Les oedèmes papillaires accompagnés

Les oedèmes papillaires accompagnés

Etudiante: Zerriaa Ons

I) Introduction:

La papille normale: La papille optique est un élément

anatomique du fond d’oeil, légèrement ovale, de couleur jaune chamois, situé au pôle postérieur, décalée à 10 degré d’excentricité en nasal, sur le méridien horizontal.

I) Introduction:

L’œdème papillaire est un signe d’appel commun à de nombreuses pathologies pouvant menacer aussi bien le pronostic fonctionnel que vital.

OP pur sans altération de la vision,

OP accompagné trouble de la vision.

II) Physiopathologie:

OP de stase; OP par névrite optique (papillite); OP par neuropathie optique

ischémique; OP par occlusion de la VCR.

OP accompagné

III) Etude clinique:

1. Circonstances de découvertes: BAV qui peut être: Rapide Brutale en coup de tonnerre Céphalées Troubles de la vision (diplopie,

éclipse visuel…)

2. Anamnèse:ATCDs: PersonnelsPersonnels: diabète, HTA, profession (produits toxiques:

plomb, benzène), alcool, tabac, prise médicamenteuse (ethambutol, INH…)

FamiliaxFamiliax: à la recherche de pathologies génétiques et dégénératives.

HDMA: Signes fonctionnels: BAV, céphalées, tr visuels, signes de HTIC

(nausées,vmsst, acouphènes, éclipses visuels, diplopie, céphalées…)

Installation: *Brutale:Névrite optique

aiguë/ OACR. *Rarement progressive: NO

toxique. Signes associés: Rougeur, douleurs, prurit…

3. Examen clinique: Mesure de l’acuité

visuelle.

Examen des annexes

Examen du segment antérieur + RPM direct et consensuel

FO après dilatation Bilatéral et comparatif

Classification:

Stade1: stade de

début - Papille à bords

flous- Hyperhémie

papillaire- Disparition du

pouls veineux spontanéIntérêt des examens complémentaires : angiographie à la fluorescéine

Stade 2: œdème papillaire constitué

- Bords flous- Papille

saillante- Veines

dilatées- Rétine autour

de la papille infiltrée- Comblement

de l’excavation physiologique

- Hémorragies et exsudats

Stade 3 : Souffrance du nerf optique

Pâleur papillaire

Stade 4: Atrophie optique

à bords flous

4. Ex complémentaires:Champs visuel:Signes en rapport avec l’OP :- Déficit fasciculaire- Elargissement de la tache

aveugle

Signes en rapport avec l’étiologie

Vision des couleurs:Dyschromatopsie de l’axe

rouge vertPEV:* tps de latence* de l’amplitude de l’onde

P100

Angiographie de la fluoroscéïne:

*Peut orienter le diagnostic*Confirme le diagnostic en cas de doute

Autres:TDMIRMPL…

IV) Diagnostic différentiel:

Flous physiologiques: - Enfant- Hypermétropie

Anomalies congénitales Anomalies acquises

(Un pouls veineux spontané présent élimine le diagnostic d’œdème papillaire)

V) Diagnostic étiologique: NÉVRITES OPTIQUES (neuropathies optiques): Atteintes du nerf optique, quelque soit le mécanisme,

l’évolutivité, ou le caractère uni ou bilatéral. Elles ont en commun une triade plus ou moins complète:

 BAV à œil blanc et indolore (sauf rarement dans la névrite optique rétrobulbaire qui peut s’accompagner de douleurs lors des mouvements du globe),

une atteinte du champ visuel à type classiquement de

scotome central

une dyschromatopsie (d’axe rouge vert, souvent peu ressentie par le patient, confirmée par l’exploration de la vision des couleurs).

A)Inflammatoire (NORB unilatérale aiguë le plus souvent)

SEP +++ (uvéopapillite)

Uvéoméningite (virus neurotropes, syphilis, Lyme, Behçet)

Fréquente FO souvent normal: « Le patient ne

voit rien, l’ophtalmologiste non plus ». PEV pour confirmer le dg positif et

divulguer une éventuelle simulation.

Névrite Optique Rétrobulbaire (NORB)

1.NORB aiguë:

Unilatérale:*Sujet jeune rechercher une SEP.*installation en qqs heures : simple gène perte

totale de la vision

*(+) douleurs rétro oculaires intensifiées ou déclenchées par les mouvements oculaires .

