Lésions histologiques du SDRA THOMAS Sébastien (Grenoble) Interne d’anesthésie réanimation PAR, CHU Grenoble
Jan 16, 2016
Lésions histologiques du SDRA
THOMAS Sébastien (Grenoble)Interne d’anesthésie réanimation
PAR, CHU Grenoble
Introduction I
• SDRA caractérisé par : – Œdème pulmonaire aigu– En rapport avec une augmentation de la perméabilité de
la membrane alvéolo-capillaire
• SDRA = expression d’un processus inflammatoire complexe d’origine – Pulmonaire– Extra-pulmonaire : afflux de médiateurs de l’inflammation
Introduction II• 3 phases :
– Exsudative ou inflammatoire : J1 à J7– Proliférative : à partir de J5– Fibrotique finale :
• Considérée à partir de J10 • En fait phénomène plus précoce• Conditionne le pronostic fonctionnel
– Phases se superposent mais régulées séparément
• Agression pulmonaire directe / indirecte– Si agression pulmonaire directe :
• Plus d’œdème• Plus de collapsus alvéolaire
Alvéole normale
Barrière air/sang composé de :– Épithélium alvéolaire
• Pneumocytes I • Pneumocytes II
– Surfactant
– Réaction inflammatoire et immunitaire
– Réparation après lésion…
– Endothélium vasculaire– Tissu conjonctif interstitiel entre les deux
Ware-NEJM-2000
Ware-NEJM-2000
Phase exsudative I
• Macroscopie : poumons– Rigides– Lourds– Pas de liquide en
section : forte teneur en protéines intrinsèques
Tobin-NEJM-2001
Phase exsudative II
• Microscopie :– Dommages alvéolaires diffus– Dommages épithélial > endothélial– Congestion capillaire– Œdème alvéolaire et interstitiel– Hémorragie intra-alvéolaire et
présence de PNN– Membranes hyalines :
• Fibrine, Ig et complément
Ware, NEJM, 2000
Œdème et hémorragique intra-alvéolaire
Lumière alvéolaire
Membranes hyalines
Phase proliférative I
• Organisation des exsudats dans les alvéoles et dans l’interstitium + fibrose
• Macroscopie : poumons lourds, durs
Phase proliférative II
• Microscopie :– Apparition au sein des alvéoles
• Microthrombi fibrinoplaquettaires• Agrégats leucocytaires
– Prolifération fibrocellulaire de l’intima des vaisseaux
– Nécrose des pneumocytes de type I et exposition de la membrane basale
– Prolifération des pneumocytes de type II et différenciation en type I
Ware, NEJM, 2000
Membrane hyalineProlifération des pneumocytes de type II
Œdème alvéolaire
Phase proliférative III
– Fibroblastes et myofibroblastes se multiplient pour reconstituer une matrice interstitielle et reformer des alvéoles fonctionnelles
– Fibrine et débris cellulaires progressivement remplacés par des fibres collagènes
– Principal site de fibrose = espace intra-alvéolaire, interstitium également atteint
Ware, NEJM, 2000
Phase fibrotique
• Macroscopie : – Poumons durs, pierreux– Architecture vasculaire modifiée
• Microscopie :– Peu documentée– LBA : moins de PNN, accumulation de macrophages
et de lymphocytes– Collagène : concentration modifiée
• X 2 dans les premières phases• Peut être éliminé et retour à la normale chez certains patients
Évolution I
• Vers une réponse fibro-proliférative excessive– Fibroblastes et myofibroblastes :
• Sécrétion d’éléments matriciels obstruant les espaces alvéolaires
• Altération compliance pulmonaire
– Multiplication cellules mésenchymateuses– Angiogénèse intra-alvéolaire
Évolution II
• Ou une restauration architecturale normale– Ablation des débris intra-alvéolaires– Prolifération et repopulation des membranes
des espaces aériens• Réépithélialisation par des pneumocytes de type II• Différenciation en pneumocytes de type I• Régulation de la formation de néo-capillaires
• Passage de l’un à l’autre ?
Ware, NEJM, 2000
Conclusion• La compréhension des mécanismes
histopathogéniques est une aide – Pour le choix des stratégies de prise en charge
– Ventilation– Anti-inflammatoires, corticoïdes– NO– Surfactants– Remplissage…
– Intérêt de la biopsie pulmonaire?– La recherche de nouveaux traitements accélérant
la restauration d’une architecture alvéolaire normale :
– B agonistes– Kératinocyte Growth factor…
Merci de votre attention…