Le chiavi del compenso nel cardiopatico cronico: i Cardiologi alla prova! D. Tovena U.O. di Cardiologia Azienda Ospedale Maggiore Crema (CR)

Le chiavi del compenso

nel cardiopatico cronico:

i Cardiologi alla prova!

D. Tovena

U.O. di Cardiologia

Azienda “Ospedale Maggiore”

Crema (CR)

Scompenso cardiaco cronico

Una sindrome clinica complessa che può derivare da qualsiasi disordine cardiaco funzionale o strutturale in grado di alterare le capacità di riempimento e di eiezione del ventricolo

e costituisce la tappa finale comune a molte malattie di

cuore inizialmente differenti.

SCOMPENSOCARDIACOCRONICO

Cardiomiopatia Dilatativa Cardiomiopatia Dilatativa IdiopaticaIdiopatica

Cardiopatia ischemicaCardiopatia ischemica

Malattievalvolari

Cardiopatia Cardiopatia IpertensivaIpertensiva

Miocarditi acute

Cardiopatie Congenite

Una sindrome clinica

• Mancanza di fiato per sforzi che in precedenza erano sostenuti regolarmente

• Facile affaticabilità• Difficoltà di respirazione e tossetta da

sdraiati (aumento cuscini a letto)• Accessi di dispnea e tosse a metà della

notte con fame d’aria, notte passata in poltrona

• Edemi a piedi, caviglie e gambe Disappetenza e gonfiore addominale

• Aumento del peso corporeo

Lo Scompenso Cardiaco: Modello “Emodinamico”Cuore Sano: Output Cardiaco

= Ritorno Venoso

Scompenso: Output Cardiaco

== Ritorno Venoso

1. Pre-carico2. Post-carico3. Frequenza4. Contrattilità

Lo Scompenso Cardiaco: Modello

“Sistemico”

• Disordine dei sistemi neuro-ormonali (attivazione sistema nervoso simpatico e sistema Renina- Angiotensina- Aldosterone): forma sistemica in cui i fattori neuro-ormonali contribuiscono in maniera decisiva alla progressione della malattia.

• Disordine dei sistemi neuro-umorali.

Dalla lesione cardiaca… alla attivazione di risposte

compensatorie…

Il circolo vizioso dello scompenso cardiaco, 1984

… al rimodellamento Le alterazioni dell’equilibrio emodina-

mico determinano non solo l’attivazione del sistema simpatico e del sistema renina-angiotensina ma anche il rilascio di numerosi mediatori molecolari (inter-leuchine, TNF, endotelina).

Essi provocano un danno miocitario e generano alterazioni strutturali del muscolo cardiaco con effetti sul rimodellamento cardiaco, sullo sviluppo di ipertrofia e progressione verso lo scompenso.

Il circolo vizioso dello scompenso cardiaco, 2002

Il rimodellamento

RIMODELL

AMENTO

Perché lo scompenso è progressivo?

Dalla concezione della lesione cardiaca come unico determinante dello scompenso, si è passati con l’ipotesi neuro-ormonale (neuro-umorale) ad una riformulazione dei meccanismi fisiopatologici dello sviluppo e della progressione di questa sindrome, considerando il rimodellamento ventri-colare e le alterazioni molecolari e dei miociti ad esso connesse come i principali attori di tale patologia.

I 4 STADI DELLO SCOMPENSO CARDIACO

•Avanzata malattia strutturale•Sintomi marcati a riposo nonostante terapia medica ottimizzata•Necessità di interventi specialistici

•Fattori di rischio per SCC (ipert., diabete, ipercolest., familiarità per CMD, microalbum.)•Assenza di segni strutturali e funzionali di malattia•NO segni e sintomi di SCC

•Segni strutturali di malattia (pregresso IMA, ipertrofia, dilatazione VS, vizi valvolari…)•NO segni e sintomi di SCC

ACC/AHA, 2001

•Primi sintomi o sintomi cronici•Malattia strutturale riconoscibile

Scompenso cardiaco cronico

E’ una malattia da cui non si guarisce.

A cosa serve la terapia?

1. Ridurre i sintomi (diuretici, nitrati, antiipertensivi)

A cosa serve la terapia?

