STATUS PENDERITA
IDENTITAS PENDERITANama : Tn. Edy Umur : 60 thJenis kelamin :
laki-lakiAlamat : Ds. BaronMrs tgl : 01 November 2014Nama Istri :
Ny.Lidy Sri HartutikPekerjaan : WiraswastaAgama : KristenSuku
Bangsa : Jawa
KELUHAN UTAMATangan kiri dan kaki kanan tak bisa digerakkan
ANAMNESA - Pada tanggal 01 November 2014 keluarga mengatakan
pada pukul 06.30 pasien jatuh tak sadarkan diri. - Sempat mual
muntah 1x, pasien mengeluhkan pusing dan pada ekstremitas kiri
lemah. - BAB lancer - BAK normal RIWAYAT PENYAKIT
DAHULUHipertensi
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGAKeluarga pasien tidak punya riwayat
penyakit seperti penderita
PEMERIKSAAN FISIKa. Status PresentKeadaan umum :cukupKesadaran :
CM 4-5-6Vital Sign : S : 360 C N : 84 x / menit RR : 18 x / menitb.
Status GeneralKepala leher : A-/I-/C-/D-Mata : normal (+)Thorax :
Cor : S1 S2 tunggal Pulmo : wh -/-, Rh -/-Abdomen : Bu (+)N Met (+)
Turgor kulit Extremitas : Akral hangat (+) Oedem (-)c. Pemeriksaan
Laboratorium HB : 15,0 gr/dlLeukosit : 10.36Trombosit :
200.000Hematokrit : 44,4
DIAGNOSAStroke non hemoragik
DIAGNOSA BANDINGStroke hemoragik
PENATALAKSANAANInfus RL 1000 cc/24 jamInjeksi Tarontal 300mg
`Injeksi Piracetam 3gInjeksi Citicoline Injeksi RanitidineInjeksi
Ceftriaxone 1g
PERJALANAN PENYAKITTanggal
SubyektifObyektifAssesmentPlanning
01 November 2014
3 November 2014
04 November 2014
05 November 2014
06 November 2014
07 November 2014
08 November 2014
10 November 2014
11November 2014
12November 2014
13November 2014
14November 2014
15November 2014
16 November 2014Pada tanggal 01 November 2014 keluarga
mengatakan pada pukul 06.30 pasien jatuh tak sadarkan diri. -
Sempat mual muntah BAB lancer - BAK normal
Pasien mengatakan lemas ekstremitas lain
Pusing Sudah bisa diajak berkomunikasi tangan dan kaki sebelah
kiri masih belum bisa digerakkan
Pusing Mual muntah Tangan sebelah kiri tidak bias digerakkan BAB
BAK Bengkak kaki kiri bengkak sedikit berkurang
Pusing Mual muntah Tangan sebelah kiri tidak bias digerakkan
Bengkak kaki kiri bengkak sedikit berkurang
Pusing Mual muntah Tangan sebelah kiri tidak bisa digerakkan
Bengkak kaki kiri bengkak sedikit berkurang
Pusing Mual muntah Tangan sebelah kiri tidak bisa digerakkan
Bengkak kaki kiri bengkak sedikit berkurang
KU : LemahKes : CMTek.darah : 130/90N : 80 x /mntSuhu: 36 cK/L :
AICD mata cowong (+)Th : C : S1S2 tunggal P:Rh -/- wh -/- Abd : Bu
+ met +Extremitas : Akral hangat
Tek.darah : 140/90Nadi : 80x/mntSuhu : 36CRR : 20x/mnt
KU ; lemas
Tek.darah : 140/90Nadi : 80x/mntSuhu : 36CRR : 20x/mnt
KU : lemahKesadaran : CMN : 135 x /menitRR: 30 x /menitTemp : 36
70 CK/L : A- /1-/L-/0- Th : C : S1 S2 tunggal P : Rh-/-, wh
-/-Tek.darah : 140/90Nadi : 80x/mntSuhu : 36CRR : 20x/mnt
Tek.darah : 140/90Nadi : 80x/mntSuhu : 36CRR : 20x/mnt
Th : P : Rh -/- Wh -/- C:S1S2 tunggalAbd : Bu (-) Met
(+)Tek.darah : 110/80Nadi : 80x/mntSuhu : 36CRR : 20x/mnt
KU : sedangKesadaran : CMRR : 32x/menitTh : L : S1S2 tunggalP :
wh -/-Rh -/-Abd : Bu (-) Met (-)Ekstremitas : Acral hangatTek.darah
: 110/80Nadi : 86x/mntSuhu : 36CRR : 20x/mnt
Kaki bengkakExtra lasix lab.
