Corso di formazione specifica in Medicina Generale REGIONE EMILIA ROMAGNA: sede di Reggio Emilia LE PARESTESIE: sindromi periferiche Reggio Emilia, 26 giugno 2013 Mario Baratti UNITA’ OPERATIVA DI NEUROLOGIA Ospedale “Ramazzini” Carpi, AUSL Modena
Corso di formazione specifica in Medicina Generale REGIONE EMILIA ROMAGNA: sede di Reggio Emilia
LE PARESTESIE: sindromi periferiche
Reggio Emilia, 26 giugno 2013
Mario Baratti UNITA’ OPERATIVA DI NEUROLOGIA
Ospedale “Ramazzini” Carpi, AUSL Modena
Sintomi sensitivi positivi • Parestesie: sensazioni abnormi, spontanee od evocate, descritte
come formicolio, puntura di spillo, costrizione, fasciatura, acqua che scorre, intorpidimento o addormentamento.
• Disestesie: parestesie a cui si associa una componente a carattere fastidioso o doloroso, indotte da uno stimolo.
• Iperestesia: aumentata sensibilità ad uno stimolo. • Iperalgesia: percezione spropositata ad uno stimolo doloroso. • Allodinia: percezione dolorosa ad uno stimolo normalmente non
doloroso. • Alloestesia: percezione di dolore superficiale in area normoestesica
differente da quella stimolata ipoestesica. • Iperpatia: abnorme e ritardata reazione dolorosa ad uno stimolo (in
genere ripetuto) a connotazione psico-affettiva. • Causalgia: dolore neuropatico cui si associano manifestazioni
vegetative ortosimpatiche (piloerezione, sudorazione e turbe vasomotorie).
Dolore Dolore: esperienza sensoriale spiacevole
associata a danno tessutale – Caratteristiche:
• Acuto/cronico • Parossistico/persistente • Intensità • Qualità (urente, gravativo, mordente, folgorante, ecc)
– Tipologia • Somatogeno • Neurogeno: nevralgico e neuropatico (causalgia) • Centrale: persistente, urente, terebrante o lancinante, nelle
aree di ipoestesia termo-dolorifica
Parestesie • Genesi periferica:
– Bilaterali e diffuse (PNP) o focali (multi-NP) – Distribuzione distale – Carattere persistente – Segno di Tinel
• Genesi centrale:
– Unilaterali (bilaterali in caso di lesione midollare) – Distribuzione “di tipo centrale” – Breve durata – Accessuali
Sindromi Sensitive
1) Periferiche - Lesioni di nervi periferici - Lesioni di plesso - Sindromi radicolari e gangliari
2) Centrali - Midollari - Del tronco encefalico - Talamiche - Corticali
SISTEMA NERVOSO PERIFERICO Le parti dei neuroni motori, autonomici e sensitivi situate fuori dal SNC ed associate a cellule di Schwann o cellule gangliari satelliti. Nervi cranici e spinali, radici spinali dorsali e ventrali, gangli dorsali, terminazioni motorie e sensitive, gangli e plessi simpatici. Capacità di rigenerare. Soggetto a patologie diverse da quelle del SNC.
Parestesie e Sistema Nervoso Periferico
Lesione del nervo • Interruzione anatomica o funzionale del nervo • Ipo-anestesia globale nel territorio di
distribuzione • Raramente perdita dissociato della sensibilità
( siringomielia ?): PNP amiloidosiche familiari, neuropatia leprosa, malattia di Tangier
Parestesie e Sistema Nervoso Periferico
Lesione del nervo – fase iniziale • Parestesie • Dolore causalgico
Parestesie e Sistema Nervoso Periferico
Lesione del nervo – fase tardiva patologia evolutiva o cronica, possono
associare: Distrofie cutanee e degli annessi Turbe della vasoregolazione e
sudorazione Mutilazioni spontanee Turbe autonomiche
Parestesie e Sistema Nervoso Periferico
Lesione radicolare – fase iniziale - irritativa • Generalmente è la fase in cui predomina il dolore a
distribuzione topografica tipica della radice interessata • Si associano spesso parestesie, iperestesia, iperalgesia. • Dolore : acuto, trafittivo, continuo, subcontinuo. Esacerbato
dalle manovre che provocano uno stiramento della radice o aumento della pressione liquorale ( sforzi, tosse, defecazione, ponzamento)
Parestesie e Sistema Nervoso Periferico
Lesione radicolare – fase cronica Si possono associare: ipoestesia, atrofia
muscolare, scomparsa ROT.
