LAPORAN TUTORIAL SKENARIO C BLOK 15
Disusun Oleh:
Kelompok A6Tutor: dr. HendarminYuventus Odie
Devananda04011381320055Nina Mariana
04011381320059Ajeng Mutia Oktrinalida04011181320007Hendri
Fauzik
04011181320021
Ha Sakinah Se
04011181320027
Esty Risa Mubarani
04011181320033
Miranda Alaska
04011181320039
Rabiatul Adawiyah
04011181320045
Rismitha Andini
04011181320055
Yeni Meita
04011181320087
Rani Juliantika
04011181320089
Dwi Nopianti
04011181320101PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERFAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2015KATA PENGANTARPertama-tama marilah kita mengucapkan puji dan
syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa karena atas berkat, rahmat,
dan karunia-Nya lah kami dapat meyusun laporan tutorial ini sesuai
dengan waktu yang telah ditentukan.
Laporan ini merupakan tugas hasil kegiatan tutorial skenario C
dalam blok 15 Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran
Universitas Sriwijaya tahun 2015. Di sini kami membahas sebuah
kasus kemudian dipecahkan secara kelompok berdasarkan
sistematikanya mulai dari klarifikasi istilah, identifikasi
masalah, menganalisis, meninjau ulang dan menyusun keterkaitan
antar masalah, serta mengidentifikasi topik pembelajaran.
Bahan laporan ini kami dapatkan dari hasil diskusi antar anggota
kelompok dan bahan ajar dari dosen-dosen pembimbing.
Akhir kata, kami mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya
kepada Tuhan Yang Maha Kuasa, orang tua, tutor dan para anggota
kelompok yang telah mendukung baik moril maupun materil dalam
pembuatan laporan ini. Kami mengakui dalam penulisan laporan ini
terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, kami mohon maaf dan
mengharapkan kritik serta saran dari pembaca demi kesempurnaan
laporan kami di kesempatan mendatang. Semoga laporan ini dapat
bermanfaat bagi para pembaca. Terima kasih.
Palembang, Februari 2015Penulis
DAFTAR ISIKata
Pengantar....................................................................................................2Daftar
Isi............................................3Skenario.............................................................................................................4I.Klarifikasi
Istilah......................................................................................4II.Identifikasi
Masalah.................................................................................5III.Analisis
Masalah......................................................................................7IV.Hipotesis...................................................................................................29V.Sintesis
Masalah.......................................................................................39VI.
Kerangka
Konsep.....................................................................................73VII.Kesimpulan...............................................................................................74Daftar
Pustaka....................................................................................................75
SKENARIO C BLOK 15 2015Talita, 5-year-old girl, was referred to
MH hospital for poor weight gain. Her mother said that she
frequently suffers from respiratory tract infection. Sometime she
complainsof shortness of breath after activities and easily
fatique. Post natal history: her birth weight was 3 kg Physical
examinationTalitas body weight: 10 kg, body height: 70 cm, temp: 37
c, RR : 28 x/min, HR : 100 bpm BP : 90/70 mmHg
Chest : precordial bulging, hyperactive precordial, second heart
sound (S2) is fixed and widely split. A non specific 3/6, almost
vibratory systolic ejection murmur is best heard at the upper left
sternal border, and a mid diastolic rumble murmur at the lower left
sterna .
ECG : sinus rhytm, right bundle branch block (RBBB), right
ventricular hypertrophy (RVH), right atrial hypertrophy (RAH )
Chest X-ray : CTR : 60 %, upward apex , increased pulmonary
vascular markings
KLARIFIKASI ISTILAH
Klarifikasi istilahDefinisi
Poor weight gainKesulitan peningkatan berat badan
Respiratory tract infectionTerjadinya infeksi pada saluran
pernapasan
Shortness of breathNafas pendek
FatiqueKeadaan meningkatnya ketidaknyamanan, dan menurunnya
efisiensi akibat kerja yang berkepanjangan atau berlebihan
Precordial bulgingPenonjolan pada daerah precordial yang
menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kanan, pembesaran atrium
kiri, atau aneurisma ventrikel kiri
Hyperactive precordiumPeningkatan aktivitas permukaan anterior
tubuh yang menutupi jantung dan pada dada bagian bawah
S2 is fixed and widely splitBumyi jantung kedua yang kuat dan
terbagi dua
Systolic ejection murmurJenis murmur sistolik yang terutama
terdengar pada mid sistol, ketika volume ejeksi dan kecepatan
aliran darah pada keadaan maksimum
Mid diastolic rumble murmurBunyi murmur yang terdengar
dipertengahan fase diastolik
RBBB (right bundle branch block)Hambatan konduksi yang melewati
cabang berkas kanan sehingga depolarisasi ventrikel kanan terhambat
dan tidak dimulai sampai ventrikel kiriterdepolarisasi
sepenuhnya
Sinus rhytm Irama normal pada jantung yang ciri-cirinya adalah
adanya gelombang p yang selalu diikuti kompleks QRS dan PR
intervalnya 0,12-0,20 detik, frekuensinya 60-100 x /menit
RVH (right ventricular hypertrophy)Peningkatan ukuran suatu otot
tanpa adanya penambahan kuantitas pada ventrikel kanan
RAH (right atrial hypertrophy)Peningkatan ukuran suatu otot
tanpa adanya penambahan kuantitas pada atrium kanan
Upward apexKenaikan apeks jantung
IDENTIFIKASI MASALAH
Talita, 5-year-old girl, was referred to MH hospital for poor
weight gain. Vvvvv
Her mother said that she frequently suffers from respiratory
tract infection.Vvv
Sometime she complainsof shortness of breath after activities
and easily fatique. Vvvv
Physical examinationTalitas body weight: 10 kg, body height: 70
cm, temp: 37 c, RR : 28 x/min, HR : 100 bpm BP : 90/70 mmHg
Chest : precordial bulging, hyperactive precordial, second heart
sound (S2) is fixed and widely split. A non specific 3/6, almost
vibratory systolic ejection murmur is best heard at the upper left
sternal border, and a mid diastolic rumble murmur at the lower left
sterna .Vv
ECG : sinus rhytm, right bundle branch block (RBBB), right
ventricular hypertrophy (RVH), right atrial hypertrophy (RAH
)Vv
Chest X-ray : CTR : 60 %, upward apex , increased pulmonary
vascular markingsVv
ANALISIS MASALAH1. Talita, 5-year-old girl, was referred to MH
hospital for poor weight gain. a. Apa penyebab dari poor weight
gain ? Kesulitan menelan.
Kelainan gigi-geligi dan rongga mulut. Anak yang memakai dot
dalam jangka waktu lama berisiko terganggu perkembangan gigi-geligi
sehingga mengganggu kerja mulut saat mengolah makanan.
Infeksi di rongga mulut seperti sariawan, radang gusi
(ginggivitis), radang tonsil (tonsilitis) sehingga kesulitan
mengunyah atau menelan makanan. Kelainan bawaan seperti
labioschizis, palatoschizis, labiopalatoschizis, labiognatoschizis,
ankyloglossia, makroglossia. Tali lidah pendek atau ankyloglossia
atau tongue tie menyebabkan anak sulit menelan sehingga sulit makan
dan minum Bayi sakit baik akut maupun kronis sehingga mengalami
anoreksia, menolak makan karena penyakit lain akan mengeluarkan zat
yang membuat malas makan. Kelainan persarafan Penyakit jantung
bawaan ( mengakibatkan gangguan distribusi oksigen dan nutrisi pada
seluruh tubuh Kelainan endokrin/hormonal: hipotiroid, hipertiroid,
gangguan hormon pertumbuhan, hiperkortisol. Displasia
bronkopulmoner Demam. Muntah terus-menerus. Refluks
gastroesofageal. Ruminasi. Malabsorbsi misalnya pada kasus kelainan
bawaan atau penyakit infeksi. Kelainan bawaan / kongenital pada
saluran pencernaan: atresia esofagus, achalasia, spasme duodenum.
