. #ni diberikan pada pasien yang perna&asannya masih
sangat jelek, lemah sekali atau bahkan apnea. Pada mode ini "entilator
mengontrol pasien, perna&asan diberikan ke pasien pada &rek1ensi dan"olume yang telah ditentukan pada "entilator, tanpa menghiraukan upaya
pasien untuk menga1ali inspirasi. 7ila pasien sadar, mode ini dapat
menimbulkan ansietas tinggi dan ketidaknyamanan dan bila pasien
berusaha na&as sendiri bisa terjadi &ighting (tabrakan antara udara
inspirasi dan ekspirasi), tekanan dalam paru meningkat dan bisa
berakibat al"eoli pe!ah dan terjadi pneumothoraL. 0ontoh mode !ontrol
ini adalah: 0B (0ontrolled Bespiration), 0MI (0ontrolled Mandatory
Ientilation), #PPI (#ntermitten Positi"e Pressure Ientilation)
+. Mode #MI 9 *#MI: #ntermitten Mandatory Ientilation9*in!roni$ed
#ntermitten Mandatory Ientilation.
ZI###. Pada mode ini "entilator memberikan bantuan na&as se!ara
selang seling dengan na&as pasien itu sendiri. Pada mode #MI
perna&asan mandatory diberikan pada &rek1ensi yang di set tanpa
menghiraukan apakah pasien pada saat inspirasi atau ekspirasi sehingga
bisa terjadi &ighting dengan segala akibatnya. Oleh karena itu pada
"entilator generasi terakhir mode #MInya disinkronisasi (*#MI). *ehingga
perna&asan mandatory diberikan sinkron dengan pi!uan pasien. Mode
#MI9*#MI diberikan pada pasien yang sudah bisa na&as spontan tetapi
belum normal sehingga masih memerlukan bantuan.
>. Mode A*7 9 P* : (Assisted *pontaneus 7reathing 9 Pressure *uport
Z#Z. Mode ini diberikan pada pasien yang sudah bisa na&as spontan
atau pasien yang masih bisa berna&as tetapi tidal "olumnenya tidak !ukup
karena na&asnya dangkal. Pada mode ini pasien harus mempunyai
kendali untuk berna&as. 7ila pasien tidak mampu untuk memi!u trigger
maka udara perna&asan tidak diberikan.
H. 0PAP : 0ontinous Positi"e Air Pressure.
ZZ. Pada mode ini mesin hanya memberikan tekanan positi& dan
diberikan pada pasien yang sudah bisa berna&as dengan adekuat.
ZZ#. ujuan pemberian mode ini adalah untuk men!egah atelektasis
dan melatih otototot perna&asan sebelum pasien dilepas dari "entilator.
ZZ##.
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
36/48
@@III* istem A$am
ZZ#I. Ientilator digunakan untuk mendukung hidup. *istem alarm perlu
untuk me1aspadakan pera1at tentang adanya masalah. Alarm tekanan
rendah menandakan adanya pemutusan dari pasien ("entilator terlepas daripasien), sedangkan alarm tekanan tinggi menandakan adanya peningkatan
tekanan, misalnya pasien batuk, !ubing tertekuk, terjadi &ighting, dll. Alarm
"olume rendah menandakan kebo!oran. Alarm jangan pernah diabaikan tidak
dianggap dan harus dipasang dalam kondisi siap.
ZZI.
@@VI* Pe$em6a6an dan suhu*
ZZI##. Ientilasi mekanis yang mele1ati jalan na&as buatan meniadakan
mekanisme pertahanan tubuh unmtuk pelembaban dan penghangatan. 'ua
proses ini harus digantikan dengan suatu alat yang disebut humidifier.
*emua udara yang dialirkan dari "entilator melalui air dalam humidi&ier
dihangatkan dan dijenuhkan. *uhu udara diatur kurang lebih sama dengan
suhu tubuh. Pada kasus hipotermi berat, pengaturan suhu udara dapat
ditingkatkan. *uhu yang terlalu itnggi dapat menyebabkan luka bakar pada
tra!hea dan bila suhu terlalu rendah bisa mengakibatkan kekeringan jalan
na&as dan sekresi menjadi kental sehingga sulit dilakukan penghisapan.