Parestesie e Sistema Nervoso Periferico
Sindrome di Guillain- Barrè
• Coinvolgimento diffuso delle radici e talora dei corrispondenti gangli spinali
• Quadro clinico dominato da ipostenia muscolare, parestesie-disestesie, ipoestesia
• Localizzazione distale e progressione disto-prossimale
perinevrio setti della guaina di connettivo
epinevrio guaina di connettivo
endonevrio trama connettivale intorno alle singole fibre
assone singola fibra nervosa
ULTRASTRUTTURA DEL NERVO
Classificazione delle lesioni nervose periferiche
Neuroaprassia: blocco di conduzione; specie fibre motorie; ischemia e compressione, con demielinizzazione paranodale. Ripresa buona e rapida. Axonotmesi: interruzione dell’assone da schiacciamento; tessuto endoneurale e cellule di Schwann intatte. Degenerazione Walleriana. Rigenerazione assonica. Neurotmesi: interruzione dell’assone, ma anche del connettivo nervoso (trazione, ferita). Rigenerazione scarsa con formazione di neuroma e rigenerazione aberrante.
• Dovuta ad alterazioni metaboliche dell’assone • Le alterazioni del trasporto assonale portano alla
degenerazione nervosa distale • La degenerazione procede in senso disto prossimale
“dying back” • Qualora il danno si arresti e regredisca si può
assistere ad un processo di rigenerazione • Hanno un esordio insidioso, con un lento processo
di recupero • Perdita di sensibilità e deficit motorio “a calzino”
Neuropatia assonale
• Danno primitivo della guaina mielinica • L’assone non viene interessato o degenera soltanto
tardivamente • Normalmente non si assiste a denervazione
muscolare • Insorgenza (e recupero) più rapidi rispetto alle
forme assonali • Deficit sensitivo moderato, con prevalenza della
ipostenia muscolare a partenza prossimale • Assenza dei riflessi, riduzione della velocità di
conduzione nervosa, proteine aumentate nel liquor
Neuropatie demielinizzanti
Parestesie e Sistema Nervoso Periferico
Neuropatia delle piccole fibre: lesione predominante delle fibre amieliniche e mieliniche piccole (alterazioni vegetative, termoalgesiche).
Neuropatie periferiche: clinica
Esordio insidioso e graduale Esordio agli arti inferiori, specie piedi Deficit sensitivo distale a calza e a guanto, simmetrico Perdita dei riflessi profondi (prima gli achillei)
EMG: denervazione e moderato rallentamento della velocità di conduzione Liquor: normali proteine (radici risparmiate)
Neuropatie periferiche • Ipostenia o deficit sensitivo o entrambi, dovute alla
sofferenza nervosa • Generalmente sintomi distali, con gli arti inferiori
interessati prima degli arti superiori, ma con eccezioni
• Distribuzione prevalentemente simmetrica, ma anche asimmetrica o esclusivamente focale
• Interessamento delle piccole fibre = alterata sensibilità termo-dolorifica; con risparmio della forza elementare e dei riflessi
• Interessamento delle fibre larghe = alterata sensibilità pallestesica e propriocettiva, ipo-areflessia
Approccio clinico alle Neuropatie • Semeiologia del deficit • Modalità di insorgenza • Distribuzione anatomica • Distribuzione dei sintomi • Anatomia del danno -motorio -sensitivo -vegetativo -misto
Sintomatologia
- disturbi della motilità deficit di forza ipotrofia muscolare fascicolazioni miochimie neuromiotonia crampi muscolari spasmi
- disturbi della sensibilità soggettivi oggettivi
- disturbi neurovegetativi funzioni viscerali cute e annessi
- ipo/areflessia profonda
Modalità di insorgenza delle polineuropatie
Acuta (entro 4 settimane) Subacuta (tra 4 e 8 settimane) Cronica (> di 8 settimane) Recidivante (con remissioni e ricadute)
Diagnosi di laboratorio
La diagnosi di laboratorio delle neuropatie comprende: esami di I livello: 1. emocromo con formula 2. proteinemia 3. immunoglobuline totali e frazionate, catene leggere di tipo
kappa e lambda 4. glicemia ed emoglobina glicata 5. batteria reumatologica e “vascolare giovanile” 6. marcatori paraneoplastici esami di II livello: 1. valutazione endocrinologica: ormoni tiroidei e anticorpi GH e IgF1 2. determinazione ematica dell’enzima ACE.