Kelainan kromosom: sindroma Down Penyakit kanker/keganasan,
kelainan darah. Komplikasi kehamilan dan kelahiran: pertumbuhan
janin terhambat, prematur, keracunan obat pada kehamilan Kemiskinan
Pemberian ASI kurang baik Faktor kejiwaan dan sosial: kekerasan
pada anak, deprivasi sosial Faktor lingkungan sosial yang tidak
mendukung Kesalahan pemberian makan bayi dan anak misalnya MPASI
dini tanpa indikasi medis atau salah memilih metode pemberian
MPASI.b. Bagaimana mekanisme poor weight gain ? Adanya defek pada
septum atrium kanan dan kiri (ada celah di septum atrium) ( darah
bercampur (darah dari atrium kiri sebagian akan masuk ke atrium
kanan) ( over flow pada atrium kanan dan ventrikel kanan (
pembesaran atrium dan ventrikel kanan ( melalui arteri pulmonalis,
darah banyak ke paru-paru daripada ke seluruh tubuh ( kemampuan
jantung memompa darah ke seluruh tubuh berkurang ( kompensasi =
jantung bekerja lebih keras ( jantung butuh lebih banyak energi (
energy dari makanan untuk penambahan berat badan berkurang(
pertumbuhan terganggu( Berat badan sukar naik. Adapun
mekanisme-mekanisme kesulitan menaikkan berat badan pada penderita
PJB:
1. Hipoksia seluler
ASD besar ( kadar oksigen pada cardiac output berkurang (
Hipoksia jaringan dan suplai nutrisi berkurang ( gangguan sintesis
protein dan pembelahan sel ( kesulitan menaikkan berat badan (
gangguan pertumbuhan
2. Hipermetabolisme
ASD besar ( takipneu, takikardi, kerja otot pernafasan meningkat
( Hipermetabolisme ( energi untuk membentuk jaringan baru berkurang
(disamping intake juga berkurang)
3. Infeksi Saluran Nafas yang berulang
Infeksi saluran nafas berulang ( Hipermetabolisme dan anoreksia
( Kebutuhan energi meningkat sedangkan asupan nutrisi menurun (
gangguan peningkatan berat badanc. Berapa berat badan normal pada
anak usia 5 tahun ?- BB normal pada waktu lahir menurut DEPKES :
2,7 kg 3,4 kg
- Berat Badan Ideal (BBI) bayi (anak 0-12 bulan)
BBI = (umur (bln) / 2 ) + 4
- Berat Badan Ideal untuk anak (1-10 tahun)
BBI = (umur (thn) x 2 ) + 8BBI = (5thn x 2) + 8 = 18 Kg (berat
badan ideal untuk Talita)
BB anak juga dapat diperkirakan dengan menggunakan rumus atau
pedoman dari Behrman (1992), yaitu :
1.Berat badan lahir rata-rata : 3,25 kg2.Berat badan usia 3 12
bulan, menggunakan rumus :Umur (bulan) + 9=n + 9
2 2
3.Berat badan usia 1 6 tahun, menggunakan rumus :( Umur(tahun) X
2) + 8 = 2n + 8Keterangan : n adalah usia anak4.Berat badan usia 6
12 tahun , menggunakan rumus :Umur (tahun) X 7 5
2Seperti halnya BB, TB (tinggi badan) juga dapat diperkirakan
berdasarkan rumus dari Behram (1992), yaitu :
a.Perkiraan panjang lahir : 50 cm
b.Perkiraan panjang badan usia 1 tahun = 1,5 Panjang Badan
Lahirc.Perkiraan panjang badan usia 4 tahun = 2 x panjang badan
lahird.Perkiraan panjang badan usia 6 tahun = 1,5 x panjang badan
usia 1 tahune.Usia 13 tahun = 3 x panjang badan lahirf.Dewasa = 3,5
x panjang badan lahir atau 2 x panjang badan 2 tahun
Atau dapat digunakan rumus Behrman (1992):a.Lahir : 50 cm
b.Umur 1 tahun : 75 cm
c.2 12 tahun ; umur (tahun) x 6 + 77
Jadi, TB ideal Talita = 107 cm
2. Her mother said that she frequently suffers from respiratory
tract infection.a. Apa penyebab dari frequently respiratory tract
infection ? Pada ASD, yang sering terjadi adalah infeksi saluran
nafas atas. Berikut adalah etiologi nya: Infeksi saluran pernafasan
dapat disebabkan oleh bakteri maupun virus. Kebanyakan infeksi
saluran nafas disebabkan oleh virus, virus yang paling banyak
menyerang adalah virus Rhino.Sekitar 15% dari faringitis akut
disebabkan oleh bakteri. Bakteri yang paling banyak menyerang
adalah Streptococcus, sehingga dikenal sebagai "Strep Throat". Pada
kondisi tertentu jamur pun dapat menyebabkan infeksi saluran
nafas.
Infeksi saluran pernafasan merupakan salah satu infeksi
tersering yang menyerang manusia. Hal ini disebabkan karena
tingginya intensitas kontak antara saluran pernafasan dengan udara
yang kemungkinan terdapat banyak mikroorganisme yang dapat
menyebabkan infeksi saluran pernafasan.Pada individu yang mengalami
penurunan fungsi imun, infeksi akan menjadi lebih sering terjadi
dibandingkan pada individu dengan imunitas normal. Bahkan pada
individu dengan penurunan sistem imun dapat mengalami infeksi
oportunistik dari flora yang biasanya normal di dalam tubuh. Pada
individu dengan penyakit jantung bawaan, terutama atrial septal
defek terjadi penurunan sirkulasi sistemik (rasio aliran darah
pulmoner: sistemik >2,0:1,0) sehingga terjadi berbagai masalah,
salah satunya penurunan penghantaran zat-zat nutrisi ke jaringan
tubuh. Hal ini akan menurunkan resistensi terhadap infeksi. Pada
hewan percobaan, keadaan ini disertai dengan leukopeni dan
fagositosis yang menurun. Defisiensi spesifik, seperti selenim,
seng (Zn), atau vitamin B adalah bersifat imunosupresif. Kekurangan
protein (dapat karena asupan yang kurang atau tidak sampainya
protein ke jaringan) dapat menyebabkan gangguan imunitas,
menimbulkan atrofi, dan mengurangi sel di timus dan kelenjar
limfoid serta hilangnya sel limfoid di sekitar pembuluh darah limpa
yang dapat meningkatkan terjadinya infeksi oportunistik. Keadaan
ini yang dapat meyebabkan infeksi berulangb. Bagaimana mekanisme
dari frequently respiratory tract infection? Infeksi saluran nafas
terjadi dapat karena masuknya virus kedalam saluran pernafasan
atas, kemudia virus bereplika (membelah) pada sel epitel kolumner
bersilia (hidung, sinus, faring) menyebabkan radang pada tempat
tersebut. Peradangan itu merangsang pelepasan mediator histamin
dalam sekresi hidung sehingga permeabilitas vaskuler naik dan
akibatnya terjadi odema pada mukosa dan hidung menjadi tersumbat
akibat akumulasi mukus, dari kejadian itu menimbulkan masalah
inefektif bersihan jalan nafas.
Perubahan yang terjadi adalh edema pada mukosa, infiltrat sel
mononuler yang menyertai, kemudian fungsional silia mengakibatkan
pembersihan mukus terganggu. Pada infeksi berat sampai sedang
epitel mengelupas, ada produksi mukus yang banyak sekali, mula-mula
encer, kemudian mengental dan biasanya purulen. Dapat juga ada
keterlibatan anatomis saluran nafas atas, masuk oklusi dan kelainan
rongga sinus.Infeksi saluran pernafasan merupakan salah satu
infeksi tersering yang menyerang manusia. Hal ini disebabkan karena
tingginya intensitas kontak antara saluran pernafasan dengan udara
yang kemungkinan terdapat banyak mikroorganisme yang dapat
menyebabkan infeksi saluran pernafasan.Pada individu dengan
penyakit jantung bawaan, terutama atrial septal defek terjadi
penurunan sirkulasi sistemik (rasio aliran darah pulmoner: sistemik
>2,0:1,0) sehingga terjadi berbagai masalah, salah satunya
penurunan penghantaran zat-zat nutrisi ke jaringan tubuh. Hal ini
akan menurunkan resistensi terhadap infeksi. Pada hewan percobaan,
keadaan ini disertai dengan leukopeni dan fagositosis yang menurun.
Defisiensi spesifik, seperti selenim, seng (Zn), atau vitamin B
adalah bersifat imunosupresif. Kekurangan protein (dapat karena
asupan yang kurang atau tidak sampainya protein ke jaringan) dapat
menyebabkan gangguan imunitas, menimbulkan atrofi, dan mengurangi
sel di timus dan kelenjar limfoid serta hilangnya sel limfoid di
sekitar pembuluh darah limpa yang dapat meningkatkan terjadinya
infeksi oportunistik. Keadaan ini yang dapat meyebabkan infeksi
berulang.c. Bagaimana hubungan antara poor weight gain dengan
sering infeksi saluran napas pada talita ?
ISPA berkaitan erat dengan kurang energi protein pada balita.
Selain itu berbagai hasil penelitian menunjukan terjadinya
penurunan berat badan anak selama ISPA berlangsung. Penelitian lain
yang dilakukan oleh Hairi 1989 menemukan bahwa 20,2% penderita ISPA
pada anak balita 15,5% diantaranya dengan status gizi kurang dan
3,53% dengan status gizi buruk. Mekanisme malnutrisi pada balita
dapat bermacam-macam baik secara sendiri-sendiri maupun
bersama-sama yaitu:
a. Penurunan intake zat gizi akibat kurang nafsu makan,
menurunnya absorbsi dan kebiasaan mengurangi makanan pada saat
sakit
b. Peningkatan kehilangan cairan/zat gizi, akibat penyakit
diare, mual muntah dan perdarahan yang terus menerus.
c. Meningkatnya kebutuhan akibat sakit dan parasit yang
teradapat dalam tubuh. Penyakit infeksi mempunyai efek terhadap
status gizi untuk semua umur tapi lebih nyata pada kelompok anak
terutama balita.