ZZI###.
@@I@* 2isi!$!gi Pena#asan Venti$asi Mekanik
ZZZ. Pada perna&asan spontan inspirasi terjadi karena dia&ragma dan
otot inter!ostalis berkontrkasi, rongga dada mengembang dan terjadi tekanan
negati& sehingga aliran udara masuk ke paru, sedangkan &ase ekspirasi
berjalan se!ara pasi&. Pada perna&asan dengan "entilasi mekanik, "entilator
mengirimkan udara dengan memompakan ke paru pasien, sehingga tekanan
sselama inspirasi adalah positi& dan menyebabkan tekanan intra thorakal
meningkat. Pada akhir inspirasi tekanan dalam rongga thoraL paling positi&.
ZZZ#.
@@@II* E"ek Venti$asi mekanik
ZZZ###. Akibat dari tekanan positi& pada rongga thoraL, darah yang
kembali ke jantung terhambat, "enous return menurun, maka !ardia! output
juga menurun. 7ila kondisi penurunan respon simpatis (misalnya karena
hipo"olemia, obat dan usia lanjut), maka bisa mengakibatkan hipotensi.
'arah yang le1at paru juga berkurang karena ada kompresi mi!ro"askuler
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
37/48
akibat tekanan positi& sehingga darah yang menuju atrium kiri berkurang,
akibatnya !ardia! output juga berkurang. 7ila tekanan terlalu tinggi bisa
terjadi gangguan oksigenasi. *elain itu bila "olume tidal terlalu tinggi yaitu
lebih dari //+ ml9kg 77 dan tekanan lebih besar dari H 0m+O, tidakhanya mempengaruhi !ardia! output (!urah jantung) tetapi juga resiko
terjadinya pneumothoraL.
ZZZ#I. %&ek pada organ lain: Akibat !ardia! output menurun per&usi ke
organorgan lainpun menurun seperti hepar, ginjal dengan segala akibatnya.
Akibat tekanan positi& di rongga thoraL darah yang kembali dari otak
terhambat sehingga tekanan intrakranial meningkat.
ZZZI.
@@@VI*&!m#$ikasi Venti$asi Mekanik (Venti$at!)
ZZZI##. Ientilator adalah alat untuk membantu perna&asan pasien,
tapi bila pera1atannya tidak tepat bisa, menimbulkan komplikasi seperti:
/. Pada paru
a. 7aro trauma: tension
pneumothoraL, empisema sub
!utis, emboli udara "askuler.
b. Atelektasis9kolaps
al"eoli di&&use
!. #n&eksi paru
d. Kera!unan oksigen
e. alan na&as buatan: kingking
(tertekuk), terekstubasi, tersumbat.
&. Aspirasi !airan lambung
g. idak ber&ungsinya
penggunaan "entilator
h. Kerusakan jalan na&as bagian
atas+. Pada sistem kardio"askuler
ZZZI###. ipotensi, menurunya !ardia! output dikarenakan
menurunnya aliran balik "ena akibat meningkatnya tekanan intra thoraL
pada pemberian "entilasi mekanik dengan tekanan tinggi.
>. Pada sistem sara& pusat
a. Iasokonstriksi !erebral : erjadi karena penurunan tekanan 0O+ arteri(Pa0O+) diba1ah normal akibat dari hiper"entilasi.
b. Oedema !erebral : erjadi karena peningkatan tekanan 0O+ arteri
diatas normal akibat dari hipo"entilasi.
!. Peningkatan tekanan intra kranial
d. angguan kesadaran
e. angguan tidur.
H. Pada sistem gastrointestinal
a. 'istensi lambung, illeus
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
38/48
b. Perdarahan lambung.
J. angguan psikologi
ZZZ#Z.
ZG.@LI* P!sedu Pem6eian Venti$at!
ZG##. *ebelum memasang "entilator pada pasien. Gakukan tes paru
pada "entilator untuk memastikan pengesetan sesuai pedoman standar.
