Page 1
ECOLE NATIONALE VETERINAIRE, AGROALIMENTAIRE
ET DE L’ALIMENTATION NANTES ATLANTIQUE - ONIRIS
ANNEE 2019
LES COLOPATHIES INFLAMMATOIRES :
PREDICTIBILITE ET VARIABILITE INTER- ET INTRA-
OBSERVATEUR DE LA COLOSCOPIE CHEZ LE CHIEN
THESE
pour le
diplôme d’Etat de
DOCTEUR VETERINAIRE
présentée et soutenue publiquement
le 25 Juillet 2019
devant
la Faculté de Médecine de Nantes
par
Sophie, Julie, Aline PORCHER
Née le 5 Avril 1992 à GOUVIEUX (60)
JURY
Président : M. Stanislas BRULEY DES VARANNES
Professeur à la Faculté de Médecine de Nantes
Rapporteur : Madame Odile SENECAT, Maître de conférences à ONIRIS
Assesseur : Madame Amandine DRUT, Maître de conférences à ONIRIS
Membres invités : M. Juan HERNANDEZ-RODRIGUEZ, Praticien Hospitalier à ONIRIS
Madame Chantal THORIN, Professeur à ONIRIS
Page 2
1
ECOLE NATIONALE VETERINAIRE, AGROALIMENTAIRE
ET DE L’ALIMENTATION NANTES ATLANTIQUE - ONIRIS
ANNEE 2019
LES COLOPATHIES INFLAMMATOIRES :
PREDICTIBILITE ET VARIABILITE INTER- ET INTRA-
OBSERVATEUR DE LA COLOSCOPIE CHEZ LE CHIEN
THESE
pour le
diplôme d’Etat de
DOCTEUR VETERINAIRE
présentée et soutenue publiquement
le 25 Juillet 2019
devant
la Faculté de Médecine de Nantes
par
Sophie, Julie, Aline PORCHER
Née le 5 Avril 1992 à GOUVIEUX (60)
JURY
Président : M. Stanislas BRULEY DES VARANNES
Professeur à la Faculté de Médecine de Nantes
Rapporteur : Madame Odile SENECAT, Maître de conférences à ONIRIS
Assesseur : Madame Amandine DRUT, Maître de conférences à ONIRIS
Membres invités : M. Juan HERNANDEZ-RODRIGUEZ, Praticien Hospitalier à ONIRIS
Madame Chantal THORIN, Professeur à ONIRIS
Page 4
3
LISTE DES ENSEIGNANTS CHERCHEURS D’ONIRIS
Département de Biologie, Pathologie et Sciences de l’Aliment BPSA
Responsable : Hervé POULIQUEN - Adjoint : Emmanuel JAFFRES
NUTRITION ET ENDOCRINOLOGIE Henri DUMON (Pr) Lucile MARTIN (Pr)
Patrick NGUYEN (Pr)
PHARMACOLOGIE ET TOXICOLOGIE Jean-Claude DESFONTIS (Pr) Martine KAMMERER (Pr)
Yassine MALLEM (Pr) Hervé POULIQUEN (Pr)
PHYSIOLOGIE FONCTIONNELLE, CELLULAIRE ET MOLECULAIRE
Jean-Marie BACH (Pr) Julie HERVE (MC)
Lionel MARTIGNAT (Pr) Grégoire MIGNOT (MC)
HISTOLOGIE ET ANATOMIE PATHOLOGIQUE Jérôme ABADIE (MC) Marie-Anne COLLE (Pr)
Laetitia JAILLARDON (MC) Frédérique NGUYEN (MC)
PATHOLOGIE GENERALE, MICROBIOLOGIE ET IMMUNOLOGIE
François MEURENS (Pr) Emmanuelle MOREAU (MC)
Jean-Louis PELLERIN (Pr) Hervé SEBBAG (MC)
BIOCHIMIE ALIMENTAIRE INDUSTRIELLE Clément CATANEO (MC) Joëlle GRUA (MC) Laurent LE THUAUT (MC)
Carole PROST (Pr) Thierry SEROT (Pr) Florence TEXIER (MC)
MICROBIOTECH Géraldine BOUE (MC) Nabila HADDAD (MC) Emmanuel JAFFRES (MC) Mathilde MOSSER (MC)
Hervé PREVOST (Pr) Bénédicte SORIN (IE) Raouf TAREB (MCC)
Département SAESP Santé des Animaux d’Elevage et Santé Publique
Responsable : Alain CHAUVIN – Adjoint : Raphaël GUATTEO
HYGIENE ET QUALITE DES ALIMENTS Jean-Michel CAPPELIER (Pr) Eric DROMIGNY (MC HDR) Michel FEDERIGHI (Pr) Bruno LE BIZEC (Pr)
Catherine MAGRAS (Pr) Marie-France PILET (Pr) Fanny RENOIS-MEURENS (MC)
MEDECINE DES ANIMAUX D’ELEVAGE Sébastien ASSIE (MC) Catherine BELLOC (Pr) Isabelle BREYTON (MC) Christophe CHARTIER (Pr)
Alain DOUART (MC) Raphaël GUATTEO (Pr) Mily LEBLANC MARIDOR (MC) Anne RELUN (MCC)
PARASITOLOGIE, AQUACULTURE, FAUNE SAUVAGE
Albert AGOULON (MC) Suzanne BASTIAN (MC) Guillaume BLANC (MC)
Ségolène CALVEZ (MC) Alain CHAUVIN (Pr) Nadine RAVINET (MC)
MALADIES REGLEMENTEES, ZOONOSES ET REGLEMENTATION SANITAIRE
Carole PEROZ (MC)
Nathalie RUVOEN (Pr)
ZOOTECHNIE Nathalie BAREILLE (Pr) François BEAUDEAU (Pr) Christine FOURICHON (MC)
Aurélien MADOUASSE (MC) Nora NAVARRO-GONZALEZ (MCC)
Page 5
4
Département DSC Sciences cliniques
Responsable : Catherine IBISCH – Adjoint : Vincent BRUET
ANATOMIE COMPAREE Eric BETTI (MC) Claire DOUART (MC)
Claude GUINTARD (MC)
PATHOLOGIE CHIRURGICALE ET ANESTHESIOLOGIE
Eric AGUADO (MC HDR) Olivier GAUTHIER (Pr) Eric GOYENVALLE (MC)
Béatrice LIJOUR (MC) Caroline TESSIER* (MC) Gwénola TOUZOT-JOURDE (MC)
DERMATOLOGIE, PARASITOLOGIE DES CARNIVORES ET DES EQUIDES, MYCOLOGIE
Patrick BOURDEAU (Pr)
Vincent BRUET (MC)
MEDECINE INTERNE, IMAGERIE MEDICALE ET LEGISLATION PROFESSIONNELLE VETERINAIRE
Nora BOUHSINA (MCC) Nicolas CHOUIN (MC) Anne COUROUCE (Pr) Jack-Yves DESCHAMPS (Pr) Amandine DRUT (MC)
Marion FUSELLIER-TESSON (MC) Catherine IBISCH (MC) Françoise ROUX (Pr) Odile SENECAT (MC)
BIOTECHNOLOGIES ET PATHOLOGIE DE LA REPRODUCTION
Djemil BENCHARIF (MC HDR) Lamia BRIAND (MC HDR)
Jean-François BRUYAS (Pr) Francis FIENI (Pr)
Département GPA Génie des procédés alimentaires
Responsable : Olivier ROUAUD – Adjoint : Sébastien CURET-PLOQUIN
Lionel BOILLEREAUX (Pr) Marie DE LAMBALLERIE (Pr) Francine FAYOLLE (Pr) Vanessa JURY (MC) Alain LEBAIL (Pr) Jean-Yves MONTEAU (MC HDR) Laurence POTTIER (MC) Cyril TOUBLANC (MC)
Sébastien CURET PLOQUIN (MC) Dominique DELLA VALLE (MC HDR) Michel HAVET (Pr) Emilie KORBEL (MCC) Catherine LOISEL (MC) Olivier ROUAUD (Pr) Eve-Anne NORWOOD (MCC)
Page 6
5
Département MSC Management, statistiques et communication
Responsable : Sibylle DUCHAINE – Adjointe : Samira ROUSSELIERE (MC)
MATHEMATIQUES, STATISTIQUES, INFORMATIQUE
Véronique CARIOU (MC) Philippe COURCOUX (MC) El Mostafa QANNARI (Pr)
Michel SEMENOU (MC) Chantal THORIN (Pr Ag.) Evelyne VIGNEAU (Pr)
ECONOMIE, GESTION Pascal BARILLOT (MC) Ibrahima BARRY (MCC) Florence BEAUGRAND (MC) Sibylle DUCHAINE (MC)
Sonia EL MAHJOUB (MC) Jean-Marc FERRANDI (Pr) Samira ROUSSELIERE (MC)
LANGUES ET COMMUNICATION Fabiola ASENSIO (PCEA) Marc BRIDOU (PLPA) David GUYLER (Ens. cont.)
Franck INSIGNARES (IE) Shaun MEEHAN (Ens. cont.) Linda MORRIS (PCEA)
Pr : Professeur,
Pr A : Professeur Associé,
Pr I : Professeur Invité,
MC : Maître de Conférences,
MCC : Maître de Conférences Contractuel,
AERC : Assistant d’Enseignement et de Recherches,
PLPA : Professeur Lycée Professionnel Agricole,
PCEA : Professeur Certifié Enseignement Agricole.
Page 8
7
La reproduction d’extraits de cette thèse est autorisée avec mention de la
source. Toute reproduction partielle doit être fidèle au texte utilisé. Cette thèse
devra donc être citée en incluant les éléments bibliographiques suivants :
PORCHER S., 2019. Les colopathies inflammatoires : prédictibilité et variabilité inter-
et intra-observateur de la coloscopie chez le chien. Thèse de doctorat vétérinaire,
Faculté de Médecine de Nantes, ONIRIS : Ecole Nationale Vétérinaire,
Agroalimentaire et de l’Alimentation Nantes Atlantique, 190p.
Le défaut de citation est considéré comme du plagiat. Ce dernier est puni par la loi
française et possible de sanctions allant jusqu’à 3 ans d’emprisonnement et 300 000€
d’amende.
Page 10
9
REMERCIEMENTS
A Monsieur Stanislas BRULEY DES VARANNES,
Professeur à la Faculté de Médecine de Nantes
Pour m’avoir fait l’honneur d’accepter la présidence de mon jury de thèse,
Hommages respectueux,
A Monsieur Juan HERNANDEZ-RODRIGUEZ,
Praticien Hospitalier à ONIRIS,
Pour m’avoir proposé ce travail et m’avoir épaulé avec bienveillance tout au long de
sa réalisation, pour vos conseils avisés, votre grande disponibilité et votre soutien,
Sincères remerciements,
A Madame Odile SENECAT,
Maître de conférences à ONIRIS,
Pour avoir accepté d’intégrer ce jury de thèse,
Pour votre bienveillance, votre écoute et votre disponibilité,
Sincères remerciements,
A Madame Amandine DRUT,
Maître de conférences à ONIRIS,
Pour avoir accepté de participer à ce jury de thèse et de juger ce travail,
Pour votre gentillesse et votre disponibilité,
Sincères remerciements,
A Madame Chantal THORIN,
Professeur à ONIRIS,
Pour votre aide sans laquelle ce travail n’aurait pu aboutir, votre grande patience et
votre gentillesse durant nos rencontres,
Sincères remerciements,
Page 11
10
Aux personnes qui ont également contribué à cette étude, à Elie DAGHER, Jérôme
ABADIE, Jean-Luc CADORE, Fanny BERNARDIN, Benoît CUQ, Rodolfo OLIVEIRA
LEAL, Doroteia BOTA, Mathieu LEBASTARD, Nina FERNANDES, Mathilde
NONNON, Gaëlle SCHILS, Marina DOMINGUEZ, aux laboratoires LAPVSO et LHA-
Oniris,
A ma famille, amis et tous ceux qui m’ont apporté leur soutien de près ou de loin, un
grand merci,
A ma maman, à qui je dois tout, qui a toujours été là pour moi en toutes circonstances.
Merci de m’avoir toujours soutenu dans ce projet et d’avoir cru en moi malgré les
obstacles de la vie. Je ne te remercierai jamais assez,
A mes grands-parents, partis bien trop tôt … Papi, toi qui m’as transmis ta passion
sans bornes pour les animaux, à toutes nos balades en forêt à l’écoute de la nature, à
nos goûters au Maroilles et saucisson, à nos heures de jardinage qui commencent à
porter leur fruit, à notre immense complicité. Mamie, toi qui m’as transmis ta passion
du piano et de la cuisine qui ne me quittent pas. Vous m’accompagnez au quotidien et
je sais à quel point vous auriez été heureux,
A Jocelyne, Michel, Mamina, Marie, Jean-Michel et Cécile,
A tous nos repas de familles toujours remplis de joies qui ont bercé mon enfance,
A Papa, Mamie, Flo, Damien, Brigitte, Zino et tous les autres membres de la famille,
A tous nos moments passés ensemble et à venir, notre complicité, merci pour votre
soutien,
A Jérôme, à ton soutien sans faille, ta grande patience, ton amour, à tous nos
moments du quotidien, nos trouvailles culinaires avec ou sans camembert et nos
escapades toujours plus enrichissantes,
Page 12
11
A la Filoch’, à Fabienne, Franck, Xavier, Hervé, Antony et les autres membres de la
famille, à tous nos moments partagés autour des bovins et d’un bon cidre normand, à
Christiane, ma troisième mamie, et à tous nos amis à quatre pattes, Flamme, Ukulélé,
Holly, Cynara, Grâce, Emilie, Miss Dior, Mademoiselle, Tom-Tom et Nana, H-Brutus,
Couette, j’en oublie … et aux autres petits bouchons que j’ai toujours plaisir à soigner
et nourrir,
A mes amis de prépa, Alex, Caro my twins, Elo et les autres, à nos heures
incalculables de travail, notre souffrance partagée en khôlle et en DS le samedi matin
… Et surtout, à nos petits moments de bonheur indispensables du quotidien et à notre
persévérance qui nous rend si fiers aujourd’hui,
A mes amies de la fac, Guigui, Juju, Camillou et Camille, pour notre entraide et
notre soutien, notre complicité durant cette belle année, à nos chocolats chauds à la
cafet, nos lâchés de livres à la BU et nos bêtises en amphi de génétique …
A mes amis d’enfance, toujours présents dans mon cœur malgré la distance. A Clem,
Popo, Marie, Tiph, Camille, Hugo, Guillaume, Thomas, Nico, Marianne, Violette
et les autres,
A mes années véto, à Didick mon amie du premier jour avec qui on a tout partagé,
passion chouette, la glande de Dimi, la ville des Beatles et tant d’autres choses, merci
d’être là, à Blandichou, la meilleure des papuuuuches, et c’est pas l’dernier, à
Yannou, notre Brenda, à nos moments de désespoirs et de marasme à la BU sur les
classifications, noyés au milieu d’articles de Suchodolski, une pensée pour le york de
Bartges, à Quentin, quand est-ce qu’on retourne gratouiller Bergamote ?, à Fluffy, à
ta joie de vivre permanente, tes multiples talents artistiques et à toutes ces générations
de stylos qui se sont échoués quotidiennement devant ton casier, à Marie, à toutes
ces heures de danse et moments partagés, et à notre amitié, à Guigui, aux apéros et
fondues, à ta passion poney et aux hérissons endormis par une voie douteuse, à la
Zbol’ team, Daminou, Bobbychou, Malo et Léo, à toutes nos soirées mémorables, à
votre look de l’espace et la passion mulet, à Fab, notre interne de l’ambiance, à Dr
Magouille, à Kéké, Popo et Max, à la Team Croix V bâton, à mes poulots, co-poulots
…
Page 13
12
A Momo, à nos années d’amitié et de soutien dans l’adversité qui ont commencé par
résister à l’inondation de notre boîte mail par ce cher Pequiot. Merci de m’avoir rejointe
à Nantes, tes râleries m’auraient manqué. Ne change rien,
A Mimi, à tous nos moments de complicité, de partage musical, sportif, culinaire. Merci
pour ton précieux soutien toutes ces années. Reste comme tu es, et pour défier la
distance, on pourra toujours doubler et tripler sur la troisième file ou se téléporter par
couillard,
A Startouff, à nos soirées endiablées pleine de danse, de victuailles en tout genre, de
torture de manettes et de perforation de tympan. Et rappelle-toi que là où on va, on n’a
pas besoin de route …,
Aux Pouloupoulous, à nos trois semaines de comptes-rendus noyés au milieu de
rires et de bonne humeur, de baraki en slaches. Une pensée à Jean Michel Rat la
papuche toujours porté disparu et à toutes ces tortues qui n’ont pas hiberné … et merci
pour toutes ces soirées mémorables,
Aux RhumAntix, Nomby, Nounours, Romain, Lost, MA5, MA6, Michmich, la
Douve, Seb, Konass pour cette intégration qui nous a permis de rencontrer des
parrains formidables. A Soupolait, ma marraine chérie, à toutes nos soirées et aux
moments partagés à la Pomp’Homme aux côtés de Gibbs et la bassiiiiiine.
A Clémentine, ma biche, une belle équipe de whiwhi lovers en perspective,
A Bob et Bobinette,
Pour votre calme et votre petite présence réconfortante lors de la rédaction de ce
travail,
A tous les chiens qui ont prêté leur côlon pour la science, et particulièrement les petits
loulous du service d’alimentation de l’école,
A tous les animaux à poils, à plumes et à écailles et à toute la faune sauvage que j’ai
pu rencontrer lors de mes études et leur patience dans notre apprentissage, à
Princesse Leia, Georgette, Kisscool, Patate, Eplouf, Omer, Dimitri …
Page 16
15
TABLE DES MATIERES
LISTE DES ENSEIGNANTS CHERCHEURS D’ONIRIS .............................................................................. 3
REMERCIEMENTS .............................................................................................................................................. 9
TABLE DES FIGURES ..................................................................................................................................... 21
TABLE DES TABLEAUX ................................................................................................................................. 23
TABLE DES ANNEXES .................................................................................................................................... 25
TABLE DES ABREVIATIONS ET DES SIGLES .......................................................................................... 27
INTRODUCTION ................................................................................................................................................ 29
ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE ......................................................................................................................... 33
I. LE GROS INTESTIN CHEZ LE CHIEN ............................................................................................. 35
1. ANATOMIE DU GROS INTESTIN ........................................................................................ 35
1.1. Le caecum ................................................................................................................................. 35
1.1.1. Conformation extérieure ................................................................................................. 35
1.1.2. Conformation intérieure .................................................................................................. 36
1.1.3. Rapports et moyens de fixité ......................................................................................... 36
1.2. Le côlon ..................................................................................................................................... 37
1.2.1. Conformation extérieure ................................................................................................. 37
1.2.2. Conformation intérieure .................................................................................................. 38
1.2.3. Rapports et moyens de fixité ......................................................................................... 38
1.3. Rectum ....................................................................................................................................... 38
1.3.1. Conformation extérieure ................................................................................................. 38
1.3.2. Conformation intérieure .................................................................................................. 39
1.3.3. Rapports et moyens de fixité ......................................................................................... 39
1.4. Canal anal ................................................................................................................................. 39
2. HISTOLOGIE DU GROS INTESTIN ..................................................................................... 40
2.1. La muqueuse du côlon ............................................................................................................ 41
2.2. La sous-muqueuse du côlon .................................................................................................. 43
2.3. La musculeuse du côlon ......................................................................................................... 43
2.4. La séreuse ou adventice ......................................................................................................... 43
2.5. Particularité du rectum et du canal anal ............................................................................... 43
2.5.1. Rectum .............................................................................................................................. 43
2.5.2. Canal anal ......................................................................................................................... 44
3. PHYSIOLOGIE ET FONCTIONS DU GROS INTESTIN....................................................... 44
3.1. Absorption et sécrétion d’eau et d’électrolytes .................................................................... 44
3.2. Sécrétion de mucus ................................................................................................................. 45
3.3. Motilité et défécation ................................................................................................................ 45
3.4. Le microbiote colique et digestion des nutriments .............................................................. 46
Page 17
16
3.5. Immunité .................................................................................................................................... 47
II. LES COLOPATHIES INFLAMMATOIRES CHEZ LE CHIEN ....................................................... 48
1. DEFINITIONS ........................................................................................................................ 48
2. EPIDEMIOLOGIE, ETIOLOGIE ET CLASSIFICATION ....................................................... 48
2.1. Les colopathies parasitaires ................................................................................................... 48
2.1.1. Helminthose : la trichurose............................................................................................. 48
2.1.2. Protozoaires : la giardiose .............................................................................................. 49
2.2. Les colopathies bactériennes ................................................................................................. 50
2.2.1. Les principales bactéries ................................................................................................ 50
2.2.2. Cas particulier de la colite granulomateuse................................................................. 50
2.3. Les colopathies fongiques ...................................................................................................... 51
2.4. Causes extracoloniques .......................................................................................................... 51
2.4.1. Atteinte de l’intestin grêle ............................................................................................... 51
2.4.2. Atteinte extradigestive .................................................................................................... 52
2.5. Les colopathies chroniques : classification .......................................................................... 52
2.5.1. Définition ........................................................................................................................... 52
2.5.2. Les colopathies chroniques répondant à un changement alimentaire .................... 54
2.5.3. Les colopathies chroniques répondant aux antibiotiques .......................................... 54
2.5.4. Les colopathies chroniques répondant aux immunomodulateurs ............................ 55
2.6. Les colopathies chroniques d’origine néoplasique.............................................................. 55
2.7. Le syndrome du « côlon irritable » ........................................................................................ 56
3. FACTEURS DE RISQUE DES COLOPATHIES CHRONIQUES ......................................... 57
3.1. Facteurs génétiques ................................................................................................................ 57
3.1.1. Prédispositions raciales .................................................................................................. 57
3.1.1. Mutations génétiques (Toll-Like Receptors, NOD2) ................................................... 59
3.2. Alimentation .............................................................................................................................. 60
3.3. Facteurs environnementaux ................................................................................................... 61
3.3.1. Conditions de vie ............................................................................................................. 61
3.3.2. Facteurs psychologiques : stress et anxiété ............................................................... 61
3.3.3. Immunité et facteurs microbiens (dysbiose) ................................................................ 62
4. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE LORS DE DIARRHEES CHRONIQUES ............................ 63
4.1. Signes cliniques associés aux colites ................................................................................... 63
4.1.1. Commémoratifs et anamnèse ....................................................................................... 63
4.1.2. Examen clinique .............................................................................................................. 64
4.1.2.1. Examen clinique général............................................................................................ 64
4.1.2.2. Toucher rectal .............................................................................................................. 64
4.2. Distinction diarrhée du grêle / diarrhée du gros intestin ..................................................... 65
4.3. Diagnostic différentiel des colopathies chroniques ............................................................. 66
Page 18
17
4.4. Outils d’aide au diagnostic : examens complémentaires ................................................... 67
4.4.1. Examens fécaux .............................................................................................................. 67
4.4.1.1. Coproscopie ................................................................................................................. 67
4.4.1.2. Cytologie des selles .................................................................................................... 67
4.4.1.3. Culture bactérienne fécale ......................................................................................... 68
4.4.2. Examens sanguins : hématologie et biochimie ........................................................... 68
4.4.3. Examens d’imagerie ........................................................................................................ 70
4.4.3.1. Radiographie abdominale .......................................................................................... 70
4.4.3.2. Echographie abdominale ........................................................................................... 74
4.5. Diagnostic de certitude ............................................................................................................ 76
4.5.1. Apports de l’endoscopie ................................................................................................. 76
4.5.2. Histopathologie : utilité diagnostique des biopsies ..................................................... 76
4.5.2.1. Lésions inflammatoires infectieuses ........................................................................ 77
4.5.2.2. Lésions inflammatoires non infectieuses ................................................................. 78
4.5.2.3. Ulcération et érosion ................................................................................................... 79
4.6. Bilan ........................................................................................................................................... 79
5. TRAITEMENTS DES COLITES CHRONIQUES .................................................................. 82
6. SUIVI DES ENTEROPATHIES CHRONIQUES .................................................................... 83
6.1. Utilisation d’index cliniques .......................................................................................................... 83
6.2. Utilisation d’un score fécal............................................................................................................ 85
III. ENDOSCOPIE DU GROS INTESTIN : LA COLOSCOPIE ....................................................... 86
1. LE MATERIEL DE VIDEO ENDOSCOPIE ........................................................................... 86
2. PROTECTION DU MATERIEL ............................................................................................. 88
3. INDICATIONS ET CRITERES DE REALISATION DE L’ENDOSCOPIE BASSE DU
TRACTUS DIGESTIF .................................................................................................................... 88
3.1. Indications ................................................................................................................................. 88
3.2. Critères de réalisation d’une coloscopie ............................................................................... 88
4. COMPLICATIONS ET CONTRE-INDICATIONS .................................................................. 89
4.1. Les contre-indications .............................................................................................................. 89
4.2. Les complications ..................................................................................................................... 89
5. PREPARATION DU PATIENT .............................................................................................. 90
5.1. Préparation du tractus digestif................................................................................................ 90
5.2. Contention de l’animal ............................................................................................................. 91
6. PREPARATION DE L’OPERATEUR.................................................................................... 91
7. REALISATION DE L’EXAMEN ............................................................................................. 91
7.1. Préparation avant la procédure .............................................................................................. 91
7.2. Positionnement du patient ...................................................................................................... 93
7.3. Procédure d’endoscopie ......................................................................................................... 93
7.4. Procédure de biopsies ............................................................................................................. 98
Page 19
18
7.4.1. Réalisation de biopsies ................................................................................................... 98
7.4.2. Combien de biopsies à réaliser ? ................................................................................ 100
8. ASPECTS ENDOSCOPIQUES NORMAUX ET ANORMAUX ........................................... 100
8.1. Apparence normale ................................................................................................................ 100
8.2. Aspects lésionnels ................................................................................................................. 100
ETUDE EXPERIMENTALE .......................................................................................................................... 103
I. OBJECTIFS DE NOTRE ETUDE ......................................................................................................... 105
1. VARIABILITE INTER- ET INTRA- OBSERVATEUR & PREDICTIBILITE DE LA
COLOSCOPIE ............................................................................................................................. 105
2. CHOIX DES PARAMETRES CONFRONTES A LA COLOSCOPIE .................................. 106
II. MATERIEL ET METHODE .................................................................................................................... 106
1. DEMARCHE DE NOTRE ETUDE : UTILISATION DE LA GRILLE WSAVA .................... 106
2. CONSTITUTION DU PANEL D’EXPERTS ......................................................................... 108
3. SELECTION DES CHIENS : CRITERES D’INCLUSION ET DE NON-INCLUSION ......... 108
4. CONSTITUTION DU QUESTIONNAIRE D’ANALYSE VIDEO .......................................... 110
5. PROCEDURE DE COLLECTE DES VIDEOS D’ENDOSCOPIE ET DES LAMES
HISTOLOGIQUES ....................................................................................................................... 110
6. MONTAGE VIDEO ET MODALITES DE VISIONNAGE .................................................... 111
7. ANALYSE HISTOLOGIQUE PAR UN HISTOPATHOLOGISTE UNIQUE ........................ 112
8. CENTRALISATION DES RESULTATS ET PARAMETRES ETUDIES ............................. 113
9. ANALYSE STATISTIQUE DES RESULTATS : OUTILS UTILISES .................................. 114
9.1. Variabilité inter- et intra-observateurs de la coloscopie .................................................... 114
9.2. Prédictibilité de la coloscopie ............................................................................................... 115
III. RESULTATS ET INTERPRETATION ............................................................................................. 117
1. VARIABILITE INTER-OBSERVATEURS : LA REPRODUCTIBILITE .............................. 117
1.1. Evaluation globale de l’inflammation du côlon ................................................................... 117
1.2. Reproductibilité du critère 1 : l’hyperhémie ........................................................................ 120
1.3. Reproductibilité du critère 2 : décoloration ......................................................................... 121
1.4. Reproductibilité du critère 3 : friabilité ................................................................................. 123
1.5. Reproductibilité du critère 4 : érosion / ulcération ............................................................. 124
1.6. Reproductibilité du critère 5 : intussusception ................................................................... 125
1.7. Reproductibilité du critère 6 : sténose ................................................................................. 126
1.8. Reproductibilité du critère 7 : artéfact ................................................................................. 127
1.9. Reproductibilité du critère 8 : autres .................................................................................... 128
1.10. Bilan sur la variabilité inter-observateur de la coloscopie ............................................ 129
2. VARIABILITE INTRA-OBSERVATEURS ........................................................................... 130
3. PREDICTIBILITE DE LA COLOSCOPIE............................................................................ 131
3.1. Appréciation de la valeur prédictive de la coloscopie par les observateurs de notre
étude .. .................................................................................................................................................. 131
Page 20
19
3.2. Résultats : évaluation de la sensibilité, spécificité et des valeurs prédictives positive et
négative ................................................................................................................................................ 131
4. ETUDE DE LA CONCORDANCE ENTRE LA COLOSCOPIE, LE SCORE FECAL ET
L’INDEX CCECAI ........................................................................................................................ 134
4.1. Données cliniques .................................................................................................................. 134
4.2. Concordance entre coloscopie et score fécal .................................................................... 134
4.3. Concordance entre coloscopie et index CCECAI.............................................................. 136
4.4. Concordance entre score fécal et index CCECAI ............................................................. 137
IV. DISCUSSION .................................................................................................................................. 139
1. BIAIS DE L’OBSERVATEUR ............................................................................................. 139
1.1. Variabilité inter-observateur de la coloscopie .................................................................... 139
1.2. Variabilité intra-observateur de la coloscopie .................................................................... 140
2. PREDICTIBILITE DE LA COLOSCOPIE : CORRELATION AVEC L’HISTOLOGIE, LE
SCORE FECAL ET L’INDEX CCECAI ....................................................................................... 141
2.1. Corrélation de la coloscopie avec l’histologie .................................................................... 141
2.2. Corrélation de la coloscopie avec le score fécal et l’index CCECAI .............................. 144
3. BIAIS DE L’ETUDE ............................................................................................................. 144
3.1. Qualité de la préparation colique ......................................................................................... 144
3.2. Effectif d’observateurs ........................................................................................................... 145
3.3. Analyse de vidéos versus analyse d’images ..................................................................... 145
CONCLUSION .................................................................................................................................................. 147
BIBLIOGRAPHIE ............................................................................................................................................. 149
ANNEXES ......................................................................................................................................................... 159
Page 22
21
TABLE DES FIGURES
Figure 1 - CONFORMATION EXTERIEURE DU COLON ET COUPE LONGITUDINALE DE LA
JONCTION ILEO-COLIQUE (BARONE R., 2009) ........................................................................................ 35 Figure 2 - COUPE LONGITUDINALE DE LA JONCTION CAECO-COLIQUE (EVANS H. E. and DE
LAHUNTA A., 2013) ........................................................................................................................................... 36 Figure 3 - ORGANES DU TRACTUS DIGESTIF, VUE LATERALE GAUCHE (d'après ASPINALL V.