Seorang anak balita yang menderita penyakit ISPA akan
mengakibatkan meningkatnya kebutuhan kalori karena meningkatnya
suhu tubuh. Kebutuhan energi pada saat infeksi bisa mencapai dua
kali kebutuhan normal karena meningkatnya metabolisme basal
sehingga apabila konsumsi kurang beberapa hari akan menyebabkan
kekurangan energi bila berlanjut beberapa minggu akan menyebabkan
KEP pada anak balita. Menurut Aritonang (1996:63) antara penyakit
infeksi dan status gizi terjadi hubungan timbal balik atau
sinergisme, gangguan gizi memperburuk kemampuan anak untuk
mengatasi infeksi, karena gizi kurang menghambat reaksi pembentukan
kekebalan tubuh sehingga anak akan lebih mudah terkena penyakit
infeksi dan sebaliknya penyakit infeksi berpengaruh besar terhadap
terjadinya kejadian gizi pada anak balita, seorang anak yang
menderita suatu penyakit infeksi seperti ISPA akan mengakibatkan
terjadinya gannguan metabolisme, gangguan penyerapan dan selera
makan menurun dengan demikian intake makanan menurun sehingga
pertumbuhan terganggu.
Seseorang dengan ASD juga rentan mengalami infeksi paru yang
berulang akibat meningkatnya aliran darah pulmoner cenderung
mengakibatkan banyaknya cairan yang mengalir menuju paru,
membanjiri paru dan menyebabkan paru lebih rentan terhadap infeksi
mikroorganisme.
3. Sometime she complainsof shortness of breath after activities
and easily fatique. a. Apa penyebab nafas pendek dan mudah lelah
?Nafas pendek
Atrial Septal Defek ( Shunting dari LA ke RA ( darah yang
mengandung oksigen yang masuk ke LV berkurang ( penyebaran O2 tidak
adekuat ( tubuh kekurangan O2 ( kompensasi tubuh untuk meningkatkan
pasokan O2 ( Sesak napas
Mudah lelah
Pada kasus Talita yang mengalami kebocoran pada dinding
atriumnya (Atrial Septal Defect), akan mengakibatkan shunt atau
baliknya darah bersih dari atrium kiri menuju atrium kanan.
Baliknya aliran darah bersih dari atrium kiri menuju atrium kanan
justru mengakibatkan kurangnya beban diastol atrium kiri menuju
ventrikel kiri. Hal ini mengakibatkan ventrikel kiri kekurangan
jumlah darah yang harus di pompakan ke seluruh tubuh melalui ejeksi
sekuncupnya.
Akibatnya Cardiac Output berkurang. Hal ini berakibat pada
perfusi Oksigen ke jaringan (termasuk otot rangka) berkurang.
Ketika beraktivitas, kebutuhan otot akan Oksigen meningkat. Tapi
suplai oksigen ke otot berkurang, sehingga kebutuhan oksigen pada
saat aktivitas tersebut tidak tercukupi. Tubuh mengatasinya dengan
melakukan metabolisme anaerob dan mengakibatkan produksi asam
laktat meningkat yang berakibat pada keluhan mudah lelah.b.
Bagaimana mekanisme Nafas pendek dan mudah lelah ?
Saat beraktivitas tubuh memerlukan suplai O2 lebih banyak
sehingga jantung akan meningkatkan cardiac output dengan cara
meningkatkan kontraksi jantung. Kompensasi ini dimulai dengan
peningkatan volume preload pada atrium kiri akan menimbulkan shunt
dari atrium kiri ke kanan akibat ASD besar. Hal ini mengakibatkan
peningkatan volume tekanan di atrium kanan, ventrikel kanan dan
arteri pulmonalis, sehingga mengakibatkan peningkatan volume darah
ke arteri pulmonalis. Akan terjadi peningkatan tekanan hidrostatik
kapiler paru yang mengakibatkan pelebaran endothelium kapiler
sehingga darah banyak keluar ke ruang interstitial (edema pulmo).
Hal ini menyebabkan kapasitas limfatik melampaui batas untuk
mengangkut darah kembali ke vena pulmonals sehingga cairan memenuhi
ruang interstitial. Cairan ini akan menekan alveoli dan
meningkatkan junction alveoli dan kapiler sehingga terjadi gangguan
distribusi oksigen. Gangguan distribusi oksigen ini mengakibatkan
sesak napas.
ASD besar mengakibatkan pirau dari atrium kiri mengalir ke
atrium kanan sehingga darah yang kaya akan oksigen (berasal dari
atrium kiri) sebagian besar akan kembali lagi ke paru-paru dan
tersisa sedikit untuk diteruskan ke ventrikel kiri. Hal ini
menyebabkan cardiac output menurun sehingga darah pada sirkulasi
sistemik berkurang. Maka, suplai darah ke jaringan otot berkurang.
Hal ini menyebabkan kebutuhan oksigen dan glukosa pada saat
beraktivitas tidak tercukupi. Oleh karena itu, terjadilah mekanisme
anaerob yang akan menimbulkan pembentukan asam laktat yang akan
berakibat terjadinya kelelahan.c. Bagaimana hubungan antara nafas
pendek dan mudah lelah ? Adanya defek septum atrium (ASD)
menyebabkan terjadinya shunt dari atrium kiri ke atrium kanan (
peningkatan volume dan tekanan ke daerah paru (a.pulmonalis) (
terjadi penurunan CO ( aliran darah ke perifer (membawa nutrisi dan
O2) berkurang ( hipoksia seluler ( pernapasan anaerob sel meningkat
( penumpukan asam laktat ( mudah lelah
Kompensasi dari kekurangan O2 dalam tubuh adalah dengan
mengambil O2 dari lingkungan secara pendek dan cepat sehingga
terlihatlah Talita mengalami shortness of breath.
4. Physical examinationTalitas body weight: 10 kg, body height:
70 cm, temp: 37 c, RR : 28 x/min, HR : 100 bpm BP : 90/70 mmHgChest
: precordial bulging, hyperactive precordial, second heart sound
(S2) is fixed and widely split. A non specific 3/6, almost
vibratory systolic ejection murmur is best heard at the upper left
sternal border, and a mid diastolic rumble murmur at the lower left
sterna .a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik ?
KontrolKeadaaan pada KasusKeadaan NormalInterpretasi
Body weight10 kg14,7-18,4 kg
Rumus : (2xUmur)+8
= 18 kgDibawah normal (kurus)
Body height70 cm87,2-109 cmDibawah normal
Temperatur37oc36,5-37,5ocNormal
RR28x/min20-30x/minNormal
HR100 bpm regular75-120 bpm (3-6 thn)Normal
BP90/70 mmHgSistolik= 80-110
Diastolik= 50-80
(2-6 thn)Normal
Chest :Precordial bulgingTidak adaTidak normal
hyperactive precordialTidak adaTidak normal
S2 is fixed and widely splitS2 terdengar jelas, tidak pecah dan
tidak lebarTidak normal
non specific 3/6Tidak adaTidak normal
systolic ejection murmurTidak ada murmurTidak normal
mid diastolic rumble murmurTidak ada murmurTidak normal
b. Bagaimana mekanisme abnormal pada pemeriksaan fisisk ? a. 10
kg, body height: 70 cm
Pasien ASD akan kesulitan beraktivitas sejak bayi yang akan
menyebabkan anoreksia, malabsorbsi dan gangguan metabolisme.
Anoreksia dan sesak napas dapat menyebabkan problem makan pada
anak-anak. Pada anak tidak cukupnya konsumsi makanan akan
menyebabkan turunnya berat badan, pertumbuhan terhambat, menurunnya
imunitas dan kerusakan mukosa.b. RR : 28x/menit
Pasien ini mengalami peningkatan RR sebagai kompensasi dari
gangguan sistem pernafasan karena adanya atrial septal defect pada
jantungnya
c. Precordial bulging Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk
ke atrium kanan melalui defek sekat ini. Adanya aliran darah ini
menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan, arteri
pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Keadaan ini membuat
jantung berusaha keras mengeluarkan darah residu pada ventrikel
kanan. ASD besar overload pada bagian kanan jantung precordial
bulging.
d. Hyperactive precordium Gerakan kedutan dinding dada karena
bertambahnya peningkatan aktivitas kontraksi ventrikel sebagai
mekanisme kompensasie. Second heart sound (S2) is fixed and widely
split Adanya S2 yang melebar dan menetap disebabkan oleh
pengosongan beban berlebih ventrikel kanan yang tertunda. Bila
penyakit telah berlanjut hingga terjadi Eisenmengers complex dapat
terdengar suara jantung II yang mengeras. Ini merupakan tanda telah
terjadinya hipertensi pulmonan yang permanen / irreversibel
f. Vibratory systolic ejection murmur is best heard at the upper
left sternal border Systolic ejection murmur bising ini ditimbulkan
oleh adanya stenosis pulmonal relative, yaitu katup pulmonal
seakan-akan menyempit karena volume darah yang harus dialirkan
lebih besar
g. Mid diastolic rumble murmur at the lower left sternal
Middiastolic rumble murmur terjadi akibat aliran turbulen pada
katup atrioventrikular (mitral dan tricuspid). Pada kasus ini
aliran turbulen terjadi pada katup tricuspid. Hal ini terjadi
akibat pirau atau shunt left to the right, dimana darah dari atrium
kiri yang seharusnya masuk ke ventrikel kiri juga masuk ke atrium
kanan karena ada defek pada septum antara atrium kanan dan kiri.