*edangkan pengesetan a1al adalah sebagai berikut:
/. ubungkan "entilator dengan sumber listrik
+. ubungkan "entilator dengan sumber oksigen dan udara tekan
>. #si humidi&ier dengan aua steril sampai batas yang ditentukan
H. Pastikan breathing sir!uit apakah ada kebo!oran dan tes &ungsi
masingmasing preset dengan menggunakan testlang
J. Atur mesin sesuai dengan klasi&ikasi kerja yang dibutuhkan :
Craksi oksigen inspirasi (CiO+) /
Iolume idal: HJ ml9kg 77
Crek1ensi perna&asan: //J kali9menit
Aliran inspirasi: H liter9detik
P%%P (Possiti"e %nd %Lpiratory Pressure) atau tekanan positi&
akhir ekspirasi: J 0m, ini diberikan pada pasien yang mengalami
oedema paru dan untuk men!egah atelektasis. Pengesetan untuk
pasien ditentukan oleh tujuan terapi dan perubahan pengesetan
ditentukan oleh respon pasien yang ditujukkan oleh hasil 7A
. Alat siap digunakan
ZG###. .
@LIV* &iteia Pena#ihan
ZGI. Pasien yang mendapat bantuan "entilasi mekanik dapat dilakukan
penyapihan bila memenuhi kriteria sebagai berikut:
Kapasitas "ital //J ml9kg 77
Iolume tidal HJ ml9kg 77
Kekuatan inspirasi + !m +O atau lebih besar
Crek1ensi perna&asan kurang dari + kali9menit.
ZGI#.
@LVII* 2IIOLO5I PERNAPAAN VENTILAI ME&ANI&
Na#as #!ntan
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
39/48
'ia&ragma dan otot inter!ostalis berkontraksi rongga dada
mengembang terjadi tekanan ()aliran udara masuk ke paru dan
berhenti pada akhir inspirasi
Case ekspirasi berjalan se!ara pasi&
Pena#asan dengan enti$asi mekanik
Rdara masuk ke dalam paru karena ditiup, sehingga tekanan rongga
thoraL ([)
Pada akhir inspirasi tekanan dalam rongga thoraL paling positi&
%kspirasi berjalan pasi&.
ZGI###.
@LI@* E2E& VENTILAI ME&ANI&
Pada &adi!asku$e
Akibat dari tekanan posisti& pada rongga thoraL darah yang
kembali ke jantung terhambat "enous return menurun maka
!ardia! out put menurun.
'arah yang le1at paru juga berkurang karena ada kompresi
mi!ro"askuler akibat tekanan ([) sehingga darah berkurang
!ardia! out put menurun.
7ila tekanan terlalu tinggibisa terjadi eL oksigenasi.
Pada !gan Lain
Akibat !ardia! out put menurun per&usi ke organ lainpun akan
menurun seperti, hepar, ginjal, otak dan segala akibatnya.
Akibat tekanan ([) di rongga thoraL darah yang kembali dari otak
terhambat#K meningkat.
G.
LI* TERAPI O@I5EN
G##. *etelah jalan na&as bebas, maka selanjutnya tergantung dariderajat hipoksia atau hiperkabinya serta keadaan penderita. Pontiopidan
memberi batasan mekanik, oksigenasi dan "entilasi untuk tindakan
selanjutnya
LIII* Paamete
LIV* A99a#ta
6$e Range
(Tidak Pe$u
Tea#i
&husus)
LV* 2isi!tea#
i Dada7 Tea#i
Oksigen7
M!nit!ing
&etat
LVI* Intu6a
si
Ta9he!st
!mi
Venti$asi
Mekanik*
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
40/48
/. M%KAE#K Crek1ensi na&as Iital !apa!ity (ml9kg) #nspiratori &or!e, 0m+O
+. OK*#%EA*# A a'O+ / O+
mmg PaO+ mmgGI##.
>. I%E#GA*# I' 9 I Pa0O+
GI###./+ +J8 >G#Z.
GZ. / J
GZ#.GZ##.J +GZ###./ 8JGZ#I. (Air)GZI.GZI#. ,>
,HGZI##. >J
HJ
GZI###.GZ#Z. +J >JGZZ. > /JGZZ#.