and CAPPELLO M., 2015) ................................................................................................................................ 37 Figure 4 - VUE VENTRALE DU GROS INTESTIN D’UN CHIEN, APRES ISOLEMENT ET
ETALEMENT (d'après ASPINALL V. and CAPPELLO M., 2015) ............................................................... 38 Figure 5 - RECTUM ET CANAL ANAL (ROSS M.H. and PAWLINA W, 2016) ........................................ 39 Figure 6 – REPRESENTATION SCHEMATIQUE HISTOLOGIQUE D’UNE COUPE TRANSVERSALE
DU GROS INTESTIN (EURELL J-A. and FRAPPIER B.L., 2006).............................................................. 40 Figure 7 - ASPECT HISTOLOGIQUE D'UN COLON NORMAL DE CHIEN (Coupe transversale,
coloration HE, x30)(ROSS M.H. and PAWLINA W, 2016) ........................................................................... 41 Figure 8 - ASPECT HISTOLOGIQUE D’UNE MUQUEUSE COLIQUE NORMALE DE CHIEN (Coupe
longitudinale, coloration HE, x140) (ROSS M.H. and PAWLINA W, 2016) ............................................... 41 Figure 9 - REPRESENTATION SCHEMATIQUE DE LA STRUCTURE D’UNE VILLOSITE
INTESTINALE (CHANDLER M. L., 2011) ...................................................................................................... 42 Figure 10 – A gauche : ASPECT HISTOLOGIQUE NORMAL DE LA LAMINA PROPRIA ET
MUSCULARIS MUCOSAE CHEZ UN CHIEN ; A droite : ASPECT HISTOLOGIQUE NORMAL D’UNE
GLANDE DE LIEBERKUHN CHEZ UN CHIEN (Coupes longitudinales, coloration HE, x525) (ROSS
M.H. and PAWLINA W, 2016) .......................................................................................................................... 42 Figure 11 - ACTIVITE SYNERGIQUE DES TLR ET NOD2 © Montage personnel ................................. 60 Figure 12 - CYTOLOGIE RECTALE D'UN CHIEN ATTEINT DE COLOPATHIE (ETTINGER S. J. et
al., 2017a) ............................................................................................................................................................ 68 Figure 13 - REPRESENTATION SCHEMATIQUE DES RELATIONS ANATOMIQUES DU GROS
INTESTIN AVEC LES VISCERES ADJACENTS (THRALL, 2018) ............................................................ 71 Figure 14 - RADIOGRAPHIE ABDOMINALE 2 INCIDENCES (FACE (B) / PROFIL (A)) (d'après
THRALL, 2018) ................................................................................................................................................... 72 Figure 15 - RADIOGRAPHIE ABDOMINALE DE PROFIL (A GAUCHE) ET RADIOGRAPHIE
ABDOMINALE DE FACE AVEC TRANSIT BARYTE ( A DROITE) (d'après THRALL, 2018)................ 73 Figure 16 - CONTENU AERIQUE DANS LE COLON ET ARTEFACTS ASSOCIES (d’après
PENNINCK D. and D’ANJOU M-A., 2015) ..................................................................................................... 74 Figure 17 - IMAGE ECHOGRAPHIQUE DU COLON DESCENDANT (d'après PENNINCK D. and
D’ANJOU M-A., 2015) ....................................................................................................................................... 75 Figure 18 - COUPE LONGITUDINALE (A) ET TRANSVERSALE (F) D’UN SEGMENT COLIQUE
(PENNINCK D. and D’ANJOU M-A., 2015) .................................................................................................... 75 Figure 19 - INFILTRAT NEUTROPHILIQUE (Coloration HES, x40) (LHA ONIRIS©) ............................. 78 Figure 20 - INFILTRAT EOSINOPHILIQUE (Coloration HES, x100) (LHA ONIRIS©) ............................ 78 Figure 21 – APPROCHE DIAGNOSTIQUE DE LA DIARRHEE DU COLON CHEZ LE CHIEN (DRUT
A. et al., 2017; ETTINGER S. J. et al., 2017a ; FREICHE V. and HERNANDEZ J., 2010 ; LECOINDRE
P. et al., 2009) ..................................................................................................................................................... 81 Figure 22 - POIGNEE DE COMMANDE D'UN ENDOSCOPE FLEXIBLE ................................................ 87 Figure 23 - POSITIONNEMENT STANDARD DES EQUIPEMENTS D’ENDOSCOPIE (d'après TAMS
T. R. and RAWLINGS C. A., 2011) .................................................................................................................. 92 Figure 24 - REPRESENTATION SCHEMATIQUE DE LA DISPOSITION DANS LA SALLE DE
COLOSCOPIE (d'après LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008) © Montage personnel ........................ 92 Figure 25 - POSITIONNEMENT DU PATIENT EN DECUBITUS LATERAL GAUCHE (d'après
LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008) .......................................................................................................... 93
Page 23
22
Figure 26 - REPRESENTATION SCHEMATIQUE DE L’ANATOMIE DU GROS INTESTIN
(LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008) ......................................................................................................... 93 Figure 27 - REPRESENTATION SCHEMATIQUE DE L’INSERTION DE L’ENDOSCOPE DANS LE
RECTUM (LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008) ET IMAGE ENDOSCOPIQUE
CORRESPONDANTE (©Service de Médecine Interne d’Oniris) ................................................................ 94 Figure 28 - REPRESENTATION SCHEMATIQUE DE L’APPROCHE DE LA COURBURE
SPLENIQUE (LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008) ET DU FRANCHISSEMENT D’UNE
COURBURE AVEC UN ENDOSCOPE (d'après TAMS T. R. and RAWLINGS C. A., 2011) ................. 95 Figure 29 - REPRESENTATION SCHEMATIQUE DE L’AVANCEE DE L’ENDOSCOPE DANS LE
COLON ASCENDANT (LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008) ................................................................ 96 Figure 30 – OBSERVATION ENDOSCOPIQUE DE LA JONCTION ILEO-CAECO-COLIQUE (A
GAUCHE : PAPILLE ILEO-CAECALE ; A DROITE : JONCTION ILEO-COLIQUE (EN HAUT) ET
ORIFICICE CAECAL (EN BAS) (ETTINGER S. J. et al., 2017a) ............................................................... 97 Figure 31 - REPRESENTATION SCHEMATIQUE D’UNE MANŒUVRE DE RETROFLEXION (d'après
TAMS T. R. and RAWLINGS C. A., 2011) ..................................................................................................... 97 Figure 32 - UTILISATION D’UNE PINCE A BIOPSIE AVEC L’OUVERTURE (a) et LA FERMETURE
(b) (d'après LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008) ..................................................................................... 98 Figure 33 - DESSIN DE LA PROCEDURE DE BIOPSIE (d'après SCHULMAN F. Y., 2016) ................ 99 Figure 34 - CASSETTE DE BIOPSIE (d'après LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008) ......................... 99 Figure 35 - APPARENCE NORMALE DE LA MUQUEUSE DU COLON (LHERMETTE P. and SOBEL
D., 2008) ............................................................................................................................................................ 100 Figure 36 – LESIONS OBSERVABLES LORS D’UNE COLOSCOPIE (A : HYPERHEMIE ; B :
AUGMENTATION DE LA GRANULOSITE ; C : ULCERATION) (TAMS T. R. and RAWLINGS C. A.,
2011) .................................................................................................................................................................. 101 Figure 37 – APERCU DU MONTAGE VIDEO (© Logiciel OpenShot Video Editor) .............................. 111 Figure 38 – DICHOTOMIE UTILISEE POUR LE SCORE FECAL ET L’INDEX CCECAI ..................... 113 Figure 39 – DIAGRAMME ILLUSTRANT LE PROCESSUS DE TRAITEMENT DES DONNEES ©
Montage personnel .......................................................................................................................................... 114 Figure 40 – REPARTITION DES EFFECTIFS DES OBSERVATEURS SELON LEUR AISANCE A
L’ANALYSE D’IMAGES DE COLOSCOPIE ................................................................................................. 117 Figure 41 - EVALUATION GLOBALE DE L’INFLAMMATION DU COLON PAR LES DEBUTANTS ET
LES SPÉCIALISTES ........................................................................................................................................ 118 Figure 42 – DICHOTOMIE DES CRITERES DE L’INFLAMMATION UTILISEE DANS LA SUITE DE
NOTRE ETUDE ................................................................................................................................................ 119 Figure 43 – EVALUATION DU CRITERE 1 PAR LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES .......... 120 Figure 44 – EVALUATION DU CRITERE 2 PARMI LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES ...... 121 Figure 45 – EVALUATION DU CRITERE 3 PAR LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES .......... 123 Figure 46 – EVALUATION DU CRITERE 4 PAR LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES .......... 124 Figure 47 – EVALUATION DU CRITERE 5 PAR LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES .......... 125 Figure 48 – EVALUATION DU CRITERE 6 PAR LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES .......... 126 Figure 49 – EVALUATION DU CRITERE 7 PAR LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES .......... 127 Figure 50 – EVALUATION DU CRITERE 8 PAR LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES .......... 128 Figure 51 – REPARTITION DES EFFECTIFS DES OBSERVATEURS SELON LEUR APPRECIATION
DE LA VALEUR PREDICTIVE DE LA COLOSCOPIE ............................................................................... 131 Figure 52 – REPARTITION DU SCORE HISTOLOGIQUE DES CHIENS DE NOTRE ETUDE .......... 132
Page 24
23
TABLE DES TABLEAUX
Tableau I - SIGNIFICATION DES ABREVIATIONS HISTOLOGIQUES ................................................... 40 Tableau II - PREDISPOSITIONS RACIALES ET MALADIES HEREDITAIRES (d'après GOUGH A.
and HOMAS A., 2009 ; SIMPSON K. W. and JERGENS A, 2011) ............................................................ 58 Tableau III - DISTINCTION DIARRHEE DU GRELE / DIARRHEE DU GROS INTESTIN CHEZ LE
CHIEN (d'après ETTINGER S. J. et al., 2017a ; LECOINDRE P. et al., 2009) ........................................ 65 Tableau IV – PRINCIPALES AFFECTIONS ENTRANT DANS LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES
COLOPATHIES CHEZ LE CHIEN (d'après ETTINGER S. J. et al., 2017a ; FREICHE V. and
HERNANDEZ J., 2010 ; LECOINDRE P. et al., 2009 ; DRUT A. et al., 2017) ......................................... 66 Tableau V - HEMATOLOGIE (d'après ETTINGER S. J. et al., 2017a ; CRAVEN M. et al., 2004) ........ 69 Tableau VI - BIOCHIMIE (d'après ETTINGER S. J. et al., 2017a ; CRAVEN M. et al., 2004) ............... 70 Tableau VII - AVANTAGES ET LIMITES DES BIOPSIES ENDOSCOPIQUES (d'après JERGENS A.
et al., 2016) ......................................................................................................................................................... 77 Tableau VIII - ETIOLOGIE ET EXAMENS DIAGNOSTIQUES DE LA DIARRHEE DU COLON
(CHANDLER M. L., 2011; DRUT A. et al., 2017; ETTINGER S. J. et al., 2017a; FREICHE V. and
HERNANDEZ J., 2010 ; LECOINDRE P. et al., 2009) ................................................................................. 79 Tableau IX - RECAPITULATIF DES PRINCIPAUX TRAITEMENTS LORS DE COLITES
CHRONIQUES.................................................................................................................................................... 82 Tableau X – CRITERES ET NOTATION DES INDEX CIBDAI ET CCECAI (ALLENSPACH K. et al.,
2007 ; JERGENS A. et al., 2003) ..................................................................................................................... 84 Tableau XI – INTERPRETATION DES SCORES DES INDEX CIBDAI ET CCECAI (ALLENSPACH K.
et al., 2007 ; JERGENS A. et al., 2003) .......................................................................................................... 85 Tableau XII – RECAPITULATIF DES CARACTERISTIQUES DES CHIENS DE NOTRE ETUDE ..... 109 Tableau XIII - INTERPRETATION DE LA P-VALUE DANS NOTRE ETUDE......................................... 115 Tableau XIV – REPARTITION DES EFFECTIFS OBSERVES SELON LES RESULTATS DU GOLD
STANDARD ET DE LA COLOSCOPIE......................................................................................................... 116 Tableau XV - CALCUL DE LA SENSIBILITE, SPECIFICITE ET DES VALEURS PREDICTIVES
POSITIVE ET NEGATIVE ............................................................................................................................... 116 Tableau XVI – REPARTITION DE L’EVALUATION GLOBALE DE L’INFLAMMATION DU COLON
PARMI LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES .................................................................................. 117 Tableau XVII – EVALUATION DE L’EFFET GROUPE ET DE L’EFFET OBSERVATEUR INDIVIDUEL
SUR LE DIAGNOSTIC DE L’INFLAMMATION DU COLON ..................................................................... 118 Tableau XVIII - REPARTITION DE L’EVALUATION DU CRITERE 1 PARMI LES DEBUTANTS ET
LES SPÉCIALISTES ........................................................................................................................................ 120 Tableau XIX - EVALUATION DE L’EFFET GROUPE ET DE L’EFFET OBSERVATEUR INDIVIDUEL
SUR LE CRITERE 1 ........................................................................................................................................ 120 Tableau XX - REPARTITION DE L’EVALUATION DU CRITERE 2 PAR LES DEBUTANTS ET LES
SPÉCIALISTES ................................................................................................................................................ 122 Tableau XXI - EVALUATION DE L’EFFET GROUPE ET DE L’EFFET OBSERVATEUR INDIVIDUEL
SUR LE CRITERE 2 ........................................................................................................................................ 122 Tableau XXII – REPARTITION DE L’EVALUATION DU CRITERE 3 PARMI LES DEBUTANTS ET
LES SPÉCIALISTES ........................................................................................................................................ 123 Tableau XXIII – EVALUATION DE L’EFFET GROUPE ET DE L’EFFET OBSERVATEUR INDIVIDUEL
SUR LE CRITERE 3 ........................................................................................................................................ 123 Tableau XXIV - REPARTITION DE L’EVALUATION DU CRITERE 4 PARMI LES DEBUTANTS ET
LES SPÉCIALISTES ........................................................................................................................................ 124 Tableau XXV – EVALUATION DE L’EFFET GROUPE ET DE L’EFFET OBSERVATEUR INDIVIDUEL
SUR LE CRITERE 4 ........................................................................................................................................ 125 Tableau XXVI – REPARTITION DE L’EVALUATION DU CRITERE 5 PARMI LES DEBUTANTS ET
LES SPÉCIALISTES ........................................................................................................................................ 125
Page 25
24
Tableau XXVII - REPARTITION DE L'EVALUATION DU CRITERE 6 PARMI LES DEBUTANTS ET
LES SPÉCIALISTES ........................................................................................................................................ 126 Tableau XXVIII - EVALUATION DE L’EFFET GROUPE ET DE L’EFFET OBSERVATEUR
INDIVIDUEL SUR LE CRITERE 6 ................................................................................................................. 127 Tableau XXIX - REPARTITION DE L'EVALUATION DU CRITERE 7 PARMI LES DEBUTANTS ET
LES SPÉCIALISTES ........................................................................................................................................ 127 Tableau XXX - EVALUATION DE L’EFFET GROUPE ET DE L’EFFET OBSERVATEUR INDIVIDUEL
SUR LE CRITERE 7 ........................................................................................................................................ 128 Tableau XXXI - REPARTITION DE L'EVALUATION DU CRITERE 8 PARMI LES DEBUTANTS ET
LES SPÉCIALISTES ........................................................................................................................................ 128 Tableau XXXII - BILAN SUR LA VARIABILITE INTER-OBSERVATEUR DE LA COLOSCOPIE DE
NOTRE ETUDE ................................................................................................................................................ 129 Tableau XXXIII – EVALUATION DE LA VARIABILITE INTRA-OBSERVATEURS ENTRE LES
SESSIONS D’ANALYSE 1 ET 2 .................................................................................................................... 130 Tableau XXXIV - VALEUR PREDICTIVE DE LA COLOSCOPIE PARMI LES RESIDENTS ET
SPECIALISTES ................................................................................................................................................ 132 Tableau XXXV – SENSIBILITE, SPECIFICITE ET VALEURS PREDICTIVES DE LA COLOSCOPIE
POUR CHAQUE OBSERVATEUR ................................................................................................................ 133 Tableau XXXVI - RECAPITULATIF DU STATUT CLINIQUE, INDEX CCECAI ET SCORE FECAL DES
CHIENS DE NOTRE ETUDE ......................................................................................................................... 134 Tableau XXXVII – EFFET DU SCORE FECAL ET DE L’EFFET GROUPE SUR LE DIAGNOSTIC
GLOBAL D’INFLAMMATION DU COLON .................................................................................................... 134 Tableau XXXVIII – EFFET DU SCORE FECAL ET DE L’EFFET GROUPE SUR LES CRITERES DE
LA GRILLE D’EVALUATION DU COLON .................................................................................................... 135 Tableau XXXIX – EFFET DE L’INDEX CCECAI ET DE L’EFFET GROUPE SUR LE DIAGNOSTIC
GLOBAL D’INFLAMMATION DU COLON .................................................................................................... 136 Tableau XL – EFFET DE L’INDEX CCECAI ET DE L’EFFET GROUPE SUR LES CRITERES DE LA
GRILLE D’EVALUATION DU COLON .......................................................................................................... 137 Tableau XLI – EVALUATION DE LA CONCORDANCE ENTRE LE SCORE FECAL ET L’INDEX
CCECAI ............................................................................................................................................................. 137 Tableau XLII - COMPARAISON DE LA SENSIBILITE, SPECIFICITE ET VALEURS PREDICTIVES
DE NOTRE ETUDE AVEC L'ETUDE DE ROTH (1990) ............................................................................ 142 Tableau XLIII - FACTEURS DE DISCORDANCE ENDOSCOPIE / HISTOLOGIE (GRANT GUILFORD
W., 1990; SLOVAK J.E. et al., 2014; TAMS T. R. and RAWLINGS C. A., 2011; WILLARD M.D. et al.,
2008) ; (WILLARD M. et al., 2010) ; (KLEINSCHMIDT S. et al., 2006) ................................................... 143
Page 26
25
TABLE DES ANNEXES
Annexe 1 - Grille d’évaluation WSAVA de l’endoscopie du gros intestin (The WSAVA International
Gastrointestinal Standardization Group et al., 2010) .................................................................................. 159 Annexe 2 - Grille d’évaluation histologique standardisée WSAVA de la muqueuse colique (The WSAVA
International Gastrointestinal Standardization Group et al., 2010) ........................................................... 161
Annexe 3 – Normes histologiques de l’inflammation du côlon (DAY M. J. et al., 2008) ........................ 162
Annexe 4 - Questionnaire d'analyse des videos d'endoscopie © Production personnelle ................... 170
Annexe 5 - Questionnaire de renseignements © Production personnelle ............................................... 172
Annexe 6 – Grille de score fécal Nestlé PURINA chez le chien ............................................................... 174
Annexe 7 – Retranscription des résultas d’analyse vidéos de coloscopie et d’histologie pour les 24
chiens de notre étude ...................................................................................................................................... 175
Page 28
27
TABLE DES ABREVIATIONS ET DES SIGLES
ARE = Antibiotic-Responsive Enteropathy
CCECAI = Canine Chronic Enteropathy Clinical Activity Index
CHV = Centre Hospitalier Vétérinaire
CIBDAI = Canine Inflammatory Bowel Disease Activity Index
cPLI = Lipase Pancréatique Canine
EC = Entéropathie Chronique
ERA = Entéropathie Répondant aux Antibiotiques
ERCA = Entéropathie Répondant au Changement Alimentaire
ERI = Entéropathie Répondant aux Immunomodulateurs
ELISA (test) = Enzyme-linked immunosorbent assay (dosage d’immunoabsorption par enzyme liée)
FISH = Fluorescence In Situ Hybridization
FRE = Food-Responsive Enteropathy
GALT = Gut-Associated-Lymphoid Tissue
GLMER = Generalized Linear Mixed-Effects Models (Modèle Linéaire Généralisé à Effet Mixte)
HE (coloration) = Coloration hémalun-éosine
IBD = Inflammatory Bowel Disease
IPE = Insuffisance Pancréatique Exocrine
IRE = Immunosupressant-Responsive Enteropathy
LHA = Laboratoire d’Analyse en Histologie et Cytologie
LAPVSO = Laboratoire d’Anatomie Pathologique Vétérinaire du Sud-Ouest
LPS = Lipopolysaccharide
MICI = Maladie Inflammatoire Chronique de l’Intestin
NOD (récepteur) = Nucleotide Oligomerization Domain
PAS = Periodic Acid Schiff
PCR = Polymerase Chain Reaction
PO = per os (par voie orale)
Se = Sensibilité
Sp = Spécificité
TLR = Toll Like Receptor
VPN = Valeur Prédictive Négative
VPP = Valeur Prédictive Positive
WSAVA = World Small Animal Veterinary Association
Page 30
29
INTRODUCTION
Les troubles digestifs constituent l’un des principaux motifs de consultation en
médecine vétérinaire des carnivores domestiques et les affections du côlon en
occupent une part non négligeable. En effet, des signes digestifs tels une diarrhée
associée à un inconfort abdominal, la présence de sang frais ou de mucus dans les
selles, ou bien encore une difficulté à déféquer, peuvent être le reflet d’une affection
du côlon. (LECOINDRE P. et al., 2009) On parle alors de colopathie. On estime qu’un
tiers des chiens ayant présenté ou présentant une diarrhée chronique en sont atteints.
(VOLKMANN M. et al., 2017)
Afin d’étayer les différentes hypothèses diagnostiques telles qu’une colopathie
d’origine parasitaire ou d’origine alimentaire, une maladie inflammatoire chronique des
intestins (MICI) à dominante colique, une tumeur colique ou encore un syndrome du
côlon irritable, tout un arsenal d’examens complémentaires est à la disposition des
cliniciens, allant de l’analyse coprologique à l’endoscopie, en passant par les examens
d’imagerie médicale, incluant la radiographie et l’échographie. La coloscopie, examen
endoscopique du côlon, occupe une place de choix dès lors que le praticien est
confronté à un chien présentant une diarrhée chronique, associée à certains des
signes décrits précédemment, et ne répondant ni au traitement médical
symptomatique, ni aux mesures diététiques mis en place, et pour lequel l’analyse des
selles et l’imagerie médicale n’ont pas été concluants. (FREICHE V. and HERNANDEZ
J., 2010) (GUILBAUD L., 2009)
Ce qui retient particulièrement l’attention du praticien lorsqu’il effectue une coloscopie
est l’observation de la muqueuse du côlon : sa couleur, sa texture, la présence ou non
de masses intraluminales, de vaisseaux sous-muqueux, d’hémorragies focales ou
généralisées, ou bien d’ulcères sont autant de données soumises à l’analyse du
clinicien. (LECOINDRE P. et al., 2009)
Se pose alors la question de l’interprétation de cet examen. En particulier dans les cas
de colopathies inflammatoires. En effet, il a été observé que dans certains cas, le
clinicien conclut, à la suite de la coloscopie, à une colopathie inflammatoire, qui se voit
infirmée par l’analyse des biopsies. Et inversement, un chien apparemment sans
anomalie coloscopique peut se voir diagnostiquer une colopathie inflammatoire suite
Page 31
30
à l’analyse des biopsies. Or, s’il semble intuitif qu’un œil aguerri saura interpréter de
manière plus performante les images d’endoscopie qu’un manipulateur inexpérimenté,
qu’en est-il si l’on compare les interprétations d’expérimentateurs de niveaux
équivalents ? Vont-ils aboutir aux mêmes résultats en concluant que les images
d’endoscopie ne présentent aucune anomalie, ou bien au contraire, que nous sommes
en présence d’un phénomène inflammatoire et le qualifier de la même manière ?
Pouvons-nous nous fier à l’interprétation du clinicien ou ce dernier constitue-t-il une
véritable source d’erreur ? Autrement dit : une image suffit-elle à prédire la présence
d’une colopathie de type inflammatoire chez un chien atteint d’entéropathie
chronique ? Ou devons-nous dans tous les cas adjoindre à l’examen coloscopique des
biopsies pour aboutir à cette conclusion ?
Autant d’interrogations qui mettent en exergue l’éventuelle variabilité inter- et intra-
observateur de l’examen coloscopique et qui questionnent sa prédictibilité, auxquelles
nous tenterons de répondre dans notre étude qui portera sur le chien.
Page 34
33
ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE
Page 36
35
I. LE GROS INTESTIN CHEZ LE CHIEN
1. ANATOMIE DU GROS INTESTIN
Le gros intestin du chien est relativement court et fait preuve d’une remarquable unité
anatomique. Il est bref, de faible volume et de conformation simple chez les
Carnivores. C’est un conduit de diamètre à peine plus large que celui de l’intestin grêle
auquel il succède. Il se divise en quatre entités successives que sont le caecum, le
côlon, le rectum et le canal anal, également nommé anus. Il commence à la papille
iléale et prend fin au niveau de l’anus. De dimension très variable selon la race, la taille
et l’individu, sa longueur varie de 0,30 à 1 m chez le Chien et sa capacité moyenne est
de l’ordre de 0,7 litre. (BARONE R., 2009 ; ASPINALL V. and CAPPELLO M., 2015)
1.1. Le caecum
1.1.1. Conformation extérieure
Le caecum se localise au niveau du flanc droit, en regard des troisième et quatrième
vertèbres lombaires. Il est habituellement présenté comme la première partie du gros
intestin, ce qui n’est pas valable chez le Chien. En effet, la partie terminale de l’iléon
communique uniquement avec le côlon ascendant, le caecum n’étant qu’un diverticule
de ce dernier. Il se présente donc comme un « cul de sac » à la limite entre l’iléon
distal et le côlon proximal. (Figure 1)
Figure 1 - CONFORMATION EXTERIEURE DU COLON ET COUPE LONGITUDINALE DE LA JONCTION ILEO-COLIQUE (BARONE R., 2009)
Page 37
36
La démarcation intestin grêle – gros intestin est cependant difficile à repérer. De taille
réduite et extrêmement variable en forme, le caecum est long de 5 cm en moyenne, le
maximum étant de 15 cm chez les grandes races. Il est lisse, spiroïde et apparaît
comme étant un simple diverticule du côlon chez le Chien.
1.1.2. Conformation intérieure
Le caecum comprend plusieurs orifices. L’ostium ou valve iléo-colique, orifice
terminal de l’iléon, fait partie intégrante de la papille iléale, invagination de l’iléon dans
le côlon qui assure la jonction entre l’intestin grêle et le gros intestin. L’ostium ou valve
caeco-colique, marqué par un rétrécissement annulaire assuré par le sphincter
caecal, assure quant à lui l’unique communication du caecum qui débouche dans le
côlon à environ 1 cm de l’ostium iléo-colique. (BARONE R., 2009)
Figure 2 - COUPE LONGITUDINALE DE LA JONCTION CAECO-COLIQUE (EVANS H. E. and DE LAHUNTA A., 2013)
1.1.3. Rapports et moyens de fixité
Le caecum est placé dans le plan superficiel du flanc droit et séparé du pancréas et
du duodénum descendant par le grand omentum. Il est fixé par continuité au côlon et
l’iléon et indirectement par les mésos de ces derniers, ainsi que par le pli iléo-caecal,
un repli du péritoine très bref chez le Chien.
Page 38
37
1.2. Le côlon
1.2.1. Conformation extérieure
La conformation du côlon est relativement simple. Contrairement à l’intestin grêle, il
est dépourvu d’haustrations (rétrécissements réguliers constituants des bosselures) et
de bandes charnues longitudinales ce qui lui confère un aspect relativement lisse.
Dans l’abdomen, il décrit une boucle en forme de point d’interrogation pouvant aller de
20 à 60 cm de long, ouverte à droite et à l’extrémité caudale, qui s’imbrique dans celle
du duodénum. Cette boucle s’organise en trois parties fondamentales, mal délimitées
chez le Chien. Le côlon ascendant, très bref, longe le flanc droit jusqu’à atteindre
l’hypochondre droit. Il n’est pas en rapport direct avec la paroi du flanc. Le côlon
transverse, au voisinage de la région lombaire, s’insinue de droite à gauche,
caudalement à l’estomac. Enfin, le côlon descendant, de moindre calibre, s’étend
presque en ligne droite superficiellement sous la paroi du flanc gauche, jusqu’à
rejoindre le rectum à l’entrée du bassin. Sa terminaison se décrit chez certains
individus par une légèrement inflexion, ébauche de côlon sigmoïde.
Figure 3 - ORGANES DU TRACTUS DIGESTIF, VUE LATERALE GAUCHE (d'après ASPINALL V. and CAPPELLO M., 2015)
Les trois segments sont liés par deux courbures, droite ou hépatique, et gauche ou
splénique, qui sont à peine marquées chez le Chien.
Page 39
38
Figure 4 - VUE VENTRALE DU GROS INTESTIN D’UN CHIEN, APRES ISOLEMENT ET ETALEMENT (d'après ASPINALL V. and CAPPELLO M., 2015)
1.2.2. Conformation intérieure
La face interne du colon des carnivores ne présente aucune particularité anatomique
remarquable.
1.2.3. Rapports et moyens de fixité
Le côlon est suspendu à un mésentère simple nommé le mésocôlon, attaché à la paroi
lombaire et divisible en trois parties continues, correspondant respectivement aux
différents segments coliques : le mésocôlon ascendant, le mésocôlon transverse et le
mésocôlon descendant.
1.3. Rectum
1.3.1. Conformation extérieure
Partie terminale rectiligne du gros intestin, longue de 4 à 6 cm, le rectum communique
avec l’extérieur via le canal anal en s’étendant de l’entrée du bassin à la troisième ou
quatrième vertèbre coccygienne. Sa face dorsale convexe épouse la courbure du
sacrum. Sa face ventrale est pour sa part concave crânialement et convexe dans sa
partie caudale, laquelle est nommée ampoule rectale.
Page 40
39
1.3.2. Conformation intérieure
La muqueuse rectale forme des plis irréguliers, effaçables par distension, ainsi que
des plis transversaux plus ou moins nets. La caractéristique principale de la muqueuse
rectale est de compter pas moins d’une centaine de nœuds lymphatiques solitaires.
1.3.3. Rapports et moyens de fixité
La face dorsale du rectum est en rapport avec le sacrum et ses vaisseaux et nerfs
respectifs. Il est en rapport ventralement avec l’appareil génital.
Le rectum est ancré solidement dans le bassin à l’aide du mésorectum, un
prolongement du mésocôlon descendant, les muscles recto-coccygien et recto-urétral
et enfin le conjonctif péritonéal.
1.4. Canal anal
Ultime portion du tractus digestif d’une dizaine de millimètres de long, le canal anal
commence à la terminaison de l’ampoule rectale lorsqu’elle se situe au niveau du
plancher pelvien et se termine par l’anus. A noter un changement de structure du
revêtement intérieur. C’est un anneau musculaire qui contrôle le passage des fèces
qui est composé de deux parties : un sphincter anal interne composé de muscles lisses
dont le contrôle de la continence anale est involontaire, et un sphincter anal externe
de muscles striés dont le contrôle est volontaire.
Figure 5 - RECTUM ET CANAL ANAL (ROSS M.H. and PAWLINA W, 2016)
Page 41
40
2. HISTOLOGIE DU GROS INTESTIN
Du point de vue histologique, le gros intestin est similaire à l’intestin grêle et comporte
les quatre tuniques caractéristiques du tractus digestif avec quelques
caractéristiques propres. Envisageons la structure histologique de la paroi du côlon en
partant de la lumière du tube digestif (de l’intérieur vers l’extérieur) : la muqueuse
(Muc), la sous-muqueuse (SubM), la musculeuse (ME) et la séreuse (S).
(WASHABAU R. J. and DAY M. J., 2013 ; EVANS H. E. and DE LAHUNTA A., 2013 ;
BARONE R., 2009 ; CHANDLER M. L., 2011 ; ETTINGER S. J. et al., 2017a)
Figure 6 – REPRESENTATION SCHEMATIQUE HISTOLOGIQUE D’UNE COUPE TRANSVERSALE DU GROS INTESTIN (EURELL J-A. and FRAPPIER B.L., 2006)
Pour une parfaite compréhension et lecture des coupes histologiques qui suivent, se
reporter au tableau référant les abréviations ci-dessous :
Tableau I - SIGNIFICATION DES ABREVIATIONS HISTOLOGIQUES
A Tissu adipeux ME(l) Couche longitudinale de la ME
AC Entérocytes MM Muscularis mucosae
BV Vaisseaux sanguins Muc Muqueuse
GC Cellules caliciformes S Séreuse
GI Glandes de Lieberkühn SubM Sous-muqueuse
LP Lamina propria (chorion) TC Taenia coli
M Images de mitose → Lumière intestinale
ME Musculeuse * Lumière de la GI
ME(c) Couche circulaire de la ME
Page 42
41
Figure 7 - ASPECT HISTOLOGIQUE D'UN COLON NORMAL DE CHIEN (Coupe transversale, coloration HE, x30)(ROSS M.H. and PAWLINA W, 2016)
2.1. La muqueuse du côlon
Dépourvue de villosités, la muqueuse du côlon (Muc) comporte un épithélium, un
chorion (LP) et une musculaire muqueuse nommée muscularis mucosae (MM).
L’épithélium est un épithélium glandulaire comportant uniquement des cryptes
formées par de longues glandes tubulaires rectilignes appelées glandes de
Lieberkühn (GI). Ces dernières contiennent des cellules épithéliales, responsables de
l’absorption de l’eau et des électrolytes, des cellules endocrines ainsi que des cellules
caliciformes (GC), productrices de mucus et dont le nombre augmente en se
rapprochant du rectum.
Figure 8 - ASPECT HISTOLOGIQUE D’UNE MUQUEUSE COLIQUE NORMALE DE CHIEN (Coupe longitudinale, coloration HE, x140) (ROSS M.H. and PAWLINA W,
2016)
Page 43
42
La partie la plus profonde des glandes de Lieberkühn est principalement composée de
cellules indifférenciées qui migrent vers la lumière intestinale durant leur maturation et
leur prolifération. Ce sont elles qui sont à l’origine des cellules épithéliales, des cellules
à mucus et des cellules endocrines présentes en surface et dont le turnover est
compris entre 4 et 7 jours.
Figure 9 - REPRESENTATION SCHEMATIQUE DE LA STRUCTURE D’UNE VILLOSITE INTESTINALE (CHANDLER M. L., 2011)
Les cellules de Panet localisées dans le côlon droit produisent du lysozyme, enzyme
capable de lyser des bactéries, en particulier celles à Gram positif.
Le chorion, nommé lamina propria (LP), est un tissu conjonctif lâche riche en
collagène, en lymphocytes, en follicules lymphoïdes solitaires et en vaisseaux
sanguins. Enfin, la musculaire muqueuse (MM) est constituée de deux couches de
cellules musculaires lisses peu distinctes, l’une externe longitudinale, et l’autre interne
circulaire.
Figure 10 – A gauche : ASPECT HISTOLOGIQUE NORMAL DE LA LAMINA PROPRIA ET MUSCULARIS MUCOSAE CHEZ UN CHIEN ; A droite : ASPECT HISTOLOGIQUE
NORMAL D’UNE GLANDE DE LIEBERKUHN CHEZ UN CHIEN (Coupes longitudinales, coloration HE, x525) (ROSS M.H. and PAWLINA W, 2016)
Page 44
43
2.2. La sous-muqueuse du côlon
La sous-muqueuse (SubM) contient de nombreux vaisseaux sanguins (BV) et
lymphatiques ainsi qu’une matrice extracellulaire dense, constituée d’élastine, et
infiltrée çà et là par des fibroblastes et des cellules immunitaires. Des fibres nerveuses
et des cellules ganglionnaires forment le plexus nerveux sous muqueux de Meissner
qui régule les sécrétions. Des cellules interstitielles de Cajal se localisent à la surface
des muscles lisses et ont une double fonction, à la fois de pacemaker et de médiateurs
de la transmission neuromusculaire dans le côlon.
2.3. La musculeuse du côlon
La musculeuse (ME) est formée uniquement de muscles lisses qui forment deux
couches d’orientation différente (couche interne circulaire (ME(c)), couche externe
longitudinale (ME(l)) discontinue et disposée en trois bandes nommées le taenia coli
(TC)) entre lesquelles s’interpose le plexus myentérique d’Auerbach qui régule leur
contraction.
2.4. La séreuse ou adventice
La séreuse (S) est un tissu conjonctif composé de cellules mésothéliales recouvrant
la portion du gros intestin en contact avec la cavité péritonéale, correspondant donc
par définition au feuillet viscéral du péritoine, souvent riche par ailleurs en adipocytes.
Ses sécrétions lubrifient et réduisent les frictions induites par les mouvements
intestinaux.
Le gros intestin, contrairement à l’intestin grêle, ne possède pas de système
d’amplification de la surface de contact avec la lumière intestinale tels que des
villosités de la muqueuse et des microvillosités entérocytaires.
2.5. Particularité du rectum et du canal anal
2.5.1. Rectum
La muqueuse rectale est très similaire à celle du côlon distal. Elle comporte des
glandes de Lieberkühn avec de nombreuses cellules caliciformes. La musculeuse du
rectum est constituée de muscles lisses organisés en deux couches musculaires fines,
une couche interne circulaire et une couche externe longitudinale. (ROSS M.H. and
PAWLINA W, 2016)
Page 45
44
2.5.2. Canal anal
Trois zones caractéristiques font suite au rectum à savoir la zone colorectale, la zone
transitionnelle anale et la zone squameuse. On observe un passage entre la zone
colorectale, caractérisée par une muqueuse de type « colique » et la zone
transitionnelle anale où s’opère une stratification de l’épithélium. La musculaire
muqueuse s’interrompt. La couche musculaire interne s’épaissit et se prolonge en un
sphincter anal interne constitué de muscles lisses tandis que la couche musculaire
externe est remplacée par un sphincter anal externe de muscles striés. (ROSS M.H.
and PAWLINA W, 2016) (Figure 5)
Enfin, au niveau de la zone squameuse anale, la muqueuse est tout d’abord couverte
par un épithélium stratifié non kératinisé qui progressivement se kératinise et se
transforme en épiderme pour former le revêtement cutané superficiel de l’anus.
3. PHYSIOLOGIE ET FONCTIONS DU GROS INTESTIN
L’interaction de la microflore avec les cellules immunitaires du côlon constitue une part
importante du système immunitaire digestif. Cependant les fonctions principales du
côlon sont d’une part l’absorption d’eau et d’électrolytes au niveau du côlon proximal
permettant ainsi la production de fèces de consistance adéquate et d’autre part, leur
stockage dans le côlon distal et le rectum et leur élimination périodique qui en résulte.
