LONG CASE STROKE NON HEMORAGIK Diajukan kepada Yth: dr. H. Zamroni, Sp.S Diajukan oleh: Asteria Hapsari (20100310064) BAGIAN ILMU SYARAF RS PKU MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
LONG CASE
STROKE NON HEMORAGIK
Diajukan kepada Yth:
dr. H. Zamroni, Sp.S
Diajukan oleh:
Asteria Hapsari (20100310064)
BAGIAN ILMU SYARAF
RS PKU MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2015
BAB I
PENDAHULUAN
1. IDENTITAS
Nama : Ny. Jumirah
Usia : 81 tahun
Alamat : Bodeh Ambarketawang Gamping Sleman
Tanggal Masuk RS : 22 Desember 2015
2. ANAMNESIS
a. Keluhan Utama
Bicara pelo dan tangan kiri terasa berat saat digerakkan.
b. RPS
Sejak semalam sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluhkan bicara pelo
tiba-tiba, mulutnya perot, kemudian tangan kirinya terasa berat untuk digerakkan.
Waktu itu pasien sedang bermain bersama cucunya. Pasien belum pernah
mengalami hal serupa sebelumnya. Nyeri kepala (-), buyer (-), mual (-), muntah (-),
pingsan (-), sesak napas (-), kejang (-), gangguan penglihatan dan gangguan
menelan disangkal, pikun disangkal.
c. RPD
HT (+), DM (-), penyakit jantung (-), asma (-), kolesterol tinggi (-)
d. RPK
Riwayat stroke (-), penyakit jantung (-), DM (+), hipertensi (+)
e. Riwayat Pribadi
Karena memiliki riwayat hipertensi pasien mengaku sudah mengurangi
makanan yang mengandung garam dan lemak yang tinggi. Tetapi pasien jarang
untuk berolahraga, seringnya hanya berdiam diri di rumah.
3. PEMERIKSAAN FISIK
a. Vital Sign
Tekanan Darah : 170/90 mmHg
Nadi : 80 x/menit
RR : 24 x/menit
Suhu : 37o C
b. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Baik, tidak tampak menahan sakit
Kesadaran : Compos mentis
Kuantitatif : GCS (mata, bicara, motorik) = 4,5,6
Kualitatif : Tingkah laku tenang
Orientasi : Tempat (baik), waktu (baik), orang (baik)
Jalan Pikiran : Koheren
Kemampuan Bicara : lancar (+), pelo (+)
Sikap Tubuh : tremor (-), rigiditas (-), flaccid (-), bradikinesia (-)
Gerakan abnormal : (-)
c. Status Neurologis
1) Kepala : mulut tampak perot, NT (-), scar (-), massa (-), kaku kuduk (-),
Brudzinski 1 (-), Brudzinski 3 (-)
Px nervi cranialis
a) N. I (Olfactorius) : daya pembau tidak dilakukan
b) N. II (Opticus)
Visus : tidak dilakukan
Pengenalan warna : tidak dilakukan
Medan penglihatan : normal +/+, hemianopsia -/-
Px fundus okuli : tidak dilakukan
c) N. III (Occulomotorius), N. IV (Trochlearis), & N. VI (Abducen)
Ptosis (-/-), nistagmus (-/-), exoftalmus (-/-), enoftalmus (-/-)
Gerak bola mata ke atas : normal/normal
Gerak bola mata ke bawah : normal/normal
Gerak bola mata ke medial : normal/normal
Gerak bola mata ke lateral : normal/normal
Pupil : isokor
Strabismus : (-/-)
Diplopia : (+/+)
Reflek cahaya langsung : (+/+)
Reflek cahaya tidak langsung : (+/+)
d) N. V (Trigeminus)
Motorik : menggigit (+), membuka mulut (+)
Sensorik : sensibilitas atas (+/+), tengah (+/+), bawah (+/+)
kanan = kiri
Reflek : masseter (-), zygomaticus (-/-), kornea (+/+)
e) N. VII (Facialis)