Akibatnya aliran darah yang melewati katup tricuspid menjadi
meningkat.c. Jelaskan jenis murmur sistolik ? Murmur sistolik
dianggap sebagai bising ejeksi, yaitu bising selama mid-diastolik
sesudah fase awal kontraksi isovolumetrik, atau bisa juga dianggap
sebagai bising insufisiensi yang terjadi pada seluruh sistolik.
Bising yang terjadi pada seluruh sistolik disebut sebagai
pansistolik atau holosistolik. Bising sistolik terdengar dalam fase
sistolik (di antara BJ I dan BJ II) sesudah bunyi jantung I.
Dikenal 4 macam bising sistolik:
Bising holosistolik (Tipe pansistolik)Timbul sebagai akibat
aliran yang melalui bagian jantung yang masih terbuka (seharusnya
dalam keadaan tertutup pada kontraksi jantung) dan mengisi seluruh
fase sistolik. Bising dimulai bersamaan dengan bunyi jantung I,
terdengar sepanjang fase sistolik dan berhenti bersamaan dengan
bunyi jantung II, terdapat pada defek septum ventrikel,
insufisiensi mitral, atau insufisiensi trikuspid. Bising sistolik
diniBising mulai terdengar bersamaan dengan bunyi jantung I
dekresendo, dan berhenti sebelum bunyi jantung II; bising ini
terdapat pada defek septum ventrikel kecil, biasanya jenis
muskular. Bising ejeksi sistolik (ejection systolic)Timbul akibat
aliran darah yang dipompakan melalui bagian yang menyempit dan
mengisis sebagian fase sistolik. Misalnya pada stenosis aorta,
dimana bising tersebut mempunyai punctum maximum di daerah aorta
dan mungkin menjalar ke apeks kordis. Bising dimulai setelah bunyi
jantung I, bersifat kresendo-dekresendo, dan berhenti sebelum bunyi
jantung II; bising ini terdapat pada bising inosen, bising
fungsional, stenosis pulmonal atau stenosis aorta, defek septum
atrium, atau tetralogi fallot. Bising sitolik akhirBising mulai
setelah pertengahan fase sistolik, kresendo, dan berhenti bersama
dengan bunyi jantung II; terdapat pada insufisiensi mitral kecil
dan prolaps katup mitral.d. Jelaskan jenis murmur diastolik ?
Murmur diastolik terjadi sesudah bunyi S2 saat relaksasi
ventrikel. Bising stenosis mitralis dan insufisiensi aorta terjadi
selama diastolik. Bising diastolik terdengar dalam fase diastolik
(diantara BJ II dan BJ I) sesudah BJ II. Macam-macam bising jantung
diastolik menurut saatnya:Early-diastolikTerdengar segera sesudah
BJ II. Bila bising ini terutama terdengar di daerah basal jantung,
mungkin sekali disebabkan insufisisensi aorta, bising ini timbul
sebagai akibat aliran balik pada katup aorta. Bising mulai
bersamaan dengan bunyi jantung II, dekresendo, dan berhenti sebelum
bunyi jantung I; terdapat pada insufisiensi aorta atau
insufisiensipulmonal.Mid-diastolikTerjadi akibat aliran darah
berlebih (stenosis relatif katup mitral atau trikuspid), misalnya
pada defek septum ventrikel besar, duktus ateriosus persisten yang
besar, defek septum atrium besar, insufisiensi mitral/ trikuspid
berat. Terdengar kurang lebih pada pertengahan fase diastolik. Bila
terdengar dengan punctum maximum di apeks, menunjukkan adanya
stenosis mitral.Diastolik akhir (Pre-systolic)Dimulai pada
pertengahan fase diastolik, kresendo dan berakhir bersamaan dengan
bunyi jantung I (terdengar pada akhir fase diastolik, tepat sebelum
BJ I). Bising jantung tersebut terdapat pada stenosis mitral
organik dengan punctum maximum-nya biasanya di apeks kordis.
-Bising atrioventrikular diastolik dimulai pada waktu tertentu
setelah S2 dengan membukanya katup atrioventrikular Stenosis mitral
dan stenosis trikuspid merupakan contoh bising jenis ini. Ada jeda
di antara S2 dan permulaan bising. Relaksasi isovolumetrik sedang
terjadi selama periode ini. Bisingnya berbentuk dekresendo, dan
dimulai dengan opening snap, jika katupnya mobil. Bising ini
bernada rendah dan paling jelas didengar dengan bel stetoskop dan
pasien berbaring dalam posisi dekubitus lateral kiri. Karena katup
atrioventrikular mengalami stenosis, pengisian cepat tidak terjadi
dan ada perbedaan tekanan di sepanjang diastol. Jika pasien
mempunyai irama sinus yang normal, kontraksi atrium akan
memperbesar perbedaan tekanan pada akhir diastole, atau presistole,
dan akan terjadi peningkatan bising pada saat ini. Bising
atrioventrikular diastolik merupakan tanda yang sensitif dan
spesifik untuk stenosis katup atrioventrikular. -Bising semillunar
diastolik dimulai segera setelah S2, seperti terdengar pada
regurgitasi aorta atau pulmonal. Berbeda dengan bising
atrioventrikular diastolik, setelah S2 tidak ada keterlambatan
sampai mulai timbulnya bising itu. Bising bernada tinggi berbentuk
dekresendo dan paling jelas didengar dengan diafragma stetoskop,
dengan pasien dalam posisi duduk membungkuk ke depan. Bising
semulinar diastolik adalah suatu tanda dengan sensitivitas rendah
tetapi spesifitas tinggi.5. ECG : sinus rhytm, right bundle branch
block (RBBB), right ventricular hypertrophy (RVH), right atrial
hypertrophy (RAH )a. Bagaimana interpretasi dari ECG ?Keadaaan pada
KasusKeadaan NormalInterpretasi
Sinus rhythmIrama sinusNormal
RBBBTidak adaTidak normal
RVHTidak adaTidak normal
RAHTidak adaTidak normal
b. Bagaimana mekanisme abnormal ECG ?Right bundle branch block
(RBBB) pattern
Pada umumnya, dinding lateral kedua ventrikel terdepolarisasi
pada saat hampir bersamaan, sebab kedua cabang berkas kanan dan
kiri sistem Purkinje menjalarkan impuls jantung menuju dinding
kedua ventrikel pada saat hampir bersamaan. Sebagai akibatnya,
potensial listrik yang dibangkitkan oleh kedua ventrikel (pada
kedua sisi jantung) hampir saling menetralkan. Namun, bila cabang
berkas kanan terblok, ventrikel kiri akan berdepolarisasi jauh
lebih cepat daripada ventrikel kanan, sehingga sisi kiri ventrikel
menjadi elektronegatif selama 0,1 detik di depan ventrikel kanan.
Sehingga terjadi penyimpangan sumbu ke arah kanan dan nampak
kompleks QRS yang memanjang karena konduksi yang melambat. Tiap
keadaan yang memperlambat systole ventrikel kanan, baik secara
elektris maupun mekanis, akan memperlambat P2 dan menimbulkan
pelebaran bunyi jantung ke dua yang terpisah (splitting). Pengisian
ventrikel kanan akan diperlambat oleh blok cabang berkas kanan atau
stenosis pulmonalRight ventricular hypertrophy (RVH)
Atrial Septal Defect menyebabkan terbentuknya lubang pada
atrium, sehingga darah dari atrium kiri mengalir kembali ke atrium
kanan. Hal ini akan menyebabkan terjadinya volume overload di
atrium dan juga ventrikel kanan sehingga ventrikel kanan akan
mengalami hipertrofi agar dapat bekerja lebih keras untuk
mengkompensasi banyaknya volume darah yang mengalir dari
atrium.Right atrial hypertrophy (RAH)
Shunt dari atrium kiri ke kanan dan adanya aliran darah balik
dari vena cava menyebabkan banyaknya darah yang masuk ke atrium
kanan sehingga sebagai mekanisme kompensasi atrium kanan
berdilatasi. Dilatasi ini menyebabkan seolah-olah atrium mengalami
hipertrofi karena tampak atrium mengalami penambahan ukuran karena
volumenya yang bertambah.c. Apa penyebab dari : RBBB, RAH, RVH ?
RBBB: Pola RBBB 95% menunjukkan adanya overload volume pada
ventrikel kanan.
ASD ( shunt dari atrium kiri ke atrium kanan ( ventrikel
menerima lebih banyak beban volume ( kompensasi dengan meningkatkan
volume ruangan ( dilatasi ventrikel kanan ( ventrikel tidak sanggup
memompakan darah yg overload ke paru ( penambahan jumlah/massa
otot( hipertrofi ventrikel kanan Hipertrofi dan dilatasi ventrikel
kanan( pemanjangan waktu depolarisasi ventrikel( terlihat pola RBBB
pada EKG RAH dan RVH: terjadinya shunt dari atrium kiri ke atrium
kanan akibat adanya lubang di septum interatrial menyebabkan
overload volume dan juga tekanan di atrium kanan.Hal yang sama
terjadi di ventrikel kanan. Ketika atrium kanan/ventrikel kanan
sudah tidak mampu lagi memompakan seluruh isi darah yang tersedia,
terjadilah penambahan massa otot (hipertrofi).