(ETTINGER S. J. et al., 2017a)
3.1. Absorption et sécrétion d’eau et d’électrolytes
Le côlon sain a une grande capacité d’absorption de l’eau et peut absorber jusqu’à
90% de l’eau entrant dans le côlon en permettant ainsi la production de selles d’une
consistance adaptée. En effet, il possède une capacité « réservoir » qui permet
d’absorber les surplus provenant d’une diarrhée de l’intestin grêle. En revanche, il est
dépassé si le volume entrant est très important. Dans les affections du côlon, la
capacité absorbante du côlon est réduite, ce qui conduit à l’apparition d’une diarrhée.
L’eau est absorbée par osmose passive en suivant l’absorption active du sodium, qui
a lieu majoritairement dans le côlon proximal. L’absorption de sodium et la sécrétion
de potassium depuis la lumière du côlon sont également régulées par l’aldostérone et
Page 46
45
les glucocorticoïdes en stimulant la pompe Na+/K+/ATPase. A noter que l’absorption
du sodium n’est pas liée à celle du glucose dans le gros intestin.
Le potassium est absorbé via le transporteur K+/H+ et peut être sécrété activement par
le côlon distal. Ces mécanismes complètent le contrôle rénal de l’homéostasie du
potassium. L’absorption du chlore suit le gradient électro-chimique maintenu par
l’absorption active de sodium et par les échanges de chlore et de bicarbonate. Le pH
du côlon est davantage acide que celui de l’intestin grêle et est maintenu par les
échanges de sodium et potassium avec le chlore et les bicarbonates. Les bicarbonates
neutralisent en outre les acides organiques produits par les bactéries de la lumière
intestinale. (ETTINGER S. J. et al., 2017a)
3.2. Sécrétion de mucus
Le mucus est la principale sécrétion du gros intestin par l’intermédiaire des cellules à
mucus et des cellules épithéliales coliques. Le mucus n’est pas seulement un lubrifiant
qui facilite la défécation mais il protège également la muqueuse des dommages
éventuels et constituent une véritable barrière physique contre les agents infectieux.
(ETTINGER S. J. et al., 2017a) Le gros intestin est capable d’accroître sa production
de mucus, d’eau et d’électrolytes quand il est inflammé. Cela a pour effet de diluer les
facteurs irritants et permettre la distension du côlon, conduisant ainsi l’évacuation du
contenu fécal. (CHANDLER M. L., 2011)
3.3. Motilité et défécation
La motilité du côlon fait intervenir à la fois la segmentation et des mouvements de
propulsions. La segmentation ou contractions segmentaires rythmiques, contrôlée par
les muscles lisses du côlon, est responsable en partie du brassage du contenu colique
dans le côlon proximal. Elle est régulée par le système nerveux sympathique. A la
segmentation se joint le péristaltisme inverse qui participe au brassage du contenu et
permet une absorption complète des électrolytes. Ces deux mouvements sont
renforcés par des contractions géantes rétrogrades initiées dans le côlon transverse
et propagées vers le caecum, étant à l’origine d’anti péristaltisme. (HALL E. J. and
SIMPSON J. W., 2005 ; ETTINGER S. J. et al., 2017a)
Page 47
46
Le péristaltisme colique est passif et régulé par le système nerveux parasympathique.
Les contractions péristaltiques propulsent les fèces en aval vers le côlon distal par des
contractions toniques des muscles lisses. Ces dernières sont stimulées par la
distension de la lumière intestinale. Une diminution de la segmentation ou des
mouvements de propulsion conduisent à l’apparition d’une diarrhée.
La défécation est un réflexe qui peut être contrôlé volontairement. Chez un individu
en bonne santé, elle aura donc lieu en temps et en heure. Ce réflexe peut être aussi
bien déclenché par l’ingestion d’un repas (on parle alors de réflexe gastro-colique)
qu’une distension du côlon distal et du rectum par l’accumulation de selles et le
dépassement des capacités de stockage Cela active les muscles lisses du côlon et du
rectum qui se contractent, en commençant en général par des contractions
péristaltiques prolongées et la relaxation du sphincter anal tandis que l’animal adopte
la posture adéquate. Le muscle releveur de l’anus se contracte et les deux sphincters
se relâchent. Des contractions volontaires des sphincters peuvent permettre
temporairement d’inhiber la défécation imminente mais l’urgence peut dépasser ce
contrôle. En cas d’affection du gros intestin, les capacités d’accumulation des selles
sont réduites et le contrôle de la défécation est altéré. Par conséquent, l’animal
défèque seulement après l’accumulation d’une faible quantité de matières fécales
dans le rectum et reste en position sans succès (ténesme) bien qu’il n’y ait plus aucun
contenu dans le rectum à évacuer. (HALL E. J. and SIMPSON J. W., 2005 ;
ETTINGER S. J. et al., 2017a)
3.4. Le microbiote colique et digestion des nutriments
Le gros intestin contient la plus grande concentration de bactéries du tube digestif, à
savoir qu’un gramme de fèces renferme 1011 bactéries. Environ 50% du poids sec des
fèces correspond à des bactéries. Les bactéries anaérobies, parmi lesquelles on
compte Bifidobacterium spp., Bacteroides spp. et Clostridia spp., constituent la flore
dominante, comptant pour plus de 90% de la microflore du gros intestin. Les bactéries
aérobies prédominantes du gros intestin sont Lactobacillus spp., Enterobacteriacea
spp. et Streptococcus spp. (CHANDLER M. L., 2011)
Le maintien de la microflore bactérienne et la prévention des infections mettent en
jeu différents mécanismes : la motilité colique, l’entretien de la barrière muqueuse et
Page 48
47
les facteurs immunitaires locaux. Les interactions avec la microflore résidente, le bol
alimentaire et les antibactériens oraux sont également des facteurs importants.
(CHANDLER M. L., 2011)
Les bactéries métabolisent les glucides, les protéines et les lipides. Les glucides sont
dégradés par fermentation en acides gras à chaîne courte (acétate, propionate et
butyrate) et en gaz (hydrogène, méthane et dioxyde de carbone) qui forment une
source d’énergie pour l’épithélium colique. Le bicarbonate de la lumière intestinale
neutralise la plupart des acides, résultant en la production de dioxyde de carbone et
eau. Les acides gras sont soit métabolisés, soit transportés dans d’autres tissus et
utilisés comme source d’énergie sous forme d’acétate, propionate ou butyrate.
(CHANDLER M. L., 2011)
3.5. Immunité
La fonction immunitaire intestinale est extrêmement complexe et des zones d’ombre
persistent. Les principaux rôles incluent la tolérance vis-à-vis des antigènes provenant
de la voie orale, une protection locale et la dissémination locale et systémique de
lymphocytes B et T activés. L’immunité est assurée à la fois par une immunité locale
spécialisée au travers du tissu lymphoïde intestinal local spécialisé nommé GALT
(« gut-associated-lymphoid tissue ») et une action mécanique qui inclut les sécrétions
muqueuses, le péristaltisme intestinal et le renouvellement épithélial. (CHANDLER M.
L., 2011)
Page 49
48
II. LES COLOPATHIES INFLAMMATOIRES CHEZ LE CHIEN
1. DEFINITIONS
L’inflammation du gros intestin ou colite est généralement diffuse. Lorsque
l’inflammation est localisée à une région spécifique, on utilise une nomenclature
précise : on parle de typhlite (caecum), colite (côlon), rectite ou proctite (rectum).
(ETTINGER S. J. et al., 2017a)
Comme décrit précédemment, les principales fonctions du côlon sont l’absorption
d’eau et d’électrolytes au niveau du segment proximal du côlon et le stockage des
selles dans sa partie distale. L’inflammation peut altérer ces fonctions à plus d’un titre.
Ainsi, une colopathie induit une perte de fonctionnalité des cellules du côlon ce qui
décroît la capacité totale d’absorption de la muqueuse, augmente sa perméabilité et
perturbe les transports sodique et chlorhydrique. De plus, l’altération de la motilité
colique par diminution de la motilité non-propulsive résulte en des défécations
fréquentes et du ténesme. Enfin, l’altération de l’absorption et de la motilité ont un
impact direct sur la composition de la lumière intestinale en la modifiant. Par
conséquent, le microbiote contribuant au maintien de la fonction colique, toute
modification accentue le processus de détérioration. (ETTINGER S. J. et al., 2017a)
2. EPIDEMIOLOGIE, ETIOLOGIE ET CLASSIFICATION
2.1. Les colopathies parasitaires
Les parasites les plus souvent incriminés sont Trichuris vulpis et Giardia intestinalis.
2.1.1. Helminthose : la trichurose
La trichurose constitue l’helminthose la plus importante du gros intestin. Sa
distribution est cosmopolite et on la retrouve fréquemment dans les collectivités.
Trichuris vulpis fait partie avec les ankylostomes et les ascaris de la triade classique
des nématodes digestifs que l’on isole chez le chien. Sa prévalence est estimée à 3%
(GATES M. C. and NOLAN T. J., 2009) et varie avec l’âge. En effet, elle atteint son
maximum chez les individus âgés de 6 mois, elle est alors évaluée à 6% puis varie
jusqu’à être aux alentours de 0% chez les individus très âgés. (GATES M. C. and
NOLAN T. J., 2009)
Page 50
49
Les signes cliniques apparaissent lorsque le parasitisme est massif et chez les
chiens dont la compétence du système immunitaire n’est pas optimale, c’est-à-dire
chez les jeunes chiens n’ayant pas encore atteint l’âge de 6 mois et chez les individus
âgés. Les symptômes se traduisent alors par une typhlocolite marquée par des
épisodes de diarrhée plus ou moins mucoïde, pouvant contenir du sang et des
périodes de rémission durant lesquelles les selles sont d’aspect normal. (LECOINDRE
P. et al., 2009)
Le diagnostic repose essentiellement sur la réalisation d’une analyse coprologique,
examen qu’il est nécessaire de renouveler chez certains individus car l’excrétion des
œufs est intermittente, ainsi que sur l’administration d’un traitement antihelminthique
ciblant les trichures tels que les benzimidazoles ou endectocides (moxidectine,
milbémycine). Il est également nécessaire de mettre en place des moyens de lutte
dans les collectivités.
2.1.2. Protozoaires : la giardiose
Bien que Giardia intestinalis soit un parasite de l’intestin grêle, le parasitaire induit une
diarrhée dont les signes miment une diarrhée du côlon. Les selles sont molles, émises
fréquemment et contiennent plus ou moins de mucus et du sang en nature.
La simple présence de Giardia intestinalis dans les selles diarrhéiques ne permet pas
de prouver que la diarrhée est due au protozoaire. En effet, le parasite est très
fréquemment mis en évidence dans les fèces d’animaux sains. (ETTINGER S. J. et
al., 2017b) La prévalence varie avec l’âge. De 3,3% en moyenne, elle atteint 12,5%
dans les six premiers mois d’âge puis diminue jusqu’à 1% à 15 ans d’âge. (GATES M.
C. and NOLAN T. J., 2009). Le diagnostic passe par l’analyse coprologique qu’il est
parfois nécessaire de renouveler plusieurs fois car l’excrétion du protozoaire est
intermittente. Il est également possible de détecter les kystes du protozoaire en
mettant en œuvre un test ELISA, une PCR ou encore l’hybridation in situ fluorescente
(FISH).(ETTINGER S. J. et al., 2017b). La base du traitement est l’utilisation de
benzimidazoles (métronidazole, fenbendazole) ainsi que des mesures sanitaires dans
les élevages.
Page 51
50
2.2. Les colopathies bactériennes
2.2.1. Les principales bactéries
Les bactéries les plus impliquées sont les clostridies (Clostridium perfringens).
(LECOINDRE P. et al., 2009) Campylobacter et Salmonella sont également des
agents rapportés comme étant des agents responsables de colites chroniques.
Les clostridies, Clostridium perfringens et Clostridium difficile, sont des bactéries Gram
positive, pour la plupart anaérobies stricts. Certaines bactéries prennent part dans la
microflore commensale. (MARKS S. L. et al., 2011) C’est pour cela que l’identification
d’une bactérie ne suffit pas à l’incriminer. Cela rend le diagnostic très délicat. Les
signes cliniques peuvent aussi bien être grêles, coliques ou mixte. Les tests pouvant
être mis en œuvre dans le diagnostic, test ELISA, PCR ou numération des
endospores fécales, sont peu sensibles et peu spécifiques. En pratique, on pose
souvent le diagnostic de suspicion en réalisant une coproculture et une analyse
cytologique fécale au cours de laquelle on observe des bactéries et des leucocytes.
Le recours à un traitement antibiotique ne doit être entrepris qu’en cas de forte
suspicion.
2.2.2. Cas particulier de la colite granulomateuse
Autrefois connue sous le nom de colite histiocytaire ulcérative, la colite
granulomateuse est une affection qui prédomine chez les chiens de race Boxer, bien
que des cas soient rapportés chez les Bouledogues français et d’autres races telles
les Mastiffs et les Malamutes. Le caractère héréditaire n’a pas été établi mais cette
forte prédisposition raciale suggère une prédisposition génétique. Histologiquement,
la colite granulomateuse se caractérise par une ulcération de la muqueuse du côlon et
un infiltrat inflammatoire mixe incluant des macrophages positifs à la coloration PAS
(Periodic Acid-Schiff). (CHANDLER M. L., 2011)
Considérée pendant de nombreuses années comme une forme idiopathique de
colopathie inflammatoire chronique, il est reconnu à l’heure actuelle qu’elle est
associée à la présence d’une bactérie identifiée comme un E. coli invasif localisé dans
le compartiment intracellulaire de macrophages PAS positifs. (ETTINGER S. J. et al.,
2017a) L’hybridation in situ fluorescente (FISH) réalisée sur les biopsies met en
évidence la présence d’E. coli dans le prélèvement. En pratique, le diagnostic de
Page 52
51
certitude est obtenu au terme d’une coloration PAS ou technique FISH. (CRAVEN M.
et al., 2011)
2.3. Les colopathies fongiques
Les colites fongiques, bien que très rares en France, ne doivent pas être écartées
chez des individus provenant des Etats-Unis ou des Emirats Arabes. (FREICHE V.
and HERNANDEZ J., 2010)
L’histoplasmose, surtout présente aux Etats-Unis, survient principalement chez les
jeunes chiens. Elle est causée par un champignon dont l’infection apparaît suite à
l’inhalation de spores présentes dans l’environnement. Certaines affections se
traduisent par une atteinte pulmonaire mais elles peuvent disséminer vers d’autres
sites, y compris le tube digestif, à l’origine de réaction granulomateuse. Les signes
cliniques sont variables, pouvant aller d’une diarrhée modérée du gros intestin ou de
l’intestin grêle à une diarrhée sévère à l’origine de ténesme, hématochézie, mucus
dans les selles ainsi qu’un état fébrile accompagné d’une perte de poids. (LECOINDRE
P. et al., 2009 ; FREICHE V. and HERNANDEZ J., 2010)
Le diagnostic requiert l’identification du champignon sur frottis cytologique avec mise
en œuvre de la coloration PAS (Periodic Acid-Schiff) (examen histo de biopsie, raclage
de la muqueuse rectale). La thérapie est longue et consiste habituellement en
l’administration d’itraconazole seul ou combiné à l’amphotéricine B pendant 4 à 6 mois.
(HALL E. J. and SIMPSON J. W., 2005)
2.4. Causes extracoloniques
2.4.1. Atteinte de l’intestin grêle
Le syndrome de malabsorption est observé lorsque les nutriments provenant des
aliments ne sont pas correctement absorbés dans l’intestin grêle et peut être à l’origine
d’une diarrhée osmotique. Dès lors, les solutés non absorbés peuvent être le siège
d’une fermentation bactérienne, résultant en un abaissement du pH fécal par la
production d’acides gras volatils ou hydroxylés. Il peut en résulter une activation de la
fonction sécrétoire du côlon et une diarrhée grêlique persistante peut par conséquent
être à l’origine d’une inflammation du côlon. Pour cette raison, il est fréquent qu’une
Page 53
52
diarrhée du gros intestin accompagne une atteinte chronique de l’intestin grêle. C’est
pourquoi, même en l’absence de signes typiques d’une atteinte de l’intestin grêle, il est
judicieux d’évaluer la concentration sérique en cobalamine (vitamine B12) et folates
en cas d’atteinte colique présumée. Une faible concentration sérique en cobalamine
est indicatrice d’une atteinte de la portion distale de l’intestin grêle même si une
composante de dysbiose ou une Insuffisance Pancréatique Exocrine (IPE) peuvent y
contribuer. (ETTINGER S. J. et al., 2017a)
2.4.2. Atteinte extradigestive
Une inflammation du pancréas peut s’étendre aux régions adjacentes au côlon et
induire des signes de colopathie. L’évaluation de l’immunoréactivité à la lipase
pancréatique canine (cPLI) peut être un indicateur en cas de suspicion de pancréatite.
(ETTINGER S. J. et al., 2017a)
De nombreuses données concernant le syndrome du côlon irritable en médecine
humaine plaident en faveur d’une affection multifactorielle mettant en jeu une
composante neurologique tel un dysfonctionnement du système nerveux autonome
(dysautonomie). (DUCROTTE P., 2009)
Des déséquilibres métaboliques intervenant dans les affections rénales ou hépatiques,
les malades cardiovasculaires ou encore le diabète acido-cétosique sont également
évoqués.
2.5. Les colopathies chroniques : classification
2.5.1. Définition
Les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin appelées MICI
correspondant à Inflammatory Bowel Disease (IBD) dans la littérature anglo-saxonne,
est un groupe de désordres intestinaux idiopathiques caractérisés par des signes
digestifs persistant plus de 3 semaines et affectant l’intestin grêle, le gros intestin ou
les deux concomitamment. (ETTINGER S. J. et al., 2017a) Depuis quelques années,
cette classification est remise en cause. En effet, certains auteurs considèrent
qu’utiliser le terme de MICI peut prêter à confusion du fait de la différence entre sa
signification en médecine humaine et vétérinaire. En médecine humaine, les MICI font
Page 54
53
référence à la Maladie de Crohn et à la colite ulcérative dont la prise en charge
thérapeutique est essentiellement basée sur l’utilisation d’immunomodulateurs, seuls
ou en association. A contrario, la majorité des chiens répondent au changement
alimentaire ou le cas échéant, à une antibiothérapie. Seul un faible nombre aura
recours aux immunomodulateurs. De plus, il est estimé que 40 à 50% des humains
atteints de MICI devront subir une intervention chirurgicale dans les dix années suivant
le diagnostic. (DANDRIEUX J.R.S., 2016)
C’est pourquoi le terme d’« entéropathie chronique » (EC) ou chronical enteropathy
est souvent utilisé. Les entéropathies chroniques peuvent être subdivisées en sous-
catégories selon la réponse au traitement :
− Entéropathie répondant au changement alimentaire (ERCA) ou Food-
responsive enteropathy (FRE)
− Entéropathie répondant aux antibiotiques (ERA) ou Antibiotic-responsive
enteropathy (ARE)
− Entéropathie répondant aux immunomodulateurs (ERI) ou
Immunosuppressant-responsive enteropathy (IRE)
Les entéropathies répondant aux immunomodulateurs sont subdivisées en ERI avec
perte de protéines (protein losing enteropathy) aussi appelées entéropathies
exsudatives, et en ERI sans perte de protéines. (FREICHE V. and BARIL A., 2015).
De manière générale, on utilise le terme MICI lorsque les critères suivants sont
remplis (DANDRIEUX J.R.S., 2016) (The WSAVA International Gastrointestinal
Standardization Group et al., 2010) :
✓ Symptômes gastro-intestinaux évoluant depuis 3 semaines au minimum
✓ Exclusion des causes extra-digestives et digestives autres (tumeur …)
✓ Echec thérapeutique au traitement antibiotique, anti-helminthique et au
changement alimentaire
✓ Mise en évidence d’une inflammation de la muqueuse à l’analyse histologique
des biopsies intestinales
✓ Réponse favorable au traitement immunomodulateur et immunosuppresseur
Dans un souci de clarté, les MICI évoquées ultérieurement dans notre travail
correspondront aux colopathies remplissant les cinq critères susmentionnés.
Page 55
54
2.5.2. Les colopathies chroniques répondant à un changement
alimentaire
Les colopathies chroniques répondant à un changement alimentaire incluent
aussi bien les allergies alimentaires (processus immunitaire : réaction
d’hypersensibilité de type I) que les intolérances alimentaires (processus non
immunitaire). La plupart des individus présentent une infiltration lymphoplasmocytaire
et / ou éosinophilique non spécifique à l’analyse histologique de biopsies pariétales.
Les résultats histologiques étant non spécifiques, il est souvent préférable d’effectuer
un changement alimentaire avant de réaliser une coloscopie. L’enjeu majeur est de
parvenir à trouver un régime alimentaire efficace. (WILLARD M., 2015) Les
alimentations hypoallergénique, riche en fibres ou hyperdigestible sont les plus
couramment citées. Les individus atteints sont généralement jeunes. On note une
prédisposition des Bergers allemands. Les signes cliniques sont de type colite
auxquels peuvent s’ajouter des signes cutanés. Sous condition de la mise en place
d’un régime alimentaire adapté à l’individu, le pronostic est favorable dans la majorité
des cas. (ALLENSPACH K. et al., 2007)
2.5.3. Les colopathies chroniques répondant aux antibiotiques
Essentiellement décrites comme étant localisées dans l’intestin grêle, les diarrhées
« répondant aux antibiotiques » peuvent également concerner le côlon. Les signes
cliniques observés sont alors de type colite. Par définition, la diarrhée répondant aux
antibiotiques, ou antibiotic-responsive diarrhea dans la littérature anglo-saxone, est
une diarrhée pour laquelle aucune cause n’a été identifiée et qui rétrocède suite à la
mise en place d’un traitement antibiotique. L’oxytétracycline, le métronidazole ou
encore la tylosine sont les antibiotiques réputés pour être les plus efficaces.
Néanmoins, le choix de l’antibiotique est basé sur la disponibilité du médicament, le
coût du traitement à long terme et la prise en compte d’éventuelles résistances. (HALL
E. J., 2011). On note une prédisposition des jeunes individus de grande race, dont le
Berger allemand et le Shar-Pei. (SUCHODOLSKI J. S., 2016) L’étiologie et la
pathogénie de l’affection ainsi que le mécanisme d’action des antibiotiques sur le
contrôle de signes cliniques ne sont pas encore déterminés à l’heure actuelle.
L’efficacité des antibiotiques tels l’oxytétracycline ne résiderait pas dans leurs
propriétés antimicrobiennes car ils sembleraient qu’ils ne réduisent pas
Page 56
55
significativement la charge bactérienne. Ils exerceraient plutôt une pression de
sélection sur la flore intestinale, encourageant ainsi la colonisation par des bactéries
peu pathogènes. Ils possèdent également un effet immunomodulateur. Des propriétés
immunomodulatrices ont également été suggérées pour la tylosine et le métronidazole.
(HALL E. J., 2011)
2.5.4. Les colopathies chroniques répondant aux
immunomodulateurs
Le diagnostic est un diagnostic d’exclusion et passe par l’élimination de toutes
autres causes d’inflammation intestinale. Aucune réponse au traitement mis en place
incluant anti-parasitaires, antibiotiques et changement de régime alimentaire n’est
observée. Reste alors la réalisation d’une endoscopie associée à une analyse
histologique des biopsies intestinales qui permettent d’établir le diagnostic de MICI.
L’évaluation histologique de la muqueuse intestinale met en évidence une infiltration
inflammatoire de la muqueuse colique (lamina propria) avec une prédominance
lympho-plasmocytaire, éosinophilique, de macrophages ou neutrophilique. On parle
alors respectivement de colite lympho-plasmocytaire, de colite éosinophilique, de
colite granulomateuse ou histiocytaire et enfin de colite neutrophilique ou suppurée.
(ETTINGER S. J. et al., 2017a) La colite lympho-plasmocytaire est de loin la plus
fréquente devant les trois autres entités. L’infiltrat granulomateux est rare et
diagnostiqué la plupart du temps chez les jeunes Boxers et Bouledogues français.
(BONAGURA J.D. and TWEDT D.C., 2014)
2.6. Les colopathies chroniques d’origine néoplasique
Les tumeurs du gros intestin sont à l’heure actuelle plus fréquentes que les tumeurs
de l’estomac et de l’intestin grêle chez le chien. Elles sont associées à des signes
d’ulcération de la muqueuse ou d’obstruction tels que l’hématochézie, le ténesme et
la dyschézie, signes fréquemment rencontrés lors de colopathies. (ETTINGER S. J. et
al., 2017a) D’âge moyen d’apparition compris entre 7 et 11 ans chez le chien, la plupart
des tumeurs sont malignes avec en premier lieu l’adénocarcinome puis le lymphome.
La plupart des adénocarcinomes se développent dans le côlon descendant et dans le
rectum avec comme races les plus représentées le Berger allemand, le Border collie
Page 57
56
et le West Highland White Terrier. Les tumeurs bénignes telles que les adénomes et
les léiomyomes sont moins fréquemment rencontrées.
2.7. Le syndrome du « côlon irritable »
Le syndrome du « côlon irritable » regroupe un ensemble de troubles fonctionnels
digestifs pour lequel toutes les causes de diarrhée ont été éliminées. C’est un
diagnostic d’exclusion. Cela se manifeste principalement par une diarrhée de type
colique sans lésions anatomiques, histologiques ou organiques et dont les facteurs
déclenchants sont supposés être d’ordre émotionnel ou psychologique.
Il est possible que le chien chez lequel on diagnostique un syndrome du « côlon
irritable » en soit véritablement atteint mais il est également nécessaire de garder à
l’esprit qu’une des causes de diarrhée colique n’ait pas été diagnostiquée, telle que la
colopathie chronique répondant au changement alimentaire, affection difficilement
discernable du syndrome du « côlon irritable » mais suspectée d’y prendre part chez
certains individus.
Les signes cliniques étant dans la majorité des cas intermittents, la gestion
thérapeutique comprend souvent de nombreux traitements avant de parvenir à les
contrôler. Une thérapie comportementale est bénéfique lorsqu’on parvient à identifier
un facteur de stress ou de modification du comportement. Dans de nombreux cas, une
alimentation à base de fibres hyperdigestibles associées à une source de fibres
solubles permet de réduire les doses et la fréquence d’administration des
médicaments tels que le lopéramide, un anti-spasmodique, ou d’annuler
complètement la nécessité de leur utilisation.
Le pronostic à long terme est réservé. Les chiens peuvent présenter des signes
cliniques intermittents pendant plusieurs années. La thérapeutique pharmacologique,
alimentaire et environnementale permet souvent le contrôle des signes cliniques voire
leur réduction. Le pronostic est favorable chez les individus répondant à un
changement alimentaire. (CHANDLER M. L., 2011)
Page 58
57
3. FACTEURS DE RISQUE DES COLOPATHIES CHRONIQUES
Il est admis à l’heure actuelle que les entéropathies chroniques mettent en jeu des
interactions complexes entre les facteurs génétiques, l’alimentation, le système
immunitaire, les facteurs environnementaux et le microbiote intestinal.
3.1. Facteurs génétiques
3.1.1. Prédispositions raciales
Plusieurs études ont mis en évidence que les chiens appartenant à certaines races
sont davantage susceptibles d’être atteints d’entéropathie chronique. Arrivent en tête
le Berger allemand et le Boxer. Certaines races comme le Basenji et le Lunhund
développent des affections qui leur sont spécifiques. (SIMPSON K. W. and JERGENS
A, 2011)
Le tableau ci-dessous récapitule les principales prédispositions raciales aux
entéropathies chroniques.
Sont également évoqués dans certaines études le Golden retriever, le Braque de
Weimar, le Border Collie ou encore le Jack Russel Terrier. (CRAVEN M. et al., 2004)
Page 59
58
Tableau II - PREDISPOSITIONS RACIALES ET MALADIES HEREDITAIRES (d'après GOUGH A. and HOMAS A., 2009 ; SIMPSON K. W. and JERGENS A, 2011)
Race Prédisposition raciale
Basenji
• Entéropathie immunoproliférative (du basenji)
Affection spécifique du basenji
Se révèle généralement avant l’âge de 3 ans
Berger
allemand
• Entérite lympho-plasmocytaire
Prédisposition raciale possible
Plus fréquente chez les chiens d’âge moyen à âgés
• Gastro-entérite, entérite et entérocolite éosinophiliques
Prédisposition raciale
Plus fréquente chez les chiens de moins de 5 ans
• Colite chronique idiopathique (lympho-plasmocytaire)
Prédisposition raciale possible
Plus fréquentes chez les chiens d’âge moyen à âgés
• Entéropathie chronique répondant aux antibiotiques
Boxer
• Colite histiocytaire
Prédisposition raciale possible
Plus fréquente chez les jeunes chiens
• Colite chronique idiopathique (lympho-plasmocytaire)
Prédisposition raciale
Plus fréquente chez les chiens jeunes ou d’âge moyen
Bouledogue
français
• Colite histiocytaire
Prédisposition raciale
Plus fréquente chez le jeune chien
Lundehund
• Syndrome diarrhéique (du lundehund) / ERI avec perte de
protéines (exsudative)
Affection spécifique au lundehund
Dogue
allemand
• Colite lympho-plasmocytaire
Prédisposition raciale possible
Labrador • Colite lympho-plasmocytaire
Prédisposition raciale possible
Setter irlandais • Entéropathie sensible au gluten
Prédisposition raciale
Shar-pei
• Entérite lymphoplasmocytaire
Prédisposition raciale possible
Plus fréquente chez les chiens d’âge moyen à âgés
Rottweiler • ERI avec perte de protéines
Prédisposition raciale possible
Terrier
irlandais à poil
court
• ERI avec perte de protéines
Prédisposition raciale possible
Ascendant mâle porteur
Page 60
59
3.1.1. Mutations génétiques (Toll-Like Receptors, NOD2)
En 2010, il a été démontré l’association entre des mutations de gènes codant les Toll-
Like Receptors 4 et 5 (TLR 4, TLR 5) et la survenue d’entéropathie chronique chez
les chiens de race Berger allemand. (KATHRANI A. et al., 2010) Les TLR sont des
récepteurs de nature protéiques qui jouent un rôle majeur dans l’immunité innée.
Membranaires ou cytoplasmiques, ils reconnaissent des antigènes bactériens et viraux
ou endogènes et induisent la transduction du signal d’activation qui aboutit notamment
à la libération de cytokines inflammatoires. TLR5 reconnaît comme antigène la
flagelline, présente dans le flagelle des bactéries qui en comportent. TLR4 reconnaît
quant à lui le lipopolysaccharide (LPS) des bactéries Gram négatif.
Enfin, en 2012, il a été mis en évidence qu’une mutation du gène codant pour TLR 5
résulterait en une réponse immunitaire excessive et aurait un impact direct dans les
entéropathies chroniques en exacerbant la réponse inflammatoire locale chez le
chien. (KATHRANI A. et al., 2012, p. 5)
Une étude en 2006 a démontré pour la première fois l’expression de TLR2, TLR4 et
NOD2 dans des cellules épithéliales du côlon chez le chien. (SWERDLOW M.P. et al.,
2006) Ces récepteurs sont faiblement exprimés lorsque les cellules ne sont pas
stimulées. En revanche, ils sont rapidement activés en réponse à un phénomène
inflammatoire, induisant par là même une augmentation de la production de cytokines
pro-inflammatoire IL-8. Un dérèglement de l’expression des récepteurs pourrait être
impliqué dans la rupture de la tolérance immunitaire innée vis-à-vis du microbiote. Un
tel dysfonctionnement des TLR et NOD2 est donc supposé être associé au
développement d’une colopathie chronique, suggérant par la même occasion un
défaut des cellules épithéliales du côlon. (SWERDLOW M.P. et al., 2006) Malgré la
mise en place d’une thérapie, cette régulation à la hausse des TLR n’est pas modifiée.
Cela conduit vers l’hypothèse d’une prédisposition génétique à la colopathie
chronique, déjà décrite en médecine humaine. (BURGENER I.A. et al., 2008) (XAVIER
R.J. and PODOLSKY D.K., 2007)
NOD2 (Nucleotide-binding Oligomerization Domain 2) est une protéine intracellulaire
constituant les récepteurs NOD. Exprimée entre autres par les cellules épithéliales de
la base des cryptes intestinales, elle est impliquée dans la détection de composants
de la paroi bactérienne des bactéries Gram positif et Gram négatif. Une perte de
fonction de NOD2 conduit à une altération de la réponse immunitaire innée et résulte
Page 61
60
en une activation inappropriée de la transduction du signal de cytokines et une réponse
inflammatoire incontrôlée. (HANSEN R. et al., 2010 ; GERMAN A.J. et al., 2003)
Figure 11 - ACTIVITE SYNERGIQUE DES TLR ET NOD2 © Montage personnel
3.2. Alimentation
Comme mentionné précédemment, la majorité des chiens atteints d’entéropathie
chronique répondent au changement alimentaire dans 50% des cas. (SIMPSON K.
W. and JERGENS A, 2011) Beaucoup d’individus ne récidivent pas lorsqu’on
réintroduit leur régime alimentaire initial. (ALLENSPACH K. et al., 2007) De plus, on
observe bien plus de réactions avec des régimes contenant des céréales qu’avec des
régimes à base de protéines animales. (GASCHEN F. and MERCHANT S. R., 2011)
Ce n’est pas tant la transformation de la ration (protéines hydrolysées ou non) que sa
constitution qui influe sur la réponse au changement alimentaire. Un régime est
d’autant mieux supporté qu’il est composé de peu d’ingrédients, modifiés ou non.
(HAND M.S. et al., 2010)
Certains additifs alimentaires dont le carraghénane, couramment utilisé dans
l’industrie du « pet food » induisent directement une inflammation gastrointestinale.
(BHATTACHARYYA S. et al., 2010)
Page 62
61
Les fibres contenues dans la ration alimentaire quotidienne, et en particulier leur type
(solubles, insolubles) et la quantité, ont un rôle prédominant sur le côlon. Elles
normalisent la motilité et le transit coliques, ont un effet tampon sur les toxines
bactériennes présentes dans la lumière du tractus digestif, contiennent l’excès d’eau,
contribuent à l’équilibre du microbiote, alimentent les cellules intestinales et influent
sur la viscosité du contenu fécal. Les aliments crus prédisposent également aux
entéropathies. (HAND M.S. et al., 2010)
3.3. Facteurs environnementaux
3.3.1. Conditions de vie
L’hypothèse hygiénique suggère que l’évolution des régimes alimentaires
occidentaux, un environnement aseptisé, le mode de vie urbain et l’utilisation
massive d’antibiotiques provoquent des changements à long terme du microbiote et
influencent l’expression de gènes du système immunitaire. En effet, des porcs élevés
dans un environnement très propre ont une diversité microbienne réduite et expriment
des gènes impliqués dans le phénomène inflammatoire. (TIZARD I.R. and JONES
S.W., 2018)
Les chiens vivant dans des conditions non hygiéniques voire insalubres et surpeuplées
sont plus sujets aux entéropathies infectieuses, en particulier les juvéniles. En outre,
les animaux maintenus dans un environnement peu contrôlé sont plus à risque d’être
exposés à des restes de tables riches en graisse, à des déchets et des toxines. (HAND
M.S. et al., 2010)
3.3.2. Facteurs psychologiques : stress et anxiété
L’intervention d’une composante psychologique est envisagée dans le déclenchement
des entéropathies chroniques. En 2013, une équipe a évalué l’influence de l’anxiété
chez le chien dans leur apparition. (REIWALD D. et al., 2013) Une grille d’évaluation
émotionnelle a été distribuée à des propriétaires de chiens jugés sains et de chiens
ayant développé une entéropathie chronique. Ils étaient alors amenés à évaluer le
degré d’anxiété de leur animal avant l’apparition de la maladie. L’étude révèle que les
chiens atteints d’entéropathies étaient plus fréquemment anxieux avant l’apparition de
l’affection. Cela suggère qu’une composante émotionnelle est à prendre en
considération en cas d’entéropathie chronique.
