Les hématomes intracrâniens aigus HED, HSD aigu ...campus.neurochirurgie.fr/IMG/pdf_10._Les_hmatomes_intracrniens... · être proposée en gardant en tête les possibilités d’aggravation

Les hématomes intracrâniensaigus

HED, HSD aigu, contusioncérébrale, autres hémorragies

Cours de DES de NeurochirurgieInter-région Nord24-25 Mars 2011

Introduction

• les traumatismes de tous ordres représententla première cause de mortalité avant 45 ans.

• Environ la moitié des décès de causestraumatiques sont dus aux traumatismescranioencéphaliques.

• Ils constituent la plus fréquente desaffections du système nerveux.

• Il s'agit donc d'un véritable phénomèneéconomique et social touchant des sujetsjeunes.

HED

• Collection sanguine développée entre ladure-mère et la table interne de l’os ducrâne.

• URGENCE neurotraumatologique dont lamorbi-mortalité a largement été diminuéepar le progrès des transports médicalisés(SAMU) et la démocratisation del’imagerie cérébrale (TDM) et du transfertd’image (Télurge).

Données générales

• 1-3% des TC• 9-20% des TC graves (GCS<8/15)• Sex-ratio: 4H/1F• Prédominance entre 10 et 50 ans• AVP= 2/3 des cas• 20-25% des cas associent des lésions

graves• 10-50% des cas associent d’autres lésions

intracraniennes

• Saignement: A.M.M. (1/3 des cas), sinusveineux, veines diploiques, saignementduremérien

• Fracture visible sur une radio dans 85%des cas.

• Localisation: temporales et pariétales(70%), frontales (7-18%), base de la fossemoyenne et fosse postérieure (saignementgénéralement d’origine veineux).

Forme clinique typique

• Trois temps (12-34%)• 1er temps: le traumatisme• 2ème temps: intervalle libre• 3ème temps: aggravation secondaire• Forme rare et faussement rassurante ne

devant pas retarder la réalisation d’uneimagerie cérébrale.→la morbi-mortalité est directement liée au

niveau de conscience au moment de l’actechirurgical

Formes particulières

• Plus fréquentes: 60%• Formes aigues et suraigües (50%) [24H]• Formes subaigües (20%) [24H-7J]• Formes chroniques (5%) [>7J]• Formes asymptomatiques• Formes retardées

Formes topographiques

• Hématomes des extrêmes• Hématomes du vertex• Hématomes latéraux (zone décollable de

Gérard Marchand)• Hématomes sous-temporaux• Hématomes de fosse postérieure

Diagnostic positif

• Un seul examen à retenir: « TDMcérébrale »

• Accessible et réalisable en urgence.• Historique: Rx crane ou artériographie• IRM: pas d’intêret en urgence

Traitement

• Geste idéal: volet crânien circonscrivantl’hématome, hémostase des vaisseaux quisaignent et suspension de la dure-mère.

• Trépan explorateur en cas d’absence deTDM chez un patient s’aggravantrapidement.

Indication

• Selon certains auteurs, il n’y a pas dediscussion à avoir, un HED est toujourschirurgical.

• Pour d’autres, si le volume de l’HED estinférieur à 40ml et que le patient estasymptomatique ou peu symptomatique,une surveillance radio-clinique peut alorsêtre proposée en gardant en tête lespossibilités d’aggravation rapide ou deformes retardées.

Résultats

• Mortalité globale des cas opérés: 16-40%• Mortalité HED purs: 6-20%• Mortalité HED + lésions associées: 45-

90%• Séquelles sévère dans 20% des cas• En respectant rapidité et qualité des

transports, de l’imagerie et de la prise encharge, on devrait tendre dans les HED« purs » à une mortalité zéro

HSDA

• Collection sanguine développée entre ladure-mère et le cerveau.

• Aigu= apparition dans les 72 heures• Lésion grave• Plusieurs questions conditionnent le

pronostic• Difficulté d’établir un consensus qui

servirait de base à une thérapeutiquecommune.

Données générales

• 1-22% des TC (deux fois plus fréquentque l’HED)

• 21% des TC graves• Sex-ratio: 3-6H/1F• prédominance entre 10-40 ans• AVP= 24%, chutes et agressions=72%• Thérapie anticoagulante ou antiagrégante• Associations fréquentes (65-85%)

• Localisations: pole temporal, région orbito-frontale, convexité et régioninterhémisphérique.

• Saignement d’origine veineux: veinescortico-durales, veines d’amarrage.Mécanisme d’accélération/décélérationbrutale. Lésions associées fréquentes.

• Saignement d’origine artérielle: artèrescorticales superficielles, favorisé par unathérome (Matsumaya). Meilleurpronostic.