2. Ridurre il rimodellamento, invertire il rimodel-lamento, modificare la “biologia” delle cellule miocardiche, ridurre la progressione della malattia, ridurre la mortalità (ACE-I, ARBs, Beta-bloccanti, antialdosteronici, RCT)

Interventi che hanno

ridotto la mortalità• ACE-I (ACE-I + ARBs) CONSENSUS-1, SOLVD, V-

HeFT-2, SAVE, TRACE, AIRE, CONSENSUS-2, SMILE, Val-He-FT, CHARMS

• Betabloccanti MCD, ANZ, CIBIS, CIBIS-II,

MERIT-HF, COPERNICUS, CAPRICORN, COMET

• Antialdosteronici RALES, EPHESUS

• Disease management ed educazione del pz Stewart S., McAlister

• Chirurgia delle coronarie• ICD MADIT I e II, DEFINITE, SCDHeF • CRT CARE-HF. • Sistemi di assistenza meccanica REMATCH

• Trapianto cardiaco

Terapia elettrica: RCT

Terapia di Resincronizzazione Cardiaca• La dissincronia intra-ventricolare è una

componente della disfunzione sistolica che non può essere risolta dalla terapia medica

• La RCT ha effetti favorevoli sui sintomi, sulla qualità di vita, sulla riduzione delle ospedalizzazioni, sulla funzione ventricolare, sulla pressione arteriosa

• Ha effetto favorevole sulla biologia della progressione dello scompenso

Resincronizzazione Ventricolare

Nodo SA

NodoAV

Blocco diConduzione

Stimolazione

biventricolare

• Riorganizzazione della sequenza di attivazione ventricolare

• Coordinazione della contrazione del setto e della parete libera del VS

• Riduzione dell’ insuffi-cienza mitralica

• Maggior efficienza della pompa cardiaca

Pacing atrio-biventricolare:Posizionamento dei cateteri

Catetere endocardico in apice VDx

Catetere in seno coronaricoavanzato fino in un ramo venoso postero-laterale (localizzazione epicardica)

Catetere endoatriale dx

Risultati CARE-HF N Engl J Med 2005

• NNT: Per ogni 9 devices impiantati si risparmia 1 morte e 3 ospedalizzazioni per eventi cv maggiori in 2 anni e mezzo.

• Questo effetto è aggiuntivo ai benefici della terapia farmacologica e simile alla riduzione di mortalità associata alla terapia betabloccante.

• La riduzione di mortalità avviene sia per la morte improvvisa che per la morte da peggioramento di scompenso.

Risultati CARE-HF N Engl J Med 2005

Curve di Kaplan-Meier nel tempo dell’end-point secondario dello studio: morte per ogni causa.

RCT: Problemi aperti

• Considerato non più valido il QSR largo come espressione di dissincronia, siamo alla ricerca di markers ecocardiografici o altro per identificare i pazienti responders (attual-mente i non-responders sono il 30% )

• Ci sono pazienti fast-responders e slow-responders: non è un trattamento per acuti

• Alto investimento iniziale (costo del device): problematico per le Aziende Ospedaliere estendere questa terapia a tutti coloro che ne potrebbero beneficiare, per ora nemmeno le classi NYHA III-IV

4 questioni pratiche non risolte

1. Informare meglio/ prevenire2. La diagnosi precoce, il

tratta- mento della fase asintomatica3. Organizzare una buona

assistenza per tutti

4. Risorse economiche ridotte a fronte

di tecnologia in esplosione; applicare i dispositivi costosi in stadi precoci

Scompenso cardiaco cronico: informare

• E’ una malattia da cui non si guarisce. Non è una normale conseguenza dei processi dell’invecchiamento.

• La storia in genere è un’alternanza di fasi di benessere e fasi di aggravamento.

• La morte per scompenso avviene in una fase di aggravamento.

• Anche in pieno benessere può sopravvenire la morte aritmica (morte improvvisa).

• La prognosi è peggiore della maggior parte dei tumori e dell’AIDS (sopravvivenza inferiore al 50% a 5 anni dalla diagnosi).

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Scompenso cardiaco cronico: informare l’opinione pubblica

• 1 cittadino su 5, uomo o donna, è a rischio di sviluppare scompenso cardiaco durante la propria vita.

• La prevalenza della malattia è pari a 2-2,5%, cioè ne soffre oltre 1 milione di persone in Italia.

• Lo scompenso cardiaco è una malattia fortemente sintomatica. Necessita spesso di ricoveri ospedalieri. Circa il 40% muore entro 1 anno dal primo ricovero.

• La consapevolezza dei cittadini europei sullo scompenso è scarsa: solo il 3% degli europei, di fronte a sintomi tipici, è in grado di

identificare correttamente la malattia; si pensa che la prognosi sia molto più benigna; si pensa che i pz

debbano condurre una vita tranquilla, senza sforzi fisici; Il basso livello di informazione e l’errata percezione dello scc

determinano che i cittadini non si trovino nelle condizioni di mettere in atto (cambiamento stili di vita), esigere e ottenere le migliori cure e assistenza per questa malattia.

Progetto SHAPE, Congress of ESC, Vienna 2003

Scompenso cardiaco cronico:

informare meglio (anche i Medici)

• Il 61% dei Medici MG si basa su segni e sintomi per la diagnosi di scompenso; solo il 35% ricorre spesso alle indagini diagnostiche raccomandate dalla L-G Europee.