Tek.darah : 110/70Nadi : 86x/mntSuhu : 36CRR : 20x/mnt
Tek.darah : 120/90Nadi : 80x/mntSuhu : 37CRR : 22x/mnt
Tek.darah : 120/90Nadi : 82x/mntSuhu : 36CRR : 20x/mnt
Tek.darah : 100/90Nadi : 72x/mntSuhu : 36CRR : 16x/mntTh : L :
S1S2 tunggalP : wh -/-Rh -/-Abd : Bu (-) Met (-)Ekstremitas : Acral
hangatTek.darah : 100/90Nadi : 72x/mntSuhu : 36CRR : 16x/mntTh : L
: S1S2 tunggalP : wh -/-Rh -/-Abd : Bu (-) Met (-)Ekstremitas :
Acral hangatTek.darah : 100/90Nadi : 72x/mntSuhu : 36CRR :
16x/mntTh : L : S1S2 tunggalP : wh -/-Rh -/-Abd : Bu (-) Met
(-)Ekstremitas : Acral hangatKesadaran; compos mentisKU :
baikTek.darah : 130/80Nadi : 84x/mntSuhu : 36CRR : 18x/mntTh : L :
S1S2 tunggalP : wh -/-Rh -/-Abd : Bu (-) Met (-)Ekstremitas : Acral
hangat
Stroke non Hemoragik
Stroke non Hemoragik
Stroke non Hemoragik
Stroke non Hemoragik
Stroke non Hemoragik
Stroke non Hemoragik
Stroke non Hemoragik
Stroke non Hemoragik
Stroke non Hemoragik
Stroke non Hemoragik
Stroke non Hemoragik
Stroke non Hemoragik
Stroke non Hemoragik
Stroke non Hemoragik
Infus RL 20 tts/mnt Infuse NB 1x1 Inj. Revolan 2x3g Inj. Incelin
2x1 Inj. Acran 2x1 Inj.terfacef 1x1g Kalnex 4x2 Vit.K 2x1
Infus RL 20 tts/mnt Inj. Revolan 2x3g Inj. Incelin 2x1 Inj.
Acran 2x1 Inj. Ceftriaxone 1x1 Kalnex 4x2Vit.K 2x1
Infus RL 20 tts/mnt Inj. Revolan 2x3g Inj. Incelin 2x1 Inj.
Acran 2x1 Inj. Ceftriaxone 1x1 Kalnex 4x2Vit.K 2x1
Infus RL 20 tts/mnt Inj. Revolan 2x3g Inj.Bralin 1x1 Inj. Acran
2x1 Inj. Ceftriaxone 1x1 Inj.Ketorolac 1x3g
Infus RL 20 tts/mnt Inj. Revolan 2x3g Inj.Bralin 1x1 Inj. Acran
2x1 Inj. Ceftriaxone 1x1 Inj. Lantonel 2x3 Infus RL 20 tts/mnt Inj.
Revolan 3x3g Inj.Bralin 1x1 Inj. Acran 2x1 Inj. Ceftriaxone 1x1
Inj. Terjacef 2x1g Inj. Frego 2x1 Sanoskin
Infus RL 20 tts/mnt Inj. Revolan 3x3g Inj.Bralin 1x1 Inj. Acran
2x1 Inj. Ceftriaxone 1x1 Inj. Terjacef 2x1g Inj. Frego 2x1 Infus RL
20 tts/mnt Inj. piracetam 3x3g Inj.citicolin3x1 Inj. ranitidine 1x1
Inj. Ceftriaxone 1x1
Inj. piracetam 3x3g Inj.citicolin3x1 Inj. ranitidine 1x1 Inj.