• Recherche d’autres signes neuro-ophalmo (diplopie fugace régressive, ophtalmoplégie internucléaire antérieure uni ou bilatérale)

• PEV (atteinte infraclinique de l’autre œil très fréquente et dépistée par le PEV)

• une ponction lombaire • une IRM cérébrale.

Bilatérale: rare le plus souvent dues à des

atteintes virales (virus neurotopes des méningites à liquide claires),

ou une intoxication au méthanol .

1.NORB aiguë:

2.NORB chronique:

En général bilatérale (mais parfois asymétrique) :

-NORB alcoolo-tabagiques+++ (seul traitement = le sevrage, sachant que tout ce

qui est perdu est perdu),

-NORB médicamenteuses (interrogatoire : éthambutol, isoniazide,

chloramphénicol…).

Le FO peut retrouver une atrophie papillaire dans les stades avancés de NORB.

B) Ischémique (NOIAA uni, parfois bilatérale)

Horton+++

Artériosclérose

Diabète

Papillite unilatérale :

Neuropathie optique ischémique antérieure aiguë ou NOIAA, par oblitération de l’artère vascularisant le nerf optique (artère ciliaire courte postérieure). .

Sujet âgé (> 50 ans) par une BAV brutale et sévère, d’emblée maximale, indolore.

FO= OP modéré, avec une papille un peu blanche (différent de celui d’HTIC) de couleur blanc-crayeux .

Les causes sont: 1)l’artériosclérose (la plus fréquente), 2) maladie de Horton (âge, céphalées, tableau de

pseudopolyarthrite rhumatismale, VS élevée, palpation des artères temporales, biopsie des artères temporales)  risque de bilatéralisation rapide en l’absence de corticothérapie urgente.

1.Papillite aiguë:

Papillite bilatérale :

 Deux causes :

Soit une NOIAA bilatérale d’emblée (exceptionnelle) bilatéralisation secondaire comme dans un Horton non diagnostiqué.

Soit dans les uvéonévraxites (œil + méninge + cerveau) :atteinte méningée de virose neurotrope, de syphilis, de sarcoïdose, ou encore de maladie de Lyme ou dans la maladie de Behcet.

Exceptionnelle. En général vasculaire.

2.Papillite chronique:

C)Toxique et nutritionnelle (NORB bilatérale chronique le plus souvent):

Alcoolotabagique +++ 

Médicamenteuse  (éthambutol, autres…)

Professionnelle (benzène)

Carences vitaminiques graves (B1, B12..) souvent présentes dans l’alcoolisme

D)Héréditaires ou dégénératives (rares atrophie optique progressive bilatérale):

Atrophie optique héréditaire de Leber (hérédité mitochondriale)

Atrophie optique dominante

E)Compressive (hantise, atrophie optique unilatérale progressive)

Processus expansif intra orbitaire

Processus expansif dans le canal optique

2 Dg: -Gliome -Méningiome-1er signe est l’exophtalmie-Dg = TDM et/ou IRM

F)Traumatique (contexte évident !)

Traumatisme direct du nerf optique (fracture compressive, hématome, plaie avec corps étranger)

Traumatisme indirect (décélération ou cisaillement du nerf optique).

H)Oedème papillaire lors de l’Occlusion de la Veine Centrale de la Rétine (OVCR)

OP,

Les signes veineux (veines boudinées, dilatées, tortueuses)

Signes rétiniens (hémorragies, exsudats) du FO sont souvent évidents.

VI)Evolution:

Récupération

Déficit stationnaire

Perte définitive de la vision(atrophie optiquecécité)

VII) Traitement:

-Arrêter l’évolution.

-Prévenir la bilatéralisation et les récidives

-Traiter la cause

1.Moyens

corticothérapie par voie générale

immunosuppresseurs

anti-infectieux, antiviraux, AINS.

2.Indications:

NO inflammatoire(SEP):Corticoïdes avec arrêt brusque sans dégression

NO vasculaire:Corticoïdes avec dégression progressive en

fonction de la VS

NO dégénérative:Conseil génétique

NO toxique:éviction+ prévention

Merci pour votre attention.