GZZ##. J +JGZZ###.GZZ#I.GZZI. +
>JGZZI#.GZZI##. +
8GZZI###. ( O
+ Mask)
GZZ#Z.GZZZ. ,H ,GZZZ#. J
GZZZ##.GZZZ###.
>JGZZZ#I. Q
/JGZZZI.GZZZI#. Q
+JGZZZI##.GZZZI###.GZZZ#Z.
>JZ0.Z0#. Q 8
Z0##. ( O+Mask )
Z0###.Z0#I. ,Z0I.
Z0I#.
@8VII* AUHAN &EPERA1ATAN PADA PAIEN DEN5AN 3ANTUAN
VENTILAI ME&ANI& (VENTILATOR)
I* Pengka>ian
Z0I###. alhal yang perlu dikaji pada psien yang mendapat na&as buatandengan "entilator adalah:
/. 7iodata
Z0#Z. Meliputi nama, umur, pendidikan, pekerjaan, suku, agama, alamt,
dll.
0. Pengkajian ini penting dilakukan untuk mengetahui latar belakang
status sosial ekonomi, adat kebudayaan dan keyakinan spritual pasien,
sehingga mempermudah dalam berkomunikasi dan menentukan tindakan
kepera1atan yang sesuai.+. Bi1ayat penyakit9ri1ayat kepera1atan
0#. #n&ormasi mengenai latar belakang dan ri1ayat penyakit yang
sekarang dapat diperoleh melalui oranglain (keluarga, tim medis lain)
karena kondisi pasien yang dapat bentuan "entilator tidak mungkin untuk
memberikan data se!ara detail. Pengkajian ini ditujukan untuk
mengetahui kemungkinan penyebab atau &aktor pen!etus terjadinya gagal
na&as9dipasangnya "entilator.
>. Keluhan
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
41/48
0##. Rntuk mengkaji keluhan pasien dalam keadaan sadar baik, bisa
dilakukan dengan !ara pasien diberi alat tulis untuk menyampaikan
keluhannya. Keluhan pasien yang perlu dikaji adalah rasa sesak na&as,
na&as terasa berat, kelelahan dan ketidaknyamanan.0###. 7. /. *istem perna&asan
a. *etting "entilator meliputi:
Mode "entilator
0B90MI9#PPI (0ontrolled Bespiration90ontrolled Mandatory
Ientilation9#ntermitten Positi"e Pressure Ientilation)
*#MI (*yn!roni$ed #ntermitten Mandatory Ientilation)
A*79P* (Assisted *pontaneus 7reathing9Pressure *uport)
0PAP (0ontinous Possiti"e Air Presure)
CiO+: Prosentase oksigen yang diberikan
P%%P: Positi"e %nd %Lpiratory Pressure
Crek1ensi na&as
b. erakan na&as apakah sesuai dengan irama "entilator
!. %Lpansi dada kanan dan kiri apakah simetris atau tidak
d. *uara na&as: adalah ronkhi, 1he$ing, penurunan suara na&as
e. Adakah gerakan !uping hidung dan penggunaan otot bantu tambahan
&. *ekret: jumlah, konsistensi, 1arna dan bau
g. umidi&ier: kehangatan dan batas aua
h. ubing9!ir!uit "entilator: adakah kebo!oran tertekuk atau terlepas
i. asil analisa gas darah terakhir9saturasi oksigen
j. asil &oto thoraL terakhir
0#I. 7. +. *istem kardio"askuler
0I. Penkajian kardio"askuler dilakukan untuk mengetahui adanmya
gangguan hemodinamik yang diakibatkan setting "entilator (P%%P terlalutinggi) atau disebabkan karena hipoksia. Pengkajian meliputi tekanan
darah, nadi, irama jantung, per&usi, adakah sianosis dan banyak
mengeluarkan keringat.
0I#. 7. >. *istem neurologi
0I##. Pengkajian meliputi tingkat kesadaran, adalah nyeri kepala, rasa
ngantuk, gelisah dan keka!auan mental.