Page 63
62
Le stress quant à lui réduit la production de mucus et accroit la perméabilité de la
muqueuse colique. Cela facilite la pénétration de contenu luminal, l’activation de
lymphocytes CD4+ préalablement sensibilisés et par conséquent l’apparition d’une
colite. (QIU B.S. et al., 1999)
3.3.3. Immunité et facteurs microbiens (dysbiose)
Le système gastro-intestinal est un écosystème hautement complexe, composé de
plusieurs centaines de phylotypes bactériens. S’ils naissent quasiment axéniques i. e.
dépourvus de germes, les chiots voient leur microbiote fortement évoluer entre 2 et 56
jours de vie. Cela se traduit à la fois par une forte augmentation de la diversité
bactérienne ainsi que par un accroissement quantitatif. (GUARD B.C. et al., 2017) Par
la suite, la diversification se poursuit, bien que les principales modifications aient déjà
pris place.
L’hospitalisation et la chimiothérapie peuvent favoriser les entéropathies à Clostridium
spp. et Campylobacter spp.. (BONAGURA J.D. and TWEDT D.C., 2014)
Citons également Cryptosporidium spp. qui est isolé chez des animaux
immunodéprimés ou stressés par une maladie intercurrente. (TAMS T. R. and
RAWLINGS C. A., 2011)
Le microbiote protège le corps contre les agressions de pathogènes par
l’intermédiaire d’un phénomène de compétition pour les nutriments et métabolites
essentiels et en activant l’immunité intestinale. En occupant les niches écologiques
intestinales, les bactéries commensales empêchent la prolifération des bactéries
pathogènes. Le microbiote influe sur l’environnement intestinal en maintenant un pH
et taux d’oxygène bas. (TIZARD I.R. and JONES S.W., 2018)
La dysbiose est définie comme un déséquilibre du microbiote intestinal. Il est possible
de cibler spécifiquement un groupe de bactéries pathogènes en temps réel et de
déterminer un index de dysbiose en utilisant la PCR en temps réel chez le chien.
(ALSHAWAQFEH M. et al., 2017) Il permet de quantifier 8 groupes différents de
bactéries couramment présentes dans le tube digestif des chiens et chats, permettant
ainsi d’indiquer le niveau de dysbiose. On observe une augmentation de l’index de
dysbiose en cas d’entéropathies chroniques, d’insuffisance du pancréas exocrine ou
de traitement antibiotique. Dans la majorité des cas, il est difficile d’apprécier si la
Page 64
63
dysbiose est la cause ou la conséquence de l’affection observée. (TIZARD I.R. and
JONES S.W., 2018)
Des études ont démontré que les colopathies chroniques sont associées à une
altération du microbiote fécal qui se traduit par une diminution significative de la
diversité bactérienne. (HONNEFFER J.B. et al., 2014) Tandis que les
Gammaproteobacteria, E. coli et Streptococcus sont surreprésentées, les Clostridies,
les Erysipolotrichia et les Bacteroidia, les Faecalibacterium, Turicibacter, Blautia,
Fusobacterium sont sous-représentées. (MINAMOTO Y. et al., 2015) ;
(ALSHAWAQFEH M. et al., 2017)
4. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE LORS DE DIARRHEES CHRONIQUES
4.1. Signes cliniques associés aux colites
Développons les différentes étapes de prise en charge d’une colopathie chez le chien.
4.1.1. Commémoratifs et anamnèse
Les propriétaires de chiens atteints de diarrhée chronique se sentent la plupart du
temps très concernés par la situation. Il est alors important de bien les questionner afin
de différencier une diarrhée aiguë d’une diarrhée chronique. On s’intéresse tout
particulièrement à la consistance et aux caractéristiques des selles, et à la fréquence
de défécation. Notons l’importance de questionner sur la symptomatologie du chien
afin de localiser le segment intestinal à l’origine de la diarrhée. Ainsi, l’hématochézie
(i.e. sang en nature dans les selles), la présence de mucus dans les selles, le ténesme,
l’urgence de la défécation et la dyschésie (i. e. difficulté à déféquer) sont évocateurs
d’une diarrhée d’origine colique. Peuvent être également mentionnés par le
propriétaire des vomissements, présents dans 30% des cas de colopathies, une
douleur abdominale, une perte de poids, une anorexie ainsi qu’une léthargie, moins
fréquents mais signes d’un passage à la chronicité. Les signes cliniques sont souvent
intermittents bien qu’ils puissent être permanents chez certains individus. En outre, il
est nécessaire de se renseigner sur l’alimentation, un éventuel accès à des aliments
avariés ou des déchets de table, les traitements antiparasitaires et vaccination,
l’environnement, l’historique des voyages et les maladies intercurrentes. Aucune
prédisposition de sexe n’est objectivée. En revanche, l’âge peut être un facteur à
Page 65
64
prendre en compte. En effet, les chiens atteints d’entéropathie chronique tendent à
être d’âge moyen (environ 6 à 6,5 ans), et plus âgés que ceux développant une
colopathie répondant à un changement alimentaire (environ 3,5 ans). (WASHABAU R.
J. and DAY M. J., 2013) ; (ETTINGER S. J. et al., 2017a) ; (LECOINDRE P. et al.,
2009)
4.1.2. Examen clinique
4.1.2.1. Examen clinique général
L’examen clinique peut ne pas révéler d’anomalie. La plupart des chiens atteints de
colopathie présentent un bon état général. Une attention particulière doit être portée à
certaines découvertes telles que de la fièvre (e.g. perforation colique), une douleur
abdominale (e. g. perforation, pancréatite, néoplasie colique, colopathie chronique),
une masse abdominale (e. g. néoplasie colique, colite granulomateuse,
intussusception iléo-colique ou caeco-colique) ou encore une lymphadénopathie
mésentérique (e. g. entéropathie chronique, lymphome intestinal). Il est indispensable
de réaliser un examen complet afin de ne pas exclure une éventuelle maladie
systémique, possible cause de diarrhée.
4.1.2.2. Toucher rectal
Un toucher rectal doit être réalisé aussi bien chez le mâle que chez la femelle. Il peut
s’avérer douloureux, signe d’une inflammation rectale et anale ou d’une infiltration
néoplasique. La muqueuse apparaît alors parfois irrégulière. Le rectum peut apparaître
vide ou contenant du sang, du mucus et / ou des selles diarrhéiques. C’est à cette
occasion qu’on en prélève un échantillon. Enfin, cet examen peut mettre en évidence
une masse rectale. (WASHABAU R. J. and DAY M. J., 2013) ; (ETTINGER S. J. et al.,
2017a) ; (DRUT A. et al., 2017)
Page 66
65
4.2. Distinction diarrhée du grêle / diarrhée du gros intestin
L’un des objectifs de l’approche diagnostique est d’évaluer l’origine anatomique de la
diarrhée pour cibler l’exploration. Le tableau suivant regroupe des signes, pour
certains typiques d’une affection de l’intestin grêle et pour d’autres évoquant
davantage une atteinte du côlon.
Tableau III - DISTINCTION DIARRHEE DU GRELE / DIARRHEE DU GROS INTESTIN CHEZ LE CHIEN (d'après ETTINGER S. J. et al., 2017a ; LECOINDRE P. et al., 2009)
Intestin grêle Gros intestin
Apparence des selles
Volume de selles à
chaque défécation
Grande quantité Faible quantité
Mucus Rare Fréquent
Sang Méléna Hématochézie (i.e. sang frais)
Tissu adipeux Possible Non
Aliments non digérés Occasionnellement Non
Défécation
Ténesme Rare Fréquent
Fréquence Normale à augmentée (2-
4 fois / jour)
Augmentée (plus de 6 fois /
jour)
Urgences à déféquer Rare Fréquent
Autres symptômes associés
Vomissements Parfois Rare
Flatulences Parfois Non
Perte de poids Fréquent Rare
Déshydratation Possible Rare
Apathie Possible Rare
Page 67
66
4.3. Diagnostic différentiel des colopathies chroniques
Une fois l’examen clinique achevé, on liste les signes objectivés et ceux rapportés par
le propriétaire afin d’établir un diagnostic différentiel en fonction de la localisation
probable de la diarrhée. Cela permet d’orienter l’approche diagnostique et
thérapeutique.
Tableau IV – PRINCIPALES AFFECTIONS ENTRANT DANS LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES COLOPATHIES CHEZ LE CHIEN (d'après ETTINGER S. J. et al., 2017a ; FREICHE V. and HERNANDEZ J., 2010 ; LECOINDRE P. et al., 2009 ; DRUT
A. et al., 2017)
Catégorie étiologique Causes
Infectieux
Parasitisme Helminthoses (Trichuris vulpis, Ankylostomum caninum)
Protozoaires (Giardia spp.)
Bactérien
Salmonella spp.
Clostridium spp.
Campylobacter jejuni
Yersinia spp.
Escherichia coli (colite histiocytaire)
Colopathie répondant aux antibiotiques
Fongique
Histoplasmose
Prototheca spp.
Aspergillus spp.
Alimentaire
Intolérance alimentaire
Allergie alimentaire
Colopathie répondant au changement alimentaire
Inflammatoire
Colite lymphoplasmocytaire
Colite éosinophilique
Colite neutrophilique
Colite granulomateuse
Déséquilibre fonctionnel Syndrome du « côlon irritable »
Néoplasie
Adénocarcinome
Lymphome
Léiomyome
Léiomyosarcome
Métabolique et causes
extradigestives
Pancréas exocrine (pancréatite, insuffisance
pancréatique)
Hypocorticisme
Foie (hépatite, insuffisance hépatique)
Rein (insuffisance rénale)
Diabète acido-cétosique
Maladies cardiovasculaires
Affection neuromusculaire : dysautonomie
Page 68
67
4.4. Outils d’aide au diagnostic : examens complémentaires
La mise en œuvre d’examens complémentaires s’impose lorsque la chronicité s’est
installée i. e. une diarrhée évoluant depuis 3 semaines minimum ou par l’existence de
signes généraux qui ne rétrocèdent pas malgré l’instauration d’un traitement
symptomatique. Cela permet à la fois de déterminer la cause de la colopathie et d’en
évaluer les conséquences sur l’organisme.
4.4.1. Examens fécaux
4.4.1.1. Coproscopie
Une analyse coprologique des matières fécales, considérée comme un examen de
routine, vise à mettre en évidence la présence d’œufs ou parasites tels que les Ascaris,
les Trichures ou Giardia spp.. En raison de l’excrétion intermittente parasitaire de
certains agents, on préconise de réaliser plusieurs prélèvements étalés sur une
période de 5 jours. La technique la plus courante est la technique de flottation sur
sulfate de zinc. Toutefois, un résultat négatif ne permet pas d’exclure définitivement le
parasitisme. (FREICHE V. and HERNANDEZ J., 2010)
4.4.1.2. Cytologie des selles
L’examen cytologique des selles prélevées lors du toucher rectal ou de raclages de
la muqueuse rectale est un examen simple et peu onéreux qui contribue au diagnostic
chez des patients atteints de colopathie. Afin de réaliser un raclage de la muqueuse
rectale, l’opérateur se munit d’un gant ou d’un coton tige et il érode délicatement la
muqueuse. Les prélèvements sont ensuite étalés sur une lame, colorée par une
technique de coloration rapide et analysés au microscope. On observe alors
couramment un mélange de débris fécaux et de bactéries. Une colopathie bactérienne
est suspectée lorsqu’un nombre important de polynucléaires neutrophiles est mis en
évidence. En cas de suspicion de présence de Campylobacter spp., de clostridies ou
de cryptosporidies, il est nécessaire de réaliser une culture bactérienne fécale et de
mettre en œuvre des techniques d’immunologie et de biologie moléculaire.
(WASHABAU R. J. and DAY M. J., 2013) ; (MATZ M.E. and GUILFORD W.G., 2003)
Page 69
68
Figure 12 - CYTOLOGIE RECTALE D'UN CHIEN ATTEINT DE COLOPATHIE (ETTINGER S. J. et al., 2017a)
4.4.1.3. Culture bactérienne fécale
Examen non pratiqué en routine, elle est mise en œuvre lorsqu’on suspecte une
colopathie infectieuse suite à l’analyse du contexte clinique, en particulier en cas de
fièvre, de léthargie, de leucocytose ou de diarrhée hémorragique soudaine. La majorité
des bactéries pathogènes telles que Salmonella spp., Clostridium spp., Escherichia
coli ou en Campylobacter jejuni font également partie de la flore commensale. Il est
dès lors nécessaire de nuancer notre interprétation car leur simple identification ne
suffit pas à les incriminer. Des agents pathogènes anecdotiques tels que le
champignon Histoplasma spp. ou l’algue Prototheca peuvent être détectés dans les
cellules mononuclées (lymphocytes et monocytes). (WASHABAU R. J. and DAY M. J.,
2013) ; (FREICHE V. and HERNANDEZ J., 2010)
4.4.2. Examens sanguins : hématologie et biochimie
Dans la plupart des cas de colopathies chroniques, les examens sanguins de routine
incluent une numération et formule sanguine, une analyse biochimique sanguine ainsi
qu’une analyse urinaire.
Il n’y a aucune modification hématologique ou biochimique pathognomonique chez
les chiens souffrant de colopathie. (ETTINGER S. J. et al., 2017a) Cependant,
certaines anomalies sont fréquemment rencontrées et signent des causes diverses.
(CRAVEN M. et al., 2004) Les deux tableaux suivants listent les principales anomalies
hématologiques et biochimiques, leur diagnostic différentiel et leur fréquence
d’apparition relative, évaluée dans une étude en 2004 dans un contexte de colopathie
Page 70
69
chronique. Les 80 chiens de l’étude présentaient des anomalies hématologiques dans
32% et biochimiques dans 87%.
Tableau V - HEMATOLOGIE (d'après ETTINGER S. J. et al., 2017a ; CRAVEN M. et al., 2004)
ANOMALIES DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL FREQUENCE
RELATIVE
Anémie non régénérative
Affection chronique
12% Anémie
régénérative
Perte sanguine :
- Parasitisme - Intussusception - Néoplasie - Ectasie vasculaire - Colite
Thrombocytopénie
Infection Néoplasie Inflammation Origine toxique
13%
Thrombocytose Inflammation Néoplasie Hémorragie
6%
Leucocytose Inflammation Infection Néoplasie
7%
Leucopénie Infection 8%
Eosinophilie
Parasitisme Hypoadrénocorticisme Mastocytome Syndrome hyperéosinophilique Paranéoplasie (lymphome, adénocarcinome des sacs anaux …)
4%
Neutrophilie Stress Inflammation Infection
7%
Page 71
70
Tableau VI - BIOCHIMIE (d'après ETTINGER S. J. et al., 2017a ; CRAVEN M. et al., 2004)
ANOMALIES DIAGNOSTIC
DIFFERENTIEL
FREQUENCE
RELATIVE
Diminution de la concentration en protéines
totales
Entéropathie chronique avec perte de protéines
40%
Augmentation de la concentration en globuline
Infection Néoplasie Entéro-colopathie chronique
16%
Hypoalbuminémie Perte sanguine Entéropathie chronique avec perte de protéines
16%
Hypercalcémie Néoplasie Granulome fongique
Non renseigné
Hypoglycémie
Léiomyosarcome Tumeur abdominale Tumeur stromale gastro-intestinale
Non renseigné
Hyponatrémie et hyperkaliémie intercurrente
Hypoadrénocorticisme Salmonellose Trichurose
Non renseigné
4.4.3. Examens d’imagerie
4.4.3.1. Radiographie abdominale
4.4.3.1.1. Radiographie du gros intestin
Le caecum est reconnaissable par sa forme caractéristique et la présence de gaz
intraluminal à mi-distance du côté droit de l’abdomen. La forme du côlon épouse celle
d’un « point d’interrogation ».
Il est important de comprendre les relations anatomiques entre le côlon et les
organes adjacents (THRALL, 2018) :
− Le côlon ascendant jouxte le duodénum descendant, le lobe droit du pancréas,
le rein droit, du mésentère et l’intestin grêle.
− Le côlon transverse se situe caudalement à la grande courbure de l’estomac
et flanque le lobe gauche du pancréas, le foie, l’intestin grêle et du mésentère.
− Le côlon descendant proximal est adjacent au rein gauche, la rate et l’intestin
grêle.
Page 72
71
− La portion médiane du côlon descendant quant à lui jouxte la vessie, l’utérus
et l’intestin grêle. Sa mobilité relative offre une variété de positions dans
l’abdomen gauche.
− Enfin, le côlon descendant distal et le rectum sont étroitement liés à la
prostate, l’utérus, le vagin, l’urètre ainsi que les nœuds lymphatiques iliaques et
sacrés et le plexus hypogastrique.
Figure 13 - REPRESENTATION SCHEMATIQUE DES RELATIONS ANATOMIQUES DU GROS INTESTIN AVEC LES VISCERES ADJACENTS (THRALL, 2018)
De par la présence quasi permanente de selles et la production de gaz à l’origine d’une
opacité radiographique contrastante, le gros intestin est identifiable sur une partie voire
la totalité de sa longueur. Le contenu colique est visualisable sous un motif particulier
composé de fines bulles de gaz qui permet de différencier le côlon de l’intestin grêle.
Page 73
72
Sur les radiographies abdominales de face et de profil ci-dessous, on visualise le
caecum (1), le côlon ascendant (2), le côlon transverse (3), le côlon descendant (4), la
courbure colique droite (5), la courbure colique gauche (6), le rectum (7) et le canal
anal. (THRALL, 2018)
Figure 14 - RADIOGRAPHIE ABDOMINALE 2 INCIDENCES (FACE (B) / PROFIL (A)) (d'après THRALL, 2018)
L’épaisseur pariétale et l’appréciation de la muqueuse colique peut nécessiter de
recourir à l’utilisation d’un produit de contraste via l’administration d’un lavement
baryté, illustrée dans la figure 15 ci-après.
Page 74
73
4.4.3.1.2. Intérêt et limites lors de colopathie
La radiographie abdominale est de faible intérêt diagnostique dans les diarrhées
chroniques mais est indiquée pour la détection d’obstruction due à un corps étranger,
une intussusception ou une masse. (WASHABAU R. J. and DAY M. J., 2013)
En outre, elle permet d’évaluer les variations de taille, de forme, de localisation et de
radio-opacité. Notons que le diamètre d’un côlon sain ne devrait être supérieur à la
longueur de la septième vertèbre lombaire. La quantité et la localisation des selles peut
signer une altération de la motilité. Les patients diarrhéiques voient les fines bulles
gazeuses évoquées ci-dessus disparaitre au profit d’un remplissage fluide homogène
du côlon. (THRALL, 2018)
Sur la radiographie de gauche ci-dessous réalisée chez un chien présentant du
ténesme et de l’hématochézie, on observe une grande quantité d’air tapissant la paroi
colique. Sur la radiographie de droite d’un chien chez lequel a été réalisé un transit
baryté, on visualise un côlon non distensible ainsi qu’une irrégularité de la muqueuse
dans la partie distale du côlon descendant, crânialement au rectum. (THRALL, 2018)
Figure 15 - RADIOGRAPHIE ABDOMINALE DE PROFIL (A GAUCHE) ET RADIOGRAPHIE ABDOMINALE DE FACE AVEC TRANSIT BARYTE ( A DROITE)
(d'après THRALL, 2018)
Cependant, la plupart des anomalies radiographiques ne sont pas
pathognomoniques lors de colopathie. En outre, les causes d’origine parasitaire,
alimentaire ou inflammatoire ne présentent pas d’anomalie à la radiographie.
Page 75
74
4.4.3.2. Echographie abdominale
4.4.3.2.1. Echographie du gros intestin
L’échographie abdominale est complémentaire à la radiographie abdominale. Elle
permet de passer en revue le tractus intestinal dans sa totalité. L’évaluation
échographique est limitée par la nature réflective des selles et gaz et la finesse de la
paroi du gros intestin. Le côlon s’identifie comme étant la seule structure tubulaire
pluristratifiée dans la région de la vessie à la délimitation hyperéchogène incurvée dont
émanent des cônes d’ombre induits par les selles et gaz. (THRALL, 2018)
Il est nécessaire de réaliser à la fois des coupes transverses et longitudinales afin
d’évaluer l’épaisseur de la paroi et l’étendue des lésions. Afin de limiter au maximum
les interférences dues à la présence de selles, il est recommandé d’effectuer
l’échographie à jeun. Les gaz (pointes blanches) sont la cause la plus fréquente
d’artéfact, visible sous forme de cônes d’ombre ou de queue de comète (flèches)
(Figure 16).
Figure 16 - CONTENU AERIQUE DANS LE COLON ET ARTEFACTS ASSOCIES (d’après PENNINCK D. and D’ANJOU M-A., 2015)
Dans des conditions optimales, l’opérateur peut distinguer quatre couches dans la
paroi du gros intestin : une muqueuse hypoéchogène, une sous muqueuse
hyperéchogène, une musculeuse hypoéchogène et une séreuse hyperéchogène.
Toutefois, de par la finesse de la paroi colique (1 à 2,5 mm d’épaisseur), il peut être
délicat identifier chacune des couches, comme l’illustre la figure suivante. La paroi
colique est comprise entre les deux flèches. (PENNINCK D. and D’ANJOU M-A., 2015)
Page 76
75
Figure 17 - IMAGE ECHOGRAPHIQUE DU COLON DESCENDANT (d'après PENNINCK D. and D’ANJOU M-A., 2015)
4.4.3.2.2. Intérêt et limites lors de colopathie
En cas de colopathie chronique, les images échographiques varient selon une échelle
allant d’une apparence normale à un épaississement généralisé de la paroi intestinale
et une perte partielle ou totale de la stratification associés une adénomégalie des
nœuds lymphatiques mésentériques. (WASHABAU R. J. and DAY M. J., 2013)
Parmi les modifications de la muqueuse, les plus courantes sont une augmentation
diffuse de l’échogénicité de la muqueuse, des stries hyperéchogènes ou encore des
« speckles » (e.g. bruit d’interférence ou « grain ») échogènes. (PENNINCK D. and
D’ANJOU M-A., 2015) Un épaississement de la sous-muqueuse peut être observé lors
de désordres inflammatoires variés mais peut être particulièrement prononcé en cas
d’infection parasitaire. (KVITKO-WHITE H.L. et al., 2011)
Figure 18 - COUPE LONGITUDINALE (A) ET TRANSVERSALE (F) D’UN SEGMENT COLIQUE (PENNINCK D. and D’ANJOU M-A., 2015)
Page 77
76
La musculeuse colique est fortement épaissie, la muqueuse est hyperéchogène et
irrégulière (flèches).
En cas de modifications inflammatoires sévères rencontrées dans les colopathies
lymphoplasmocytaires, éosinophiliques ou granulomateuses, la stratification peut être
fortement désorganisée par de l’œdème, une hémorragie voire des masses suggérant
un phénomène tumoral. La typhlite (e.g. inflammation du caecum) apparaît comme
une paroi caecale faiblement échogène, parfois nodulaire et épaissie. (PENNINCK D.
and D’ANJOU M-A., 2015)
Toutefois, même si les explorations radiographique et échographique sont la plupart
du temps infructueuses, elles restent une étape nécessaire pour rechercher tout
épaississement pariétal pouvant orienter le diagnostic causal.
4.5. Diagnostic de certitude
4.5.1. Apports de l’endoscopie
L’endoscopie du tractus digestif a une double fonctionnalité : d’abord diagnostique,
elle peut être utile à des fins thérapeutiques. L’aspect diagnostique comprend la
visualisation directe des lésions de la muqueuse colique e.g. les hémorragies et
des lésions inflammatoires et la détection d’anomalies endoluminales telles qu’un
corps étranger, une déformation ou malformation de la paroi intestinale, une tumeur
sténosante ou bourgeonnante, une intussusception caeco-colique ou iléo-colique. Elle
inclut également la réalisation de prélèvements biopsiques et cytologiques
analysés ultérieurement. Le volet thérapeutique de l’endoscopie comprend le retrait
de corps étranger, la polypectomie et la mise en place de stents. (ETTINGER S. J. et
al., 2017a)
4.5.2. Histopathologie : utilité diagnostique des biopsies
Une mauvaise qualité des échantillons a un impact négatif direct sur le diagnostic. Bien
que certains cas nécessitent la réalisation de prélèvements lors d’une chirurgie ou
laparoscopie, l’endoscopie s’avère suffisante la plupart du temps. Néanmoins, pour
que des biopsies aient des valeurs prédictives positive et négative satisfaisantes,
l’opérateur doit pratiquer la coloscopie comme un chirurgien qui réalise une
laparotomie exploratrice. La coloscopie est une procédure exacte qui nécessite d’être
Page 78
77
réalisée avec attention. Elle permet d’examiner et / ou d’échantillonner la muqueuse
colique, caecale et rectale. Notons que les lésions profondes sont inaccessibles à
l’endoscopie. La réalisation de biopsies convient particulièrement au diagnostic de
lésions inflammatoires de la muqueuse. (TAMS T. R. and RAWLINGS C. A., 2011) Le
tableau suivant répertorie les avantages et limites de réaliser des biopsies lors d’une
endoscopie.
Tableau VII - AVANTAGES ET LIMITES DES BIOPSIES ENDOSCOPIQUES (d'après JERGENS A. et al., 2016)
AVANTAGES INCONVENIENTS
- Evaluation directe de lésions
de la muqueuse
- Multiplication des prélèvements
sur un même site
- Multiplier les sites prélevés
- Ne permet pas de détecter des
désordres fonctionnels
- Faible utilité dans le cas des
affections diagnostiquées suite à la
réponse thérapeutique (e. g.
colopathies chroniques répondant
aux antibiotiques ou au changement
alimentaire)
4.5.2.1. Lésions inflammatoires infectieuses
Une variété de bactéries intestinales pathogènes incluant Salmonella spp.,
Campylobacter jejuni, Clostridium spp. et Escherichia coli peuvent être impliquées
dans les affections coliques. Cependant, leur mise en évidence est délicate à
interpréter car nombre de ces pathogènes font partie intégrante du microbiote
intestinal. Leur implication réelle nécessite de mettre en évidence l’agent infectieux et
d’observer un aspect lésionnel de la muqueuse colique (tel un infiltrat suppuré) grâce
notamment à l’immunohistologie. Cependant, leur présence peut compliquer une
affection préexistante telle qu’une colopathie chronique. Il existe certaines situations
où la biopsie est le composant essentiel du diagnostic d’une affection bactérienne.
Notons l’implication d’Escherichia coli dans les lésions de colite granulomateuse du
Boxer présentant une colite histiocytaire ulcérative. (TAMS T. R. and RAWLINGS C.
A., 2011)
Page 79
78
Figure 19 - INFILTRAT NEUTROPHILIQUE (Coloration HES, x40) (LHA ONIRIS©)
4.5.2.2. Lésions inflammatoires non infectieuses
Les lésions inflammatoires sont mises en évidence dans de nombreuses biopsies
(infiltrat lympho-plasmocytaire, éosinophilique, granulomateux non infectieux). Si
aucun agent infectieux n’est incrimé, on qualifie la colopathie d’inflammatoire non
infectieuse ou idiopathique. (TAMS T. R. and RAWLINGS C. A., 2011)
Figure 20 - INFILTRAT EOSINOPHILIQUE (Coloration HES, x100) (LHA ONIRIS©)
Page 80
79
4.5.2.3. Ulcération et érosion
Les ulcères et érosions gastro-intestinales sont associés à des causes digestives
primaires variées ainsi qu’à des désordres systémiques. Les causes les plus courantes
sont les néoplasies gastro-intestinales, l’administration d’anti-inflammatoires non
stéroïdiens, les colopathies chroniques, une atteinte hépatique et un stress ou une
déshydratation extrême. Les érosions de la muqueuse sont plus courantes que les
ulcères et sont plus fréquentes dans l’estomac.
L’apparence des ulcères au microscope varie et dépend de la sévérité et du stade de
développement. Une excellente technique de biopsies est requise pour différencier
des ulcérations et / ou érosions malignes des bénignes. Les échantillons devraient être
prélevés sur le contour de la lésion afin d’éviter une inflammation superficielle et la
formation d’un exsudat fibrineux qui pourrait troubler leur interprétation. Les ulcères
quant à eux devraient être prélevés dans leur profondeur mais une attention toute
particulière doit être prêtée au fait de ne pas perforer les ulcères profonds. (TAMS T.
R. and RAWLINGS C. A., 2011)
4.6. Bilan
L’approche diagnostique d’un individu présentant des signes de colopathie vise à
explorer les causes extra-coliques telles qu’une hyperplasie prostatique, une hernie
périnéale, de la constipation, une anomalie de la cavité pelvienne, une affection des
sacs anaux et bien entendu, les nombreuses causes de diarrhée du gros intestin,
visualisables dans le tableau récapitulatif ci-dessous.
Tableau VIII - ETIOLOGIE ET EXAMENS DIAGNOSTIQUES DE LA DIARRHEE DU COLON (CHANDLER M. L., 2011; DRUT A. et al., 2017; ETTINGER S. J. et al., 2017a;
FREICHE V. and HERNANDEZ J., 2010 ; LECOINDRE P. et al., 2009)
ETIOLOGIE EXAMENS DIAGNOSTIQUES Parasitisme (helminthoses et
protozoaires)
- Coproscopie
- Test ELISA, PCR, FISH
Colopathie fongique (Histoplasmose) Cytologie, coloration PAS
Colopathie bactérienne Culture bactérienne
Colite granulomateuse Coloscopie, biopsies, coloration PAS, FISH
Alimentaire
Diagnostic d’exclusion :
- Imagerie médicale et endoscopie
- Changement alimentaire : régime
d’exclusion
Néoplasie Echographie, coloscopie, biopsies
Syndrome du « côlon irritable » Diagnostic d’exclusion
Page 81
80
Chez les chiens présentant des signes aigus de diarrhée du gros intestin, la démarche
diagnostique consiste en une coproscopie (examen fécal des parasites) (Giardia
spp., les vers ronds) et une culture fécale (Campylobacter spp., Salmonella spp.,
Clostridium spp.). Il est également possible de réaliser un ELISA fécal à la recherche
de toxines clostridiennes. La colite aigue rétrocède fréquemment à la mise en place
d’un traitement anti-parasitaire à visée antihelminthique (ex : fenbendazole) ou une
diète.
En cas d’absence d’amélioration et de passage vers la chronicité, une analyse
biochimique sanguine, urinaire ainsi qu’une numération et formule sanguine complète
doivent être réalisées afin d’investiguer une maladie systémique. Une analyse
cytologique rectale peut permettre d’écarter une affection fongique (Histoplasma spp.).
La réalisation de radiographies abdominales apporte en général peu d’information
mais permet une éventuelle détection de masses ou de corps étrangers et l’évaluation
anatomique de la cavité pelvienne.
L’échographie abdominale est efficace dans l’exploration de causes extra-coliques,
la détection de lésions pariétales iléocaecocoliques et l’évaluation d’une éventuelle
infiltration de nœuds lymphatiques régionaux.
Chez les individus présentant une diarrhée du gros intestin et chez lesquels l’examen
clinique, l’examen fécal, les analyses sanguines et biochimiques et les examens
d’imagerie ne présentent pas d’anomalies, l’étape suivante est la réalisation d’une
coloscopie. Le diagnostic différentiel principal à ce stade inclut les MICI, les polypes
et les néoplasies. Un exemple d’approche diagnostique de la diarrhée du côlon est
résumé à travers l’arbre décisionnel ci-dessous. (Figure 21)
Page 82
81
Figure 21 – APPROCHE DIAGNOSTIQUE DE LA DIARRHEE DU COLON CHEZ LE CHIEN (DRUT A. et al., 2017; ETTINGER S. J. et al., 2017a ; FREICHE V. and
HERNANDEZ J., 2010 ; LECOINDRE P. et al., 2009)
Commémoratifs et anamnèse Examen clinique
Diarrhée du gros intestin
Chronique / récidivante (>3 semaines) Aiguë (<3 semaines)
Atteinte de l’état général
Atteinte de l’état général
Oui Non
Traitement antiparasitaire Traitement symptomatique
+/- Changement alimentaire
Examens fécaux (coproscopie, culture fécale)
Traitement antiparasitaire Traitement de soutien
Traitement symptomatique +/- Changement
alimentaire +/- Traitement antibiotique
Absence d’amélioration
/ récidive
Oui Non
Traitement antiparasitaire
Traitement symptomatique +/- Changement
alimentaire
Absence d’amélioration
Examens fécaux Biochimie
Numération et formule sanguine Analyse urinaire
Imagerie médicale (radiographie, échographie)
Absence d’anomalie
Anomalies
Traitement spécifique
Absence d’amélioration
Coloscopie
Page 83
82
5. TRAITEMENTS DES COLITES CHRONIQUES
Il n’existe pas à l’heure actuelle de consensus concernant la prise en charge
thérapeutique des colopathies chroniques. Cependant, les différents essais de
traitement récapitulés dans le tableau ci-dessous sont couramment admis en
médecine vétérinaire. (Tableau IX)
Les mesures abordées au préalable telles que la vermifugation à large spectre, la mise
en place d’une antibiothérapie et d’un changement alimentaire (en particulier une
alimentation hypoallergénique) font partie à la fois des démarches diagnostique et
thérapeutique en permettant un diagnostic étiologique précis et la mise en place d’un
traitement spécifique adapté. L’absence d’amélioration clinique après la mise en
œuvre de ces mesures aboutit au diagnostic d’entéropathie idiopathique, répondant à
un traitement immunomodulateur ou immunosuppresseur.