Mengerutkan dahi : sama tinggi
Kedipan mata : kanan = kiri
Sudut mulut : kiri lebih tinggi daripada kanan
Mengerutkan alis : sama tinggi
Menutup mata : +/+
Lakrimasi : (-/-)
Daya kecap lidah 2/3 depan : normal
Refleks dan Tanda
Glabella : (-)
Aurikulo-palpebral : tidak dilakukan
Tanda Myerson : (-)
Tanda Chovstek : (-)
f) N. VIII (Vestibulocochlearis)
Mendengar suara gesekan tangan : (+/+)
Tes Rinne : tidak dilakukan
Tes Weber : tidak dilakukan
Tes Schwabach : tidak dilakukan
g) N. IX (Glossopharyngeus)
Daya kecap lidah 1/3 belakang : baik
Reflek muntah : tidak dilakukan
Sengau : (-)
h) N. X (Vagus)
Nadi : teraba, reguler, isi dan tegangan cukup
Bersuara : disartria (+) namun masih bisa dipahami
Menelan : normal, pasien bisa makan seperti biasa
i) N. XI (Accessorius)
Memalingkan kepala : (+/+)
Mengangkat bahu : simetris
Atrofi otot bahu : (-/-)
j) N. XII (Hipoglossus)
Sikap lidah : deviasi (+) ke kiri
Artikulasi : agak tidak jelas
Tremor lidah : (-)
Atrofi otot lidah : (-)
Fasikulasi lidah : (-)
2) Badan
Pulmo : vesikuler (+/+), ronchi (-/-), wheezing (-/-)
Cor : S1 S2 reguler, batas jantung tidak membesar
Abdomen : BU (+), NT (-), timpani (+), H/L tak teraba
3) Ekstremitas
Kekuatan :+5│+4+5│+4 Tonus
:N │ NN │ N
Trofi : −│− ¿−│−¿¿
¿
Sensibilitas :N │ NN │ N Refleks Fisiologis :
N │ NN │ N Refleks Patologis : −│− ¿
−│−¿¿¿
Klonus : −│− ¿−│−¿¿
¿
d. Tes Fungsi Koordinasi
Dismetria (-), disdiadokinesia (-)
e. Fungsi Vegetatif
Miksi : inkontinensia urine (-), retensi urine (-), anuria (-), poliuria (-)
Defekasi : inkontinensia alvi (-), retensi alvi (-)
4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
CT scan kepala : Infark cerebri di daerah ganglia basalis dextra
Lab Darah Rutin
Hb : 12,8 g/dL
AL : 11,8 rb/uL
Hmt : 39%
AT : 351 rb/uL
GDS : 115 mg/dL
5. DIAGNOSIS
Diagnosis Klinis : Paresis N.VII sinistra, paresis N.XII sinistra, paresis N. X,
Hemiparesis sinistra
Diagnosis Topis : ganglia basalis dextra
Diagnosis Etiologi : Stroke Infark
6. TERAPIAspilet 1 x 80 mgSimvastatin 1 x 20 mgAmlodipin 1 x 10 mgInj Mecobalamin 2 x 1 AInf NaCl 16 tpm
7. PROGNOSISPrognosis pada pasien ini umumnya adalah baik karena keadaan umum pasien
baik dan tidak ada gangguan hemodinamik serta defisit neurologis yang terjadi
sifatnya ringan dan tidak memburuk. Terjadi defisit neurologis di wajah berupa bibir
perot, jika tidak membaik, itu akan mempengaruhi segi kosmetik (penampilan)
pasien. Sedangkan keluhan bicara pelo jika tidak membaik itu dapat mempengaruhi
persepsi orang lain dalam mengartikan apa yang dikatakan pasien.
BAB II
DASAR TEORI
A. DEFINISI STROKE
Menurut WHO Task Force in Stroke and Other Cerebrovascular Disease
(1989), stroke adalah suatu gangguan disfungsi neurologis akut yang disebabkan oleh
gangguan peredaran darah danterjadi secara mendadak (dalam beberapa detik) atau
setidak-tidaknya secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala-gejala dan tannda-
tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu1.