0I###. 7. H. *istem urogenital
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
42/48
0#Z. Adakah penurunan produksi urine (berkurangnya produksi urine
menunjukkan adanya gangguan per&usi ginjal)
0Z. 7. J. *tatus !airan dan nutrisi
0Z#. *tatus !airan dan nutrisi penting dikaji karena bila ada gangguanstatus nutrisi dn !airan akan memperberat keadaan. *eperti !airan yang
berlebihan dan albumin yang rendah akan memperberat oedema paru.
H. *tatus psy!ososial
0Z##. Pasien yang dira1at di #0R dan dipasang "entilator sering
mengalami depresi mental lyang dimani&estasikan berupa kebingungan,
gangguan orientasi, merasa terisolasi, ke!emasan dan ketakutan akan
kematian.
0Z###.
0Z#I.
II* Diagn!sa &e#ea'atan
0ZI. 'iagnosa kepera1atan yang sering terjadi pada pasien yang
mendapat bentuan na&as mekanik9dipasang "entilator diantaranya adalah:
/. Ketidake&ekti&an bersihan jalan na&as berhubungan dengan peningkatan
produksi sekret
+. angguan pertukaran gas berhubungan dengan sekresi tertahan, proses
penyakitnya
>. Ketidake&ekti&an pola na&as berhubungan dengan kelelahan, pengesetan
"entilator yang tidak tepat, obstruksi selang endotra!heal
H. 0emas berhubungan dengan penyakit kritis, takut terhadap kematian
J. angguan pemenuhan komunikasi "erbal berhubungan dengan
pemasangan selang endotra!heal
. Besiko tinggi terjadinya in&eksi saluran na&as berhubungan dengan
pemasangan selang endotra!heal
8. Besiko tinggi terjadinya trauma atau !edera berhubungan dengan
"entilasi mekanis, selang endotra!heal, ansietas, stress
=. angguan rasa nyaman berhubungan dengan "entilasi mekanis, letak
selang endotra!heal
0ZI#.
III* Peen9anaan
/. Ketidake&ekti&an bersihan jalan na&as sehubungan dengan peningkatan
produksi sekret
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
43/48
0ZI##. ujuan: Meningkatkan dan mempertahankan kee&ekti&an
jalan napas.
0ZI###. Kriteria hasil:
7unyi napas terdengar bersih. Bon!hi tidak terdengar.
ra!heal tube bebas sumbatan.
0Z#Z. indakan kepera1atan:
8@@* INTERVENI
Auskultasi bunyi napas tiap +H jam dan kalau diperlukan.
Gakukan pengisapan bila terdengar ron!hi dengan !ara:
a. jelaskan pada pasien tentang tujuan dari tindakan pengisapan.
b. 7erikan oksigen dengan O+ / sebelum dilakukan pengisapan, minimalH J Z pernapasan.
!. Perhatikan teknik aseptik, gunakan sarung tangan steril, kateter pengisap
steril.
d. Masukan kateter kedalam selang % dalam keadaan tidak mengisap
(ditekuk), lama pengisapan tidak lebih dari / detik.
e. Atur tekanan isap tidak lebih dari / /+ mmg.
&. Gakukan oksigenasi lagi dengan O+ / sebelum melakukan pengisapan
berikutnya.
g. Gakukan pengisapan berulangulang sampai suara napas bersih.
Pertahankan suhu humidi&er tetap hangat (>J >8,= o0
Monitor statur hidrasi pasien
Melakukan &isioterapi napas 9 dada sesuai indikasi dengan !ara !lapping,
&ibrasi dan pustural drainage.
7erikan obat mukolitik sesuai indikasi 9 program.
Kaji suara napas sebelum dan sesudah melakukan tindakan pengisapan.
Obser"asi tandatanda "ital sebelum dan sesudah melakukan tindakan.0ZZ#.
+. angguan pertukaran gas sehubungan dengan sekresi tertahan,
proses penyakitnya
0ZZ##. ujuan: Pertukaran gas kembali normal.
0ZZ###. Kriteria hasil:
asil analisa gas darah normal yang terdiri dari:
P (8,>J 8,HJ)
PO+ (= / mmg)
7% (+ [ +)
idak sianosis
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
44/48
P0O+ (>J HJ mmg)0ZZ#I. indakan kepera1atan:
0ZZI. #E%BI%E*#0ZZI#. 0ek analisa gas darah setiap / > menit setelah perubahan
setting "entilator.