Caso Clinico
Donna di 30 anni Anamnesi:
asma allergico. Colpo di frusta 10 anni prima e l’anno precedente. Cefalea muscolotensiva
Motivo della valutazione: circa 8 - 9 mesi prima comparsa di formicolio al fianco dx per alcuni giorni a regressione spontanea. Dopo circa tre mesi comparsa di parestesie all’A.I. dx a sede distale, iniziate dal ginocchio, con ipostenia; evoluzione progressiva in circa 7gg. Dubbie parestesie anche al piede sn. Non riferiva disturbi sfinterici.
Caso Clinico
Inviata per EMG arti inferiori ( quesito ?) ENG/EMG: non significativo.
Quindi ?
Era il I° es. da chiedere ?
Caso Clinico
EON: livello sensitivo tattile D10; parestesie A.I. dx. ROT vivaci e simmetrici. Stimolo cutaneo plantare: flessione bilaterale. Sfumata ipostenia all’arto inf. Dx, slivellava di 3-4cm al Mingazzini.
Ipotesi cliniche ?
Caso Clinico
La Pz. venne sottoposta in un centro privato convenzionato a RNM spinale , tratto cervicale e dorsale senza mdc. RNM refertata come normale.
Ci fermiamo così ? Altre ipotesi diagnostiche ?
Caso Clinico
Talora perseverare può premiare ! La Pz. venne sottoposta , dopo
circa 40gg, a nuova RNM cervico – dorsale con mdc in struttura pubblica.
RNM cervico – dorsale: presenza di alcune aerre di ipersegnale in T2 a livello midollare, non attive.
Caso Clinico
Ricovero
IEF: presenza di BO RNM encefalo: presenza di almeno 30 focolai di
ipersegnale in T2 del diametro fra 2 e 18mm; due lesioni captanti.
Potenziali evocati ( PEV, BAEP, SEP e PEM 4 arti): sofferenza centrale delle vie motorie e sensitive ai 4 arti.
Caso Clinico
Diagnosi: sclerosi multipla ad esordio midollare, monosintomatico.
Considerazioni a posteriori: I° cosa da fare all’inizio dei sintomi ? Rischi per il neurofisiologo ? Diagnosi posticipata.
Classificazione eziopatogenetica
• neuropatie disimmuni • neuropatie genetiche • neuropatie metaboliche e carenziali • neuropatie disendocrine • neuropatie tossiche e medicamentose • neuropatie paraneoplastiche • neuropatie traumatiche
Neuropatie disimmuni
Le neuropatie disimmuni rappresentano condizioni caratterizzate da un interessamento delle fibre nervose periferiche mediato da meccanismi autoimmunitari.
Possono essere divise in due grandi gruppi: quelle
associate ad una patologia sottostante autoimmune o infettiva sistemica e quelle primitive quali la sindrome di Guillain-Barré (GBS) e la poliradicoloneuropatia infiammatoria cronica demielinizzante (CIDP).
Neuropatie disimmuni
ACUTE E SUBACUTE 1. Sindrome di Guillain Barrè 2. Polineuropatia in vasculiti
CRONICHE Assonali Demielinizzanti PN + Ab anti sulfatide CIDP e varianti PN in vasculiti MGUSP MGUSP
Criteri clinici per la diagnosi di sindrome di Guillain-Barrè
CRITERI INDISPENSABILI Ipostenia progressiva con: 1. deficit massimo raggiunto entro 4 settimane (forma
acuta) o entro 4-8 settimane (forma subacuta); 2. deficit di forza simmetrico; 3. ipo/areflessia osteotendinea.
Definizione di MGUS (Monoclonal Gammopathy of Undetermined Significance)
Presenza di proteina M in pz. senza evidenza di Mieloma Multiplo, Macroglobulinemia ed Amiloidosi.
Incertezza della definizione: impossibilità di stabilire con sicurezza la non evoluzione clinica di MGUS nelle forme sopracitate
L’eziologia è sconosciuta. Probabilmente esiste una predisposizione familiare. Incidenza: 1% della popolazione sopra i 50 anni, 3-4% negli ultrasettantenni. Rari casi a esordio giovanile. Colpisce due sessi, in uguale misura.