Tableau IX - RECAPITULATIF DES PRINCIPAUX TRAITEMENTS LORS DE COLITES CHRONIQUES
Traitement Molécule, dose, voie et durée d’administration
Antiparasitaire Fenbendazole : 50 mg/kg/j en une prise, PO pendant 5 jours
Changement
alimentaire
- Alimentation hyperdigestible - Alimentation hypoallergénique (ration ménagère ou
protéines hydrolysées commerciales) - Supplémentation en fibres : Psyllium, 1 à 3 cuillères à
café à chaque repas
Antibiothérapie
- Métronidazole : 15 mg/kg, deux fois par jour, PO pendant 2 à 3 semaines
- Tylosine : 10 mg/kg, deux à trois fois par jour, PO pendant 2 à 3 semaines
- Enrofloxacine (colite granulomateuse confirmée uniquement) : 5 mg/kg, une fois par jour, PO pendant 6 semaines
Anti-inflammatoires Sulfasalazine : 20 à 30 mg/kg, deux à trois fois par jour, PO (Mesurer régulièrement la production de larmes car peut être à l’origine d’une kérato-conjonctivite sèche)
Immunosuppresseur
En 1e intention : prednisolone (corticothérapie) de 1 à 2 mg/kg, une à deux fois par jour, PO pendant 1 à 2 semaines En 2nd intention :
- Ciclosporine : 5 mg/kg/j PO pendant 1 mois puis à jours alternés
- Chlorambucil : 2 à 6 mg/kg/m²/j, PO - Azathioprine : 2 mg/kg une fois par jour, PO pendant
2 semaines puis tous les 2 jours pendant 2 à 4 semaines puis 1 mg/kg tous les 2 jours
Page 84
83
6. SUIVI DES ENTEROPATHIES CHRONIQUES
Chez les chiens souffrant d’entéropathies chroniques, le suivi thérapeutique est avant
tout clinique et permet d’évaluer la réponse au traitement instauré. A noter qu’une
endoscopie peut être réalisée en fin de traitement, avec pour objectif une régression
des lésions, comme en médecine humaine. En cas de succès thérapeutique,
l’apparence de la muqueuse intestinale est améliorée, contrairement à l’histologie pour
laquelle il est possible de n’observer aucune amélioration, ce qui rend la réalisation de
biopsies à visée de suivi controversée.
En médecine humaine, l’efficacité du traitement de la maladie de Crohn est en partie
évaluée à l’aide de l’index « Crohn disease activity index ». Il est basé sur la clinique
du patient et quelques-uns de ses paramètres biologiques. Dans la même optique en
médecine vétérinaire, les praticiens peuvent recourir à l’utilisation d’index cliniques et
à un score fécal.
6.1. Utilisation d’index cliniques
Deux index sont utilisables et permettent d’évaluer initialement la sévérité de la
maladie puis d’en assurer le suivi. Le CIBDAI (Canine Inflammatory Bowel Disease
Activity Index), élaboré en 2003 est basé sur six critères cliniques : attitude/activité,
appétit, vomissements, consistance des selles, la fréquence de leur émission et la
perte de poids. (JERGENS A. et al., 2003) Chacun d’entre eux se voit attribuer une
note sur une échelle de 0 à 3 selon son degré d’intensité (pas de modification,
modification légère, modérée ou sévère) (Voir Tableau X). Le score final est obtenu
en additionnant les six notes et reflète l’intensité clinique de la maladie. Cet index,
établi pour les MICI, s’est vu complété en 2007 de 3 critères supplémentaires
(l’albuminémie, la présence d’ascite et d’œdèmes périphériques et la présence de
prurit) aboutissant ainsi à un index applicable aux entéropathies chroniques : le
CCECAI (Canine Chronic Enteropathy Clinical Activity Index). (ALLENSPACH K. et
al., 2007) L’interprétation des scores est présentée dans le tableau XI.
Page 85
84
Tableau X – CRITERES ET NOTATION DES INDEX CIBDAI ET CCECAI (ALLENSPACH K. et al., 2007 ; JERGENS A. et al., 2003)
CRITERES NOTE CIBDAI CCECAI
Attitude / Activité
0
1
2
3
• Normale
• Légèrement diminuée
• Modérément diminuée
• Fortement diminuée
Appétit
0
1
2
3
• Normal
• Légèrement diminué
• Modérément diminué
• Fortement diminué
Vomissements
0
1
2
3
• Aucun
• 1x/semaine
• 2 à 3x/semaine
• > 3x/semaine
Consistance des
selles
0
1
2
3
• Normale
• Molles ou sang et/ou mucus
• Très molles
• Liquides ou aqueuses
Fréquence
d’émission des
selles
0
1
2
3
• Normale
• 2 à 3x/jour
• 4 à 5x/jour
• > 5x/jour
Perte de poids
0
1
2
3
• Aucune
• Légère (< 5%)
• Modérée (5 à 10%)
• Sévère (> 10%)
Albuminémie
(alb)
0
1
2
3
• > 20 g/L
• 15 < alb < 19,9 g/L
• 12 < alb < 14,9 g/L
• < 12 g/L
Ascite et
œdèmes
périphériques
0
1
2
3
• Normal
• Légèrement diminué
• Modérément diminué
• Fortement diminué
Prurit
0
1
2
3
• Aucun
• Occasionnel
• Régulier
• Permanent
Page 86
85
Tableau XI – INTERPRETATION DES SCORES DES INDEX CIBDAI ET CCECAI (ALLENSPACH K. et al., 2007 ; JERGENS A. et al., 2003)
CIBDAI CCECAI
Score total Intensité clinique Score total Intensité clinique
0 à 3 Non significatif 0 à 3 Non significatif
4 à 5 MICI légère 4 à 5 Entéropathie légère
6 à 8 MICI modérée 6 à 8 Entéropathie modérée
9 MICI sévère 9 à 11 Entéropathie sévère
12 Entéropathie très sévère
6.2. Utilisation d’un score fécal
La catégorisation des selles grâce à l’échelle standardisée de score fécal permet
d’évaluer la couleur et la consistance des selles ainsi que la présence éventuelle de
sang ou mucus. Cette approche permet un suivi simple et quotidien, réalisable avec
la coopération des propriétaires. Plusieurs grilles d’évaluation de la qualité des selles
ont été éditées (Nestlé PURINA, Royal Canin …). Nous retiendrons la première dans
le cadre de notre thèse. (Annexe 6) Les selles sont évaluées sur une échelle allant de
1 (très dures et très sèches) à 7 (très liquides). A noter que lorsqu’un chien présente
des selles de différentes qualités, on retient la note la plus élevée.
Page 87
86
III. ENDOSCOPIE DU GROS INTESTIN : LA COLOSCOPIE
Le terme général endoscopie signifie « regarder à l’intérieur » et fait référence à un
grand nombre d’applications qui utilisent aussi bien un endoscope rigide qu’un
endoscope flexible. L’usage de l’un ou de l’autre dépend de la région anatomique à
examiner, du matériel disponible et des préférences de l’opérateur. (LHERMETTE P.
and SOBEL D., 2008)
Les endoscopes flexibles sont particulièrement adaptés aux régions anatomiques
dont l’accès requiert un instrument capable de s’insinuer dans des zones anguleuses,
telles que le tractus digestif, les voies respiratoires et urinaires. A noter que les
endoscopes rigides peuvent être utilisés dans certaines conditions mais ne permettent
qu’un accès limité, en particulier dans le cas de la coloscopie où seul le côlon distal
pourra être examiné / visualisé. (LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008) C’est pourquoi
nous développerons uniquement dans la suite de notre étude l’usage des endoscopes
flexibles.
1. LE MATERIEL DE VIDEO ENDOSCOPIE
Le matériel d’endoscopie comprend une source de lumière, des fibres optiques de
transmission, de la lumière, un tube de vidéoendoscopie, un processeur et un
moniteur. De nombreux accessoires peuvent être ajoutés au système de base et
permettent de renforcer les fonctionnalités. Parmi les plus utilisés, on note le canal
opérateur, le canal d’insufflation d’air/d’irrigation d’eau, un aspirateur, les pinces à
biopsies. (TAMS T. R. and RAWLINGS C. A., 2011)
La plupart des endoscopes flexibles sont constitués de trois parties :
- Le tube d’insertion qui correspond à la partie qui pénètre dans le patient
- La poignée de commande / contrôle
- Le tube de guidage de lumière, connecté à la source lumineuse
Page 88
87
La poignée de commande permet en premier lieu d’orienter l’extrémité du tube dans
deux plans perpendiculaires par deux manettes rotatives. Le pouce de la main gauche
contrôle la molette de plus large diamètre, la plus interne, dédiée à l’inflexion haut/bas.
L’index gauche contrôle l’aspiration par pression sur la première valve. La valve air/eau
peut être contrôlée par l’index ou le majeur. Le fonctionnement de cette dernière valve
est le suivant : l’insufflation est activée quand le doigt est placé en son centre sans
exercer de pression ; l’irrigation est activée par pression complète sur la valve. La main
gauche contrôle la molette la plus externe, dédiée à l’inflexion gauche-droite, l’insertion
d’accessoire type pince à biopsie dans le canal d’insertion du tube d’insertion et
l’avancée et la rotation de ce dernier dans le patient. (TAMS T. R. and RAWLINGS C.
A., 2011)
Figure 22 - POIGNEE DE COMMANDE D'UN ENDOSCOPE FLEXIBLE
Dans le recueil des vidéos de notre étude, nous avons exclusivement utilisé des vidéo-
endoscopes Olympus GIF-180.
Les auteurs s’accordent pour privilégier l’utilisation d’un endoscope flexible dont le
diamètre externe est inférieur à 10 mm et un tube d’insertion d’au moins 1 mètre de
long. Il doit également permettre l’insufflation d’air et de liquide et posséder une
poignée de commande permettant d’orienter l’extrémité du tube d’insertion dans
quatre directions (gauche, droite, haut et bas). (LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008 ;
TAMS T. R. and RAWLINGS C. A., 2011) A l’occasion, il peut être recommandé
d’utiliser un endoscope d’une longueur atteignant 1,4 mètre afin d’accéder au caecum
des races géantes. Afin d’obtenir des prélèvements de taille suffisante pour permettre
l’interprétation histopathologique, le canal à biopsie dans lequel on insère les pinces à
biopsie doit atteindre un diamètre minimum de 2,8 mm.
Il est important de garder à l’esprit les pratiques de sécurité afin de protéger
l’opérateur, le patient et le matériel.
Page 89
88
2. PROTECTION DU MATERIEL
Un endoscope doit toujours être manipulé avec précaution, y compris durant la
coloscopie. Une attention du quotidien prolonge sa durée de vie ainsi que son
efficacité. Cela implique de vérifier les fonctions de base avant la réalisation de chaque
procédure, un port et une manipulation adéquates pendant la procédure, un nettoyage
méticuleux et un rangement sécurisé de préférence à la verticale après la procédure.
Une attention particulière doit être apportée à l’extrémité du tube d’insertion et le mettre
à l’abri de tout choc.
3. INDICATIONS ET CRITERES DE REALISATION DE L’ENDOSCOPIE
BASSE DU TRACTUS DIGESTIF
3.1. Indications
La coloscopie fait partie intégrante des examens complémentaires mis en œuvre dans
la démarche diagnostique des diarrhées du gros intestin, de ténesme, de mucus en
excès dans les selles, d’hématochézie et de troubles du rectum. La principale utilité
de la coloscopie est alors d’évaluer la muqueuse du côlon, caecum et du rectum et
d’effectuer des biopsies au besoin.
3.2. Critères de réalisation d’une coloscopie
Il n’existe à l’heure actuelle aucune recommandation officielle pour référencer les
individus les plus à même de faire l’objet d’un examen endoscopique mais les
indications sont similaires à celle appliquées en médecine humaine (ETTINGER S. J.
et al., 2017a ; DRUT A. et al., 2017) :
- Persistance d’une diarrhée chronique (augmentation de la fréquence
d’émission de selles mucoïdes) malgré les essais thérapeutiques incluant anti-
helminthiques et changement alimentaire
- Signes compatibles avec des saignements gastro-intestinaux e. g. méléna ou
hématochézie
- Apparition d’une dyschésie, de ténesme ou de constipation
- Indications thérapeutiques susmentionnées dans la partie précédente
Page 90
89
4. COMPLICATIONS ET CONTRE-INDICATIONS
4.1. Les contre-indications
Les contre-indications majeures sont liées à d’éventuelles contre-indications
anesthésiques, en particulier en cas d’état de choc ou d’insuffisance cardio-
respiratoires, d’hypoprotéinémie sévère (hypotension) et de coagulopathie. Il est
cependant important de noter qu’en cas de risque de péritonite septique, l’insufflation
réalisée lors de l’examen majore ce risque. (FREICHE V. and HERNANDEZ J., 2010 ;
JERGENS A. et al., 2016)
4.2. Les complications
Quand elle est réalisée dans les bonnes conditions, la coloscopie est une procédure
relativement sans danger. Dans une étude référençant 355 cas de coloscopies
pratiquées sur des chiens, les complications majeures ont été définies comme des
évènements indésirables lors desquels la vie de l’individu était potentiellement
menacée et nécessitant des soins intensifs ou de la surveillance. (LEIB M. S. et al.,
2004) Elles sont survenues chez trois chiens et consistaient en une fausse déglutition
du liquide de préparation du tractus digestif., une perforation du côlon dans le cas de
tumeur ou bien une hémorragie excessive suite à la biopsie d’un adénocarcinome à
l’aide d’une pince à biopsie. Le taux de mortalité, très faible, était de 0,28% et
correspond au chien ayant succombé des suites de la fausse déglutition.
Les complications étaient classées en mineures si l’évènement indésirable nécessitait
un traitement simple et qu’il ne mettait pas en jeu la vie de l’animal. Elles ont été
observées dans 3,4%. Elles comprennent notamment les vomissements observés lors
de l’administration du liquide de préparation.
En tout et pour tout, les complications qu’elles soient majeures ou mineures sont
apparues dans 8,5% des coloscopies réalisées et sont essentiellement liées à
l’ingestion du liquide de préparation ou la présence d’une tumeur.
Page 91
90
5. PREPARATION DU PATIENT
5.1. Préparation du tractus digestif
La coloscopie requiert une évacuation complète des matières fécales du côlon. Pour
ce faire, l’animal est mis à la diète 24 à 48 heures avant la réalisation de celle-ci. La
veille, on administre à l’animal un laxatif oral. Il est souvent nécessaire de recourir à
un sondage gastrique du fait de sa faible appétence. Les préparations à base d’eau,
d’électrolytes et de polyéthylène glycol sont considérées comme étant le meilleur
compromis entre la qualité de la préparation du côlon et la tolérance du produit. La
dose recommandée est de 60 mL/kg de poids vif, en deux prises à un intervalle de 2
à 4 heures, quelques heures avant la coloscopie. Les vomissements ou régurgitations
étant fréquemment rencontrés suite à l’administration de la solution, une grande
attention doit être portée au risque de fausse déglutition. C’est pourquoi une sédation
n’est pas recommandée du fait de la dépression du réflexe de toux. (TAMS T. R. and
RAWLINGS C. A., 2011 ; DRUT A. et al., 2017)
En outre, plusieurs lavements coliques sont réalisés à l’aide d’une solution aqueuse.
L’aspiration de la solution permet à la fois de vidanger les selles résiduelles et le
nettoyage de la muqueuse colique, avant l’insertion de l’endoscope.
A noter que l’administration de laxatifs oraux peut s’avérer délicate chez les animaux
agressifs ou difficiles à contenir. En outre, cette procédure est déconseillée en cas
d’altération importante de l’état général de l’animal (insuffisance rénale sévère,
déshydratation, insuffisance cardiaque …). On prépare alors ces derniers en réalisant
davantage de lavements intestinaux, se substituant à l’administration orale de solution
purgative. La préparation du côlon peut être de qualité légèrement moindre chez ces
individus. Une vidange et une aspiration vigoureuses sont alors nécessaires afin d’y
pallier. (TAMS T. R. and RAWLINGS C. A., 2011 ; DRUT A. et al., 2017)
Du fait de la lourdeur des protocoles incluant l’administration de solution laxative et
des risques de fausse déglutition, certains praticiens n’utilisent en routine que de
multiples lavements. Dans ce cas, la visualisation du côlon ascendant et du caecum
est parfois aléatoire.
Page 92
91
5.2. Contention de l’animal
Il est impératif de réaliser l’examen coloscopique sous sédation au minimum, voire
sous anesthésie générale afin de minimiser l’inconfort et l’anxiété de l’animal. En effet,
le passage de l’endoscope flexible dans le côlon transverse et ascendant ainsi que
dans le caecum induisent des tiraillements sur le mésentère, source d’inconfort. C’est
pourquoi on recommande dans la mesure du possible de réaliser les coloscopies sous
anesthésie générale associée à une analgésie. (TAMS T. R. and RAWLINGS C. A.,
2011)
6. PREPARATION DE L’OPERATEUR
Bien que les risques pour l’opérateur de contracter une infection en réalisant une
coloscopie soient faibles, le contact avec du matériel zoonotique par contact direct,
par éclaboussure ou bien par les aérosols est toujours possible. Des précautions
appropriées sont donc à prévoir (LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008) :
- Port de lunette, de gants et d’une casaque ou d’un tablier
- Lavage de mains fréquent
- Usage de papier absorbant lors de manipulation de matériel souillé
- Stockage du matériel souillé dans un lavabo et non pas sur des surfaces
propres
- Dispositif approprié pour les déchets à risque, les aiguilles et les seringues
- Bonnes pratiques d’hygiène dans la salle d’endoscopie
7. REALISATION DE L’EXAMEN
7.1. Préparation avant la procédure
Le fonctionnement de l’endoscope est vérifié avant chaque intervention. (TAMS T. R.
and RAWLINGS C. A., 2011) Cela est particulièrement recommandé quand celui-ci
est manipulé par différents cliniciens. Cette procédure dure une minute et permet de
s’assurer que les fonctions d’insufflation air/eau et d’aspiration sont opérationnelles.
Les branchements au moniteur et la source de lumière sont également contrôlés ainsi
que le matériel de biopsies qui doit être à portée de main de l’opérateur.
Page 93
92
Le positionnement standard des équipements est le suivant : le matériel d’endoscopie
est positionné sur la droite, la machine d’anesthésie sur la gauche. L’opérateur se tient
à la tête de la table.
Figure 23 - POSITIONNEMENT STANDARD DES EQUIPEMENTS D’ENDOSCOPIE (d'après TAMS T. R. and RAWLINGS C. A., 2011)
Figure 24 - REPRESENTATION SCHEMATIQUE DE LA DISPOSITION DANS LA SALLE DE COLOSCOPIE (d'après LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008) © Montage
personnel
Page 94
93
7.2. Positionnement du patient
Une fois anesthésié, le patient est si possible placé en décubitus latéral gauche afin
de permettre que le côlon descendant soit positionné ventralement, ce qui facilite
l’intubation des côlons transverse et ascendant et permet d’évacuer tout fluide qui s’y
trouverait. (LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008)
Figure 25 - POSITIONNEMENT DU PATIENT EN DECUBITUS LATERAL GAUCHE (d'après LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008)
7.3. Procédure d’endoscopie
Avant le début de l’examen, il est recommandé de réaliser un toucher rectal afin
d’éliminer toute possibilité d’obstruction rectale, de masse, d’ulcération ou de hernie
périnéale dans laquelle toute introduction de l’endoscope pourrait conduire à une
perforation du rectum.
Voici un rappel de l’anatomie du gros intestin :
Figure 26 - REPRESENTATION SCHEMATIQUE DE L’ANATOMIE DU GROS INTESTIN (LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008)
Page 95
94
L’endoscope lubrifié sur une vingtaine de centimètres au niveau du tube d’insertion
est inséré sur une dizaine de centimètres dans le rectum. Puis on insuffle de l’air afin
de distendre suffisamment le côlon descendant jusqu’à bien observer la muqueuse
colique. Bien que l’évaluation complète du côlon s’effectue lors du retrait de
l’endoscope, c’est à partir de cette étape que l’opérateur doit être attentif aux
modifications de la muqueuse observées afin d’être capable de différencier le
pathologique de l’artéfactuel. (TAMS T. R. and RAWLINGS C. A., 2011 ; LHERMETTE
P. and SOBEL D., 2008)
Figure 27 - REPRESENTATION SCHEMATIQUE DE L’INSERTION DE L’ENDOSCOPE DANS LE RECTUM (LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008) ET IMAGE
ENDOSCOPIQUE CORRESPONDANTE (©Service de Médecine Interne d’Oniris)
Une fois que la lumière du côlon descendant a été observée, l’endoscope peut être
avancé en faisant en sorte d’avoir une vue centrale de la lumière colique, ce qui réduit
les risques de détérioration ou de perforation du côlon qui sont des lésions
diagnostiquées à tort a posteriori comme étant pathologiques. De l’air est insufflé
régulièrement afin de distendre la lumière et aplanir la muqueuse.
La jonction entre le côlon descendant et transverse se traduit par une courbure,
nommée courbure splénique, évidente à la fin de la ligne droite décrite par le côlon
descendant. L’extrémité de l’endoscope est alors placée en direction de la courbure,
en position dorsale et déplacée lentement. Le changement de direction est de l’ordre
Page 96
95
de 90 degrés chez la majorité des individus. L’insufflation d’air continue pendant le
parcours et le franchissement de cette courbure permet de réduire l’angle. La
visualisation de la lumière est alors perdue sur 2 à 4 cm, distance durant laquelle
l’extrémité du tube d’insertion se retrouve plaquée face à la muqueuse colique.
L’image est rétablie une fois le côlon transverse atteint.
Figure 28 - REPRESENTATION SCHEMATIQUE DE L’APPROCHE DE LA COURBURE SPLENIQUE (LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008) ET DU FRANCHISSEMENT
D’UNE COURBURE AVEC UN ENDOSCOPE (d'après TAMS T. R. and RAWLINGS C. A., 2011)
La deuxième courbure rencontrée est la courbure hépatique. Elle délimite la jonction
entre le côlon transverse et le côlon ascendant. L’opérateur répète à l’identique la
manœuvre décrite précédemment afin d’accéder au côlon ascendant. L’extrémité du
tube d’insertion est alors orientée caudalement.
Page 97
96
La jonction caeco-colique apparaît souvent comme étant ouverte dans le champ de
vision de l’opérateur lorsque l’endoscope avance dans le côlon ascendant.
Figure 29 - REPRESENTATION SCHEMATIQUE DE L’AVANCEE DE L’ENDOSCOPE DANS LE COLON ASCENDANT (LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008)
Elle peut être généralement franchie chez les chiens de races moyennes à grandes.
Quand celle-ci se présente comme un sphincter fermé, l’opérateur insuffle de l’air et
progresse lentement dans cette structure en spirale jusqu’à aboutir à une résistance,
le caecum étant un cul-de-sac.
En cas de résistance, l’opérateur ne doit jamais forcer au risque d’induire une
perforation ou des dommages de la paroi du côlon. Le sphincter iléo-colique est
adjacent à la jonction caeco-colique. Notons qu’il est parfois possible d’observer la
papille iléo-caecale, une protrusion de la musculeuse qui porte l’ostium de l’iléon.
L’identification de l’iléon et du caecum peut être rendue difficile lorsque ceux-ci sont
ouverts. Leur différenciation s’effectue par l’analyse du rebord : celui de la jonction
caeco-colique est aplati tandis que celui du sphincter iléo-colique est surélevé. De plus,
la muqueuse caecale est lisse contrairement à celle de l’iléon qui est rugueuse du fait
des villosités présentes. (Figure 30)
Page 98
97
Figure 30 – OBSERVATION ENDOSCOPIQUE DE LA JONCTION ILEO-CAECO-COLIQUE (A GAUCHE : PAPILLE ILEO-CAECALE ; A DROITE : JONCTION ILEO-COLIQUE (EN HAUT) ET ORIFICICE CAECAL (EN BAS) (ETTINGER S. J. et al.,
2017a)
Le rectum étant difficile à examiner, l’examen endoscopique du rectum n’est pas
systématiquement réalisé et dépend de l’historique et des signes cliniques de
l’individu. En effet, de par sa proximité avec l’anus, l’air insufflé est souvent évacué ce
qui rend l’observation directe incomplète. C’est pourquoi on réalise une rétroflexion
chez les animaux dont la taille le permet. Pour ce faire, on distend la lumière colique à
son maximum. On tourne complètement la mollette interne dans le sens des aiguilles
d’une montre tout en maintenant en place le bouton de contrôle à l’aide du pouce
gauche. On fait alors progresser vigoureusement le tube d’insertion de 5 à 10 cm. Une
fois l’extrémité de l’endoscope rétrofléchi, on fait progresser celui-ci en direction du
rectum tout en continuant à insuffler de l’air. Afin d’observer la totalité de la muqueuse
rectale, on peut être amené à tourner la mollette interne dans le sens des aiguilles
d’une montre et inversement. (Figure 31)
Figure 31 - REPRESENTATION SCHEMATIQUE D’UNE MANŒUVRE DE RETROFLEXION (d'après TAMS T. R. and RAWLINGS C. A., 2011)
Page 99
98
Comme énoncé précédemment, l’évaluation complète du côlon est réalisée lors du
retrait lent et précautionneux de l’endoscope en restant centré sur la lumière colique.
L’opérateur effectue une rotation lente afin de s’assurer que l’entière circonférence du
côlon est observée. De nombreuses biopsies des régions apparaissant anormales et
des régions normales de chaque segment sont collectées (caecum, côlon ascendant,
parties proximale, moyenne et distales du côlon descendant) et ce, quelle que soit
l’apparence de la muqueuse. (TAMS T. R. and RAWLINGS C. A., 2011 ; LHERMETTE
P. and SOBEL D., 2008)
7.4. Procédure de biopsies
7.4.1. Réalisation de biopsies
Afin d’obtenir des prélèvements de biopsies, l’opérateur place l’extrémité de
l’endoscope à environ 1 cm du site à biopsier. Une petite quantité d’air est aspiré afin
de permettre à la muqueuse de se détendre ce qui rend possible le prélèvement d’un
morceau de muqueuse suffisamment conséquent pour l’analyse histopathologique.
Une pince à biopsie est insérée dans le canal à biopsie et ce, jusqu’à faire protrusion
et être visible à l’écran. Un assistant est alors nécessaire afin d’épauler l’opérateur
dans la réalisation des prélèvements en manipulant la pince à biopsie tandis que
l’opérateur dirige l’endoscope. (SCHULMAN F. Y., 2016 ; TAMS T. R. and RAWLINGS
C. A., 2011)
L’assistant insert son pouce dans la poignée de la pince à biopsie et les autres doigts
resserrent ou desserrent le curseur à la demande de l’opérateur qui dirige l’endoscope.
Lorsque la paume de la main est fermée, l’extrémité de la pince à biopsie se resserre
sur la muqueuse de l’intestin et permet d’en prélever un échantillon.
Figure 32 - UTILISATION D’UNE PINCE A BIOPSIE AVEC L’OUVERTURE (a) et LA FERMETURE (b) (d'après LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008)
Page 100
99
Les échantillons de la muqueuse des deux courbures et du caecum sont obtenus en
plaçant la pince à biopsie perpendiculairement à la muqueuse. En revanche, beaucoup
de lésions ou de régions peuvent être prélevées en plaçant l’endoscope parallèle à la
lumière du côlon. (TAMS T. R. and RAWLINGS C. A., 2011)
Figure 33 - DESSIN DE LA PROCEDURE DE BIOPSIE (d'après SCHULMAN F. Y., 2016)
Une fois le prélèvement effectué, on le dépose dans une cassette sur une éponge
imprégnée de soluté physiologique. Les échantillons d’un même site sont déposés
dans une unique cassette identifiée correctement. On dépose les différentes cassettes
correspondant aux différents sites biopsiés dans un pot rempli de formol. (SCHULMAN
F. Y., 2016)
Figure 34 - CASSETTE DE BIOPSIE (d'après LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008)
Le risque de perforer la paroi colique durant la biopsie avec un endoscope flexible est
moindre qu’en utilisant un endoscope rigide. Cependant, la pince à biopsie peut être
insérée à travers une zone anormale de la muqueuse colique suite à l’application d’une
pression trop importante sur celle-ci. (TAMS T. R. and RAWLINGS C. A., 2011 ;
WILLARD M. et al., 2010)
Page 101
100
7.4.2. Combien de biopsies à réaliser ?
Les biopsies endoscopiques n’échantillonnent qu’une petite quantité de muqueuse. Il
est conseillé de réaliser de multiples biopsies de chaque site. (JERGENS A. et al.,
2016) Certaines publications évaluent le nombre de biopsies requis allant de 6 à 12
par site. Au moins 8 à 10 biopsies sont nécessaires selon Bonagura et Twedt.
(BONAGURA J.D. and TWEDT D.C., 2014)
8. ASPECTS ENDOSCOPIQUES NORMAUX ET ANORMAUX
8.1. Apparence normale
La muqueuse colique normale est rose pâle, lisse et éclatante. Il n’est pas rare
d’observer des vaisseaux sanguins sous-muqueux dans le côlon. L’opérateur est
fréquemment amené à aspirer un peu de matériel fécal liquide ou de solution de lavage
du côlon afin de permettre la visualisation de la muqueuse. Il en est de même pour les
particules de débris adhérents et de petits amas de poils qui peuvent être flushés ou
bien saisis à l’aide d’une pince à biopsie. (TAMS T. R. and RAWLINGS C. A., 2011)
Figure 35 - APPARENCE NORMALE DE LA MUQUEUSE DU COLON (LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008)
8.2. Aspects lésionnels
L’hyperhémie est couramment observée lors d’une endoscopie et doit être interprétée
avec précaution. Elle peut traduire une réponse physiologique normale mais peut
également être secondaire à une chaleur excessive du liquide de lavage, un léger
traumatisme induit par l’endoscope ou une lésion inflammatoire. L’hyperhémie seule
n’est pas significative mais doit être prise en considération dès lors que d’autres
lésions sont présentes. (TAMS T. R. and RAWLINGS C. A., 2011)
Page 102
101
Une incapacité à observer les vaisseaux sous muqueux peut être due à un œdème de
la muqueuse ou une infiltration de cellules inflammatoires ou tumorales.
Une augmentation de la granularité (rugosité de la muqueuse) est souvent
accompagnée d’une augmentation de la friabilité (saignement excessif associé à un
contact de la muqueuse avec l’endoscope ou la pince à biopsie). Elles peuvent être
rencontrées en cas troubles inflammatoires ou néoplasiques. (TAMS T. R. and
RAWLINGS C. A., 2011)
L’érosion ou l’ulcération de la muqueuse est observée occasionnellement chez le
chien. On peut alors visualiser des débris nécrotiques adhérant à la surface ulcérée.
Figure 36 – LESIONS OBSERVABLES LORS D’UNE COLOSCOPIE (A : HYPERHEMIE ; B : AUGMENTATION DE LA GRANULOSITE ; C : ULCERATION)
(TAMS T. R. and RAWLINGS C. A., 2011)
B C A
Page 104
103
ETUDE EXPERIMENTALE
Page 106
105
I. OBJECTIFS DE NOTRE ETUDE
1. VARIABILITE INTER- ET INTRA- OBSERVATEUR &
PREDICTIBILITE DE LA COLOSCOPIE
Se pose à présent la question de l’interprétation de la coloscopie lors de colopathies
inflammatoires. En effet, il a été observé que lorsque le clinicien conclut, à la suite de
la coloscopie, à une colopathie inflammatoire, celle-ci peut se voir infirmée par les
résultats de biopsie. Et inversement, un chien apparemment sain à l’examen
coloscopique peut se voir diagnostiquer une colopathie inflammatoire suite aux
biopsies. Autrement dit : une image suffit-elle à prédire la présence d’une colopathie
de type inflammatoire ?
Et quid de l’expérience de l’observateur ?
A-t-elle une influence sur l’interprétation des images ? Deux observateurs de niveau
équivalent aboutissent-ils à la même conclusion ?
Notre étude basée sur l’évaluation de paramètres par plusieurs observateurs met en
exergue deux phénomènes :
- La variabilité inter-observateur : un même phénomène étudié par différents
observateurs dans des conditions identiques n’est pas toujours interprété de la
même façon,
- La variabilité intra-observateur : un même observateur qui étudie un
phénomène plusieurs fois successives dans des conditions identiques n’aboutit
pas toujours au même résultat.
Ces deux phénomènes interviennent d’autant plus que le paramètre étudié met en jeu
la subjectivité de l’observateur. En effet, deux observateurs à un temps t ne
recherchent pas nécessairement les mêmes informations ou n’en ont tout simplement
pas la même interprétation. Il en est de même pour un même observateur à deux
moments différents.
En découle l’interrogation quant à la fiabilité de l’interprétation par le clinicien, en
d’autres termes la prédictibilité de la coloscopie.
Page 107
106
2. CHOIX DES PARAMETRES CONFRONTES A LA
COLOSCOPIE
Nous avons choisi de confronter la coloscopie à trois paramètres :
- L’histologie : elle constitue le test de référence ou gold standard de notre
étude
- Le score fécal évalué à l’aide de la grille Purina (Annexe 6)
- L’index clinique CCECAI (Tableau X)
II. MATERIEL ET METHODE
1. DEMARCHE DE NOTRE ETUDE : UTILISATION DE LA GRILLE
WSAVA
L’utilisation de l’endoscopie en routine pour explorer les MICI chez les chiens et les
chats a motivé le développement d’une approche standardisée pour la réalisation et
l’enregistrement de l’examen endoscopique et les prélèvements d’échantillons de
biopsies de muqueuse. En effet, il est fréquemment mentionné qu’une mauvaise
corrélation existe entre la sévérité des signes cliniques, les anomalies observées lors
de la réalisation de l’endoscopie et les modifications histopathologiques des
prélèvements tissulaires réalisés. (WILLARD M. et al., 2002) L’une des raisons
évoquées concernant le manque de corrélation entre les images endoscopiques et les
résultats histopathologiques pourrait être l’absence d’approche standardisée lors de
ces deux étapes. (DAY M. J., 2015) De même, il a été mis en évidence que la
concordance entre les interprétations de différents histopathologistes fait souvent
défaut car c’est une appréciation subjective, compliquée par les artéfacts induits par
la qualité des prélèvements, leur conservation et leur coloration. (WILLARD M. et al.,
2010) Un système de notation histologique a été publié par le groupe de
standardisation gastrointestinal de la WSAVA. Cela permet une approche globale
pour décrire les changements inflammatoires dans les biopsies de muqueuses, en
mettant l’accent à la fois sur les modifications architecturales et le nombre / type de
cellules inflammatoires dans le prélèvement. Ce n’est donc pas un système de notation
en tant que tel dans lequel on comptabilise et additionne les points pour chaque
élément et grâce auquel l’inflammation peut être gradée à l’aide d’un score cumulatif.
Page 108
107
Ceci pour la simple raison que nous ne sommes pas en mesure à l’heure actuelle de
déterminer les éléments qui sont le plus représentatifs. En conséquence, la grille
histologique se présente simplement comme un modèle qui permet de s’assurer que
les différents histopathologistes expriment la même chose lorsqu’ils décrivent une
anomalie comme étant discrète / modérée / sévère.