0ZZI##. Monitor hasil analisa gas darah (blood gas) atau oksimeteri
selama periode penyapihan.
0ZZI###. Pertahankan jalan napas bebas dari skresi.
0ZZ#Z. Monitor tanda dan gejala hipoksia0ZZZ.
0ZZZ#.
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
45/48
>. Ketidak e&ekti&an pola na&as sehubungan dengan kelelahan,
pengesetan "entilator yang tidak tepat, obstruksi selang endotra!heal
0ZZZ##. ujuan: Pola napas e&ekti&.
0ZZZ###. Kriteria hasil: Eapas sesuai dengan irama
"entilator.
Iolume napas adekuat.
Alarm tidak berbunyi.0ZZZ#I. indakan kepera1atan:
0ZZZI. #E%BI%E*#0ZZZI#. Gakukan pemeriksaan "entilator tiap / + jam.
0ZZZI##. %"aluasi semua alarm dan tentukan penyebabnya.
0ZZZI###. Pertahankan alat resusitasi manual (bag X mask) pada
posisi tempat tidur sepanjang 1aktu.0ZZZ#Z. Monitor selang 9 !ubbing "entilator dari terlepas , terlipat,
bo!or atau tersumbat.
0ZG. %"aluasi tekanan atau kebo!oran balon !u&&.
0ZG#. Masukan penahan gigi (pada pemasangat % le1at oral)
0ZG##. Amankan selang % dengan &iksasi yang baik.
0ZG###. Monitor suara dan pergerakan dada se!ara teratur.0ZG#I.
H. 0emas sehubungan dengan penyakit kritis, takut terhadap kematian
0ZGI. ujuan: 0emas berkurang atau hilang
0ZGI#. Kriteria hasil: Mampu mengekspresikan ke!emasan, tidak
gelisah, kooperati&.
0ZGI##. indakan kepera1atan:
0ZGI###. #E%BI%E*#0ZG#Z.Gakukan komunikasi terapiutik.
0G. 'orong pasien agar mampu mengekspresikan perasaannya.
0G#. 7erikan sentuhan kasih sayang.
0G##. 7erikan support mental.
0G###. 7erikan kesempatan pada keluarga dan orangorang yang dekat
dengan klien untuk mengunjungi pada saatsaat tertentu.
0G#I. 7erikan in&ormasi realistis pada tingkat pemahaman klien.0GI.
0GI#.
J. angguan pemenuhan komunikasi "erbal sehubungan dengan
pemasangan selang endotra!heal
0GI##. ujuan: Mempertahankan komunikasi
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
46/48
0GI###. Kriteria hasil: Klien dapat berkomunikasi dgn
menggunakan metode alternati&.
0G#Z. indakan kepera1atan:
0GZ. #E%BI%E*#0GZ#. 7erikan papan, kertas dan pensil, gambar untuk komunikasi, ajukan
pertanyaan dengan ja1aban ya atau tidak.
0GZ##. Yakinkan klien bah1a suara akan kembali bila % dilepas.8L@III*
. Besiko tinggi terjadinya in&eksi saluran na&as sehubungan dengan
pemasangan selang endotra!heal
0GZ#I. ujuan: idak terjadi in&eksi saluran napas s9d
pemasangan selang % 9 "entilator
0GZI. Kriteria hasil:
*uhu tubuh normal (> >8,J 0)
Narna sputum jernih.
Kultur sputum negati&.
0GZI#. indakan kepera1atan:
0GZI##. #E%BI%E*#0GZI###. %"aluasi 1arna, jumlah, konsistensi dan bauh sputum setiap
kali pengisapan.0GZ#Z.Gakukan pemeriksaan kultur sputum dan test sensiti&itas sesuai
indikasi.
0GZZ. Pertahanakan teknik aseptik pada saat melakukan pengisapan
(su!!ion)
0GZZ#.aga kebersihan bag X mask.
0GZZ##. Gakukan pembersihan mulut, hidung dan rongga å setiap
shit&.