Caratteristiche cliniche delle Neuropatie MGUS-correlate
Poliradicolopatia o neuropatia simmetrica sensitivo-motoria con inizio insidioso ed evoluzione clinica solitamente progressiva in mesi o anni
Incidenza maggiore in V-VI-VII decade Importanza di alcuni sintomi tra i quali parestesie,
atassia e dolore Non coinvolgimento di nervi cranici Proteina monoclonale in assenza di mieloma o
amiloidosi
Complicanza del diabete più frequente in assoluto
Spesso trascurata dall’Internista
Prevalenza del 15% circa nei primi 5 anni di malattia, del 75% dopo i 40 anni d’età
Fattori di rischio:
1. iperglicemia scarsamente controllata
2. durata di malattia
3. sesso maschile
4. ipertensione arteriosa
NEUROPATIA DIABETICA
La Neuropatia Diabetica E’ la più frequente ed insidiosa
complicanza cronica del DM
Definizione “Diabetic neuropathy is a descriptive term meaning a
demonstrable disorder, either clinically evident or subclinical, that occurs in the setting of diabetes mellitus
without other causes for peripheral neuropathy. The neuropathic disorder includes manifestations in the
somatic and/or autonomic parts of the peripheral nervous system”.
(Consensus Conference of San Antonio on diabetic neuropathy, 1988)
NEUROPATIA DIABETICA
Forme simmetriche 1. polineuropatia sensitiva e sensitivo-motoria 2. neuropatia vegetativa 3. neuropatia motoria prossimale degli arti inferiori Forme asimmetriche 1. mononeuropatie craniali 2. mononeuropatie agli arti e al tronco 3. neuropatia motoria asimmetrica agli arti inferiori
Bansal, V et al. Postgrad Med J 2006;82:95-100
Diagramma schematico dei vari tipi di neuropatia diabetica. •Neuropatia periferica simmetrica distale •Neuropatia prossimale •Mononeuropatie (nervi cranici, tronchi periferici) •Nononeuropatie multiple
Aspetti clinici: di solito indolori, circondate da callo, nei punti di pressione, associate a polsi normosfigmici, possono non essere associate a gangrena.
Ulcere Neuropatiche
Burning feet
Fastidiose
Insorgenti a carico delle piante dei piedi
Insorgenti nel corso della notte
Neuropatie periferiche: diabetica, alcolica, amiloidosica.
Neuropatie disendocrine
Distiroidismo Neuropatia ipotiroidea disturbi della sensibilità crampi disturbi vegetativi
Predisposizione ereditaria alla paralisi da compressione
Malattia di Charcot-Marie-Tooth (varie forme)
Polineuropatia amiloide ereditaria
Malattia di Fabry
Malattia di Refsum
Abetalipoproteinemia
Atassia di Friedreich
Leucodistrofia metacromatica
Neuropatia assonale gigante
Atassia-teleangectasia
Neuropatie genetiche
Neuropatia ereditaria sensibile alla paralisi da compressione (HNPP)
Disturbo AUTOSOMICO DOMINANTE, dovuto ad una delezione nel cromosoma 17p11.2.
E’ una mielinopatia: il processo di demielinizzazione e rimielinizzazione porta alla
formazione di rigonfiamenti del nervo noti come “TOMACULA”.
Sindrome di Charcot-Marie-Tooth
FORME DEMIENILIZZANTI
1. CMT1: CMT1A, da difetto genetico sul cromosoma 17: duplicazione del gene PMP22 (Proteina
Mielinica Periferica); HNPP, Neuropatia Ereditaria con predisposizione alle paralisi da compressione: delezione
(assenza) dello stesso gene PMP22; CMT1B:da mutazione del gene della P0 situato sul cromosoma 1; CMT1C, per esclusione della 1A e 1B; 2. DEJERINE–SOTTAS, in questa definizione possono essere raccolte le forme demienilizzanti
più gravi ad esordio precoce (nei primi anni di vita), il cui difetto genetico può coinvolgere gli stessi geni della CMT1 A e CMT1B.
3. CMT4, sono tutte di tipo demienilizzante. Esistono di tipo A col difetto sul cromosoma 8, di tipo B con difetto sul cromosoma 11, di tipo C con difetto sul cromosoma 5;
4. CMTX, mutazione del gene della connessina 32 su cromosoma X. Raramente, anche come forma assonale.
Polineuropatia amiloidosica familiare
Neuropatia sensitivo-motoria con interessamento del Sistema Nervoso Autonomo (gravi aritmie con rischio di morte cardiaca)
Si associa a cachessia e notevole perdita di peso Ha elevata incidenza in Portogallo, Svezia e
Giappone La terapia risolutiva è rappresentata dal trapianto
di fegato
Tossicità da Chemioterapia • La tossicità da farmaci è spesso una diagnosi di
esclusione.