Right Atrum HypertrophyRight ventricular hypertrophy:
P >2.5 mm in II / III and / or aVF
P >1.5 mm in V1Axis: RAD for the patients age
Voltages:
Tall R waves (greater than limits for patients age) in
right-sided leads V4R and V1.
Deep S waves (greater than limits for patients age) in
left-sided leadsV5 and V6.
R/S ratio: Abnormal R/S ratio in favour of RVH.
Increased R/S ratio (greater than upper limits for childs age)
in V1-2.
R/S ratio < 1 in V6 (after one month of age).
Abnormal T waves: Upright T waves in V1 and V4R in children 3
days to 6 years (provided that T waves are normal elsewhere, i.e.
upright in V6). This is evidence alone of significant RVH.
Abnormal Q waves: qR pattern in V1 (small Q wave, tall R wave) =
highly specific for RVH.
d. Apa akibat dari RBBB ? RBBB ( Right Bundle Branch Block)
mengakibatkan terjadinya penundaan pengosongan ventrikel kanan.
Keadaan ini juga menyebabkan penutupan katub pulmonal mengalami
penundaan. Sehingga suara S2 terdengar sangat kuat dan terbagi 2.
Suara terbagi 2 tersebut terjadi akibat penutupan antara katub
aorta dan pulmonal tidak singkron. e. Bagaimana gambaran ECG dari
RBBB, RAH, RVH ? RBBB
RBBB pada kasus ini terjadi karena hipertrofi ventrikel kanan
pada penyakit atrial septal defect. Gambaran EKG yang terlihat
adalah:
(ecg.utah.edu)
kompleks QRS yang lebar (lebih dari 0,12 s),
gelombang RSR di sadapan V1 dan V2,
gelombang S yang melebar pada sadapan I, aVL, V5, dan V6.
RVH
Right Ventricular Hypertrophy (RVH) pada kassus ini menunjukkan
adanya pembesaran pada ventrikel kanan dengan karakteristik EKG
:
(ecg.utah.edu)
Deviasi aksis ke kanan (tanda awal)
Gelombang R yang tinggi disertai depresi segmen ST dan gelombang
T terbalik di sadapan II, III, aVF. Sadapan aVR sering menunjukkan
tingginya gelombang R yang dapat berupa qR, QR atau hanya kompleks
R.
Gelombang R yang tinggi terlihat pada V1. Pada V1, rasio R/S
>1 atau durasi gelombang R lebih dari 0,03 detik. Durasi QRS
bisa melebar, menyerupai blok berkas cabang.
Gelombang S menetap (persistent S) di sadapan V5 dan V6.RAH
Terdapat gelombang P yang tinggi (> 25 mm)
6. Chest X-ray : CTR : 60 %, upward apex , increased pulmonary
vascular markingsa. Apa interpretasi dari Chest X-ray ?CTR 60%CTR
60% menunjukkan rasio antara nilai max dari transverse diameter
dari jantung (MD) dengan nilai max dari transverse diameter dari
rongga dada (ID) adalah 60% yang mengindikasikan kardiomegali
akibat pembesaran atrium dan ventrikel kanan (normal: 50%).
Upward apexapeks jantung yang terlihat (terangkat) karena
terjadi pembesaran jantung kanan.
Increased pulmonary vascular markingsvaskularisasi paru
meningkat karena aliran darah yang meningkat dari ventrikel kanan
melalui a.pulmonalis masuk ke jantung
Gambar CTR 60 % (http://filescrip.or)b. Bagaimana mekanisme
abnormal dari chest X-ray ?1. CTR : 60 %
CTR 60% menunjukkan rasio antara nilai max dari transverse
diameter dari jantung (MD) dengan nilai max dari transverse
diameter dari rongga dada (ID) adalah 60% yang mengindikasikan
kardiomegali akibat pembesaran atrium dan ventrikel kanan (normal:
50%).
Aliran darah dari LA ke RA ( pertambahan volume pada RA dan RV (
hipertrofi RA dan RV ( Cardiothoracic ratio 60%2. Upward apex
Upward apex atau apeks jantung yang terangkat merupakan tanda
bahwa terjadi pembesaran ventrikel kanan. Pembesaran ventrikel
kanan pada kasus ini terjadi karena adanya peningkatan volume pada
ventrikel kanan yang berasal dari shunt dari kiri ke kanan pada
atrium jantung. peningkatan volume ini akan menjadi suatu volume
overload pada jantung yang akan menyebabkan proliferasi secara
eksentrik pada sel otot jantung sehingga menyebabkan terjadinya
dilatasi ventrikel kanan dan memberikan gambaran pembesaran
ventrikel kanan pada foto toraks dengan apeks kantung yang
terangkat.
Aliran darah dari LA ke RA ( pertambahan volume pada RA dan RV (
hipertrofi RA dan RV ( apex terangkat ke atas3. Increased pulmonary
vascular markings
Increased pulmonary vascular markings atau meningkatnya tanda
vaskularisasi pulmoner merupakan indikasi adanya beberapa masalah
salah satunya peningkatan aliran darah pulmoner. Peningkatan aliran
darah pulmoner pada kasus ini kemungkinan besar terjadi karena
adanya peningkatan output darah dari ventrikel kanan
Aliran darah dari LA ke RA ( pertambahan volume pada RA dan RV (
pertambahan tekanan RA dan RV ( pertambahan tekanan dan volume pada
pulmonary vascular ( dilatasi vascular ( increased pulmonary
vascular markingsc. Bagaimana cara menghitung CTR ?
Secara radiologis, cara mudah untuk menentukan apakah cor
membesar atau tidak adalah dengan membandingkan lebar cor dan lebar
cavum thoraces pada foto toraks proyeksi posterior-anterior yang
disebut Cardiothoracic Ratio (CTR) diperlihatkan garis-garis untuk
mengukur lebar cor (a + b) dan lebar toraks (c1 +c2)
CTR = a + b
c1 + c2
Gambar pengukuran besar cor dengan Cardiothoracic Ratio
(CTR)
Keterangan gambar :
a = Jarak antara garis median dengan batas terluar cor
dekstra
b = Jarak antara garis median dengan batas terluar cor
sinistra
c1 = Jarak antara garis median dengan batas terluar pulmo
dekstra
c2 = Jarak antara garis median dengan batas terluar pulmo
sinistra
CTR atau cardio thoracic ratio menggambarkan perbandingan antara
jantung dengan rongga thorax, dalam keadaan normal CTR bernilai 50%
menggambarkan adanya perbesaran jantung atau hipertropi. Hipertropi
merupakan upaya kompensasi jantung dalam menghadapi beban
tekanan.
Nilai CTR di dapat dengan membandingkan rasio antara nilai
maksimum dari transverse diameter dari jantung (MD) dengan nilai
maksimum dari transverse diameter dari rongga dada (ID)
CTR = MD / ID
Kondisi yang dapat menyebabkan CTR >50% =
A. Gagal jantungB. Efusi perikardiumC. Hipertopi ventrikel kanan
atau kiriHipotesis : Talita (5 tahun) mengalami atrial septal
defect
a. Apa diagnosis banding pada kasus ? Sign &
SimptomASDPDAVSDKoartasio AortaPulmonary Stenosis
Sesak nafas
Mudah lelah
Infeksi Sal.Nafas (ditandai batuk)
MurmurSystolic MurmurContinuous Murmur (Machinery)Pansystolic
MurmurMurmur halusSystolic Murmur
Pertumbuhan terhambat
Systolic thrillThe lower left sternal borderThe upper left
sternal borderThe lower left sternal borderthe suprasternal
notchSela iga II tepi sternum kiri
grade continous murmur2-3/61-4/6 in the left infraclavicular
area2-5/6 in the lower left sternal border2-4/6 at the upper right
sternal border and mid or lower left sternal border and the left
interscapular area in the back.
Sinus rhytm
Left atrial hypertrophy dan Left ventricle hypertorphyright
ventricular hypertrophy
Cardiothoracic ratio 60 %
Upward apex
Increase pulmonary vascular markingNormal
b. Apa diagnosis kerja pada kasus ? Atrial Septal Defect ( ASD
)c. Apa epidemiologi pada kasus ?
Secara umum kejadian ASD terdapat pada lebih kurang 10% dari
seluruh kasus penyakit jantung bawaan. Lebih sering ditemiukan pada
anak perempuan dibanding laki-laki dengan perbandingan 1,5-2:1.
Defek septum atrium sekundum merupakan 7-10% dari seluruh
kelainan jantung bawaan, dan lebih sering dijumpai pada wanita (2x
pria). Defek septum atrium primum hanya 3 % dari seluruh kelainan
jantung bawaan, sedang defek sinus venosus hanya 15 % dari defek
interatrium.d. Apa Etiologi pada kasus ?
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada
beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan
angka kejadian ASD. Faktor-faktor tersebut diantaranya :
1). Faktor Prenatal
Ibu menderita infeksi Rubella
Ibu alkoholisme
Umur ibu lebih dari 40 tahun
Ibu menderita IDDM
Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu2). Faktor genetic
Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB Ayah atau ibu menderita
PJB Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down Lahir dengan kelainan
bawaan lain ASD merupakan suatu kelainan jantung bawaan.