Menurut WHO (1998), stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi
cerebral, baik fokal maupun global yang berlangsung dengan cepat dan >24 jam atau
berakhir dengan kematian tanpa ditemukannya penyakit selain gangguan vaskular.1
B. KLASIFIKASI
1. Berdasarkan kelainan patologik pada otak
a. Stroke hemoragik
1) Perdarahan intraserebral
2) Perdarahan subarachnoid (ekstraserebral)
b. Stroke non hemoragik (iskemik, infark, penyumbatan, oklusi)
1) Trombosis serebri
2) Emboli serebri
3) Hipoperfusi sistemik
2. Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Reversible Ischemic Neurological Deficits (RIND)
c. Stroke in Evolution (SIE) atau stroke progresif
d. Completed Stroke atau stroke komplit
3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
a. Sistem karotis
1) Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
2) Sensorik : hemiparese alternans, parestesia
3) Gangguan visual: hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks
4) Gangguan fungsi luhur: afasia, agnosi
b. Trombosis serebri
1) Motorik : hemiparese alternans
2) Sensorik : hemiparese alternans, parestesia
3) Gangguan visual: hemianopsia homonim kontralateral, cortical blindness
dan black out
4) Gangguan fungsi luhur: gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia
C. FAKTOR RESIKO
1. Faktor Resiko Mayor : hipertensi, penyakit jantung, DM, pernah stroke
sebelumnya
2. Faktor Resiko Minor : hiperlipidemia, hematokrit tinggi, merokok, obesitas,
hiperurisemia, kurang olahraga, kadar fibrinogen tinggi
D. PATOFISIOLOGI STROKE NON HEMORAGIK
SNH terjadi karena adanya sumbatan pada arteri cervicocranial atau
hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau
ketidakstabilan hemodinamik.1,4
Otak mendapatkan darah bersih dari jantung. Darah mengandung oksigen dan
nutrisi untuk otak. Jumlah aliran darah ke otak dalam keadaan normal biasanya sekitar
50-60 ml/100 gram jaringan otak/menit, berarti otak membutuhkan 20% darah yang
dipompakan dari jantung. Apabila arteri tersumbat, sel-sel neuron otak tidak dapat
menghasilkan energi yang cukup sehingga kerja otak terhenti.
Bila aliran darah ke otak terhenti dalam waktu 6 detik akan terjadi gangguan
metabolisme neuron, >30 detik gambaran EEG mendatar, dalam 2 menit terjadi
penghentian aktivitas otak, dalam 5 menit terjadi kerusakan otak dan >9 menit
manusia akan meninggal. Iskemik ke otak terjadi bila aliran darah ke otak berkurang
25-30 ml/100 gram jaringan otak per menit1.
Stroke dapat disebabkan oleh satu dari beberapa proses yang meliputi
pembuluh darah di otak yaitu:1
1. Proses intrinsik pembuluh darah misalnya aterosklerosis, inflamasi, deposit
amiloid, deseksi arteri, atau trombosis vena
2. Proses yang berasal dari tempat lain (yang jauh) menimbulkan embolus
misalnya emboli dari jantung atau sirkulasi ekstrakranial yang menyebabkan
gangguan pembuluh darah intrakranial
3. Proses yang timbul akibat aliran darah ke otak inadekuat akibat menurunnya
tekanan perfusi otak atau meningkatnya viskositas darah
4. Proses yang terjadi akibat pecahnya pembuluh darah di ruang subarachnoid
atau jaringan otak/intraserebral
Tiga proses pertama menyebabkan TIA dan stroke iskemik, sedangkan yang keempat
menyebabkan stroke hemoragik (perdarahan intraserebral dan subarachnoid).