• Dose, schema posologico e associazioni farmacologiche possono determinare effetti differenti.
• Non sono noti tutti gli effetti tossici dei farmaci.
• I più noti: vincristina, vinblastina, platino,taxolo
• Il trattamento è sostanzialmente di supporto.
LA MERALGIA PARESTESICA (MALATTIA DI ROTH)
• La Meralgia Parestesica è una neurite da intrappolamento del nervo femorocutaneo laterale della coscia alla sua emergenza sottocutanea, a livello del canale fibroso delimitato dalla spina iliaca anteriore superiore all'esterno, dal muscolo psoas all'interno, dall'arcata crurale in alto e dal muscolo iliaco in basso.
• le lesioni traumatiche (dirette o indirette), le compressioni delle radici nervose di L2 e L3 (ernie discali, lipomi), le compressioni esterne da tutori ortopedici, o da altre patologie come: l'obesità, la gravidanza, l'ascite, la sarcoidosi, l'ipo-ipertiroidismo.
• Disturbo sensitivo : disestesie sulla superficie esterna della coscia , anche parestesie con persistente formicolio e sensazione di anestesia, sempre alla regione antero-laterale della coscia nella parte superiore.
• Clinicamente si riscontra una zona di ipoestesia tattile, termica e dolorifica.
LA SINDROME DA INCARCERAMENTO DELLO SCIATICO POPLITEO ESTERNO
• Compressione del nervo sciatico popliteo esterno nel tunnel fibulare.
• Può essere causata da traumatismi diretti (ferita da taglio o punta, fratture della testa peroneale) o indiretti da strappo (lussazioni del ginocchio, lesioni capsulo-legamentose in varismo). Può anche essere dovuta a compressioni in seguito a bendaggi, accavallamento delle gambe, posizione accosciata, osteomi della fibula, cisti artrogene dell'articolazione tibio-peroneale superiore.
• I sintomi sono caratterizzati nella fase più grave da "steppage", cioè piede "ciondolante" con difficoltà all'estensione della caviglia, come quando si sale uno scalino, dovuta ad insufficienza dei muscoli antero-laterali della gamba (tibiale anteriore, estensore comune delle dita, estensore lungo dell'alluce e muscoli peronieri).
• Si associa anche quadro di ipoestesia con parestesie sul
dorso del piede e sulla faccia antero-laterale della gamba che può anche precedere la fase di "steppage".
• L'esame clinico è caratterizzato da deficit motorio a carico dei muscoli precedentemente indicati, ipoestesie al dorso del piede, parestesie al dorso del piede e al lato antero-laterale della gamba.
Sindrome del tunnel carpale (1)
Compressione del n.mediano nel tunnel delimitato dalle ossa carpali e dal legamento anulare del carpo
Fase irritativa: parestesie, formicolio, sensazione di gonfiore alle prime tre dita, prevalentemente notturni; al risveglio torpore con riduzione della sensibilità tattile.
Sindrome del tunnel carpale (2)
Fase sensitiva o sensitivo-motoria: accentuazione delle parestesie dolorose continue, ipoestesia termodolorifica del polpastrello del pollice o indice, riduzione della forza di presa al mattino, difficoltà ad eseguire movimenti fini, lieve tumefazione o edema delle dita, eventuali disturbi vasomotori, iniziale ipotrofia eminenza tenar e riduzione opposizione del pollice
Sindrome del tunnel carpale (3)
Fase della paresi: marcata ipotrofia dell’abduttore breve e dell’opponente del pollice con impossibilità alla pinza pollice-indice, scomparsa del dolore, anestesia termo-dolorifica, atteggiamento da “predicatore” della mano per paresi dei flessori dell’indice e del medio, atrofia dell’eminenza tenar e del polpastrello dell’indice
Sindrome del tunnel carpale (4)
• Test di Tinel • Test di Phalen (60 sec.) • Test di compressione carpale (30 sec.) • Test di flessione e compressione carpale • Test di Weber o di discriminazione tra due
punti • Test dell’abduttore breve del pollice
Sindrome del tunnel cubitale (1) Compressione del n.ulnare nel solco
ulnare dietro l’epitroclea, canale osteofibroso il cui tetto è una banda fibrosa che si estende dall’epicondilo mediale all’olecrano
Fase irritativa: parestesie 5° dito e
metà ulnare del 4°; segno di Tinel – o debolmente +; sintomatologia +/- persistente, legata alla compressione del nervo in flessione del gomito a 90°
Sindrome del tunnel cubitale (2)
Fase deficitaria: parestesie; ipoestesia tattile, termica, dolorifica; ipotrofia eminenza ipotenar; ipotrofia dei m. mediali dell’avambraccio; atrofia del 1° spazio interosseo; riduzione della presa pollice/indice
Segno di Tinel: dolore alla palpazione e alla percussione sul tunnel cubitale
Sindrome del tunnel cubitale (3) Test della flessione del
gomito a 90° per 1 minuto Test combinato di
flessione e pressione per 1 minuto
Segno della pinza o di Froment: invitare il paziente a trattenere un foglio tra il corpo del pollice ed il lato antero-esterno dell’indice
Nervo ulnare Nasce dalla corda
mediale del plesso brachiale.