Penyakit jantung kongenital banyak disebabkan oleh interaksi
kompleks antara faktorgenetik dengan faktor lingkungan (paparan
terhadap zat teratogen).Abnormalitas genetik dapat disebabkan oleh
mutasi gen tunggal (single gene mutation), kelainan kromosomal
(delesi, trisomi, monosomi). Mutasi gen tunggal menyebabkan
terbentuknya protein struktural maupun regulator serta protein
untuk pengaturan persinyalan molekular yang defek dan biasanya
dapat diprediksi pola penurunannya mengingat diturunkan dengan pola
Mendelian.2,4,5
Kelainan kromosomal yang sering menyebabkan ASD di antaranya
sindrom Turner (45X), sindrom Down (trisomi 21), serta sindrom
Miller Dieker (delesi 17p). Namun demikian perlu diingat bahwa
banyak kelainan kromosomal dapatmenyebabkan penyakit jantung
kongenital, meskipun tidak spesifik menyebabkan kelainan tertentu.
Kelainanjantung pada sindrom Down merupakan kelainan diebabkan
karena anomali struktur yang berasal dari bantalan endokardium
(termasuk sekat atrioventrikular dan katup jantung). 1, 2
Teratogen merupakan faktor lingkungan yang paling berperan dalam
menyebabkan penyakit jantung kongenital, termasuk di antaranya ASD.
Telah diketahui bahwa pajanan terhadap infeksi rubella kongenital,
diabetes gestasional, alkohol, talidomit, asam retinoat dapat
menyebabkan terjadinya penyakit jantung kongenital pada anak.
Kurangnya konsumsi asam folat juga dituding sebagai penyebab
terjadinya ASD.e. Bagaimana patofisiologi pada kasus ?
Penyakit dari penyakit jantung kongentinal ASD ini belum dapat
dipastikan banyak kasus mungkin terjadi akibat aksi trotogen yang
tidak diketahui dalam trisemester pertama kehamilan saat terjadi
perkembangan jantung janin. Pertama kehidupan status, saat struktur
kardiovaskuler terbentuk kecuali duktus arteriosis paten yaitu
saluran normal untuk status yang harus menututp dalam beberapa hari
pertama.
Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan
melalui defek sekat ini. Aliran ini tidak deras karena perbedaan
tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak begitu besar (tekanan pada
atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg) . Adanya aliran
darah menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan, arteri
pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt besar,
maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali
dari darah yang melalui aorta.
Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan
arteri pulmonalis. Maka tekanan pada alatalat tersebut naik.,
dengan adanya kenaikan tekanan, maka tahanan katup arteri
pulmonalis naik, sehingga adanya perbedaan tekanan sekitar 15 -25
mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising
sistolik (jadi bising sistolik pada ASD merupakan bising dari
stenosis relatif katup pulmonal). Pada valvula trikuspidalis juga
ada perbedaan tekanan, sehingga disini juga terjadi stenosis
relatif katup trikuspidalis sehingga terdengar bising
diastolik.
Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri
pulmonalis, maka lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada
arteri pulmunalis dan akibatnya akan terjadi kenaikan tekanan
ventrikel kanan yang permanen. Tapi kejadian ini pada ASD
terjadinya sangat lambat ASD I sebagian sama dengan ASD II. Hanya
bila ada defek pada katup mitral atau katup trikuspidal, sehingga
darah dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan mengalir kembali ke
atrium kiri dan atrium kanan pada waktu systole. Keadaan ini tidak
pernah terjadi pada ASD II.
Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga
sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah
oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis.
Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan. Aliran
tidak deras karena perbedaan tekanan atrium kiri dan kanan tidak
besar (tekanan atrium kiri lebih besar dari tekanan atrium kanan.
Beban pada atrium kanan, atrium pulmonalis kapiler paru, dan atrium
kiri meningkat, sehingga tekanannya meningkat. Tahanan katup
pulmonal naik, timbul bising sistolik karena stenosis relative
katup pulmonal. Juga terjadi stenosis relative katup trikuspidal,
sehingga terdengar bising diastolic. Penambahan beban atrium
pulmonal bertambah, sehingga tahanan katup pulmonal meningkat dan
terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Kejadian
ini berjalan lambat. Pada ASD primum bias terjadi insufisiensi
katup mitral atau trikuspidal sehingga darah dari ventrikel kiri
atau kanan kembali ke atrium kiri atau kanan saat sistol.
f. Bagaimana manifestasi klinispada kasus ?Gangguan hemodinamik
akibat kelainan jantung dapat memberikan gejala yang menggambarkan
derajat kelainan. Adanya gangguan pertumbuhan, sianosis,
berkurangnya toleransi latihan, kekerapan infeksi saluran napas
berulang, dan terdengarnya bising jantung, dapat merupakan petunjuk
awal terdapatnya kelainan jantung pada seorang bayi atau anak.a.
Gangguan pertumbuhan. Pada PJB nonsianotik dengan pirau kiri ke
kanan, gangguan pertumbuhan timbul akibat berkurangnya curah
jantung. Pada PJB sianotik, gangguan pertumbuhan timbul akibat
hipoksemia kronis. Gangguan pertumbuhan ini juga dapat timbul
akibat gagal jantung kronis pada pasien PJB.b. Sianosis. Sianosis
timbul akibat saturasi darah yang menuju sistemik rendah. Sianosis
mudah dilihat pada selaput lendir mulut, bukan di sekitar mulut.
Sianosis akibat kelainan jantung ini (sianosis sentral) perlu
dibedakan pada sianosis perifer yang sering didapatkan pada anak
yang kedinginan. Sianosis perifer lebih jelas terlihat pada
ujung-ujung jari.c. Toleransi latihan. Toleransi latihan merupakan
petunjuk klinis yang baik untuk menggambarkan status kompensasi
jantung ataupun derajat kelainan jantung. Pasien gagal jantung
selalu menunjukkan toleransi latihan berkurang. Gangguan toleransi
latihan dapat ditanyakan pada anak sebaya, apakah pasien cepat
lelah, napas menjadi cepat setelah melakukan aktivitas yang biasa,
atau sesak napas dalam keadaan istirahat. Pada bayi dapat
ditanyakan saat bayi menyusu. Apakah ia hanya mampu minum dalam
jumlah sedikit, sering beristirahat, sesak waktu mengisap, dan
berkeringat banyak. Pada anak yang lebih besar ditanyakan
kemampuannya berjalan, berlari atau naik tangga. Pada pasien
tertentu seperti pada tetralogi Fallot anak sering jongkok setelah
lelah berjalan.d. Infeksi saluran napas berulang. Gejala ini timbul
akibat meningkatnya aliran darah ke paru sehingga mengganggu sistem
pertahanan paru. Sering pasien dirujuk ke ahli jantung anak karena
anak sering menderita demam, batuk dan pilek. Sebaliknya tidak
sedikit pasien PJB yang sebelumnya sudah diobati sebagai
tuberkulosis sebelum di rujuk ke ahli jantung anak.
e. Bising jantung. Terdengarnya bising jantung merupakan tanda
penting dalam menentukan penyakit jantung bawaan. Bahkan
kadang-kadang tanda ini yang merupakan alasan anak dirujuk untuk
dilakukan pemeriksaan lebih lanjut. Lokasi bising, derajat serta
penjalarannya dapat menentukan jenis kelainan jantung. Namun tidak
terdengarnya bising jantung pada pemeriksaan fisis, tidak
menyingkirkan adanya kelainan jantung bawaan. Jika pasien diduga
menderita kelainan jantung, sebaiknya dilakukan pemeriksaan
penunjang untuk memastikan diagnosis.
g. Bagaimana komplikasi pada kasus ? Gagal jantung kanan. Pada
ASD jantung kanan bekerja keras untuk memompa darah lebih dari
jumlah normal. Seiring dengan berjalannya waktu jantung menjadi
lelah dan tak mampu bekerja dengan baik
Aritmia. Darah yang berlebihan pada atrium menyebabkan dinding
atrium teregang dan berdilatasi, hal ini adapat menyebabkan
aritmia. Gejalanya palpitasi dan peningkatan denyut jantung.
Stroke. Biasanya, paru mendapatkan bekuan darah kecil yang
berasal dari paru kanan hal ini dapat menyebabkan embolisme paru.
Bekuan darah dapat pindah dari atrium kanan je atrium kiri lewat
ASD dan dipompa ke seluruh tubuh. Dan bekuan ini dapat dipompa
keseluruh tubuh dan menyumbat pembuluh darah otak dan menyebabkan
stroke.
Hipertensi pulmonal. Hipertensi pulmonal merupakan peningkatan
tekanan pada arteri pulmonal. Hipertensi pulmonal dapat merusak
arteri dan pembuluh darah kecil pada paru. Mereka menjadi tebal dan
kaku membuat aliran darah menjadi sulit. Insufisiensi katup mitral
dan penyakit obstruksi vaskularh. Bagaimana penatalaksanaan pada
kasus ?Kemungkinan terjadi penyakit jantung bawaan dapat dikurangi
dengan meniadakan berbagai faktor pada ibu hamil. Viremia pada
rubela dapat menetap selama beberapa minggu sesudah infeksi rubela.