E. MANIFESTASI KLINIS
Tabel 1. Perbedaan Gejala Klinis Stroke Infark dan Stroke Perdarahan1
Gejala/Pemeriksaan Stroke Non Hemoragik
Stroke Hemoragik
Gejala yang Mendahului TIA (+) pada 50% kasus TIA (-)Aktivitas Saat Serangan Istirahat, tidur, atau segera setelah
bangunSering pada waktu aktivitas fisik
Nyeri Kepala dan Muntah Jarang Sangat sering dan hebatPenurunan Kesadaran Waktu Onset
Jarang Sering
Hipertensi Sedang/normotensi Berat, kadang sedangRangsang Meningen Tidak ada AdaDefisit Neurologis Fokal Sering kelumpuhan dan gangguan
fungsi mentalDefisit neurologis cepat terjadi
Gejala ↑ TIK/Papil Edem Jarang terjadi papil edem Papil edem dan perdarahan subhialoid
Darah dalam LCS Tidak ada AdaFoto Kepala Dapat disertai pergeseran
glandula pinealisCT Scan Kepala Terdapat area hipodensitas Massa intrakranial dengan area
hiperdensitasAngiografi Dapat dijumpai gambaran
penyumbatan, penyempitan dan vaskulitis
Dapat dijumpai aneurisma, massa intrahemisfer atau vasospasme
Tabel 2. Perbedaan Stroke Infark Trombosis dan Stroke Infark Emboli7
Trombosis EmboliLebih lambat dan biasanya diawali TIA Mendadak, dapat disertai nyeri kepala beberapa
jam sebelumnyaTidak ditemui sumber emboli atau perdarahan Ditemukan sumber emboli, misalnya dari
jantung dan arteri carotisSumbatan akibat proses pembentukan trombus di pembuluh darah otak itu sendiri
Sumbatan berasal dari tempat lain misalnya trombus yang lepas dari jantung ataupun arteri carotis
Lebih jarang pada usia muda Lebih sering pada usia mudaTerjadi saat istirahat Terjadi saat aktivitasTidak disertai penurunan kesadaran Disertai penurunan kesadaranDistribusi merata Sering ke a. serebri media karena lebih besar
dan lurusTekanan darah sering tinggi Tekanan darah sering normal
F. DIAGNOSIS
Berdasarkan algoritma Gajah Mada1
Ketiganya atau 2 dari ke 3 nya ada pada penderita stroke akut ada:
1. Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-) SH
2. Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), refleks patologis (-) SH
3. Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologis (+) SNH
4. Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologis (-) SNH
Berdasarkan Siriraj Stroke Score (SSS)
SSS = 2,5C + 2V +2H + 0,1D – 3A -12
Keterangan:
C = consciousness (kesadaran)
Alert (sadar penuh) : 0
Somnolen & stupor : 1
Semikoma & koma : 2
V = Vomitting (muntah)
Tidak : 0
Ya :1
H = Headache (nyeri kepala) dalam 2 jam
Tidak : 0
Ya :1
A = Atheroma (DM, Angina, Atrial Fibrilasi, Claudicatio)
Tidak : 0
Satu atau lebih : 1
D = Tekanan darah diastolik
SSS Diagnosis>1 Stroke perdarahan< -1 Stroke infark-1 s.d 1 Diagnosis belum pasti, gunakan kurva probabilitas dan/atau
CT scan
CT Scan merupakan pemeriksaan penunjang gold standard untuk membedakan
stroke infark dengan perdarahan
Magnetic Resonance Imaging (MRI) lebih sensitif daripada CT scan dalam
mendeteksi infark cerebri dini dan infark batang otak
G. TATALAKSANA STROKE INFARK
1. Tatalaksana Umum
Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada satu bidang, ubah
posisi tidur tiap 2 jam, mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah
stabil.
Bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 lpm sampai didapatkan hasil
analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres
dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya. Jika kandung kemih penuh,
dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-
2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan. Hindari cairan yang mengandung
glukosa/salin isotonik. Pemberian nutrisi peroral hanya jika fungsi menelan masih
baik. Jika terdapat gaangguan fungsi menelan dan/atau penurunan kesadaran,
maka dilakukan pemasangan NGT.
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas GDS 150 mg%
dengan insulin drip intravena kontinyu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia
(kadar gula darah <60 mg% atau <80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan
dekstrosa 40% IV sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya).