Les ligne directrices ont été publiées dans l’objectif de permettre des études
comparatives et prospectives dans lesquelles il est important de s’accorder sur les
définitions histologiques. (ETTINGER S. J. et al., 2017a) C’est dans cet esprit que
nous avons choisi dans notre étude de nous baser sur la grille d’évaluation des
endoscopies du gros intestin, publiée en 2010, que nous avons adaptée. (Annexe 1)
En outre, les prélèvements histologiques de notre étude ont tous été évalués à l’aide
de la grille d’évaluation publiée par le WSAVA publiée en 2010. (Annexe 2) (The
WSAVA International Gastrointestinal Standardization Group et al., 2010)
La grille d’évaluation WSAVA de la coloscopie comprend :
- Des informations sur la procédure : Le motif de réalisation de l’examen ; le
modèle d’endoscope et de pinces à biopsies utilisés ; la méthode de préparation
du gros intestin
- Complications ou problèmes potentiellement rencontrés : Une préparation
intestinale inadéquate ; une perforation ; hémorrhagies ; complications
anesthésiques ; durée d'examen excessive ; une incapacité à réaliser un
examen complet
- Le type de prélèvements effectués : biopsie ; brosse cytologique ; lavement ;
aspiration
- Enregistrement : vidéo ; photographies
- Evaluation du caecum, côlon et iléon (selon visualisation lors de l’examen) :
Evaluation de l’apparence des lésions comme étant normale / discrète /
modérée / sévère.
Page 109
108
2. CONSTITUTION DU PANEL D’EXPERTS
Les examinateurs ont été divisés en deux groupes, selon leur expérience en
endoscopie :
- Les examinateurs inexpérimentés : des docteurs vétérinaires résidents
européens et / ou américains en médecine interne en première année avec au
maximum 1 an d’expérience en coloscopie.
- Les examinateurs expérimentés : des docteurs vétérinaires spécialistes
européens ou américains en médecine interne avec au minimum 3 ans
d’expérience en coloscopie.
3. SELECTION DES CHIENS : CRITERES D’INCLUSION ET
DE NON-INCLUSION
Notre étude est une étude prospective dans laquelle la démarche a été de recruter
deux groupes de chiens :
- Les chiens « cliniquement malades » ou « pathologiques » qui présentent
des signes cliniques d’atteinte du gros intestin (diarrhée, ténesme,
hématochézie …) et ayant subi une coloscopie.
- Les chiens « cliniquement sains », sans signes cliniques d’entéropathie
chronique.
Ont constitué la cohorte de chiens « pathologiques » 8 chiens ayant subi une
coloscopie au service de médecine interne à ONIRIS, Campus vétérinaire de Nantes.
Nous avons également fait appel à trois vétérinaires spécialistes européens de
médecine interne exerçant dans trois structures différentes en France (CHV Frégis à
Arcueil et CHV Languedocia à Montpellier) et au Portugal (Université de médecine
vétérinaire de Lisbonne) afin d’élargir notre récolte de cas (4 chiens), soit 12 chiens «
cliniquement malades » au total. (Tableau XII)
Les 12 chiens « cliniquement sains » appartenaient quant à eux au Service
d’Alimentation d’ONIRIS et ont fait l’objet d’un examen coloscopique dans le cadre
d’une autre étude validée par un comité d’éthique en expérimentation animale.
(Tableau XII)
Page 110
109
Les critères d’inclusion sont les suivants :
- Sont inclus dans cette études les chiens ayant nécessité une coloscopie entre
mai 2018 et décembre 2018 à ONIRIS ainsi que dans trois autres structures
partenaires.
- Tout cas avec réalisation de plus de 2 biopsies par site permettant la
confrontation entre l’analyse endoscopique et l’histologie.
- Tout cas dont la qualité de la vidéo de l’endoscopie est de haut niveau, incluant
les sites biopsiés.
Aucun critère de race, d’âge et de sexe n’a été retenu.
Les critères de non-inclusion sont au nombre de deux :
- Tous cas de cancer intestinal ou de polype intestinal
- Tous cas avec une déformation anatomique
Tableau XII – RECAPITULATIF DES CARACTERISTIQUES DES CHIENS DE NOTRE ETUDE
Page 111
110
4. CONSTITUTION DU QUESTIONNAIRE D’ANALYSE VIDEO
La grille d’évaluation coloscopique de notre étude (Annexe 4) a été rédigée selon les
recommandations du groupe de spécialistes international WSAVA (The WSAVA
International Gastrointestinal Standardization Group et al., 2010) (Annexe 1):
- Evaluation de la qualité de la préparation du gros intestin
- Les éléments anatomiques visualisés durant l’examen (côlon, caecum, valve
iléo-colique et valve caeco-colique)
- L’analyse des lésions du côlon et du caecum et leur gradation de sévérité
(normal, faible, modéré, sévère)
- Une évaluation globale du gros intestin avec une qualification de « sain » ou
« inflammatoire » et, le cas échéant, une gradation de l’inflammation (faible,
modérée ou sévère)
Le questionnaire est à remplir en parallèle du visionnage de la vidéo correspondante :
un questionnaire par chien, 24 chiens par session soit 24 séquences vidéo et deux
sessions d’analyse vidéo à deux mois d’intervalle. (Détails dans le paragraphe 6. ci-
après)
Un deuxième questionnaire très court à compléter a été établi afin de recueillir des
informations sur les examinateurs participant à notre étude et leur appréciation
personnelle sur la valeur prédictive de la coloscopie. (Annexe 5)
Les deux questionnaires ont été rédigés en anglais afin de garantir une homogénéité
de compréhension des termes utilisés pour tous les examinateurs et éviter tout biais
de traduction.
5. PROCEDURE DE COLLECTE DES VIDEOS D’ENDOSCOPIE
ET DES LAMES HISTOLOGIQUES
Après validation du protocole expérimental par un comité d’éthique, des coloscopies
ont été réalisées sur des chiens supposés « sains » appartenant au Service
d’alimentation d’ONIRIS. Ces chiens ne présentaient aucun signe digestif et sont
régulièrement vermifugés. Les vidéos de coloscopie des chiens « cliniquement
pathologiques » ont été collectées au fur et à mesure de leur passage au service de
Page 112
111
Médecine Interne à ONIRIS et dans les CHV partenaires (Frégis, Languedocia) et à
l’école de médecine vétérinaire de Lisbonne.
Les lames histologiques des biopsies réalisées dans les CHV partenaires ont été
rapatriées depuis le LAPVSO (Laboratoire d’Anatomie Pathologique Vétérinaire du
Sud-Ouest) et depuis le Portugal.
Elles ont toutes été centralisées au LHA (Laboratoire d’Analyse en Histologie et
Cytologie) d’ONIRIS avec les lames histologiques des animaux ayant consulté à
l’école et les lames histologiques des chiens « cliniquement sains ».
6. MONTAGE VIDEO ET MODALITES DE VISIONNAGE
Un logiciel éditeur de vidéo a été utilisé afin de réaliser le montage vidéo nécessaire à
notre étude.
Chaque vidéo a été individuellement rendue anonyme en appliquant un cache noir
sur les informations relatives au patient (nom, date …).
Figure 37 – APERCU DU MONTAGE VIDEO (© Logiciel OpenShot Video Editor)
Les videos ont par la suite été identifiées par un numéro de cas (case number 1, case
number 2 …) et accolées les unes aux autres aléatoirement pour constituer une
première vidéo d’analyse correspondant à la session 1 nous permettant d’évaluer la
variabilité inter-observateur.
Page 113
112
De la même manière, lors de la seconde session, les vidéos se sont vues attribuer un
nouveau numéro de cas avant d’être accolées aléatoirement dans un ordre différent
que dans la première vidéo, cela nous permettant ainsi d’évaluer la variabilité intra-
observateur.
Les modalités de visionnage et d’analyse des vidéos sont laissées au libre choix des
participants. Les seules conditions sont de respecter l’ordre établi du montage vidéo
et d’analyser toutes les vidéos, en deux semaines maximum.
Les deux sessions d’analyse ont été réalisées à deux mois d’intervalle, permettant
ainsi un oubli total de la première session et une deuxième lecture des vidéos en
toute impartialité, sachant que les lecteurs ne savaient pas qu’ils analysaient les
mêmes vidéos une seconde fois.
7. ANALYSE HISTOLOGIQUE PAR UN HISTOPATHOLOGISTE
UNIQUE
Afin de limiter au maximum le biais induit par l’interprétation de plusieurs
histopathologistes que nous avons évoqué précédemment, nous avons fait appel à un
unique spécialiste en histopathologie de l’école vétérinaire de Nantes (ONIRIS),
Docteur Elie Dagher, diplômé du Collège européen de spécialisation en anatomie
pathologique vétérinaire (ECVP). Ce dernier a effectué l’interprétation des lames
histologiques selon la grille d’évaluation histologique standardisée WSAVA de la
muqueuse colique. (The WSAVA International Gastrointestinal Standardization Group
et al., 2010) (Annexe 2) Le fichier Excel contenant l’analyse histologique des chiens
de notre étude est disponible en annexe. (Annexe 7)
Page 114
113
8. CENTRALISATION DES RESULTATS ET PARAMETRES
ETUDIES
Le score fécal et l’index clinique CCECAI ont été établis à partir des comptes-rendus
des consultations des chiens « malades ». Concernant les chiens qui par définition
étaient « sains » au moment de notre étude, le score fécal s’élevait à 2 et l’index
clinique à 0.
Dans notre étude, nous avons défini la dichotomie suivante :
Figure 38 – DICHOTOMIE UTILISEE POUR LE SCORE FECAL ET L’INDEX CCECAI
Tous les résultats d’analyse d’image, d’analyse histologique, le score fécal et l’index
clinique CCECAI ont été recensés dans un fichier Excel (disponible en annexe 7) avant
d’être soumis à une analyse statistique, dernière étape du processus de traitement des
données, illustré ci-dessous. (Figure 39)
Score fécal
1 à 3 = normal4 à 7 =
diarrhée
Index CCECAI
0 = normal 1 = malade
Page 115
114
Figure 39 – DIAGRAMME ILLUSTRANT LE PROCESSUS DE TRAITEMENT DES DONNEES © Montage personnel
9. ANALYSE STATISTIQUE DES RESULTATS : OUTILS
UTILISES
9.1. Variabilité inter- et intra-observateurs de la coloscopie
La fiabilité des interprétations s’évalue via deux paramètres (PETRIE A. and WATSON
P., 2013) :
- La répétabilité : traduit l’étroitesse d’accord entre des résultats successifs
obtenus avec la même méthode dans des conditions identiques (même
opérateur …). Elle reflète la variabilité intra-observateur. Jusqu’à quel point un
observateur donné obtient-il le même résultat lorsqu’il réalise des mesures
successives dans des conditions identiques ?
- La reproductibilité : traduit l’étroitesse d’accord entre les résultats individuels
obtenus avec une même méthode (deux opérateurs différents à un instant t).
Autrement dit, deux observateurs utilisant une même méthode donnent-ils une
interprétation identique ?
Les variables de notre étude étant qualitatives et binaires et les mesures étant
répétées sur un même animal, nous avons eu recours au modèle linéaire généralisé
à effet mixte (correspondant au modèle GLMER dans la littérature anglo-saxonne :
Analyse statistique
Variabilité inter- et intra- observateur et prédictibilité de la coloscopie
Analyse histologique des lames de biopsies
1 histopathologiste
Interprétation des vidéos de coloscopie
4 expérimentateurs inexpérimentés 4 expérimentateurs expérimentés
Sélection des cas
12 chiens "sains" 12 chiens "malades"
Page 116
115
Generalized Linear Mixed-Effects Models). Nous avons utilisé le logiciel R Studio avec
la fonction glmer et le package lme4.
Afin d’interpréter nos résultats, nous nous basons sur la « p-value », qui indique s’il
existe une différence significative entre l’évaluation fournie par les observateurs
entre eux ou par les deux groupes d’observateurs (résidents et spécialistes).
L’interprétation de la p-value dans les tableaux de notre étude est la suivante :
Tableau XIII - INTERPRETATION DE LA P-VALUE DANS NOTRE ETUDE
Valeur de la p-value Interprétation Symbole utilisé
p < 0.05
p < 0.0001 Très hautement significative ***
0.0001 < p < 0.01 Hautement significative **
0.01 < p < 0.05 Significative *
p > 0.05 Non significative
9.2. Prédictibilité de la coloscopie
La valeur prédictive traduit la probabilité de la coloscopie à donner un diagnostic
concordant avec l’histologie. Elle est fonction de la sensibilité et de la spécificité, toutes
deux définies de la manière suivante :
- La sensibilité (Se) nous informe sur l’efficacité de la coloscopie à identifier les
individus atteints de colopathies inflammatoires. Elle correspond à la probabilité
que le résultat de coloscopie soit positif si l’individu est atteint de colopathie
inflammatoire.
- La spécificité (Sp) nous informe sur l’efficacité de la coloscopie à identifier les
individus sains. Elle correspond à la probabilité que le résultat de coloscopie
soit négatif si l’individu n’est pas atteint de colopathie inflammatoire.
La sensibilité et la spécificité d’un test évaluent la précision de celui-ci.
On distingue la valeur prédictive positive (VPP) et la valeur prédictive négative (VPN) :
- Valeur prédictive positive : Correspond à la proportion d’individus dont les
résultats de coloscopie concluent à une colopathie inflammatoire et qui en sont
réellement atteints.
- Valeur prédictive négative : Correspond à la proportion d’individus dont les
résultats de coloscopie sont négatifs et qui sont réellement sains.
Page 117
116
De même que pour la sensibilité et la spécificité, il convient d’estimer pour la VPP et
VPN l’erreur standard et / ou l’intervalle de confiance. Cependant, contrairement à la
sensibilité et la spécificité, la VPP et la VPN sont influencées par la prévalence de
l’affection dans la population étudiée. Ainsi, lorsque la prévalence de l’affection
augmente, davantage d’individus en sont atteints et, par conséquent, le seuil de
confiance quant au fait qu’un résultat positif soit correct augmente. La VPP augmente
et la VPN décroit. L’inverse est valable lorsque la prévalence de l’affection diminue.
(PETRIE A. and WATSON P., 2013)
Le test de référence ou gold standard est le test à qui incombe la validité des résultats.
Dans notre étude, le gold standard correspond au résultat histologique des biopsies
réalisées lors des coloscopies.
Le tableau ci-dessous rassemble les effectifs observés d’individus pour le gold
standard (l’histologie) et pour le test diagnostic (la coloscopie) appliqué à nombre total
d’individus égal à n individus.
Tableau XIV – REPARTITION DES EFFECTIFS OBSERVES SELON LES RESULTATS DU GOLD STANDARD ET DE LA COLOSCOPIE
Gold standard (résultat de l’histologie)
Positif (malade) Négatif (sain) Total
Résultat de la
coloscopie
Positif Vrais positifs
(VP)
Faux positifs
(FP) a + b
Négatif Faux négatifs
(FN)
Vrais négatifs
(VN) c + d
Total a + c b + d n = a + b + c + d
Le tableau ci-dessous présente le mode de calcul de la sensibilité (Se), spécificité (Sp)
et des valeurs prédictives positive (VPP) et négative (VPN).
Tableau XV - CALCUL DE LA SENSIBILITE, SPECIFICITE ET DES VALEURS PREDICTIVES POSITIVE ET NEGATIVE
Gold standard (résultat de l’histologie)
Positif (malade) Négatif (sain)
Résultat de la
coloscopie
Positif Vrais positifs
(VP)
Faux positifs
(FP) 𝑉𝑃𝑃 =
𝑉𝑃
𝑉𝑃 + 𝐹𝑃
Négatif Faux négatifs
(FN)
Vrais négatifs
(VN) 𝑉𝑃𝑁 =
𝑉𝑁
𝑉𝑁 + 𝐹𝑁
𝑆𝑒 =
𝑉𝑃
𝑉𝑃 + 𝐹𝑁 𝑆𝑝 =
𝑉𝑁
𝑉𝑁 + 𝐹𝑃
a b
c d
Page 118
117
III. RESULTATS ET INTERPRETATION
Nous avons commencé par évaluer l’aisance des observateurs à l’analyse d’images
coloscopiques en leur demandant de la situer sur une échelle allant de 1 à 10. La
répartition des résultats s’effectue selon l’histogramme suivant :
Figure 40 – REPARTITION DES EFFECTIFS DES OBSERVATEURS SELON LEUR AISANCE A L’ANALYSE D’IMAGES DE COLOSCOPIE
De manière générale, les spécialistes de notre étude se sentent plus à l’aise lorsqu’ils
analysent des images de coloscopie que les résidents.
1. VARIABILITE INTER-OBSERVATEURS : LA REPRODUCTIBILITE
1.1. Evaluation globale de l’inflammation du côlon
Rappelons que notre étude comporte 8 observateurs : 4 spécialistes et 4 résidents ;
24 chiens : 12 chiens « cliniquement sains » et 12 chiens « cliniquement malades ».
Chaque chien est observé 8 fois ce qui nous amène à 192 évaluations. (Tableau XVI)
Tableau XVI – REPARTITION DE L’EVALUATION GLOBALE DE L’INFLAMMATION DU COLON PARMI LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES
Résidents Spécialistes Total
Sain 50 40 107
Inflammatoire 46 56 85
Total 96 96 192
Le tableau ci-dessous regroupe « l’effet groupe » et « l’effet observateur individuel »
sur le diagnostic de l’inflammation du côlon. (Tableau XVII)
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Effe
ctif
s
Notation de l'aisance à l'analyse d'images
Résidents Spécialistes
Page 119
118
L’erreur standard reflète la disparité des estimations effectuées pour le paramètre
étudié.
Tableau XVII – EVALUATION DE L’EFFET GROUPE ET DE L’EFFET OBSERVATEUR INDIVIDUEL SUR LE DIAGNOSTIC DE L’INFLAMMATION DU COLON
Estimation de l'effet fixe Erreur standard p-value Significativité
Résidents -0,08966 0,30443 0,768
Spécialistes 0,38467 0,30178 0,202
E - B == 0 4,687 1,0625 <0,01
H - B == 0 3,3443 0,8442 <0,01
E - D == 0 3,3882 0,9939 0,0182
F - E == 0 -3,8693 1,0117 <0,01
I - E == 0 -4,394 1,0408 <0,01
H - F == 0 2,5267 0,7875 0,0348
I - H == 0 -3,0513 0,8196 <0,01
Par « effet groupe », nous entendons l’influence éventuelle de l’expérience en
coloscopie sur l’analyse des images par les observateurs. En d’autres termes : les
spécialistes et les résidents aboutissent-ils à des interprétations différentes ?
Par « effet observateur individuel », nous cherchons à déterminer si certains
observateurs analysent très différemment des autres et ressortent du lot.
Le modèle glmer établit une estimation de l’effet fixe d’une part pour les résidents (1ère
ligne du tableau), d’autre part pour la différence des spécialistes avec les résidents (2e
ligne du tableau).
Figure 41 - EVALUATION GLOBALE DE L’INFLAMMATION DU COLON PAR LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES
0
10
20
30
40
50
60
Résidents Spécialistes
Effe
ctif
s
Grading de l'inflammation
Sain Inflammatoire
Page 120
119
Il ressort que les spécialistes estiment plus souvent que le côlon est inflammé que les
résidents. En revanche, cela n’est pas significatif (p-value > 0.05). Il y a donc
concordance entre les deux groupes dans l’évaluation globale de l’inflammation ou
non du côlon.
Les discordances significatives d’appréciation entre les observateurs deux à deux sont
reportées dans le tableau ci-dessus (Tableau XVII) :
- L’observateur B note plus souvent sain que les observateurs E et H
- L’observateur H note plus souvent inflammé que les observateurs F et I
- L’observateur E note plus souvent inflammé que les observateurs F et I
Il n’y a pas de différence significative de jugement entre les autres observateurs.
Nous allons à présent suivre le même plan d’analyse pour les 8 critères de la grille
d’évaluation du côlon de notre étude.
Chacun des critères était évalué sur une échelle de 4 paramètres : normal, léger,
modéré et sévère.
Afin de permettre la réalisation de l’analyse statistique, nous avons été contraints de
réduire à deux paramètres et ainsi d’associer deux à deux ces critères. Nous avions
deux possibilités : soit réaliser une dichotomie pure « inflammation / normal », associer
les paramètres « normal + léger » et « modéré + sévère » ensemble. Nous avons
privilégié la dernière option en considérant qu’un œil ne peut que difficilement
différencier une muqueuse normale d’une muqueuse légèrement inflammée. Nous
évitons également ainsi un effet de dilution de l’inflammation véritablement visualisable
(modérée et sévère).
Figure 42 – DICHOTOMIE DES CRITERES DE L’INFLAMMATION UTILISEE DANS LA SUITE DE NOTRE ETUDE
4 paramètres
"normal" =
normal + léger
"inflammatoire"
= modéré + sévère
Page 121
120
1.2. Reproductibilité du critère 1 : l’hyperhémie
A l’analyse de la figure 43, les observateurs spécialistes ont davantage tendance à
juger que le critère 1 présente des signes d’inflammation comparé aux résidents. Ils
ont également plus tendance à attribuer des notes plus sévères que les observateurs
moins expérimentés.
Figure 43 – EVALUATION DU CRITERE 1 PAR LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES
Tableau XVIII - REPARTITION DE L’EVALUATION DU CRITERE 1 PARMI LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES
Résidents Spécialistes Total
Normal 35 39 74
Léger 51 38 89
Modéré 8 16 24
Sévère 2 3 5
Total 96 96 192
Normale 86 77 163
Inflammée 10 19 29
Total 96 96 192
Tableau XIX - EVALUATION DE L’EFFET GROUPE ET DE L’EFFET OBSERVATEUR INDIVIDUEL SUR LE CRITERE 1
Estimation de l’effet fixe Erreur standard p-value Significativité
Résidents 3,3872 0,732 3,71E-06
Spécialistes -1,1108 0,5264 0,0349
E – A == 0 -3,9083946 1,2916029 0,0492
E – B == 0 -3,908028 1,2915124 0,0489
E – D == 0 -3,9087629 1,2916528 0,0498
F – E == 0 5,0036194 1,5388997 0,0246
0
10
20
30
40
50
60
Normal Léger Modéré Sévère
Effe
ctif
s
Grading de l'inflammation
Résidents Spécialistes
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Normal InflamméEf
fect
ifs
Grading de l'inflammation
Résidents Spécialistes
Page 122
121
Il ressort que les spécialistes estiment plus souvent que les résidents que le critère 1
présente des signes d’inflammation. De plus, cela est significatif (p-value = 0,0349). Il
y n’a donc pas de concordance entre les deux groupes dans l’évaluation du critère
1.
Les discordances significatives d’appréciation entre les observateurs deux à deux sont
reportées dans le tableau ci-dessus (Tableau XIX) :
- L’observateur F note plus souvent inflammé que les observateurs E
- L’observateur E note plus souvent inflammé que les observateurs A, B et D
Il n’y a pas de différence significative de jugement entre les autres observateurs.
1.3. Reproductibilité du critère 2 : décoloration
A l’analyse de la figure 44, les observateurs spécialistes ont légèrement tendance à
juger que le critère 2 présente davantage des signes d’inflammation comparé aux
résidents.
Figure 44 – EVALUATION DU CRITERE 2 PARMI LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES
0
10
20
30
40
50
60
Normal Léger Modéré Sévère
Effe
ctif
s
Grading de l'inflammation
Résidents Spécialistes
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Normal Inflammé
Effe
ctif
s
Grading de l'inflammation
Résidents Spécialistes
Page 123
122
Tableau XX - REPARTITION DE L’EVALUATION DU CRITERE 2 PAR LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES
Résidents Spécialistes Total
Normal 53 35 88
Léger 33 45 78
Modéré 8 14 22
Sévère 2 2 4
Total 96 96 192
Normale 86 80 166
Inflammée 10 16 26
Total 96 96 192
Tableau XXI - EVALUATION DE L’EFFET GROUPE ET DE L’EFFET OBSERVATEUR INDIVIDUEL SUR LE CRITERE 2
Estimation de l’effet fixe Erreur standard p-value Significativité
Résidents 2,5738 0,4913 1,61E-07
Spécialistes -0,6946 0,4563 0,128
E - D == 0 -4,135 1,332 0,0267
I - E == 0 4,135 1,332 0,0264
Il ressort que les spécialistes estiment plus souvent que les résidents que le critère 2
présente des signes d’inflammation. Cependant, cela n’est pas significatif (p-value >
0.05). Il y a donc concordance entre les deux groupes dans l’évaluation du critère 2.
Les discordances significatives d’appréciation entre les observateurs deux à deux sont
reportées dans le tableau ci-dessus (Tableau XXI) :
- L’observateur E note plus souvent inflammé que les observateurs D et I.
Il n’y a pas de différence significative de jugement entre les autres observateurs.
Page 124
123
1.4. Reproductibilité du critère 3 : friabilité
A l’analyse de la figure 45, les observateurs résidents ont légèrement tendance à
davantage juger que le critère 3 présente des signes d’inflammation comparé aux
spécialistes.
Figure 45 – EVALUATION DU CRITERE 3 PAR LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES
Tableau XXII – REPARTITION DE L’EVALUATION DU CRITERE 3 PARMI LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES
Résidents Spécialistes Total
Normal 75 69 144
Légère 12 22 34
Modéré 7 4 11
Sévère 2 1 3
Total 96 96 192
Normale 87 91 178
Inflammée 9 5 14
Total 96 96 192
Tableau XXIII – EVALUATION DE L’EFFET GROUPE ET DE L’EFFET OBSERVATEUR INDIVIDUEL SUR LE CRITERE 3
Estimation de l’effet fixe Erreur standard p-value Significativité
Résidents 4,2046 1,4642 4,09E-03
Spécialistes 0,8473 0,6766 0,21045
0
10
20
30
40
50
60
70
80
Normal Léger Modéré Sévère
Effe
ctif
s
Grading de l'inflammation
Résidents Spécialistes
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Normal InflamméEf
fect
ifs
Grading de l'inflammation
Résidents Spécialistes
Page 125
124
Il ressort que les résidents estiment plus souvent que les spécialistes que le critère 3
présente des signes d’inflammation. Cependant, cela n’est pas significatif (p-value >
0.05). Il y a donc concordance entre les deux groupes dans l’évaluation du critère 3.
Il n’y a pas de différence significative de jugement entre les différents observateurs.
1.5. Reproductibilité du critère 4 : érosion / ulcération
A l’analyse de la figure 46, les observateurs résidents ont légèrement tendance à
davantage juger que le critère 4 présente des signes d’inflammation comparé aux
spécialistes.
Figure 46 – EVALUATION DU CRITERE 4 PAR LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES
Tableau XXIV - REPARTITION DE L’EVALUATION DU CRITERE 4 PARMI LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES
Résidents Spécialistes Total
Normal 59 56 115
Léger 24 30 54
Modéré 11 9 20
Sévère 2 1 3
Total 96 96 192
Normale 83 86 169
Inflammée 13 10 23
Total 96 96 192
0
10
20
30
40
50
60
70
Normal Léger Modéré Sévère
Effe
ctif
s
Grading de l'inflammation
Résidents Spécialistes
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Normal Inflammé
Effe
ctif
s
Grading de l'inflammation
Résidents Spécialistes
Page 126
125
Tableau XXV – EVALUATION DE L’EFFET GROUPE ET DE L’EFFET OBSERVATEUR INDIVIDUEL SUR LE CRITERE 4
Estimation de l’effet fixe Erreur standard p-value Significativité
Résidents 3,359743 0,001571 <2E-16
Spécialistes 0,44636 0,001571 <2E-16
Il ressort que les résidents estiment plus souvent que les spécialistes que le critère 4
présente des signes d’inflammation. De plus, cela est significatif (p-value < 2E-16). Il
n’y a donc pas de concordance entre les deux groupes dans l’évaluation du critère
4.
Il n’y a pas de différence significative de jugement entre les différents observateurs.
1.6. Reproductibilité du critère 5 : intussusception
Nous observons une très grande majorité d’évaluation « normale » concernant le
critère 5, tant du côté des résidents que des spécialistes.
Figure 47 – EVALUATION DU CRITERE 5 PAR LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES
Tableau XXVI – REPARTITION DE L’EVALUATION DU CRITERE 5 PARMI LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES
Résidents Spécialistes Total
Normal 88 95 183
Léger 4 1 5
Modéré 3 0 3
Sévère 1 0 1
Total 96 96 192
Normale 92 96 188
Inflammée 4 0 4
Total 96 96 192
0
20
40
60
80
100
Normal Léger Modéré Sévère
Effe
ctif
s
Grading de l'inflammation
Résidents Spécialistes
0
20
40
60
80
100
120
Normal Inflammé
Effe
ctif
s
Grading de l'inflammation
Résidents Spécialistes
Page 127
126
La répartition des évaluations (188 « normale » et 4 « inflammée ») est trop
déséquilibrée pour permettre une analyse statistique glmer. Nous ne pouvons donc
pas nous prononcer sur la concordance statistique mais uniquement nous fier à
l’analyse descriptive effectuée ci-dessus. Il semble y avoir concordance
« descriptive ».
1.7. Reproductibilité du critère 6 : sténose
Nous observons une très grande majorité d’évaluation « normale » concernant le
critère 6, tant du côté des résidents que des spécialistes.
Figure 48 – EVALUATION DU CRITERE 6 PAR LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES
Tableau XXVII - REPARTITION DE L'EVALUATION DU CRITERE 6 PARMI LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES
Résidents Spécialistes Total
Normal 84 94 178
Léger 7 2 9
Modéré 5 0 5
Sévère 0 0 0
Total 96 96 192
Normale 91 96 187
Inflammée 5 0 5
Total 96 96 192
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Normal Léger Modéré Sévère
Effe
ctif
s
Grading de l'inflammation
Résidents Spécialistes
0
20
40
60
80
100
120
Normal Inflammé
Effe
ctif
s
Grading de l'inflammation
Résidents Spécialistes
Page 128
127
Tableau XXVIII - EVALUATION DE L’EFFET GROUPE ET DE L’EFFET OBSERVATEUR INDIVIDUEL SUR LE CRITERE 6
Estimation de l’effet fixe Erreur standard p-value Significativité
Résidents 2,9014 0,4593 2,67E-10
Spécialistes 1,6525 1,1052 0,135
Il ressort que les résidents estiment plus souvent que les spécialistes que le critère 6
présente des signes d’inflammation. Cependant, cela n’est pas significatif (p-value >
0.05). Il y a donc concordance entre les deux groupes dans l’évaluation du critère 6.
Il n’y a pas de différence significative de jugement entre les différents observateurs.
1.8. Reproductibilité du critère 7 : artéfact
Nous observons une très grande majorité d’évaluation « normale » concernant le
critère 7, tant du côté des résidents que des spécialistes.
Figure 49 – EVALUATION DU CRITERE 7 PAR LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES
Tableau XXIX - REPARTITION DE L'EVALUATION DU CRITERE 7 PARMI LES
DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES
Résidents Spécialistes Total
Normal 83 88 171
Léger 10 5 15
Modéré 1 3 4
Sévère 2 0 2
Total 96 96 192
Normale 93 93 186
Inflammée 3 3 6
Total 96 96 192
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Normal Léger Modéré Sévère
Effe
ctif
s
Grading de l'inflammation
Résidents Spécialistes
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Normal Inflammé
Effe
ctif
s
Grading de l'inflammation
Résidents Spécialistes
Page 129
128
Tableau XXX - EVALUATION DE L’EFFET GROUPE ET DE L’EFFET OBSERVATEUR INDIVIDUEL SUR LE CRITERE 7
Estimation de l’effet fixe Erreur standard p-value Significativité
Résidents 3,935 9,90E-01 7,00E-05
Spécialistes -4,45E-06 8,41E-01 1
Il ressort que les spécialistes estiment plus souvent que les résidents que le critère 7
présente des signes d’inflammation. Cependant, cela n’est pas significatif (p-value >
0.05). Il y a donc concordance entre les deux groupes dans l’évaluation du critère 7.
Il n’y a pas de différence significative de jugement entre les différents observateurs.
1.9. Reproductibilité du critère 8 : autres
Nous observons une très grande majorité d’évaluation « normale » concernant le
critère 8, tant du côté des résidents que des spécialistes.
Figure 50 – EVALUATION DU CRITERE 8 PAR LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES
Tableau XXXI - REPARTITION DE L'EVALUATION DU CRITERE 8 PARMI LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES
Résidents Spécialistes Total
Normal 93 92 185
Léger 3 3 6
Modéré 0 1 1
Sévère 0 0 0
Total 96 96 192
Normale 96 95 191
Inflammée 0 1 1
Total 96 96 192
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Normal Léger Modéré Sévère
Effe
ctif
s
Grading de l'inflammation
Résidents Spécialistes
0
20
40
60
80
100
120
Normal Inflammé
Effe
ctif
s
Grading de l'inflammation
Résidents Spécialistes
Page 130
129
La répartition des évaluations (191 « normale » et 1 « inflammée ») est trop
déséquilibrée pour permettre une analyse statistique glmer. Nous ne pouvons donc
pas nous prononcer sur la concordance statistique mais uniquement nous fier à
l’analyse descriptive effectuée ci-dessus. Il semble y avoir concordance
« descriptive ».
1.10. Bilan sur la variabilité inter-observateur de la coloscopie
La majorité des critères évalués lors d’une coloscopie ne présente pas de variabilité
inter-observateur. Autrement dit, il y a concordance entre l’évaluation des résidents
et des spécialistes, excepté pour l’évaluation de l’hyperhémie et l’érosion de la
muqueuse colique.
Tableau XXXII - BILAN SUR LA VARIABILITE INTER-OBSERVATEUR DE LA COLOSCOPIE DE NOTRE ETUDE
Critères observés Concordance / discordance entre spécialistes et
résidents
Inflammation globale de la muqueuse colique Concordance statistique
Hyperhémie Discordance statistique
Décoloration Concordance statistique
Friabilité Concordance statistique
Erosion / ulcération Discordance statistique
Intussusception Concordance descriptive
Sténose Concordance statistique
Artéfact Concordance statistique
Autres Concordance descriptive
Page 131
130
2. VARIABILITE INTRA-OBSERVATEURS
Nous avons réalisé deux sessions d’analyse de vidéos d’endoscopie afin d’évaluer la
variabilité intra-observateurs.
Pour un même observateur, le modèle glmer établit une estimation de l’effet fixe d’une
part pour la première session d’analyse (1ère ligne du tableau) et d’autre part pour la
différence entre la seconde et la première session d’analyse (2e ligne du tableau).