Sebaiknya diberikan globulin gama dalam 10 hari setelah infeksi
tersebut, mungkin hal ini dapat melindungi. Pada kehamilan muda
sedapat-dapatnya jangan makan obat jika tidak perlu sekali, karena
tidak dapat dipastikan bahaya obat itu. Pemeriksaan radiologis
rutin selama hamil dilarang.
Pengobatan
Infeksi diberikan antibiotik Terapi dengan digoksin, furosemid
(mengurangi volume dengan antidiuretik) dengan atau tanpa
sipironolakton dengan pemantauan elektrolit berkala masih merupakan
terapi standar gagal jantung pada bayi dan anak.
Pada anak masih dapat dikelola dengan digitalis, biasanya
operasi ditunggu sampai anak mencapai umur sekitar 3 tahun.Terapi
Seluruh penderita dengan ASD harus menjalani tindakan penutupan
pada defek tersebut, karena ASD tidak dapat menutup secara spontan,
dan bila tidak ditutup akan menimbulkan berbagai penyulit di masa
dewasa. Namun kapan terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat
tergantung pada besar kecilnya aliran darah (pirau) dan ada
tidaknya gagal jantung kongestif, peningkatan tekanan pembuluh
darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulit lain.
Terapi Non Bedah
ASO adalah alat khusus yang dibuat untuk menutup ASD tipe
sekundum secara non bedah yang dipasang melalui kateter secara
perkutaneus lewat pembuluh darah di lipat paha (arteri femoralis).
Alat ini terdiri dari 2 buah cakram yang dihubungkan dengan
pinggang pendek dan terbuat dari anyaman kawat Nitinol yang dapat
teregang menyesuaikan diri dengan ukuran ASD. Di dalamnya ada patch
dan benang polyester yang dapat merangsang trombosis sehingga
lubang/komunikasi antara atrium kiri dan kanan akan tertutup
sempurna.
Kriteria penderita ASD yang akan dilakukan pemasangan ASO:
1. ASD sekundum 2. Diameter kurang atau sama dengan 34 mm 3.
Flow ratio lebih atau sama dengan 1,5 atau terdapat tanda-tanda
beban volume pada ventrikel kanan 4. Mempunyai rim minimal 5 mm
dari sinus koronarius, katup atrio-ventrikular, katup aorta dan
vena pulmonalis kanan
5. Defek tunggal dan tanpa kelainan jantung lainnya yang
memerlukan intervensi bedah
6. Muara vena pulmonalis normal ke atrium kiri
7. Hipertensi pulmonal dengan resistensi vaskuler paru
(Pulmonary Artery Resistance Index = PARi) kurang dari 7 - 8
U.m2
8. Bila ada gagal jantung, fungsi ventrikel (EF) harus lebih
dari 30%.
Pembedahan
Untuk tujuan praktis, penderita dengan defek sekat atrium
dirujuk ke ahli bedah untuk penutupan bila diagnosis pasti.
Berdalih tentang pembedahan jantung yang didasarkan pada ukuran
shunt menempatkan lebih pada kepercayaan terhadap data dari pada
alasan yang diberikan. Dengan terbuktinya defek sekat atrium dengan
shunt dari kiri ke kanan pada anak yang umurnya lebih dari 3 tahun,
penutupan adalah beralasan. Agar terdeteksi, shunt dari kiri ke
kanan harus memungkinkan rasio QP/QS sekurang-kurangnya 1,5 : 1 ;
karenanya mencatat adanya shunt merupakan bukti cukup untuk maju
terus. Dalam tahun pertama atau kedua, ada beberapa manfaat menunda
sampai pasti bahwa defek tidak akan menutup secara spontan.
Penutupan Defek Sekat Atrium dengan kateter.
Alat payung ganda yang dimasukan dengan kateter jantung sekarang
digunakan untuk menutup banyak defek sekat atrium. Defek yang lebih
kecil dan terletak lebih sentral terutama cocok untuk pendekatan
ini. Kesukaran yang nyata yaitu dekatnya katup atrioventrikular dan
bangunan lain, seperti orifisium vena kava, adalah nyata dan hingga
sekarang, sistem untuk memasukkan alat cukup besar menutup defek
yang besar tidak tersedia. Keinginan untuk menghindari pemotongan
intratorak dan membuka jantung jelas. Langkah yang paling penting
pada penutupan defek sekat atrium transkateter adalah penilaian
yang tepat mengenai jumlah, ukuran dan lokasi defek. Defek yang
lebih besar dari pada diameter 25 mm, defek multipel termasuk defek
di luar fosa ovalis, defek sinus venosus yang meluas ke dalam vena
kava, dan defek dengan tepi jaringan kurang dari 3-6 mm dari katup
trikuspidal atau vena pulmonalis kanan dihindari.i. Bagaimana
pencegahan pada kasus ? Pemeriksaan antenatal atau pemeriksaan saat
kehamilan yang rutin sangat diperlukan. Dengan kontrol kehamilan
yang teratur, maka PJB dapat dihindari atau dikenali secara
dini.
Kenali faktor risiko pada ibu hamil yaitu penyakit gula maka
kadar gula darah harus dikontrol dalam batas normal selama masa
kehamilan, usia ibu di atas 40 tahun, ada riwayat penyakit dalam
keluarga seperti diabetes, kelainan genetik down sindrom , penyakit
jantung dalam keluarga. Perlu waspada ibu hamil dengan faktor
resiko meskipun kecil kemungkinannya. Pemeriksaan antenatal juga
dapat mendeteksi adanya PJB pada janin dengan ultrasonografi (USG).
Pemeriksaan ini sangat tergantung dengan saat dilakukannya USG,
beratnya kelainan jantung dan juga kemampuan dokter yang melakukan
ultrasonografi. Umumnya, PJB dapat terdeteksi pada saat USG
dilakukan pada paruh kedua kehamilan atau pada kehamilan lebih dari
20 minggu. Apabila terdapat kecurigaan adanya kelainan jantung pada
janin, maka penting untuk dilakukan pemeriksaan lanjutan dengan
fetal ekokardiografi. Dengan pemeriksaan ini, gambaran jantung
dapat dilihat dengan lebih teliti. Pencegahan dapat dilakukan pula
dengan menghindarkan ibu dari risiko terkena infeksi virus TORCH
(Toksoplasma, Rubela, Sitomegalovirus dan Herpes). Skrining sebelum
merencanakan kehamilan. Skrining ini yang juga dikenal dengan
skrining TORCH adalah hal yang rutin dilakukan pada ibu-ibu hamil
di negara maju, namun di Indonesia skrining ini jarang dilakukan
oleh karena pertimbangan finansial. Lakukan imunisasi MMR untuk
mencegah penyakit morbili (campak) dan rubella selama hamil.
Konsumsi obat-obatan tertentu saat kehamilan juga harus dihindari
karena beberapa obat diketahui dapat membahayakan janin yang
dikandungnya. Penggunaan obat dan antibiotika bisa mengakibatkan
efek samping yang potensial bagi ibu maupun janinnya. Penggunaan
obat dan antibiotika saat hamil seharusnya digunakan jika terdapat
indikasi yang jelas. Prinsip utama pengobatan wanita hamil dengan
penyakit adalah dengan memikirkan pengobatan apakah yang tepat jika
wanita tersebut tidak dalam keadaan hamil. Biasanya terdapat
berbagai macam pilihan, dan untuk alasan inilah prinsip yang kedua
adalah mengevaluasi keamanan obat bagi ibu dan janinnya.
Hindari paparan sinar X atau radiasi dari foto rontgen berulang
pada masa kehamilan.
Hindari paparan asap rokok baik aktif maupuin pasif dari suami
atau anggota keluarga di sekitarnya. Hindari polusi asap kendaraan
dengan menggunakan masker pelindung agar tidak terhisap zat - zat
racun dari karbon dioksida.
j. Bagaiamana prognosis pada kasus ?
Biasanya ASD dapat ditoleransi dengan baik pada bayi maupun pada
anak. Hanya kadang kadang pada ASD dengan shunt yang besar
menimbulkan gejala gejala gagal jantung, dan pada keadaan ini perlu
dibantu dengan digitalis. Kalau dengan digitalis tidak berhasil
perlu dioperasi, untuk ASD dengan shunt yang besar, operasi segera
dipikirkan, guna mencegah terjadinya hipertensi pulmonal.
Hipertensi pulmonal pada ASD jarang sekali terjadi pada anak. Umur
harapan penderita ASD sangat tergantung pada besarnya shunt. Bila
shunt kecil dan tekanan darah pada ventrikel kanan normal operasi
tedak perlu dilakukan. Pada defek sekat atrium primum lebih sering
terjadi gagal jantung dari pada ASD II. Gagal jantung biasanya
terjadi pada umum kurang dari 5 tahun. Endokarditis Infektif Sub
akut lebih sering terjadi pada ASD I, sedang terjadinya hipertensi
pulmonal hampir sama dengan ASD II.k. Apa SKDI pada kasus ?