Radici C8 – T1 Nervo misto
( motorio e sensitivo)
Indagini elettrofisiologiche
Costituiscono il metodo più sensibile, riproducibile e di facile uso per valutare la funzione dei nervi.
Si correlano inoltre con i risultati morfologici delle biopsie nervose.
Benchè esse possano definire e quantizzare le alterazioni dei nervi, le anomalie riscontrate non sono tipiche nella maggior parte delle polineuropatie.
Velocità di conduzione nervosa ed elettromiografia
•Le anomalie della velocità di conduzione nervosa motoria riflettono il danno delle fibre larghe mieliniche, di solito prevalenti a livello degli arti inferiori.
•Le anomalie della velocità di conduzione nervosa sensitiva possono essere riscontrate nei nervi sensitivi o misti (surale, peroneale, mediano). Riflettono le alterazioni patologiche legate alla degenerazione assonale.
•Le indagini elettromiografiche a livello dei muscoli distali delle estremità inferiori mostrano segni di denervazione.
88
Segnali elettrici registrati in superficie che evocano la variazione dell’attività elettrica neuronale all’interno di un volume conduttore in risposta ad una qualsiasi stimolazione sensoriale
Definizione
89
Bulbo inferiore (sinapsi e decussazione)
Nervo misto (fibre afferenti di grosso calibro trasportano sensibilità tattile e propriocettiva)
Midollo spinale (corna dorsali e fascicoli gracile e cuneato ipsi)
Ponte e mesencefalo (Lemnisco mediale)
Sottocorticale (VPL talamo e capsula interna braccio posteriore)
controlaterale Corteccia parietale
Intensità di stimolo pari a 2 volte la soglia sensitiva (non stimoli dolorosi!)
Stimolano
90
N9: NFP espressione del passaggio della volée ascendente lungo i tronchi nervosi
Potenziale periferico
Latenza: 10.2 ms
0.6 Ampiezza: 4.5 uV
2.5
Montaggio
Erb i Erb c
Generatori
91
N13: NFP espressione del potenziale post-sinaptico dei neuroni delle corna dorsali
Potenziale spinale
Latenza: 13.7 ms
0.7 Ampiezza: 2.3 uV
0.8
Montaggio
C7 Giug
Generatori
92
P14: FFP espressione del passaggio dell’input afferente nelle fibre del lemnisco mediale nel tronco encefalico N18: FFP espressione delle strutture sottocorticali
Potenziali sottocorticali
Latenza: 14.8 ms
0.7 Ampiezza: 2.0 uV
0.6
Montaggio
C’ipsi
Erb c
Latenza: 18.9 ms
1.0 Ampiezza: 2.8 uV
1.6
Generatori
P14
N18
93
N20: NFP espressione di attivazione post-sinaptica neuroni corticali P22-N30: generata dall’attivazione dell’area motoria primaria da parte di afferenze sottocorticali e cortico-corticali
Potenziali corticali
Latenza: 19.7 ms
1.0 Ampiezza: 2.3 uV
0.9
Montaggio
C’ipsi C’c
Latenza: 29.0 ms
2.0 Ampiezza: 3.7 uV
1.5
N30
Generatori
N20 P25
94
Parametri studiati: Latenza assoluta del potenziale periferico: valuta la conduzione di un tratto di SNP Interpicco N9-N13: esprime la conduzione dell’impulso nei distretti prossimali del tronco nervoso e della radice Interpicco N13-N20: conduzione intraspinale Interpicco P14-N20: conduzione lemniscale Ampiezza assoluta e differenza inter-lato delle diverse componenti con differenze >50% considerate patologiche (anomalie di ampiezza, morfologia, distribuzione topografica)
P14-N20
N13-N20
N9-N13 N9