Tableau XXXIII – EVALUATION DE LA VARIABILITE INTRA-OBSERVATEURS ENTRE LES SESSIONS D’ANALYSE 1 ET 2
Estimation de l'effet fixe Erreur standard p-value Significativité
Obsv 1 session 1 0,9375 0,8213 0,254
Obsv 1 session 2 0,6363 0,8232 0,44
Obsv 2 session 1 -1,7356 0,9033 0,0547
Obsv 2 session 2 1,7328 0,9552 0,0697
Obsv 3 session 1 10,052 2,818 0,000362 ***
Obsv 3 session 2 3,49 5,652 0,536983
Obsv 4 session 1 -0,2602 0,608 0,669
Obsv 4 session 2 0,2596 0,7008 0,711
Obsv 5 session 1 9,036 3,545 0,0108 *
Obsv 5 session 2 -1,616 2,051 0,4308
Obsv 6 session 1 -0,7593 0,6519 0,244
Obsv 6 session 2 -0,2651 0,7327 0,718
Obsv 7 session 1 1,335 0,5026 0,00791 ***
Obsv 7 session 2 0,2744 0,7434 0,712
Obsv 8 session 1 -1,2269 0,7039 0,0813
Obsv 8 session 2 2,0892 0,9807 0,0331
Pour les observateurs 1, 2, 3, 4, 5, 6 et 7, il n’y pas de différence significative entre les
analyses de la première et de la deuxième session, ce qui traduit une concordance
d’interprétation et une absence de variabilité intra-observateur. En revanche, la p-
value relative à l’observateur 8 est égale à 0,03. Il a donc une différence significative
dans son analyse des videos des deux sessions, traduisant une variabilité intra-
observateur pour ce seul observateur.
Page 132
131
3. PREDICTIBILITE DE LA COLOSCOPIE
3.1. Appréciation de la valeur prédictive de la coloscopie par les observateurs de
notre étude
Nous avons demandé aux observateurs de notre étude d’apprécier la valeur prédictive
de la coloscopie et de la noter sur une échelle allant de 0 à 10.
Figure 51 – REPARTITION DES EFFECTIFS DES OBSERVATEURS SELON LEUR APPRECIATION DE LA VALEUR PREDICTIVE DE LA COLOSCOPIE
On observe une forte disparité parmi les spécialistes au sein desquels se distinguent
2 groupes : la moitié d’entre eux jugent que la valeur prédictive est faible (3 à 4/10) et
l’autre moitié juge celle-ci comme étant bonne (7 à 8/10). De même chez les résidents
chez qui on observe un groupe peu satisfait de la valeur prédictive (4/10) et l’autre qui
la juge satisfaisante (6 à 7/10).
3.2. Résultats : évaluation de la sensibilité, spécificité et des valeurs prédictives
positive et négative
L’évaluation globale de l’état inflammatoire ou non de la muqueuse colique est
confrontée au résultat histologique, le gold standard de notre étude.
Les lames histologiques des biopsies ont été évaluées selon la grille d’évaluation
histologique standardisée WSAVA de la muqueuse colique. (The WSAVA International
Gastrointestinal Standardization Group et al., 2010) (Annexe 2) La note globale fournit
un score sur 24. Globalement, nous avons considéré que les chiens ayant un score
inférieur ou égal à 4 présentaient un côlon normal à l’histologie. Nous observons que
0
0,5
1
1,5
2
2,5
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9
Effe
ctif
s
Notation de la valeur prédictive de la coloscopie
Résidents Spécialistes
Page 133
132
le score histologique présente une répartition large et hétérogène compris entre 2 et
11/24, aussi bien pour les chiens sains que pour les chiens malades.
Figure 52 – REPARTITION DU SCORE HISTOLOGIQUE DES CHIENS DE NOTRE ETUDE
Ce résultat histologique nous sert de base pour l’évaluation de la valeur prédictive de
la coloscopie.
Les deux tableaux suivants recensent la valeur prédictive de l’endoscopie, d’une part
parmi les résidents et les spécialistes et d’autre part pour chaque observateur.
Tableau XXXIV - VALEUR PREDICTIVE DE LA COLOSCOPIE PARMI LES RESIDENTS ET SPECIALISTES
Spécialistes Résidents
Sensibilité 0,58 0,51
Spécificité 0,57 0,54
Valeur prédictive positive 0,7 0,71
Valeur prédictive négative 0,34 0,37
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
Effe
ctif
s
Score histologique
Sains Malades
Page 134
133
Tableau XXXV – SENSIBILITE, SPECIFICITE ET VALEURS PREDICTIVES DE LA COLOSCOPIE POUR CHAQUE OBSERVATEUR
Positive Négative
Observateurs Sensibilité Spécificité Valeur prédictive
Spécialistes
0,9 0,35 0,72 0,5
0,35 0,57 0,67 0,27
0,76 0,6 0,68 0,3
0,29 0,75 0,71 0,29
Résidents
0,73 0,43 0,73 0,33
0,24 0,71 0,67 0,55
0,59 0,43 0,71 0,3
0,47 0,57 0,72 0,31
La sensibilité, spécificité et les valeurs prédictives positive et négative des spécialistes
sont respectivement de 58%, 57%, 70% et 34%, tandis que pour les résidents, elles
sont de 51%, 54%, 71% et 37%.
La sensibilité globale de la coloscopie des spécialistes de notre étude est légèrement
supérieure à celle des résidents. Les spécificités globales et valeurs prédictives
positive et négative des deux groupes sont quant à elles très similaires.
Page 135
134
4. ETUDE DE LA CONCORDANCE ENTRE LA COLOSCOPIE, LE
SCORE FECAL ET L’INDEX CCECAI
4.1. Données cliniques
Dans notre étude, les 12 chiens « cliniquement sains » présentent un index CCECAI
égal à 0 et un score fécal de 2. En revanche, les chiens « cliniquement malades »
présentent de grandes variations dans ces deux paramètres. En effet, l’index CCECAI
varie de 2 à 14 et le score fécal varie de 2 à 7. Remarquons que certains chiens
« cliniquement malades » présentent un score fécal normal. En outre, 15 chiens
présentent un score fécal normal et 9 chiens présentent un score fécal modifié.
(Tableau XXXVI)
Tableau XXXVI - RECAPITULATIF DU STATUT CLINIQUE, INDEX CCECAI ET SCORE FECAL DES CHIENS DE NOTRE ETUDE
Statut Référence Index Score Statut Référence Index Score
clinique cas globale CCECAI fécal clinique cas globale CCECAI fécal
Sain 1 0 2 Malade 13 14 7
Sain 2 0 2 Malade 14 2 4
Sain 3 0 2 Malade 15 6 6
Sain 4 0 2 Malade 16 4 5
Sain 5 0 2 Malade 17 10 7
Sain 6 0 2 Malade 18 5 4
Sain 7 0 2 Malade 19 6 2
Sain 8 0 2 Malade 20 2 2
Sain 9 0 2 Malade 21 4 5
Sain 10 0 2 Malade 22 8 6
Sain 11 0 2 Malade 23 3 3
Sain 12 0 2 Malade 24 13 6
4.2. Concordance entre coloscopie et score fécal
La première ligne correspond au score fécal. Les deux lignes du dessous
correspondent à l’interprétation des images de coloscopie par les résidents et les
spécialistes.
Tableau XXXVII – EFFET DU SCORE FECAL ET DE L’EFFET GROUPE SUR LE DIAGNOSTIC GLOBAL D’INFLAMMATION DU COLON
Estimation de l'effet fixe Erreur standard p-value Significativité
Score fécal -12,9919 3,5887 0,000294
Résidents 0,3577 3,3725 0,915528
Spécialistes 0,8348 3,4041 0,806276
Page 136
135
Le modèle glmer établit une estimation de l’effet fixe d’une part pour le score fécal (1ère
ligne du tableau), d’autre part pour la différence entre l’évaluation des spécialistes et
des résidents avec le score fécal (2e et 3e lignes du tableau).
On n’observe pas de différence significative entre les deux paramètres donc il y a
concordance entre un score fécal modifié et la mise en évidence à la coloscopie d’une
inflammation du côlon. (Tableau XXXVII)
Il résulte de l’analyse statistique ci-dessous qu’il existe une concordance entre le
score fécal et l’évaluation des critères suivants par les observateurs qu’ils soient
résidents ou spécialistes : l’hyperhémie, la décoloration, la friabilité, l’ulcération de la
muqueuse et la sténose. (Tableau XXXVIII)
Tableau XXXVIII – EFFET DU SCORE FECAL ET DE L’EFFET GROUPE SUR LES CRITERES DE LA GRILLE D’EVALUATION DU COLON
Estimation de l'effet fixe
Erreur standard
p-value Significativité
Hyperhémie
Score fécal 11,583 3,616 0,00136
Résidents 0,714 4,787 0,8814
Spécialistes 1,377 3,694 0,80627
Décoloration
Score fécal 12,4117 4,3195 0,00406
Résidents 0,07175 4,67126 0,9877
Spécialistes 0,4864 3,8763 0,90015
Friabilité
Score fécal 11,164 4,862 0,0217
Résidents 1,731 5,007 0,7296
Spécialistes 0,761 5,73 0,8943
Ulcération
Score fécal 12,4713 5,2848 0,00633
Résidents 1,247 4,449 0,77925
Spécialistes 0,3926 4,8935 9361
Intussusception
Score fécal -459,9 19,07 <2E-16
Résidents 472,69 19,07 <2E-16
Spécialistes 472,69 19,07 <2E-16
Sténose
Score fécal 12,3051 5,7565 0,0325
Résidents 0,5428 5,6961 0,9241
Spécialistes 1,188 5,277 0,7892
Artéfact
Score fécal 176,89 20,21 <2E-16
Résidents -164,13 20,21 4,66E-16
Spécialistes -118,8 20,21 2,20E-16
Autres
Score fécal 4915,48 18,63 <2E-16
Résidents -4812,3 18,63 <2E-16
Spécialistes -4902,67 18,63 <2E-16
Page 137
136
4.3. Concordance entre coloscopie et index CCECAI
La première ligne correspond à l’index CCECAI. Les deux lignes du dessous
correspondent à l’interprétation des images de coloscopie par les résidents et les
spécialistes.
Tableau XXXIX – EFFET DE L’INDEX CCECAI ET DE L’EFFET GROUPE SUR LE DIAGNOSTIC GLOBAL D’INFLAMMATION DU COLON
Estimation de l'effet fixe Erreur standard p-value Significativité
Index CCECAI 11,732387 0,002078 <2E-16
Résidents 0,295819 0,002079 <2E-16
Spécialistes 0,484839 0,002078 <2E-16
Le modèle glmer établit une estimation de l’effet fixe d’une part pour l’index CCECAI
(1ère ligne du tableau), d’autre part pour la différence entre l’évaluation des spécialistes
et des résidents avec l’index CCECAI (2e et 3e lignes du tableau).
Les observateurs, résidents et spécialistes, ont une forte tendance à évaluer le côlon
comme n’étant pas inflammé lorsque l’index CCECAI est normal. De plus, la p-value
est inférieure à 2E-16 donc cela est très significatif. Il existe donc une concordance
entre l’index CCECAI et l’évaluation globale du côlon. (Tableau XXXIX)
Il résulte de l’analyse statistique ci-dessous qu’il existe une concordance entre l’index
CCECAI et l’évaluation des critères suivants par les observateurs qu’ils soient
résidents ou spécialistes : l’hyperhémie, la décoloration, la friabilité, la sténose et
l’ulcération de la muqueuse. En revanche, la concordance entre l’index CCECAI et
l’évaluation de l’ulcération de la muqueuse colique n’existe que chez les spécialistes.
(Tableau XL)
Page 138
137
Tableau XL – EFFET DE L’INDEX CCECAI ET DE L’EFFET GROUPE SUR LES CRITERES DE LA GRILLE D’EVALUATION DU COLON
Estimation de l'effet fixe
Erreur standard p-value Significativité
Hyperhémie
Index CCECAI 10,69 0,002147 <2E-16
Résidents 1,644143 0,002147 <2E-16
Spécialistes 1,435 0,002147 <2E-16
Décoloration
Index CCECAI 11,829095 0,002079 <2E-16
Résidents 0,270004 0,002079 <2E-16
Spécialistes 0,654859 0,002147 <2E-16
Friabilité
Index CCECAI 11,080424 0,002079 <2E-16
Résidents -23,839 0,6595 0,0003
Spécialistes 1,004553 0,002079 <2E-16
Ulcération
Index CCECAI 10,582 0,002079 <2E-16
Résidents 1,52 0,4221 0,7187
Spécialistes 0,310947 0,002079 <2E-16
Intussuception
Index CCECAI -2,28E+03 2,15E-03 <2E-16
Résidents 2,30E+03 2,15E-03 <2E-16
Spécialistes 2,30E+03 2,15E-03 <2E-16
Sténose
Index CCECAI -1,60E+03 2,15E-03 <2E-16
Résidents -0,2469 0,5363 0,9633
Spécialistes 1,61E+03 2,15E-03 <2E-16
Artéfact
Index CCECAI 11,67009 0,00208 <2E-16
Résidents 0,41715 0,00208 <2E-16
Spécialistes -0,434269 0,00208 <2E-16
Autres
Index CCECAI 30,456042 0,002146 <2E-16
Résidents 1,61E+03 0,002146 <2E-16
Spécialistes -18,412 0,002146 <2E-16
4.4. Concordance entre score fécal et index CCECAI
Nous finissons par évaluer s’il existe une concordance vraie entre le score fécal et
l’index clinique, ce qui semble naturellement intuitif.
La première ligne du tableau correspond au score fécal. Nous observons que l’index
CCECAI est plus souvent modifié (supérieur à 0) que le score fécal.
La p-value étant inférieure à 2E-16, il résulte de notre l’analyse statistique que le score
fécal n’est pas significativement concordant avec l’index CCECAI.
Tableau XLI – EVALUATION DE LA CONCORDANCE ENTRE LE SCORE FECAL ET L’INDEX CCECAI
Valeur de l'effet fixe Erreur standard p-value Significativité
Score fécal -1376,638 8,643 <2E-16
CCECAI 1391,395 8,643 <2E-16
Page 140
139
IV. DISCUSSION
L’étude réalisée dans le cadre de ce travail de thèse vise à (i) soumettre à l’analyse
de résidents et spécialistes en médecine interne des vidéos de coloscopie réalisées
chez des chiens asymptomatiques et chiens atteints d’entéropathies chroniques, (ii)
confronter cette analyse au résultat histologique, au score CCECAI et score fécal, et
enfin (iii) étudier la variabilité inter- et intra-observateur ainsi que la prédictibilité de la
coloscopie.
1. BIAIS DE L’OBSERVATEUR
1.1. Variabilité inter-observateur de la coloscopie
Nous avons démontré que la majorité des critères évalués lors de la réalisation d’une
coloscopie ne présente pas de variabilité inter-observateur. En d’autres termes, il y
a concordance entre l’évaluation des résidents et des spécialistes, excepté pour
l’évaluation de l’hyperémie et l’érosion de la muqueuse colique. Or, ces deux derniers
paramètres sont considérés comme faisant partie des lésions pertinentes lors de
maladie de Crohn et de colite ulcérative chez l’Homme et rentrent en jeu dans les
différents index d’activité établis permettant de grader les deux affections (index de
Matts, Schroeder, Baron ou encore Blackstone). (BARON J. H. et al., 1964) ; (MATTS
S. G., 1961) ; (SCHROEDER K. W. et al., 1987) ; (OSADA T. et al., 2010)
Dans notre étude, il ressort que les spécialistes estiment plus souvent que les
résidents que l’hyperhémie est marquée et, qu’à l’inverse, les résidents estiment plus
souvent que les spécialistes que l’érosion / ulcération est marquée. Notons que
l’expérience de l’observateur joue un rôle important. Dans une étude de 2014, il a été
démontré que l’expérience de l’opérateur accroît sa capacité à évaluer l’apparence
de la muqueuse du duodénum chez le chien. (SLOVAK J.E. et al., 2014) Les débutants
sont davantage susceptibles d’omettre des lésions ou de mal différencier une
muqueuse normale d’une muqueuse présentant des anomalies. Il est légitime de
s’interroger sur l’effet inverse : avec l’expérience, n’a-t-on pas tendance à apprécier
plus sévèrement certains paramètres, comme l’hyperhémie dans notre étude ?
En outre, de nombreuses études précédentes publiées à propos de la variabilité inter-
observateur ont abouti à des résultats contradictoires. Ainsi, à un an d’intervalle,
deux études étudiant entre autres le duodénum canin, la première en 2014 (SLOVAK
Page 141
140
J.E. et al., 2014) et la deuxième en 2015 (SLOVAK J.E. et al., 2015), ont abouti à la
mise en évidence respectivement d’une variabilité inter-observateur et à son absence.
Le résultat de notre étude est plus mitigé. Si dans l’ensemble, l’absence de variabilité
inter-observateur prédomine, il n’est reste pas moins qu’elle est présente pour deux
paramètres principaux que l’on gardera à l’esprit. Cette absence de différence
significative globale entre les spécialistes et les résidents est à la fois intéressante et
rassurante. En effet, cette information suggère que les différents observateurs peuvent
de manière fiable reconnaître et évaluer les paramètres indicateurs d’inflammation de
la muqueuse colique, figurant dans la grille d’évaluation WSAVA (Annexe 1) avec une
réserve émise toutefois pour l’érosion et l’hyperhémie.
1.2. Variabilité intra-observateur de la coloscopie
En ce qui concerne la variabilité intra-observateur, nous ne l’avons mis en évidence
que chez un observateur sur huit. Cela constitue donc un excellent résultat, attestant
ainsi de la constance aussi bien des spécialistes que des résidents dans leurs
analyses endoscopiques. Comparativement à la variabilité inter-observateur, très peu
de données concernant la variabilité intra-observateur sont rapportées dans la
littérature. Dans les deux études suivantes, l’une portant sur la gradation
endoscopique de l’œsophagite, l’autre sur le diagnostic endoscopique de dysplasie
colique chez des patients atteints de maladies inflammatoires chroniques de l’intestin,
aucune variabilité intra-observateur n’a été mise au jour. (PANDOLFINO J. E. et al.,
2002) (ALLENDE D. et al., 2014)
Page 142
141
2. PREDICTIBILITE DE LA COLOSCOPIE : CORRELATION AVEC
L’HISTOLOGIE, LE SCORE FECAL ET L’INDEX CCECAI
2.1. Corrélation de la coloscopie avec l’histologie
Nous observons tout d’abord que l’appréciation subjective de la valeur prédictive de la
coloscopie parmi nos observateurs est très disparate. En effet, elle est jugée peu
satisfaisante ou satisfaisante tant chez les résidents que chez les spécialistes.
Lorsque l’on confronte cette appréciation aux résultats de notre étude, il en ressort
que la coloscopie est :
- Sensible à hauteur de 58% chez les spécialistes contre 51% chez les résidents :
dans un peu plus d’un cas sur deux, les individus dont l’histologie révèle un
état inflammatoire présentent des signes d’inflammation à la coloscopie,
- Spécifique à 57% chez les spécialistes contre 54% chez les résidents : dans un
peu plus d’un cas sur deux, les individus cliniquement sains ne présentent
pas de signes d’inflammation à la coloscopie,
- Prédictive positivement à 70% chez les spécialistes contre 71% chez les
résidents : deux tiers des individus pour lesquels la coloscopie conclut à un
état inflammatoire le sont réellement à l’histologie,
- Prédictive négativement à 34% chez les spécialistes contre 37% chez les
résidents : un tiers des individus pour lesquels la coloscopie ne présente pas
d’anomalie sont réellement cliniquement sains.
Il en ressort que la coloscopie, dans le cadre des colopathies inflammatoires, est
moyennement sensible et moyennement spécifique. Par ailleurs, elle possède une
valeur prédictive positive satisfaisante. En revanche, elle est faiblement prédictive
négativement.
La corrélation entre les observations endoscopiques et les résultats histologiques des
biopsies a déjà été investiguée dans la littérature mais très peu d’études sont
disponibles. L’une d’entre elles, menée sur l’estomac, le duodénum et le côlon de 58
chiens et 17 chats a démontré que les observations endoscopiques anormales ne sont
pas corrélées à des résultats histologiques anormaux dans environ un tiers des cas. Il
en découle donc que les lésions de la muqueuse visualisées avec l’endoscope sont
associées à des lésions histologiques dans deux tiers des cas. (ROTH L. et al., 1990)
Page 143
142
En revanche, des observations endoscopiques normales étaient associées dans 95%
des cas à des résultats histologiques sans anomalie. De plus, dans 27 % des cas, les
tissus évalués comme étant anormaux à l’endoscopie se révélaient être sans anomalie
histologique. (ROTH L. et al., 1990)
Le tableau suivant compare le résultat de notre étude à celle susmentionnée :
Tableau XLII - COMPARAISON DE LA SENSIBILITE, SPECIFICITE ET VALEURS PREDICTIVES DE NOTRE ETUDE AVEC L'ETUDE DE ROTH (1990)
Notre étude Etude de 1990
Spécialistes Résidents
Sensibilité 58% 51% 92%
Spécificité 57% 54% 60%
Valeur prédictive
positive 70% 71% 48%
Valeur prédictive
négative 34% 37% 95%
Les valeurs de spécificité sont du même ordre de grandeur. Pour ce qui est des autres
paramètres, les résultats ne concordent absolument pas.
A noter que dans l’étude de ROTH et LEIB, ces données intéressent l’ensemble du
tractus digestif et uniquement des carnivores ayant un historique de signes digestifs,
ce qui rend les deux études difficilement comparables et peut en partie expliquer
une telle disparité dans les résultats. (ROTH L. et al., 1990)
Une telle variabilité dans les résultats s’explique notamment par de nombreux
facteurs de discordance entre l’endoscopie et l’histologie. Pour les identifier, il
convient d’évaluer les sources d’erreur possibles aux différents niveaux intervenant
dans la procédure, depuis la préparation de l’endoscopie jusqu’à l’interprétation
histopathologique des lames de biopsies. L’ensemble des sources d’erreur possibles
sont répertoriées dans le tableau suivant. (Tableau XLIII)
Page 144
143
Tableau XLIII - FACTEURS DE DISCORDANCE ENDOSCOPIE / HISTOLOGIE (GRANT GUILFORD W., 1990; SLOVAK J.E. et al., 2014; TAMS T. R. and RAWLINGS
C. A., 2011; WILLARD M.D. et al., 2008) ; (WILLARD M. et al., 2010) ; (KLEINSCHMIDT S. et al., 2006)
Endoscopie de
mauvaise
qualité
- Préparation intestinale insatisfaisante de l’animal
- Manipulateur inexpérimenté conduisant à une mauvaise
exploration intestinale
- Fausse interprétation d’une congestion physiologique
liée à la digestion ou à une réaction due à la présence de
l’endoscope
- Lésions iatrogènes dues aux passages de l’endoscope et
interprétées comme étant des lésions préexistantes
- Insufflation insuffisante interprétée comme une
résistance de muqueuse ou autre anomalie artéfactuelle
- Problème technique
Biopsie non
représentative
de la lésion
- Mauvaises conditions de conservation du prélèvement
lors de l’envoi
- Mauvaise préparation des lames histologiques
- Biopsies pas assez profondes, non représentatives du
fragment de muqueuse biopsié
- Biopsies réalisées dans un centre nécrotique, ou à cellules
trop dédifférenciées, rendant la lésion difficile à nommer
- Multiples lésions ou lésions non discernables, avec
biopsies au mauvais endroit
- Lésion extraluminale
- Multiples lésions ponctuelles
Mauvaise
lecture des
lames
histologiques
- Anatomopathologiste inexpérimenté
- Mauvaise interprétation des lésions à la lecture des
lames : mauvaise évaluation du stade de l’inflammation
- Défaut d’utilisation de la grille WSAVA
- Erreur de manipulation
Maladies
fonctionnelles
et non
morphologiques
- Non observable sauf quand elles ont des répercussions
morphologiques
- Diarrhée sécrétoire (3)
- Hypomotilité digestive
- Malassimilation, maldigestion
- Défaut de perméabilité
Page 145
144
2.2. Corrélation de la coloscopie avec le score fécal et l’index CCECAI
Premièrement, notre étude montre qu’il y a une parfaite concordance entre la mise
en évidence d’un état inflammatoire à la coloscopie et le score fécal et plus
particulièrement avec l’hyperhémie, la décoloration, la friabilité et l’ulcération de la
muqueuse. De même, l’index CCECAI est concordant avec l’état inflammatoire
visualisé lors de la coloscopie et les paramètres évoqués ci-dessus.
Notons enfin que le score fécal et l’index CCECAI ne concordent toutefois pas entre
eux.
Aucune étude n’a encore évalué la corrélation entre d’une part, la coloscopie et le
score fécal, et d’autre part la coloscopie et l’index CCECAI. Nous n’avons donc à ce
titre aucune donnée pour comparer nos résultats.
Notre étude est intéressante car elle démontre pour la première fois une
concordance entre la coloscopie et les deux paramètres que sont le score fécal et
l’index CCECAI. Bien évidemment, l’histologie n’est reste pas moins le gold standard
à l’heure actuelle, maillon indispensable du diagnostic permettant le choix d’une
thérapeutique en conséquence.
3. BIAIS DE L’ETUDE
3.1. Qualité de la préparation colique
Les côlons soumis à une coloscopie n’étaient pas tous d’une qualité de préparation
équivalente. Ce choix délibéré de ne pas soumettre à l’analyse uniquement des
intestins parfaitement préparés permettait d’épouser au maximum la réalité du
terrain. Cela a, dans une certaine mesure, eu un impact plus ou marqué sur la facilité
de visualisation et d’appréciation des paramètres de la grille d’évaluation.
Il ressort tout de même que tous les observateurs étaient dans des conditions
identiques d’analyse et ainsi soumis aux mêmes difficultés d’évaluation lorsque la
préparation du côlon était peu satisfaisante.
Page 146
145
3.2. Effectif d’observateurs
Le nombre de participants s’élevait à 8 :
- 4 résidents en médecine interne, observateurs considérés comme
« débutants » avec au maximum un an d’expérience en endoscopie,
- 4 spécialistes en médecine interne, observateurs considérés comme
« experts » avec par définition au moins 3 ans d’expérience en endoscopie.
Dans des études similaires portant sur l’étude de la variabilité inter- et intra-
observateurs et l’endoscopie menées à la fois en médecine vétérinaire et en médecine
humaine, le nombre de participants s’échelonne de 3 (JENSEN M. D. et al., 2010) à
36 (15 expérimentés et 21 inexpérimentés) en passant par 8 (3 expérimentés et 5
inexpérimentés) (SLOVAK J.E. et al., 2015),10 (2 groupes différents) (HYUN Y. S. et
al., 2013) et 15 (4 groupes différents) (NEUMANN M. et al., 2002).
Cette très grande variabilité du nombre d’observateurs est également valable pour
le nombre de patients inclus dans chaque étude.
Notre travail très chronophage en temps d’analyse nous a handicapé pour recruter un
plus grand nombre d’observateurs. En revanche, grâce à un nombre suffisant de
chiens, nos résultats sont pour la très grande majorité significatifs.
3.3. Analyse de vidéos versus analyse d’images
De nombreuses études ont recours à des images « figées » d’endoscopie qui sont
soumises à analyse. Elles sont considérées comme étant plus pratiques à évaluer par
les observateurs et permettraient par conséquent une meilleure adhésion et
participation à l’étude. (SLOVAK J.E. et al., 2015) La question qui en découle est la
qualité des interprétations. Il en résulte une très bonne précision d’évaluation sur des
images figées. Des données similaires sont rapportées en médecine humaine.
(OSADA T. et al., 2010) Dans notre étude, l’analyse vidéo semble aussi performante
que l’analyse d’images « figées ». Bien qu’étant plus chronophage, elle permet d’éviter
un biais induit par la sélection des images soumises à analyse des observateurs.
Page 148
147
CONCLUSION
Les colopathies inflammatoires sont une cause fréquente de troubles digestifs chez le
chien. Lors de passage à la chronicité, de nombreux examens peuvent être entrepris
et la coloscopie s’avère être l’examen de choix dès lors que celles-ci ne rétrocèdent ni
suite à la mise en place de traitements antiparasitaire et antibiotique, ni au changement
alimentaire et qu’en outre, l’imagerie médicale ne s’est pas révélée probante. Se pose
alors la question de l’interprétation de cet examen, sujette à la subjectivité de
l’opérateur.
Dans ce contexte, la présente étude a consisté à (i) soumettre à l’analyse de résidents
et spécialistes en médecine interne des vidéos de coloscopie réalisées chez des
chiens asymptomatiques et chiens atteints d’entéropathies chroniques, (ii) confronter
cette analyse au résultat histologique, à l’index CCECAI et au score fécal, et enfin (iii)
étudier la variabilité inter- et intra-observateur ainsi que la prédictibilité de la
coloscopie.
Les résultats ont permis de démontrer que la majorité des critères figurant dans la grille
d’évaluation WSAVA et évalués lors de la réalisation d’une coloscopie sont exempts
de variabilité inter- et intra-observateur. Ainsi, résidents comme spécialistes sont à
même d’évaluer de manière fiable les principaux indicateurs d’inflammation de la
muqueuse colique avec toutefois une réserve émise pour l’érosion et l’hyperhémie.
Par ailleurs, il apparaît que dans le cadre des colopathies inflammatoires, la coloscopie
est moyennement sensible (55%) et spécifique (55%). De plus, elle possède une
valeur prédictive positive satisfaisante (70%) et est cependant, de faible valeur
prédictive négative (35%).
Enfin, nous avons pour la première fois démontré que la coloscopie est corrélée à la
fois à l’index CCECAI et au score fécal.
La confrontation des images à l’histologie des biopsies réalisées lors de la coloscopie
n’en reste pas moins le gold standard à l’heure actuelle, composante essentielle au
diagnostic et choix thérapeutique entrepris par la suite.
Page 150
149
BIBLIOGRAPHIE
ALLENDE D., ELMESSIRY M., HAO W., DA SILVA G., WEXNER S. D., BEJARANO P.,
BERHO M., 2014. Inter-observer and intra-observer variability in the diagnosis of dysplasia
in patients with inflammatory bowel disease: correlation of pathological and endoscopic
findings. Colorectal Dis. 16, 710–718. https://doi.org/10.1111/codi.12667
ALLENSPACH K., WIELAND B., GRONE A., GASCHEN F., 2007. Chronic enteropathies
in dogs: evaluation of risk factors for negative outcome. J. Vet. Intern. Med. 21, 700–708.
ALSHAWAQFEH M., WAJID B., MINAMOTO Y., MARKEL M., LIDBURY J., STEINER J
M., J., SERPEDIN E., SUCHODOLSKI J.S., 2017. A dysbiosis index to assess microbial
changes in fecal samples of dogs with chronic inflammatory enteropathy. FEMS Microbiol.
Ecol. 93. https://doi.org/10.1093/femsec/fix136
ASPINALL V., CAPPELLO M., 2015. Introduction to Veterinary Anatomy and Physiology
Textbook. Elsevier.
BARON J. H., CONNELL A. M., LENNARD-JONES J. E., 1964. Variation Between
Observers in Describing Mucosal Appearances in Proctocolitis. BMJ 1, 89–92.
https://doi.org/10.1136/bmj.1.5375.89
BARONE R., 2009. Anatomie comparée des mammifères domestiques. Tome III.
Splanchnologie I. Appareil digestif, appareil respiratoire. Editions Vigot.
BHATTACHARYYA S., DUDEJA P.K., TOBACMAN J.K., 2010. Tumor Necrosis Factor α-
induced Inflammation Is Increased but Apoptosis Is Inhibited by Common Food Additive
Carrageenan. J. Biol. Chem. 285, 39511–39522. https://doi.org/10.1074/jbc.M110.159681
BONAGURA J.D., TWEDT D.C., 2014. Kirk’s Current Veterinary Therapy. Volume XV.
Elsevier.
BURGENER I.A., KÖNIG A., ALLENSPACH K., SAUTER S.N., BOISCLAIR J., DOHERR
M.G., JUNGI T.W., 2008. Upregulation of Toll-Like Receptors in Chronic Enteropathies in
Dogs. J. Vet. Intern. Med. 22, 553–560. https://doi.org/10.1111/j.1939-1676.2008.0093.x
Page 151
150
CHANDLER M. L., 2011. Small Animal Gastroenterology, Saunders Solutions in Veterinary
Practice. Saunders Elsevier.
CRAVEN M., MANSFIELD C. S., SIMPSON K. W., 2011. Granulomatous colitis of boxer
dogs. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 41, 433–445.
https://doi.org/10.1016/j.cvsm.2011.01.003
CRAVEN M., SIMPSON J. W., RIDYARD A.E., CHANDLER M. L., 2004. Canine
inflammatory bowel disease: retrospective analysis of diagnosis and outcome in 80 cases
(1995-2002). J. Small Anim. Pract. 45, 336–342. https://doi.org/10.1111/j.1748-
5827.2004.tb00245.x
DANDRIEUX J.R.S., 2016. Inflammatory bowel disease versus chronic enteropathy in
dogs : are they one and the same? J. Small Anim. Pract. 57, 589–599.
https://doi.org/10.1111/jsap.12588
DAY M. J., 2015. Gastrointestinal Inflammation in the Dog and Cat. In : World Small
Veterinary Association Worlds Congress Proceedings, 2015.
DAY M. J., BILZER T., MANSELL J., WILCOCK B., HALL E. J., JERGENS A., MINAMI T.,
WILLARD M., WASHABAU R., WSAVA, 2008. Histopathological standards for the
diagnosis of gastrointestinal inflammation in endoscopic biopsy samples from the dog and
cat: a report from the World Small Animal Veterinary Association Gastrointestinal
Standardization Group. J. Comp. Pathol. 138 Suppl 1, S1-43.
https://doi.org/10.1016/j.jcpa.2008.01.001
DRUT A., SOETART N., DAHAN J., 2017. Les affections du côlon chez le chien et le chat.
Nouv. Prat. Vét. Canine - Féline 14.
DUCROTTE P., 2009. De la colopathie fonctionnelle à la neurogastroentérologie.
Gastroentérologie Clin. Biol. 33, 703–712. https://doi.org/10.1016/j.gcb.2009.07.006
ETTINGER S. J., FELDMAN E. C., COTE E., 2017a. Textbook of Veterinary Internal
Medicine, 8th edition. ed. Elsevier.
Page 152
151
ETTINGER S. J., FELDMAN E. C., COTE E., 2017b. Textbook of Veterinary Internal
Medicine, 8th edition. ed. Elsevier.
EURELL J-A., FRAPPIER B.L., 2006. Dellmann’s Textbook of Veterinary Histology - 6th
Edition. Blackwell Publishing.
EVANS H. E., DE LAHUNTA A., 2013. Miller’s Anatomy of the Dog, 4th edition. ed.
Elsevier.
FREICHE V., BARIL A., 2015. Maladie inflammatoire chronique des intestins chez le
chien : Bases de la classification actuelle et aspects cliniques. Le Point Vétérinaire 46.
FREICHE V., HERNANDEZ J., 2010. Gastro-entérologie canine et féline. De la clinique à
la thérapeutique. Masson.
GASCHEN F., MERCHANT S. R., 2011. Adverse food reactions in dogs and cats. Vet.
Clin. North Am. Small Anim. Pract. 41, 361–379.
https://doi.org/10.1016/j.cvsm.2011.02.005
GATES M. C., NOLAN T. J., 2009. Endoparasite prevalence and recurrence across
different age groups of dogs and cats. Vet. Parasitol. 166, 153–158.
https://doi.org/10.1016/j.vetpar.2009.07.041
GERMAN A.J., HALL E. J., DAY M. J., 2003. Chronic Intestinal Inflammation and Intestinal
Disease in Dogs. J. Vet. Intern. Med. 17, 8–20. https://doi.org/10.1111/j.1939-
1676.2003.tb01318.x
GOUGH A., THOMAS A., 2009. Prédispositions raciales et maladies héréditaires du chien
et du chat. Med’Com.