0GZZ###. anti selang 9 tubing "entilator +H 8+ jam.0GZZ#I. Monitor tandatanda "ital yang menunjukan adanya in&eksi.
0GZZI. 7erikan antibiotika sesuai program dokter.0GZZI#.
8. Besiko tinggi terjadinya trauma atau !edera sehubungan dengan
"entilasi mekanis, selang endotra!heal, ansietas, stress
0GZZI##. ujuan: 7ebas dari !edera selama "entilasi mekanik.
0GZZI###. Kriteria hasil:
idak terjadi iritasi pada hidung maupun jalan napas.
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
47/48
idak terjadi barotrauma.
0GZZ#Z. indakan kepera1atan:
0GZZZ. #E%BI%E*#
0GZZZ#. Monitor "entilator terhadap peningkatan se!ara tajam.0GZZZ##. Yakinkan napas pasien sesuai dengan irama "entilator
0GZZZ###. Men!egah terjadinya &ighting kalau perlu kolaborasi dengan
dokter untuk memberi sedasi.
0GZZZ#I. Obser"asi tanda dan gejala barotrauma.
0GZZZI. Gakukan pengisapan lendir dengan hatihati dan gunakan
kateter su!!ion yang lunak dan ujungnya tidak tajam.
0GZZZI#. Gakukan restrain 9 &iksasi bila pasien gelisah.
0GZZZI##. Atur posisi selang 9 tubing "entilator dengan !epat.0GZZZI###.
=. angguan rasa nyaman sehubungan dengan "entilasi mekanis, letak
selang endotra!heal
0GZZZ#Z. ujuan: Merasa nyaman selama dipasang "entilator.
0Z0. Kriteria hasil:
Klien tidak gelisah.
Klien dapat istirahat dan tidur dengan tenang.
0Z0#. indakan kepera1atan:0Z0##. #E%BI%E*#
0Z0###.Atur posisi selang % dan ubing "entilator.
0Z0#I.Atur sensiti"itas "entilator.
0Z0I. Atur posisi tidur dengan menaikkan bagian kepala tempat tidur,
ke!uali ada kontra indikasi.
0Z0I#. Kalau perlu kolaborasi dengan kokter untuk memberi
analgesik dan sedasi.0Z0I##.
0Z0I###.
0Z0#Z.
00.
00#.
00##.
00###.
00#I.
88V* DA2TAR PUTA&A
7/23/2019 LP ALO Dan Ventilator
48/48
00I#.
/. 0rou!h MA, 'i'omeni!o B, Bodgers o %. Applying 0onsensus uidelines
in the Management o& a!ute de!ompensated heart &ailure. 4monograph on
the internet6. 0ali&ornia : H/st A*P Midyear 0lini!al Meeting + 4!ited+/J Okt H6. A"ailable &rom 111.ashpad"antage.!om91ebsite\
images9pd&9adh&\s!ios\.pd&.+. Ginden&eld . %"aluation and Management o& Patients 1ith A!ute
'e!ompensated eart Cailure. ournal o& 0ardia! Cailure 4serial on the
internet6. +/ un 4!ited +/J Okt H6 / (): 4about +> p6. A"ailable &rom
http:99111.heart&ailureguideline.org9\assets9do!ument9+/\heart\&ailure\g
uideline\se!\/+.pd&.>. 'i!kstein K, 0ohen *A, Cilippatos , M!Murray I, Poniko1ski P, Atar ' et
al. %*0 uidelines &or the diagnosis and treatment o& a!ute and !hroni!
heart &ailure +=. %uropean ournal o& eart Cailure 4serial on the internet6.
+= Aug 4!ited +/J Okt H6. A"ailable &rom
http:99eurjh&.oL&ordjournals.org9!ontent9/9/9->>.&ull.pd&]page3/X"ie13Cit.H. M!7ride 7C, Nhite M. A!ute 'e!ompensated eart Cailure: Pathophysiology.
ournal o& Medi!ine 4serial on the internet6. +/ 4!ited +/J Okt H6.
A"ailable &rom http:99111.meds!ape.!om9"ie1arti!le9HJ-/8-\>J. ollander %. 0