Nyeri kepala/mual dan muntah diberikan obat-obatan simtomatik.
Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali jika tekanan sistolik ≥220
mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Pressure (MAP) ≥130 mmHg (pada
2x pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard
akut, gagal jantung kongestif, serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah
maksimal adalah 20% dan obat yang direkomendasikan adalah natrium
nitroprusid, ARB, ACEI, atau CCB.
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤90 mmHg, diastolik ≤70
mmHg, berikan NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4
jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat teratasi. Jika belum
terkoreksi, yaitu tekanan sistolik masih ≤90 mmHg dapat diberi dopamin 2-20
mikrogram/kgBB/menit sampai tekanan darah sistolik ≥110 mmHg.
Jika kejang, beri diazepam 5-20 mg IV pelan-pelan selama 3 menit
maksimal 100 mg/hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin,
karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan
peroral jangka panjang.
Jika terdapat peningkatan TIK, diberi bolus manitol IV sebanyak 0,25-1
g/kgBB/30 menit. Jika terdapat adanya rebound phenomenon atau perburukan
keadaan umum, dilanjutkan 0,25g/kgBB/30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari.
Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif dapat
diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.
2. Tatalaksana Khusus
a. Penatalaksanaan Hipertensi
Sebagian besar (70-94%) pasien stroke mengalami peningkatan darah
sistolik >140 mmHg. Penelitian di Indonesia didapatkan kejadian hipertensi
serta pasien stroke akut sekitar 73,9% dan sebesar 22,5-27,6% di antaranya
mengalami peningkatan tekanan darah sistolik >180 mmHg (BASC: Blood
Pressure in Acute Stroke Colaboration 2001; IST: International Stroke Trial
2002).
Penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut sebagai
tindakan rutin tidak dianjurkan karena kemungkinan dapat memperburuk
defisit neurologis. Pada sebagian besar pasien, tekanan darah akan turun
dengan sendirinya dalam 24 jam pertama setelah awitan serangan stroke.
Berbagai guidelines (AHA/ASA 2007 dan ESO 2009) merekomendasikan
penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut agar dilakukan secara
hati-hati dengan memerhatikan kondisi berikut:
Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar
15% (sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan.
Apabila TDS >220 mmHg atau TDD >120 mmHg. Jika akan diberi terapi
trombolitik (rtPA), TD diturunkan hingga TDS <185 mmHg dan TDD <110
mmHg. Selanjutnya, TD harus dipantau hingga TDS <180 mmHg dan TDD
<105 mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA. Antihipertensi yang
digunakan adalah OAH parenteral (intravena) golongan Beta Blocker
(labetolol dan esmolol), atau CCB (nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem).
b. Tatalaksana Hipoglikemia dan Hiperglikemia
Pada kasus stroke, pengaturan glukosa darah menjadi penting karena
hiperglikemia berhubungan dengan luasnya volume infark dan gangguan
kortikal serta memperburuk output pasien.
1) Kadar glukosa darah >180 mg/dL diturunkan dengan infus NaCl 0,9%
2) Hindari penggunaan larutan glukosa dalam 24 jam pertama setelah stroke
3) Hipoglikemia (GDS <50 mg/dL) mungkin akan memperlihatkan gejala
mirip stroke infark dan dapat diatasi dengan pemberian bolus dekstrosa
atau infus glukosa 10-20% sampai kadar gula darah 80-110 mg/dL.
4) Insulin digunakan pada pasien stroke akut dengan DM tipe I maupun II
tetapi tidak digunakan untuk stroke lakunar.
c. Trombolisis pada Stroke Akut
Recombinant Tissue Plasminogen Activating Factor (rTPA) dengan
dosis 0,9 mg/kgBB (maksimal 90 mg) direkomendasikan pada pasien
dengan presentasi stroke antara 3-4,5 jam.