GRANT GUILFORD W., 1990. Upper Gastrointestinal Endoscopy. Vet. Clin. North Am.
Small Anim. Pract. 20, 1209–1227. https://doi.org/10.1016/S0195-5616(90)50301-0
GUARD B.C., MILA H., STEINER J M., MARIANI C., SUCHODOLSKI J.S., CHASTANT-
MAILLARD S., 2017. Characterization of the fecal microbiome during neonatal and early
Page 153
152
pediatric development in puppies. PLOS ONE 12, e0175718.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0175718
GUILBAUD L., 2009. Place de l’examen endoscopique en gastro-entérologie. Le Point
Vétérinaire 17–22.
HALL E. J., E.J., 2011. Antibiotic-responsive diarrhea in small animals. Vet. Clin. North
Am. Small Anim. Pract. 41, 273–286. https://doi.org/10.1016/j.cvsm.2010.12.004
HALL E. J., SIMPSON J. W., 2005. BSAVA Manual of Canine and Feline Gastroenterology.
Bristish Small Animal Veterinary Association.
HAND M.S., THATCHER C.D., REMILLARD R.L., ROUDEBUSH P., NOVOTNY B.J.,
2010. Small Animal Clinical Nutrition 5th Edition. Mark Morris Institute.
HANSEN R., THOMSON J.N., EL-OMAR E.M., HOLD G.L., 2010. The role of infection in
the aetiology of inflammatory bowel disease. J. Gastroenterol. 45, 266–276.
https://doi.org/10.1007/s00535-009-0191-y
HONNEFFER J.B., MINAMOTO Y., SUCHODOLSKI J.S., 2014. Microbiota alterations in
acute and chronic gastrointestinal inflammation of cats and dogs. World J. Gastroenterol.
20, 16489. https://doi.org/10.3748/wjg.v20.i44.16489
HYUN Y. S., HAN D. S., BAE J. H., PARK H. S., EUN C. S., 2013. Interobserver Variability
and Accuracy of High-Definition Endoscopic Diagnosis for Gastric Intestinal Metaplasia
among Experienced and Inexperienced Endoscopists. J. Korean Med. Sci. 28, 744.
https://doi.org/10.3346/jkms.2013.28.5.744
JENSEN M. D., NATHAN T., KJELDSEN J., 2010. Inter-observer agreement for detection
of small bowel Crohn’s disease with capsule endoscopy. Scand. J. Gastroenterol. 45, 878–
884. https://doi.org/10.3109/00365521.2010.483014
JERGENS A., SCHREINER C. A., FRANK D.E., NIYO Y., AHRENS F. E., F.E.,
ECKERSALL P. D., BENSON T. J., EVANS R., 2003. A scoring index for disease activity
in canine inflammatory bowel disease. J. Vet. Intern. Med. 17, 291–297.
Page 154
153
JERGENS A., WILLARD M., ALLENSPACH K., 2016. Maximizing the diagnostic utility of
endoscopic biopsy in dogs and cats with gastrointestinal disease. Vet. J. 214, 50–60.
https://doi.org/10.1016/j.tvjl.2016.04.008
KATHRANI A., HOLDER A., CATCHPOLE B., ALVAREZ L., SIMPSON K. W., K.,
WERLING D., ALLENSPACH K., 2012. TLR5 Risk-Associated Haplotype for Canine
Inflammatory Bowel Disease Confers Hyper-Responsiveness to Flagellin. PLoS ONE 7,
e30117. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0030117
KATHRANI A., HOUSE A., CATCHPOLE B., MURPHY A., GERMAN A., A., WERLING D.,
ALLENSPACH K., 2010. Polymorphisms in the Tlr4 and Tlr5 Gene Are Significantly
Associated with Inflammatory Bowel Disease in German Shepherd Dogs. PLoS ONE 5,
e15740. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0015740
KLEINSCHMIDT S., MENESES F., NOLTE I., HEWICKER-TRAUTWEIN M., 2006.
Retrospective study on the diagnostic value of full-thickness biopsies from the stomach
and intestines of dogs with chronic gastrointestinal disease symptoms. Vet. Pathol. 43,
1000–1003. https://doi.org/10.1354/vp.43-6-1000
KVITKO-WHITE H.L., SAYRE R.S., CORAPI W.V., SPAULDING K.A., 2011. Imaging
diagnosis - Heterobilharzia americana infection in a dog. Vet. Radiol. Ultrasound 52, 538–
541. https://doi.org/10.1111/j.1740-8261.2011.01831.x
LECOINDRE P., GASCHEN F., MONNET E., 2009. Gastroentérologie du chien et du chat.
Editions du Point Vétérinaire.
LEIB M. S., BAECHTEL M., MONROE W. E., 2004. Complications Associated with 355
Flexible Colonoscopic Procedures in Dogs. J. Vet. Intern. Med. 18, 642–646.
https://doi.org/10.1111/j.1939-1676.2004.tb02599.x
LHERMETTE P., SOBEL D., 2008. BSAVA Manual of Canine and Feline Endoscopy and
Endosurgery. British Small Animal Veterinary Association.
MARKS S. L., RANKIN S. C., BYRNE B. A., WEESE J. S., 2011. Enteropathogenic
Bacteria in Dogs and Cats: Diagnosis, Epidemiology, Treatment, and Control. J. Vet.
Intern. Med. 25, 1195–1208. https://doi.org/10.1111/j.1939-1676.2011.00821.x
Page 155
154
MATTS S. G., 1961. The value of rectal biopsy in the diagnosis of ulcerative colitis. Q. J.
Med. 30, 393–407.
MATZ M.E., GUILFORD W.G., 2003. Laboratory procedures for the diagnosis of
gastrointestinal tract diseases of dogs and cats. N. Z. Vet. J. 51, 292–301.
https://doi.org/10.1080/00480169.2003.36383
MINAMOTO Y., OTONI C.C., STEELMAN S.M., BUYUKLEBLEBICI O., STEINER M.,
JERGENS A, SUCHODOLSKI J.S., 2015. Alteration of the fecal microbiota and serum
metabolite profiles in dogs with idiopathic inflammatory bowel disease. Gut Microbes 6,
33–47. https://doi.org/10.1080/19490976.2014.997612
NEUMANN M., FRIELD S., MEINING A., EGGER K., HELDWEIN W., REY J-F.,
HOCHBERGER J., CLASSEN M., HOHENBERGER W., RÖSCH T., 2002. A Score Card
for Upper GI Endoscopy: Evaluation of Interobserver Variability in Examiners with Various
Levels of Experience. Z. Für Gastroenterol. 40, 857–862. https://doi.org/10.1055/s-2002-
35258
OSADA T., OHKUSA T., YOKOYAMA T., T., SHIBUYA T., SAKAMOTO N., BEPPU K.,
NAGAHARA A., OTAKA M., OGIHARA T., WATANABE S., 2010. Comparison of several
activity indices for the evaluation of endoscopic activity in UC: Inter- and intraobserver
consistency: Inflamm. Bowel Dis. 16, 192–197. https://doi.org/10.1002/ibd.21000
PANDOLFINO J. E., VAKIL N. B., KAHRILAS P., 2002. Comparison of inter- and
intraobserver consistency for grading of esophagitis by expert and trainee endoscopists.
Gastrointest. Endosc. 56, 639–643. https://doi.org/10.1016/S0016-5107(02)70110-7
PENNINCK D., D’ANJOU M-A., 2015. Atlas of Small Animal Ultrasonography, 2nd Edition.
Wiley Blackwell.
PETRIE A., WATSON P., 2013. Statistics for Veterinary and Animal Science, 3rd edition.
ed. Blackwell Publishing.
REIWALD D., PILLONEL C., VILLARS A.M., CADORE J.L., 2013. Anxiété et entéropathies
inflammatoires chroniques idiopathiques chez le chien 164, 145–149.
Page 156
155
ROSS M.H., PAWLINA W, 2016. Histology, a Text and Atlas with Correlated Cell and
Molecular Biology. North American Edition.
ROTH L., LEIB M. S., DAVENPORT D.J., MONROE W.E., 1990. Comparisons between
endoscopic and histologic evaluation of the gastrointestinal tract in dogs and cats: 75 cases
(1984-1987). J. Am. Vet. Med. Assoc. 196, 635–638.
SCHROEDER K. W., TREMAINE W. J., ILSTRUP D. M., 1987. Coated Oral 5-
Aminosalicylic Acid Therapy for Mildly to Moderately Active Ulcerative Colitis. N. Engl. J.
Med. 317, 1625–1629. https://doi.org/10.1056/NEJM198712243172603
SCHULMAN F. Y., 2016. Veterinarian’s Guide to Maximizing Biopsy Results. Wiley
Blackwell.
SIMPSON K. W., JERGENS A, 2011. Pitfalls and Progress in the Diagnosis and
Management of Canine Inflammatory Bowel Disease. Vet. Clin. North Am. Small Anim.
Pract. 41, 381–398. https://doi.org/10.1016/j.cvsm.2011.02.003
SLOVAK J.E., WANG C., C., MORRISON J.A., DEITZ K.L., LEVINE D.N., OTONI C.C.,
KING R.R., GERBER L.E., HANSON K.R., LUNDBERG A.P., JERGENS A., 2014.
Endoscopic Assessment of the Duodenum in Dogs with Inflammatory Bowel Disease. J.
Vet. Intern. Med. 28, 1442–1446. https://doi.org/10.1111/jvim.12424
SLOVAK J.E., WANG C., SUN Y., OTONI C.C., MORRISON J.A., DEITZ K.L., LEVINE
D.N., JERGENS A. E., 2015. Development and validation of an endoscopic activity score
for canine inflammatory bowel disease. Vet. J. 203, 290–295.
https://doi.org/10.1016/j.tvjl.2014.12.030
SUCHODOLSKI J. S., 2016. Diagnosis and interpretation of intestinal dysbiosis in dogs
and cats. Vet. J. 215, 30–37. https://doi.org/10.1016/j.tvjl.2016.04.011
SWERDLOW M.P., KENNEDY D.R., KENNEDY J.S., WASHABAU R. J., HENTHORN
P.S., MOORE P.F., CARDING S.R., FELSBURG P.J., 2006. Expression and function of
TLR2, TLR4, and Nod2 in primary canine colonic epithelial cells. Vet. Immunol.
Immunopathol. 114, 313–319. https://doi.org/10.1016/j.vetimm.2006.09.003
Page 157
156
TAMS T. R., RAWLINGS C. A., 2011. Small animal endoscopy. Mosby.
The WSAVA International Gastrointestinal Standardization Group, WASHABAU R. J., DAY
M. J., WILLARD M.D., HALL E. J., E.J., JERGENS A, MANSELL J., MINAMI T., BILZER
T., 2010. Endoscopic, Biopsy, and Histopathologic Guidelines for the Evaluation of
Gastrointestinal Inflammation in Companion Animals. J. Vet. Intern. Med. 24, 10–26.
https://doi.org/10.1111/j.1939-1676.2009.0443.x
THRALL, D.E., 2018. Textbook of Veterinary Diagnostic Radiology, 7th Edition. Elsevier.
TIZARD I.R., JONES S.W., 2018. The Microbiota Regulates Immunity and Immunologic
Diseases in Dogs and Cats. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 48, 307–322.
https://doi.org/10.1016/j.cvsm.2017.10.008
VOLKMANN M., STEINER J M., FOSGATE G.T., ZENTEK J., HARTMANN S., KOHN B.,
2017. Chronic Diarrhea in Dogs - Retrospective Study in 136 Cases. J. Vet. Intern. Med.
31, 1043–1055. https://doi.org/10.1111/jvim.14739
WASHABAU R. J., DAY M. J., 2013. Canine & Feline Gastroenterology. Elsevier.
WILLARD M., 2015. Chronic Large-Bowel Diarrheas in Dogs. In : World Small Veterinary
World Congress Proceedings, 2015 [en ligne].
https://www.vin.com/apputil/content/defaultadv1.aspx?id=7259401&pid=14365&
(consulté le 14.09.2018).
WILLARD M., JERGENS A., DUNCAN R., LEIB M. S., McCRACKEN M., DE NOVO R.,
HELMAN R. G., SLATER M. R., HARBISON J. L., 2002. Interobserver variation among
histopathologic evaluations of intestinal tissues from dogs and cats. J. Am. Vet. Med.
Assoc. 220, 1177–1182.
WILLARD M., MOORE G.E, DENTON B.D., DAY M. J., MANSELL J., J., BILZER T.,
WILCOCK B., GUALTIERI M., OLIVERO D., LECOINDRE P., TWEDT D.C., COLLETT
M.G., HALL E. J., JERGENS A., SIMPSON J. W., ELSE R.W., WASHABAU R. J., 2010.
Effect of Tissue Processing on Assessment of Endoscopic Intestinal Biopsies in Dogs and
Cats. J. Vet. Intern. Med. 24, 84–89. https://doi.org/10.1111/j.1939-1676.2009.0432.x
Page 158
157
WILLARD M.D., MANSELL J., FOSGATE G.T., GUALTIERI M., OLIVERO D., D.,
LECOINDRE P., TWEDT D.C., COLLETT M.G., DAY M. J., HALL E. J., JERGENS A.,
SIMPSON J. W., ELSE R.W., WASHABAU R. J., 2008. Effect of Sample Quality on the
Sensitivity of Endoscopic Biopsy for Detecting Gastric and Duodenal Lesions in Dogs and
Cats. J. Vet. Intern. Med. 22, 1084–1089. https://doi.org/10.1111/j.1939-1676.2008.0149.x
XAVIER R.J., PODOLSKY D.K., 2007. Unravelling the pathogenesis of inflammatory bowel
disease. Nature 448, 427–434. https://doi.org/10.1038/nature06005
Page 160
159
ANNEXES
Annexe 1 - Grille d’évaluation WSAVA de l’endoscopie du gros intestin (The WSAVA International Gastrointestinal Standardization Group et al., 2010)
Page 162
161
Annexe 2 - Grille d’évaluation histologique standardisée WSAVA de la muqueuse colique (The WSAVA International Gastrointestinal Standardization
Group et al., 2010)
Page 163
162
Annexe 3 – Normes histologiques de l’inflammation du côlon (DAY M. J. et al., 2008)
Page 171
170
Annexe 4 - Questionnaire d'analyse des videos d'endoscopie © Production personnelle
Page 173
172
Annexe 5 - Questionnaire de renseignements © Production personnelle
Page 175
174
Annexe 6 – Grille de score fécal Nestlé PURINA chez le chien
Page 176
Annexe 7 – Retranscription des résultas d’analyse vidéos de coloscopie et d’histologie pour les 24 chiens de notre étude
Référence Groupe Nom COLON (notation) Coloscopie Histologie
cas Session n° observateurs observateur Critère 1 Critère 2 Critère 3 Critère 4 Critère 5 Critère 6 Critère 7 Critère 8 Sain / Inflammatoire
1 1 Résident A Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Mild Inflammatoire Inflammatoire
1 1 Résident B Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
1 1 Résident C Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
1 1 Résident D Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
1 1 Spécialiste E Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
1 1 Spécialiste F Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
1 1 Spécialiste H Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Moderate Inflammatoire Inflammatoire
1 1 Spécialiste I Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
1 2 Résident A Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
1 2 Résident B Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
1 2 Résident C Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
1 2 Résident D Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
1 2 Spécialiste E Mild Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
1 2 Spécialiste F Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
1 2 Spécialiste H Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
1 2 Spécialiste I Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
2 1 Résident A Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
2 1 Résident B Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
2 1 Résident C Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
2 1 Résident D Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
2 1 Spécialiste E Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
2 1 Spécialiste F Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
2 1 Spécialiste H Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
2 1 Spécialiste I Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
2 2 Résident A Normal Moderate Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
Page 177
176
2 2 Résident B Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
2 2 Résident C Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
2 2 Résident D Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
2 2 Spécialiste E Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
2 2 Spécialiste F Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
2 2 Spécialiste H Moderate Moderate Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
2 2 Spécialiste I Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
3 1 Résident A Moderate Mild Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
3 1 Résident B Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
3 1 Résident C Mild Mild Mild Moderate Normal Mild Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
3 1 Résident D Mild Normal Normal Normal Normal Moderate Moderate Normal Sain Inflammatoire
3 1 Spécialiste E Normal Normal Normal Mild Mild Mild Mild Normal Inflammatoire Inflammatoire
3 1 Spécialiste F Normal Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
3 1 Spécialiste H Mild Mild Moderate Mild Normal Normal Moderate Normal Inflammatoire Inflammatoire
3 1 Spécialiste I Mild Mild Normal Mild Normal Normal Mild Mild Sain Inflammatoire
3 2 Résident A Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
3 2 Résident B Normal Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
3 2 Résident C Mild Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
3 2 Résident D Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
3 2 Spécialiste E Mild Mild Mild Moderate Normal Normal Mild Normal Inflammatoire Inflammatoire
3 2 Spécialiste F Mild Mild Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
3 2 Spécialiste H Normal Moderate Normal Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
3 2 Spécialiste I Mild Mild Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
4 1 Résident A Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
4 1 Résident B Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
4 1 Résident C Mild Moderate Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
4 1 Résident D Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
4 1 Spécialiste E Moderate Moderate Mild Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
4 1 Spécialiste F Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
4 1 Spécialiste H Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
Page 178
177
4 1 Spécialiste I Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
4 2 Résident A Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
4 2 Résident B Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
4 2 Résident C Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
4 2 Résident D Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
4 2 Spécialiste E Moderate Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
4 2 Spécialiste F Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
4 2 Spécialiste H Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
4 2 Spécialiste I Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
5 1 Résident A Mild Moderate Normal Mild Normal Normal Normal Mild Inflammatoire Inflammatoire
5 1 Résident B Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
5 1 Résident C Mild Normal Normal Mild Normal Mild Mild Normal Inflammatoire Inflammatoire
5 1 Résident D Mild Moderate Normal Mild Normal Normal Mild Normal Sain Inflammatoire
5 1 Spécialiste E Mild Moderate Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
5 1 Spécialiste F Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
5 1 Spécialiste H Normal Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
5 1 Spécialiste I Normal Normal Normal Mild Normal Normal Mild Normal Sain Inflammatoire
5 2 Résident A Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
5 2 Résident B Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
5 2 Résident C Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
5 2 Résident D Normal Normal Normal Normal Normal Normal Mild Normal Sain Inflammatoire
5 2 Spécialiste E Mild Mild Mild Mild Normal Normal Moderate Normal Inflammatoire Inflammatoire
5 2 Spécialiste F Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
5 2 Spécialiste H Normal Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
5 2 Spécialiste I Moderate Moderate Normal Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
6 1 Résident A Mild Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
6 1 Résident B Normal Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Sain Sain
6 1 Résident C Normal Normal Normal Moderate Mild Moderate Normal Normal Inflammatoire Sain
6 1 Résident D Normal Normal Mild Mild Normal Normal Mild Normal Inflammatoire Sain
6 1 Spécialiste E Mild Mild Mild Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
Page 179
178
6 1 Spécialiste F Mild Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
6 1 Spécialiste H Mild Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
6 1 Spécialiste I Normal Mild Normal Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
6 2 Résident A Mild Moderate Mild Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
6 2 Résident B Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain
6 2 Résident C Normal Normal Normal Mild Mild Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
6 2 Résident D Mild Normal Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
6 2 Spécialiste E Mild Moderate Normal Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
6 2 Spécialiste F Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain
6 2 Spécialiste H Normal Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
6 2 Spécialiste I Mild Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
7 1 Résident A Normal Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Sain Sain
7 1 Résident B Normal Mild Mild Normal Normal Normal Mild Normal Sain Sain
7 1 Résident C Normal Normal Normal Mild Mild Mild Normal Normal Inflammatoire Sain
7 1 Résident D Mild Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
7 1 Spécialiste E Moderate Moderate Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
7 1 Spécialiste F Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain
7 1 Spécialiste H Normal Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
7 1 Spécialiste I Normal Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Sain Sain
7 2 Résident A Normal Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
7 2 Résident B Mild Normal Moderate Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
7 2 Résident C Normal Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
7 2 Résident D Mild Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
7 2 Spécialiste E Moderate Mild Moderate Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
7 2 Spécialiste F Mild Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
7 2 Spécialiste H Mild Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
7 2 Spécialiste I Mild Mild Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
8 1 Résident A Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
8 1 Résident B Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
8 1 Résident C Normal Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
Page 180
179
8 1 Résident D Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
8 1 Spécialiste E Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
8 1 Spécialiste F Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
8 1 Spécialiste H Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
8 1 Spécialiste I Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
8 2 Résident A Normal Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
8 2 Résident B Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
8 2 Résident C Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
8 2 Résident D Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
8 2 Spécialiste E Normal Moderate Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
8 2 Spécialiste F Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
8 2 Spécialiste H Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
8 2 Spécialiste I Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
9 1 Résident A Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain
9 1 Résident B Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
9 1 Résident C Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain
9 1 Résident D Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain
9 1 Spécialiste E Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain
9 1 Spécialiste F Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain
9 1 Spécialiste H Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain
9 1 Spécialiste I Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain
9 2 Résident A Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain
9 2 Résident B Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain
9 2 Résident C Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain
9 2 Résident D Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain
9 2 Spécialiste E Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
9 2 Spécialiste F Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain
9 2 Spécialiste H Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
9 2 Spécialiste I Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain
10 1 Résident A Mild Moderate Moderate Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
Page 181
180
10 1 Résident B Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
10 1 Résident C Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
10 1 Résident D Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
10 1 Spécialiste E Mild Mild Normal Mild Normal Normal Normal Mild Inflammatoire Inflammatoire
10 1 Spécialiste F Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
10 1 Spécialiste H Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
10 1 Spécialiste I Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
10 2 Résident A Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
10 2 Résident B Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
10 2 Résident C Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
10 2 Résident D Mild Moderate Normal Normal Normal Mild Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
10 2 Spécialiste E Moderate Mild Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
10 2 Spécialiste F Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
10 2 Spécialiste H Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
10 2 Spécialiste I Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
11 1 Résident A Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
11 1 Résident B Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
11 1 Résident C Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
11 1 Résident D Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
11 1 Spécialiste E Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
11 1 Spécialiste F Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
11 1 Spécialiste H Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
11 1 Spécialiste I Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
11 2 Résident A Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
11 2 Résident B Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
11 2 Résident C Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
11 2 Résident D Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
11 2 Spécialiste E Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
11 2 Spécialiste F Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
11 2 Spécialiste H Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
Page 182
181
11 2 Spécialiste I Moderate Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
12 1 Résident A Mild Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
12 1 Résident B Normal Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
12 1 Résident C Mild Mild Normal Mild Normal Normal Mild Normal Inflammatoire Inflammatoire
12 1 Résident D Mild Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
12 1 Spécialiste E Mild Moderate Mild Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
12 1 Spécialiste F Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Mild Sain Inflammatoire
12 1 Spécialiste H Moderate Moderate Mild Moderate Normal Normal Moderate Normal Inflammatoire Inflammatoire
12 1 Spécialiste I Normal Mild Mild Mild Normal Normal Mild Normal Sain Inflammatoire
12 2 Résident A Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
12 2 Résident B Mild Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
12 2 Résident C Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
12 2 Résident D Mild Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
12 2 Spécialiste E Mild Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
12 2 Spécialiste F Mild Normal Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
12 2 Spécialiste H Mild Normal Normal Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
12 2 Spécialiste I Moderate Moderate Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
13 1 Résident A Mild Moderate Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
13 1 Résident B Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain
13 1 Résident C Mild Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
13 1 Résident D Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain
13 1 Spécialiste E Normal Normal Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
13 1 Spécialiste F Mild Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain
13 1 Spécialiste H Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
13 1 Spécialiste I Mild Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain
13 2 Résident A Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
13 2 Résident B Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain
13 2 Résident C Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
13 2 Résident D Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
13 2 Spécialiste E Moderate Moderate Moderate Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
Page 183
182
13 2 Spécialiste F Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
13 2 Spécialiste H Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
13 2 Spécialiste I Moderate Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
14 1 Résident A Mild Mild Moderate Moderate Normal Mild Normal Normal Inflammatoire Sain
14 1 Résident B Moderate Mild Severe Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
14 1 Résident C Moderate Moderate Moderate Severe Moderate Moderate Normal Normal Inflammatoire Sain
14 1 Résident D Mild Mild Moderate Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
14 1 Spécialiste E Moderate Moderate Severe Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
14 1 Spécialiste F Moderate Mild Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
14 1 Spécialiste H Moderate Severe Moderate Moderate Normal Normal Mild Normal Inflammatoire Sain
14 1 Spécialiste I Moderate Moderate Mild Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
14 2 Résident A Mild Mild Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
14 2 Résident B Severe Normal Severe Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
14 2 Résident C Moderate Mild Moderate Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
14 2 Résident D Moderate Mild Moderate Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
14 2 Spécialiste E Moderate Mild Moderate Mild Normal Normal Mild Normal Inflammatoire Sain
14 2 Spécialiste F Mild Normal Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
14 2 Spécialiste H Moderate Mild Mild Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
14 2 Spécialiste I Severe Moderate Severe Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
15 1 Résident A Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain
15 1 Résident B Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain
15 1 Résident C Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain
15 1 Résident D Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain
15 1 Spécialiste E Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
15 1 Spécialiste F Mild Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain
15 1 Spécialiste H Mild Mild Normal Normal Normal Normal Moderate Normal Inflammatoire Sain
15 1 Spécialiste I Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain
15 2 Résident A Mild Mild Normal Normal Normal Moderate Moderate Moderate Inflammatoire Sain
15 2 Résident B Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain
15 2 Résident C Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain
Page 184
183
15 2 Résident D Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain
15 2 Spécialiste E Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
15 2 Spécialiste F Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain
15 2 Spécialiste H Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
15 2 Spécialiste I Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Moderate Sain Sain
16 1 Résident A Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
16 1 Résident B Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain
16 1 Résident C Mild Normal Normal Normal Normal Normal Mild Normal Sain Sain
16 1 Résident D Mild Normal Normal Normal Severe Normal Normal Normal Sain Sain
16 1 Spécialiste E Moderate Normal Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
16 1 Spécialiste F Mild Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
16 1 Spécialiste H Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
16 1 Spécialiste I Moderate Mild Normal Mild Normal Severe Normal Normal Sain Sain
16 2 Résident A Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
16 2 Résident B Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
16 2 Résident C Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain
16 2 Résident D Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain
16 2 Spécialiste E Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
16 2 Spécialiste F Mild Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
16 2 Spécialiste H Moderate Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
16 2 Spécialiste I Moderate Moderate Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain
17 1 Résident A Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
17 1 Résident B Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
17 1 Résident C Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
17 1 Résident D Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
17 1 Spécialiste E Mild Moderate Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
17 1 Spécialiste F Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
17 1 Spécialiste H Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
17 1 Spécialiste I Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
17 2 Résident A Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
Page 185
184
17 2 Résident B Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
17 2 Résident C Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
17 2 Résident D Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
17 2 Spécialiste E Mild Mild Normal Mild Normal Normal Moderate Normal Inflammatoire Inflammatoire
17 2 Spécialiste F Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
17 2 Spécialiste H Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
17 2 Spécialiste I Mild Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
18 1 Résident A Mild Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
18 1 Résident B Normal Normal Normal Normal Normal Normal Mild Normal Sain Inflammatoire
18 1 Résident C Mild Normal Normal Mild Moderate Moderate Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
18 1 Résident D Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
18 1 Spécialiste E Moderate Moderate Mild Mild Normal Mild Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
18 1 Spécialiste F Mild Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
18 1 Spécialiste H Mild Mild Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
18 1 Spécialiste I Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
18 2 Résident A Normal Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
18 2 Résident B Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
18 2 Résident C Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
18 2 Résident D Mild Normal Normal Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
18 2 Spécialiste E Moderate Moderate Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
18 2 Spécialiste F Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
18 2 Spécialiste H Mild Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
18 2 Spécialiste I Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Mild Sain Inflammatoire
19 1 Résident A Mild Mild Moderate Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
19 1 Résident B Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
19 1 Résident C Normal Moderate Normal Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
19 1 Résident D Mild Normal Normal Moderate Normal Normal Mild Normal Inflammatoire Inflammatoire
19 1 Spécialiste E Mild Moderate Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
19 1 Spécialiste F Mild Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
19 1 Spécialiste H Mild Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
Page 186
185
19 1 Spécialiste I Normal Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
19 2 Résident A Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
19 2 Résident B Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
19 2 Résident C Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
19 2 Résident D Normal Normal Normal Normal Normal Normal Mild Normal Sain Inflammatoire
19 2 Spécialiste E Normal Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
19 2 Spécialiste F Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
19 2 Spécialiste H Normal Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
19 2 Spécialiste I Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
20 1 Résident A Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
20 1 Résident B Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
20 1 Résident C Mild Normal Normal Normal Normal Normal Severe Normal Sain Inflammatoire
20 1 Résident D Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
20 1 Spécialiste E Moderate Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
20 1 Spécialiste F Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
20 1 Spécialiste H Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
20 1 Spécialiste I Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
20 2 Résident A Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Mild Sain Inflammatoire
20 2 Résident B Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
20 2 Résident C Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
20 2 Résident D Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
20 2 Spécialiste E Moderate Normal Normal Normal Normal Normal Severe Normal Sain Inflammatoire
20 2 Spécialiste F Mild Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
20 2 Spécialiste H Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
20 2 Spécialiste I Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
21 1 Résident A Mild Mild Moderate Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
21 1 Résident B Mild Normal Moderate Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
21 1 Résident C Moderate Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
21 1 Résident D Mild Normal Normal Moderate Normal Mild Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
21 1 Spécialiste E Moderate Moderate Moderate Severe Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
Page 187
186
21 1 Spécialiste F Mild Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
21 1 Spécialiste H Moderate Moderate Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
21 1 Spécialiste I Moderate Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
21 2 Résident A Normal Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
21 2 Résident B Moderate Normal Moderate Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
21 2 Résident C Mild Normal Moderate Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
21 2 Résident D Severe Mild Normal Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
21 2 Spécialiste E Mild Mild Moderate Severe Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
21 2 Spécialiste F Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
21 2 Spécialiste H Moderate Moderate Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
21 2 Spécialiste I Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Moderate Inflammatoire Inflammatoire
22 1 Résident A Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
22 1 Résident B Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
22 1 Résident C Mild Mild Normal Moderate Mild Moderate Mild Normal Inflammatoire Inflammatoire
22 1 Résident D Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Mild Inflammatoire Inflammatoire
22 1 Spécialiste E Moderate Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
22 1 Spécialiste F Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
22 1 Spécialiste H Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
22 1 Spécialiste I Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
22 2 Résident A Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Mild Inflammatoire Inflammatoire
22 2 Résident B Moderate Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
22 2 Résident C Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
22 2 Résident D Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
22 2 Spécialiste E Moderate Moderate Mild Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
22 2 Spécialiste F Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
22 2 Spécialiste H Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
22 2 Spécialiste I Moderate Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
23 1 Résident A Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
23 1 Résident B Moderate Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
23 1 Résident C Moderate Moderate Mild Mild Normal Normal Severe Normal Inflammatoire Inflammatoire
Page 188
187
23 1 Résident D Moderate Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
23 1 Spécialiste E Moderate Moderate Moderate Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
23 1 Spécialiste F Mild Normal Mild Mild Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
23 1 Spécialiste H Mild Moderate Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
23 1 Spécialiste I Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
23 2 Résident A Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
23 2 Résident B Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
23 2 Résident C Moderate Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
23 2 Résident D Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
23 2 Spécialiste E Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
23 2 Spécialiste F Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
23 2 Spécialiste H Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
23 2 Spécialiste I Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire
24 1 Résident A Severe Severe Severe Severe Normal Mild Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
24 1 Résident B Mild Mild Mild Mild Mild Mild Mild Normal Inflammatoire Inflammatoire
24 1 Résident C Moderate Severe Moderate Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
24 1 Résident D Severe Normal Mild Mild Moderate Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
24 1 Spécialiste E Severe Severe Moderate Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
24 1 Spécialiste F Mild Normal Mild Mild Normal Normal Normal Mild Inflammatoire Inflammatoire
24 1 Spécialiste H Severe Severe Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
24 1 Spécialiste I Severe Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
24 2 Résident A Moderate Severe Severe Severe Normal Moderate Normal Mild Inflammatoire Inflammatoire
24 2 Résident B Moderate Normal Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
24 2 Résident C Moderate Severe Moderate Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
24 2 Résident D Severe Mild Normal Normal Normal Normal Normal Severe Inflammatoire Inflammatoire
24 2 Spécialiste E Severe Severe Moderate Severe Normal Normal Moderate Normal Inflammatoire Inflammatoire
24 2 Spécialiste F Mild Mild Mild Mild Mild Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
24 2 Spécialiste H Severe Moderate Normal Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
24 2 Spécialiste I Severe Moderate Moderate Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire
Page 191
LES COLOPATHIES INFLAMMATOIRES : PREDICTIBILITE
ET VARIABILITE INTER- ET INTRA-OBSERVATEUR DE LA
COLOSCOPIE CHEZ LE CHIEN
RESUME
Les colopathies inflammatoires sont une cause fréquente de troubles digestifs chez le
chien. Lors de passage à la chronicité, de nombreux examens peuvent être entrepris. La
coloscopie s’avère être l’examen de choix lorsque l’affection ne rétrocède ni suite à la mise en
place de traitements antiparasitaire et antibiotique, ni au changement alimentaire et que
l’imagerie médicale s’est révélée infructueuse. Se pose alors la question de l’interprétation de
cet examen, sujette à la subjectivité de l’opérateur.
La présente étude a consisté à (i) soumettre à l’analyse de résidents et spécialistes en
médecine interne des vidéos de coloscopie réalisées chez des chiens asymptomatiques et des
chiens atteints d’entéropathies chroniques, (ii) confronter cette analyse au résultat histologique,
à l’index CCECAI et au score fécal, et enfin (iii) étudier la variabilité inter- et intra-observateur
ainsi que la prédictibilité de la coloscopie.
Il en résulte que la majorité des critères figurant dans la grille d’évaluation WSAVA et
évalués lors de la réalisation d’une coloscopie sont exempts de variabilité inter- et intra-
observateur, que ce soit pour les spécialistes et les résidents, avec toutefois une réserve émise
pour l’érosion et l’hyperhémie.
Par ailleurs, il apparaît que la coloscopie est moyennement sensible et spécifique. De
plus, elle possède une valeur prédictive positive satisfaisante et est cependant de faible valeur
prédictive négative. Enfin, nous avons démontré pour la première fois que la coloscopie est
corrélée à la fois à l’index CCECAI et au score fécal.
MOTS CLES
- Colopathie - Maladie inflammatoire intestinale
- Coloscopie - Biais de l’observateur
- Chien - Valeur prédictive
- Côlon - Entéropathie
JURY
Président : M. Stanislas BRULEY DES VARANNES,
Professeur à la Faculté de Médecine de Nantes
Rapporteur : Mme Odile SENECAT, Maître de conférences à ONIRIS
Assesseur : Mme Amandine DRUT, Maître de conférences à ONIRIS
Membres invités : M. Juan HERNANDEZ-RODRIGUEZ, Praticien Hospitalier à ONIRIS
Mme Chantal THORIN, Professeur à ONIRIS
ADRESSE DE L’AUTEUR
Sophie PORCHER
1 rue de Chantilly
60270 GOUVIEUX Nom de l’imprimeur
Impression-these.com