Etude clinique

• Pas de spécificité• Troubles de la conscience• Signes de localisation: moteurs et

oculaires• Manifestations végétatives• L’épilepsie en cas d’association à un

processus lésionnel cortical• HIC: intérêt d’un capteur de PIC

Diagnostic positif

• TDM: examen clef. Image de lentille bi-concave hyperdense entrainant un effetde masse +/- important.

• Rarement: collection hétérogènetraduisant un HSD hyperaigucaractéristique d’anomalies de lacoagulation.

• IRM: intérêt dans la définition de lésionsparenchymateuses. Pas d’intérêt enurgence.

Traitement médical

• Mesures de réanimation habituelles:ventilation, sédation, protection anti-comitiale

• Monitorage de la PIC !!!• Critères du traitement conservateur:Niveau de conscienceVolume de l’HSDADegré de déviation de la ligne médianeDegré de comblement des citernes de la

basePression intracrânienne

Traitement chirurgical• Soit d’emblée, soit en cas d’échec du ttt

conservateur• Si GCS=3/15, absence de réflexes du tronc ,

l’opération peut être récusée• Volet large, lavage/aspiration, hémostase

soigneuse, suspension durale (points dusommeil de Dandy), fermeture étanche sipossible

• Rarement: hémicraniectomie décompressive,lobectomie

• Ponction ventriculaire

Complications

• Hémorragie incontrôlable• Œdème per opératoire (stase vasculaire)• récidive de l’hématome• Infection (4-8%)• Ischémie cérébrale• Hydrocéphalie (18%)• Epilepsie post-traumatique (2-5%)

Résultats thérapeutiquechirurgicaux

• En fonction du GCS: [3-5]→76% de mortalité,[6-8]→ 36% de mortalité

• En fonction de la PIC: >45mmHg→ 100%,<45mmHg→ 45% de mortalité

• En fonction de l’âge: >65 ans→74% demortalité, <65 ans→ 18% de mortalité

• En fonction de la technique: tréphine 71% demortalité et 7% de bons résultats,hémicraniectomie 56% de mortalité et 19%de bons résultats

Contusions et hématomesintracérébraux traumatiques

• Collection de sang à l’intérieur d’un foyerlésionnel associée à du tissu cérébral lésé

• 5-10% des TC graves• Souvent multiples• Présentent uniquement dans 20% des cas

sur le scanner initial, 35% des cas à 24Het 80% des cas à 72H→ potentiel évolutif

Physiopathologie• Deux mécanismes à la phase initiale:Traumatisme direct→ rupture de vaisseaux

profondsContrecoup• Mécanismes à la phase tardive:Hypoxie→ accumulation de CO2→

vasoplégie puis vasodilatation secondairePerte de l’autorégulation→ augmentation de

la pression intravasculaireCoagulopathie post-traumatique

Clinique

• Très polymorphe• Fonction de la taille de la contusion, de sa

localisation et de la rapidité de sa formation• L'examen neurologique se résume le plus

souvent à l'appréciation de la profondeur ducoma (GCS et niveau de souffrance axiale)et à la recherche de signes de localisation oude troubles végétatifs.

• Deux localisations dangereuses: temporaleet fosse postérieure

Scanner• Lésions focales uniques ou multiples:Hyperdenses entourées d'un halo hypodense

par œdème réactionnelSouvent hétérogènes, traduisant l'association

de phénomènes hémorragiques,œdémateux, ischémiques et nécrotiques

• Examen clef qui au vu du potentiel évolutif deces lésions, s’intègre dans le suivi despatients et notamment des patients dans lecoma

• IRM: diagnostic des lésions ischémiques etde LED

Prise en charge

• Neuroréanimation:Neurosédation (recours aux barbituriques) tête surélevée à 30° pour améliorer le

drainage veineux cérébralhyperventilation avec capnie à 25-30 mmHg restriction hydrosodéemaintien d'une pression systolique normaleHypothermie (34-35°)→ maintenir l'activité métabolique de base.

• Monitorage de la PIC• Drainage ventriculaire pour soustraire le

LCR• Indications chirurgicales rares:Aggravation de l’état neurologiquePIC incontrôlableEffet de masse majeur• Contusectomie• Craniectomie décompressive→ regain

d’intérêt (diminue la mortalité de 82% à40%) mais reste controversée

Pronostic

• Facteurs pronostiques:Taille et localisation de la contusionLésions associéesGravité de l’état neurologique initialUnité de neuroréanimationÂge et antécédentsPIC+++• 25-30% de mortalité• 33-35% de morbidité

Conclusion

• Malgré d’immenses progrès, leshématomes intracrâniens restentredoutables en pathologie traumatiqued’urgence

• Difficulté d’établir un consensus de base• Nécessité de développer et d’améliorer la

prise en charge des états végétatifs et desséquelles lourdes

• La prévention reste le meilleurtraitement+++