Ceftriaxone 1x1 Infus RL 20 tts/mnt Inj. piracetam 3x3g
Inj.citicolin3x1 Inj. ranitidine 1x1 Inj. Ceftriaxone 1x1 Infus RL
20 tts/mnt Inj. piracetam 3x3g Inj.citicolin3x1 Inj. ranitidine 1x1
Inj. Ceftriaxone 1x1
Infus RL 20 tts/mnt Inj. piracetam 3x3g Inj.citicolin3x1 Inj.
ranitidine 1x1 Inj. Ceftriaxone 1x1
Infus RL 20 tts/mnt Inj. piracetam 3x3g Inj.citicolin3x1 Inj.
ranitidine 1x1 Inj. Ceftriaxone 1x1
STROKE NON HEMORAGIK
A. DefinisiStroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya
mendadak, progresif cepat, berupa defisit neurologis fokal dan/atau
global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung
menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan gangguan peredaran
darah otak non traumatik.Stroke adalah penurunan fungsi otak yang
terjadi dengan cepat akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO)
yang dapat berupa penyumbatan atau kebocoran pembuluh darah. GPDO
dapat terjadi akibat iskemia oleh trombosis atau emboli atau akibat
pendarahan.B. EpidemiologiDi dunia barat, stroke merupakan penyakit
nomor tiga yang mematikan setelah penyakit jantung dan kanker,
serta merupakan 10% kematian di dunia. Sama halnya dengan di
Indonesia, stroke terdapat di urutan ke tiga setelah penyakit
jantung dan kanker. Pada tahun 2004, stroke merupakan penyebab
kematian terbanyak di rumah sakit pemerintah di seluruh penjuru
Indonesia.Di Indonesia diperkirakan 500.000 penduduk terkena
stroke. Dari jumlah tersebut sepertiga dapat pulih kembali,
sepertiga lainnya mengalami gangguan fungsional ringan sampai
sedang, dan sepertiga sisanya mengalami gangguan berat hingga
mengharuskan penderita terus menerus di tempat tidur.Insidensi
stroke cenderung meningkat ketika melewati umur 30 tahun. 95%
penderita stroke di atas umur 45 tahun, dan dua per tiga penderita
stroke berumur di atas 65 tahun. Stroke terjadi lebih banyak pada
pria daripada wanita, namun 60% kematian terjadi pada wanita. Hal
ini terjadi karena wanita hidup lebih lama daripada pria, sehingga
kejadian stroke terjadi pada usia yang sudah tua dan banyak
menyebabkan kematian pada wanita.
C. Anatomi Vaskularisasi OtakOtak memperoleh darah melalui dua
sistem, yakni sistem karotis dan sistem vertebral. 1. Sistem
karotisArteri karotis interna merupakan hasil percabangan dari a.
Karotis komunis dextra dan A. Karotis komunis sinistra. A. Karotis
komunis dextra berasal dari percabangan A. Subklavia dextra,
sedangkan A. Karotis komunis sinistra berasal dari arkus
aorta.Arteri komunis interna setelah memisahkan diri dari a.carotis
komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis
karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan A.
opthalmika untuk nervus opticus dan retina, akhirnya bercabang dua
: A. serebri anterior dan A. serebri media. Untuk otak sistem ini
memberi aliran darah ke lobus frontalis, parietalis dan beberapa
bagian lobus temporalis.2. Sistem vertebralisSistem vertebral
dibentuk oleh A. Vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di A.
Subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di
kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui
foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang A.
serebelli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya
bersatu menjadi A. basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok
cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, A. basilaris berakhir
sebagai sepasang cabang A. serebri posterior, yang melayani daerah
lobus oksipital dan bagian medial lobus temporalis.Ke 3 pasang
arteri cerebri ini (A. serebri anterior, A. serebri media, dan A.
serebri posterior) bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan
beranastomosis satu dengan yang lainnya. Cabang-cabangnya yang
lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling
berhubungan dengan cabang-cabang a.serebri lainnya. Untuk menjamin
pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral
antara sistem karotis dan vetebral, yaitu:1. Sirkulus Willlisi,
yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a.serebri media
kanan dan kiri, a. komunikans anterior (yang menghubungkan kedua a.
serebri anterior), sepasang a. serebri posterior, dan a. komunikans
posterior (yang menghubungkan a. serebri media dan posterior) kanan
dan kiri.2. Anastomosis antara a. serebri interna dan a. karotis
eksterna di daerah orbita, masing-masing melaui a.optalmika dan a.
fasialis ke a. maksilaris eksterna.3. Hubungan antara sistem
vetebral dengan a. karotis eksterna.
Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena
interna, yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus,
dan kelompok vena eksterna yang yang terletak di permukaan hemisfer
otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan
sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya melalui vena-vena
jugularis, dicurahkan menuju jantung.D. KlasifikasiStroke dapat
diklasifikasikan menjadi dua jenis, yaitu :1. Stroke Hemoragik2.
Stroke Non Hemoragik
Yang akan dibahas dalam hal ini adalah mengenai stroke non
hemoragikStroke Hemoragik Merupakan stroke karena perdarahan. Dapat
dibagi :a. Perdarahan intraserebral ( PIS )Perdarahan intraserebral
disebut juga perdarahan intraparenkim atau hematoma intrakranial
yang bukan disebabkan oleh trauma. Stroke jenis ini terjadi karena
pecahnya arteri otak. Hal ini menyebabkan darah bocor ke otak dan
menekan bangunan-bangunan di otak. Peningkatan tekanan secara
tiba-tiba menyebabkan kerusakan sel-sel otak di sekitar genangan
darah. Jika jumlah darah yang bocor meningkat dengan cepat, maka
tekanan otak meningkat drastis. Hal ini menyebabkan hilangnya
kesadaran bahkan dapat menyebabkan kematian. Penyebab perdarahan
intraserebral yang paling sering adalah hipertensi dan
aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif yang
disebabkan oleh penyakit ini biasanya dapat menyebabkan ruptur
pembuluh darah. b. Perdarahan subarakhnoid (PSA)Perdarahan
subarakhnoid terjadi ketika pembuluh darah di luar otak mengalami
ruptur dan masuk ke dalam ruangan subarachoid. Hal ini menyebabkan
daerah di antara tulang tengkorak dan otak dengan cepat terisi
darah. Seorang dengan perdarahan dapat mengalami nyeri kepala yang
muncul secara tiba-tiba dan berat, sakit pada leher, serta mual dan
muntah. Peningkatan tekanan yang mendadak di luar otak dapat
menyebabkan hilangnya kesadaran dengan cepat bahkan kematian.Stroke
Non HemoragikStroke karena penyumbatan, dapat disebabkan karena :a.
Trombosis serebriBiasanya ada kerusakan lokal pembuluh darah akibat
aterosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak
pada tunika intima arteri besar. Plak cenderung terbentuk pada
percabangan dan tempat yang melengkung. Pembuluh darah yang
mempunyai resiko adalah arteri karotis interna dan arteri
vertebralis bagian atas. Hilangnya tunika intima membuat jaringan
ikat terpapar. Trombosit akan menempel pada permukaan yang terbuka
sehingga permukaan dinding menjadi kasar. Trombosit akan melepaskan
enzim adenosin difosfat yang mengawali proses koagulasi.Adesi
trombosit (platelet) dapat dipicu oleh produk toksik yang
dilepaskan makrofag dan kerusakan moderat pada permukaan intima.