Kontraindikasi rTPA:
Usia >80 tahun
Konsumsi antikoagulan oral
Pasien dengan bukti jejas iskemik >1/3 area serebri media
Memiliki riwayat stroke dan DM
d. Antitrombosit/Antiplatelet
Berikan aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah
awitan stroke. Pada pasien yang alergi aspirin atau telah mengonsumsi
aspirin secara teratur, berikan clopidogrel 75 mg/hari.
e. Obat neuroprotektor sampai saat ini belum menunjukkan hasil yang efektif.
Namun citicolin sampai saat ini masih memberikan manfaat pada stroke akut.
Dosis awal 2x1000 mg IV selama 3 hari dilanjutkan 2x1000 mg PO selama 3
minggu.
3. Rehabilitasi Stroke
Rehabilitasi per individu sesuai dengan derajat dan jenis kecacatan,
mungkin memerlukan program rawat inap dan dilanjutkan di rumah atau secara
rawat jalan. Pendekatan multidisipliner rehabilitasi stroke meliputi:
a. Penilaian disfagia dan modifikasi diet
b. Rehabilitasi komunikasi
c. Penilaian kognitif dan psikologis termasuk screening terhadap depresi
d. Program olahraga terapeutik
e. Penilaian ambulasi dan evaluasi alat bantu jalan
f. Rehabilitasi vokasional
BAB III
KESIMPULAN
Diagnosis stroke infark didapatkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
neurologik serta pemeriksaan penunjang (CT scan). Berdasarkan algoritma Gajah Mada, pada
pasien ini penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologis (-) dapat
dikategorikan sebagai STROKE NON HEMORAGIK. Berdasarkan Skor Stroke Siriraj,
skor stroke pasien ini adalah: SSS = 2,5x0 + 2x0 +2x0 + 0,1x67 – 3x0 -12 = -5,3.
Berdasarkan SSS, < -1 adalah skor untuk stroke infark.
Pasien ini tidak mengalami gangguan hemodinamik dan defisit neurologis pun
sifatnya ringan. Namun pasien tetap harus menjalani rawat inap agar pasien memudahkan
dalam pengawasan sehingga defisit neurologis yang berlanjut serta perburukan keadaan
umum pasien dapat dicegah.
Di bangsal pasien diposisikan dengan posisi kepala 300, diberikan oksigenasi dengan
nasal canule, dan dilakukan penginfusan dengan NaCl sebanyak 16 tpm. Meskipun pasien ini
tidak mengalami gangguan hemodinamik, pemasangan infus penting untuk memudahkan
akses obat-obatan intravena. Pada pasien ini tidak dipasang NGT karena fungsi menelan
masih baik.
Pasien ini menderita hipertensi dan mendapatkan OAH berupa Amlodipine 5 mg/hari.
Pasien masuk dengan TD 170/90 mmHg dan berdasarkan guidelines AHA/ASA 2007 dan
ESO 2009, penurunan TD pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah tidak boleh
diturunkan secara cepat. Penurunan hanya sekitar 15% (sistolik maupun diastolik). Jadi target
TD adalah 145/77 mmHg. Pasien ini tidak mengalami hiperglikemia maupun hipoglikemia.
Namun GDS pasien adalah 115 mg/dL. Pasien ini tidak mendapatkan agen trombolisis dan
neuroprotektor namun mendapatkan antiplatelet berupa aspilet 80 mg/hari. Pasien ini juga
mendapatkan simvastatin 20 mg/hari digunakan untuk penanganan terhadap
hiperkolesterolemia.
DAFTAR PUSTAKA
Donnan GA, Fisher M., Macleod M., Davis SM. Stroke. Lancet. May 10, 2008;371
(9624)1612-23
H., Adams, R. Del, Z.G, et.al. 2005. Guidelines for the early management of patients
with ischemic stroke: a scientific statement from Stroke Council of the American
Heart Association/American Stroke Association. Stroke 36:916-923
Misbach J, Lamsudin R, Aliah A, Basyiruddin, Suroto, Alfa AY. Guideline stroke
tahun 2011. Jakarta: PERDOSSI; 2011
PERDOSSI. Pedoman penatalaksanaan stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia (PERDOSSI), 2007