• Il 22% ritiene erroneamente che la risposta ai diuretici sia necessaria per confermare la diagnosi; il 35% pensa che gli ACE-I peggiorino la malattia; solo il 5% prescriverebbe i beta-bloccanti; quando la terapia raccomandata è prescritta correttamente, non ne viene ordinato il dosaggio ottimale.

Forme lievi sono difficili da individuare perché i sintomi sono blandi e comuni ad altre malattie

La diagnosi non tempestiva e le terapie non ottimali permettono l’avanzare della malattia, con impatto negativo sulla qualità e quantità della vita successiva

Mancando l’adesione alle indicazioni delle L-G molti pazienti vengono curati solo con i diuretici

Progetto SHAPE, Congress of ESC, Vienna 2003

Lo scompenso cronico

UN PUZZLE di:• Manifestazioni cliniche, (anche in assenza di

congestione!)• Anomalie strutturali che coinvolgono miocardio

ventricolare sin/dx, atri, pericardio, valvole, grossi vasi

• Anomalie strutturali (ipertrofia/ dilatazione) che condizionano da elevata rigidità di camera con funzione sistolica conservata a funzione sistolica molto depressa o dissincronia intraventricolare

• Cause (genetiche, ambientali, età /razza /genere, sovraccarico emodinamico,fattori tropici)

• Diversi test diagnostici• Prognosi / Terapie / Prevenzione

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I peptidi natriuretici cardiaci

I peptidi natriuretici cardiaci svolgono un’importante funzione nell’omeostasi del sodio e del volume attraverso benefici di compenso:

Promozione della natriuresi e della diuresi Inibizione del sistema renina-angiotensina Modulazione del sistema simpatico Aumento della permeabilità capillare Vasodilatazione arteriosa Inibizione della proliferazione delle cellule

muscolari lisceSono stati identificati: ANP, BNP e CNP.

Dosaggio del BNPUtilità Clinica del test

• Esclusione di disfunzione ventricolare sinistra in pazienti con sintomi indicativi di scompenso cardiaco

• Stratificazione del rischio in pazienti con scompenso cardiaco cronico

• Prognosi di scompenso cardiaco dopo Infarto Miocardico Acuto

• Monitoraggio e guida della terapia per lo scompenso cardiaco

Miglior gestione del paziente ed ottimizzazione dei costi

Dosaggio del BNP: utilità diagnostica

Sospetto di scompenso cardiaco, sulla base di sintomi e segnali

Scompenso improbabile

normaliAccertamento della presenza di danno cardiaco mediante ECG, raggi-X

o Peptidi Natriuretici

anormali

Esame ecocardiografico

Diagnosi Finale

Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure European Heart Journal 2001; 22:1527-1560

L’approccio globale allo scc:

il “disease management”

1. Accessibilità degli esperti2. Uso di linee-guida basate sulla medicina

delle evidenze3. Aumento di educazione (conoscenza

della malattia, dei comportamenti da tenere, autogestione, prevenzione) e counseling (aderenza)

4. Monitoraggio degli outcomes (ospedaliz-zazioni) per migliorare il processo di cura

D. Moser, B. Riegel - Heart Failure, 2004

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Comorbidità da controllare

• Ipertensione• Diabete• BPCO e sindromi delle apnee ostruttive e

centrali • Insufficienza renale cronica e dialisi • Anemia nell’anziano• Iper-ipotiroidismo• Artrosi, osteoporosi, malattie reumatiche• Neoplasie a decorso lento

Identificare i pazienti a rischio di ospedalizzazione• Età maggiore di 75 anni• Precedente ospedalizzazione (fino ad 1

anno)• Comorbilità multiple e attive ( BPCO,

diabete, insufficienza renale cronica con creatinina > 2.5mg/dl, anemia)

• Pazienti depressi, soli, senza supporto familiare o sociale, con deficit cognitivo o con scadimento funzionale globale

D. Moser, B. Riegel - Heart Failure, 2004

Fattori scatenanti una esacerbazione di

scompenso:

1. Ridotta compliance terapeutica/dietetica/fisica2. Fattori emodinamici intercorrenti (aritmie,

ipertensione)3. Progressione della malattia4. Ischemia miocardica5. Patologie sistemiche (infezioni acute, anemia,

patologia tiroidea, insufficienza renale, neoplasia occulta)

6. Farmaci inappropriati (calcio-antagonisti, FANS, antiaritmici I C, sottodosaggio diuretici)

MONEY

• Autorità Politiche• Autorità Sanitarie• Associazioni

Scientifiche• ASL e ADI• Cardiologi e Internisti• Infermieri Professionali• Opinione Pubblica• Altri

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