Trombosit juga melepaskan growth factors yang menstimulasi migrasi
dan proliferasi sel otot polos dan juga berperan pada pembentukan
lesi fibrointimal pada subendotelial.
b. Emboli serebriEmbolisme serebri biasanya terjadi pada orang
yang lebih muda, kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu
trombus di jantung sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya
adalah perwujudan penyakit jantung. Selain itu, emboli juga dapat
berasal dari plak ateroma karotikus atau arteri karotis interna.
Setiap bagian otak dapat mengalami emboli, tempat yang paling
sering adalah arteri serebri media bagian atas.Berdasarkan gejala
klinis yang tampak stroke non hemoragik terbagi menjadi :1.
Transient Ischemic Attack (TIA)Defisit neurologi yang bersifat akut
yang terjadi kurang dari 24 jam, dapat hanya beberapa menit saja.
Terjadi perbaikan yang reversibel dan penderita pulih seperti
semula dalam waktu kurang dari 24 jam. Etiologi TIA adalah emboli
atau trombosis dan plak pada arteria karotis interna dan arteria
vertebrabasalis.2. Stroke In Evolution (SIE)Stroke dimana defisit
neurologinya terus bertambah berat.3. Reversibel Ischemic Neurology
Deficit (RIND)Gejala yang muncul bertahap, akan hilang dalam waktu
lebih dari 24 jam tetapi tidak lebih dari 3 minggu, tetapi pasien
dapat mengalami pemulihan sempurna.4. Complete Stroke
IschemicStroke yang defisit neurologinya sudah menetap.Faktor yang
mempengaruhi aliran darah ke otak : Keadaan pembuluh darah, bila
menyempit akibat stenosis atau ateroma atau tersumbat oleh trombus/
embolus. Keadaan darah : viskositas darah yang meningkat,
hematokrit yang meningkat (polisitemia) menyebabkan aliran darah ke
otak lebih lambat; anemia yang berat menyebabkan oksigenasi otak
menurun. Tekanan darah yang sistemik memegang tekanan perfusi otak.
Otoregulasi otak yaitu kemampuan intrinsik dari pembuluh darah otak
agar aliran darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan dari
tekanan perfusi. Kelainan jantung; menyebabkan menurunnya curah
jantung antara lain fibrilasi dan lepasnya embolus menimbulkan
iskemia di otak.E. Faktor Resiko1. Faktor resiko mayora. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko baik untuk orang tua atau dewasa
muda.b. Diabetes MellitusOrang yang diobati dengan insulin
mempunyai resiko mengidap stroke.c. Penyakit Jantung.2. Faktor
resiko minora. TIAb. Usiac. Jenis kelamind. Peningkatan
hematokrite. Hiperlipidemia f. Hiperuricemia g. Kenaikan
fibrinogenh. Obesitas i. Merokokj. Kontrasepsi k. Stressl. Faktor
genetik
F. Gambaran KlinisGejala neurologi yang timbul tergantung berat
ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya. Hal ini dapat
terjadi pada :1. Sistem karotis Gangguan penglihatan (Amaurosis
fugaks / buta mendadak) Gangguan bicara (afasia atau disfasia)
Gangguan motorik (hemiparese / hemiplegi kontralateral) Gangguan
sensorik pada tungkai yang lumpuh2. Sistem vertebrobasiler Gangguan
penglihatan (hemianopsia / pandangan kabur) Gangguan nervi
kraniales Gangguan motorik Gangguan sensorik Koordinasi Gangguan
kesadaran
G.Diagnosis1. Anamnesa, dapat memberikan gejala dan tanda yang
sesuai dengan daerah fokal2. Melakukan pemeriksaan fisik
neurologik3. Skoring untuk membedakan jenis stroke :
- Skor Siriraj :( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) +
( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x tekanan diastolik ) ( 3 x petanda
ateroma ) 12 =Hasil : SS > 1= Stroke Hemoragik -1 > SS > 1
= perlu pemeriksaan penunjang ( Ct- Scan ) SS < -1 = Stroke Non
HemoragikKeterangan : - Derajat kesadaran : sadar penuh (0),
somnolen (1), koma (2)- Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1)-
Vomitus : tidak ada (0), ada(1)- Ateroma : tidak ada penyakit
jantung, DM (0), ada (1)
Algoritma Gadjah MadaDenganPenurunan kesadaran +, sakit kepala
+, refleks Babinski + YA stroke perdarahanTIDAKPenurunan kesadaran
+, sakit kepala +, refleks Babinski - YA stroke perdarahanTIDAK
Penurunan kesadaran +, sakit kepala -, refleks Babinski - YA stroke
perdarahanTIDAKPenurunan kesadaran +, sakit kepala -, refleks
Babinski + YA stroke perdarahanTIDAK Penurunan kesadaran -, sakit
kepala +, refleks Babinski + YA stroke perdarahanTIDAK Penurunan
kesadaran -, sakit kepala +, refleks Babinski - YA stroke
perdarahanTIDAK Penurunan kesadaran -, sakit kepala -, refleks
Babinski + YA stroke iskemik TIDAK Penurunan kesadaran -, sakit
kepala -, refleks Babinski - YA stroke iskemi
Diagnosis banding PIS, PSA, dan SNHGejala KlinisSHSNH
PISPSA
1. Gejala defisit fokal2. Permulaan (onset)3. Nyeri Kepala4.
Muntah pada awalnya
5. Hipertensi 6. Kesadaran7. Hemiparesis
BeratMenit/jamHebatSering
Hampir selaluBisa hilangSering sejak awalRingan1-2 menitSangat
hebatSering
Biasanya tidakBisa hilang sebentarPermulaan tidak ada
Berat/ringanPelan (jam/hari)Ringan/tidak adaTidak,kecuali lesi
di batang otakSelaluBisa hilang/ tidak Sering dari awal
H. Pemeriksaan Penunjang1. Scan tomografik, sangat membantu
diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase
akut.2. Angiografi serebral ( karotis atau vertebral ) untuk
membantu membedakan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang
terganggu, atau bila scan tidak jelas.3. Laboratorium : Bila curiga
perdarahan tes koagulasi ( HT, HB, PTT, Protrombin Time),
Trombosit, Fibrinogen, GDS, Cholesterol, Ureum dan Kreatinin.4. EKG
(Elektrokardiogram ) : Untuk menegakkan adanya miokard infark,
disritmia (terutama atrium fibrilasi) yang berpotensi menimbulkan
stroke iskemik atau TIA.5. Foto Rongten Thorax
I. PrognosisSebanyak 75% penderita stroke tidak dapat bekerja
kembali akibat ketidakmampuan tubuhnya. 30-50% penderita stoke
mengalami depresi post-stroke yang ditandai oleh letargi, sulit
tidur, rendah diri, dan menarik diri dari masyarakat.Emosi yang
labil dapat terjadi sebanyak 20% pada penderita stroke.
J. Penatalaksanaana) Terapi Umum Dengan 5 B Breath: Oksigenasi,
pemberian oksigen dari luar Blood: Usahakan aliran darah ke otak
semaksimal mungkin dan pengontrolan tekanan darah pasien. Brain:
Menurunkan tekanan intra kranial dan menurunkan udema serebri.
Bladder: Dengan pemasangan DC Bowel: Saluran pencernaan dan
pembuanganb) Terapi Khusus-Stroke Non Hemoragik Memperbaiki perfusi
jaringan : Pentoxyfilin : Reotal Sebagai anti koagulansia :
Heparin, Warfarin Melindungi jaringan otak iskemik : Nimodipin Anti
udema otak : Deksametason, Manitol Anti agregasi platelet :
golongan asam asetil salisilat (aspirin).-Stroke Hemoragik Anti
udema otak : Deksametason, Manitol Melindungi jaringan otak :
Neuroprotektan : piracetam Obat hemostatikum : Kalnex Neurotropik :
Neurodex
19