Tingkat Kemampuan 2
Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya
pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter mampu
merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu
menindaklanjuti sesudahnya.SINTESIS MASALAH1. Embriologi Jantung
Sistem vaskular mulai muncul pada pertengahan minggu ketiga,
terjadi ketika embrio tidak mampu memeenuhi kebutuhan nutrisional
dengan cara difusi. Keseluruhan sistem kardiovaskular jantung,
pembuluh darah, dan sel darah berasal dari lapisan germinal
mesoderm. Induksi daerah kardiogenik diinisiasi oleh endoderm
anterior yang mendasari bakal sel jantung. Sekresi BMPs yang
disekresikan oleh endoderm ini dengan kombinasi inhibisi ekspresi
WNT menginduksi ekspresi NKX2.5 gen utama untuk perkembangan
jantung. walaupun awalnya berpasangan, pada hari ke 22
perkembangan, kedua tabung membentuk sebuah tabunga jantung yang
sedikit melengkung yang terdiri atas tabung endokardial dalam
(inner endocardial tube) dan lapisan miokardial yang meliputinya
(surrounding myocardial mantle). Ujung kaudal dari tabung ini akan
membentuk stuktur atrium dengan adanya asam retinoik (RA)
konsentrasi tinggi. Selama minggu ke 4 dan ke , jantung mengalami
looping dan septation menjadi struktur beruang empat yang
khas.Embriologi pada trismester 1 Pembentukan angioblas
(pertengahan minggu ke-3) Pembentukan tabung jantung dan mulai
meluas dengan menerima aliran darah vena dari katup kaudalnya dan
mulai memompakan darah keluar dari lengkung aorta pertama menuju ke
aorta dorsalis Pembentukan 3 lapisan jantung, yaitu endokardium,
miokardium, dan epikardium atau pericardium visceral Pemanjangan
dan pembengkokkan bentuk jantung (hari ke-23 sampai 28)
Perkembangan sinus venosus (pertengahan minggu ke-4) Pembentukan
sekat-sekat jantung (antara hari ke 27- 37) Pembentukan sekat di
dalam atrium komunis dan kanalis atrioventrikularis (akhir minggu
ke4) Diferensiasi atrium selanjutnya Pembentukkan katup-katup
atrioventrikuler yang dibantu dengan adanya muskuli papillares dan
korda tendinea Pembentukan sekat pada trunkus arteriosus dank onus
kordis (minggu ke-5) Pembentukkan sekat di dalam ventrikel
(menjelang akhir minggu ke-4) Pembentukkan katup semilunaris
Pembentukkan system konduksi jantung
Kelainan pembentukan organ (malformasi) paling banyak terjadi
pada trimester pertama (12 minggu pertama) kehamilan, yang
merupakan masa-masa pembentukan organ dimana embrio sangat rentan
terhadap efek obat-obatan atau virus. Karena itu seorang wanita
hamil sebaiknya tidak menjalani immunisasi atau mengkonsumsi
obat-obatan pada trimester pertama kecuali sangat penting untuk
melindungi kesehatannya. Pemberian obat-obatan yang diketahui dapat
menyebabkan malformasi harus dihindari.
Pembentukan septum pada jantung muncul dari perkembangan
jaringan endocardial cushion di atriovebtricular canal
(atrioventricular cushion) dan di conotruncal region (conotruncal
swellings). Karena lokasi kunci dari jaringan cushion, banyak
malformasi jantung dihubuungjan dengan morfogenesis abnormal
cushion.
Pembentukkan septum di atrium.
Septum primum, puncak berbentuk sabit turun dari atap atrium,
mulai memisahkan atrium menjadi dua dengan meninggalkan sebuah
lumen, ostium primum, untuk komunikasi diantara dua sisi. Kemudian,
saat ostium primum tertutup dengan fusi dari septum primum dengan
endocardial cushion, ostium secundum terbentuk oleh kematian sel
yang menciptakan bukaan di septum primum. Terakhir, septum secundum
terbentuk, tetapi sebuah bukaan antara atrium, oval foramen,
menetap. Hanya pada saat kelahiran, ketika tekanan di atrium kiri
meningkat, kedua septa menekan satu sama lain dan menutup
komunikasi antara kedua sisi atrium. Abnormalitas pada septum
atrium nungkin bervariasi dari ketiadaan total hingga bukaan kecil
yang dikenal sebagai probe patency dari oval foramen.
Pembentukan septum di atrioventricular
Empat endocardial cushion meliputi atriventricular canal. Fusi
dari cushion superior dan inferior yang berhadapan membagi lubang
menjadi atrioventricular canal kanan dan kiri. Jaringan cushion
kemudian menjadi fibrous kemudian membentuk katup mitral (bikuspid)
di sebelah kiri dan katup trikuspid di sebelah kanan.
Atrioventricular canal umum yang menetap dan pembagian abnormal
dari canal menyebabkan defek tertentu.
Pembentukan septum di ventrikel
Septum interventrikular terdiri dari bagian otot yang tebal dan
bagian membranosa yang tipis yang terbentuk dari (a) sebuah
inferior endocardial atrioventricular cushion, (b) pembengkakan
konus sebalah kanan, dan (c) pembengkakan konus sebelah kiri. Pada
banyak kasus, ketiga komponen ini gagal bersatu, menhasilkan
foramen interventrikular yang terbuka. Walaupun kelainan ini
mungkin terisolasi (tersendiri), hal ini sering kali berkombinasi
dengan defek kompensatori lainnya.
Pembentukan septum di bulbus
Bulbus terbagi menjadi (a) truncus (aorta dan trunkus
pulmonalis), (b) konus (lintasan aliran keluar aorta dan trunkus
pulmonalis), dan (c) bagian bertrabekula di ventrikel kanan. Bagian
trunkus dibagi oleh aorticopulmonary septum spiral menjadi dua
arteri utama. Pembengkakan konus membagi lintasan aliran keluar
dari kanal aorta dengan pulmonalis dan dengan jaringan dari
endocardial cushion inferior, menutup foramen interventrikular.
Banyak abnormalitas pembuluh darah, seperti transposition of the
great arteries dan pulmonary valvular atresia, berasal dari
pembagian abnormal bagian conotrunccal; asalnya mungkin melibatkan
sel neural crest yang berkontribuso dalam pembentukan septum di
daera conotruncal.
Lengkung aorta terdapat di setiap lima lengkung pharyngeal.
Empat derivatif penting dari sistem lengkung aorta awal adalah (a)
arteri karotis (lengkung ketiga); (b) lengkung aorta (lengkung
aorta ke empat kiri); (c) arteri pulmonalis (lengkung aorta ke
enam), pada kehidupan fetal berhubungan dengan aorta melalui duktus
arteriosus; dan (d) arteri subklavian kanan terbentuk dari lengkung
aorta ke empat sebelah kanan, bagian distal dari aorta dorsal
kanan, dan intersegmental arteri ke tujuh. Kelainan paling umum
dari lengkung pembuluh darah aorta diantaranya (a) ductus
arteriosus yang terbuka dan koarktasio aorta dan (b) persistent
right aortic arch dan abnoemalitas arteri subklavia kanan, keduanya
menyebabkan masalah respirasi dan kemampuan menelan.
Arteri vilatelin awalnya menyuplai yolk sac tetapi kemidian
menuplai arteri celiac, superior mesentric,dan inferior mesentric,
yang menyuplai daerah foregut, midgut, dan hindgut swcara
berturut-turut.
Arteri umbilicalis yang berpasangan muncul dari arteri iliaka
umum. Setelah lahir, bagian distal dari arteri ini mengalami
obliterasi dan membentuk ligamentum umbilicalis media, sedangkan
bagian proksimal menetap sebagai arteri iliaka internal dan
vesikular.
Sistem vena
Tiga sistem bisa dikenali: (a) sistem vitelin, yang berkembang
menjadi sistem portal; (b) sistem cardinal yang membentuk sistem
caval; dan (c) sistem umbilical, yang menghilang setelah lahir.
Sistem caval yang rumit dikarakteristikan dengan banyak
abnormalitas, seperti superior dan inferior vena cava yang ganda
dan vena kava superior di sebelah kiri.
Sistem surkulasi janin
Sepanjang tahap perkembangan janin, darah ibu menyuplai janin
dengan O 2 dan nutrisi dan membawa sisa metabolisme. Zat-zat ini
berdifusi antara darah ibu dan janin melalui membran plasenta.
Mereka dibawa ke dan dari tubuh janin oleh pembuluh darah
umbilikal. Adaptasi dari darah janin dan sistem vaskular.
Konsentrasi hemoglobin dalam darah janin sekitar 50% lebih besar
daripada dalam darah ibu. Hemoglobin janin sedikit berbeda secara
kimiawi dan memiliki afinitas yang lebih besar untuk O 2 dari ibu
hemoglobin. Pada tekanan parsial oksigen tertentu, hemoglobin janin
dapat membawa 20-30% lebih O 2 dari ibu hemoglobin. Sirkulasi
janin
Dalam sistem peredaran darah janin, vena umbilikalis mengangkut
darah kaya O 2 dan nutrisi dari plasenta ke tubuh janin. Vena
umbilikalis memasuki tubuh melalui cincin umbilikalis dan berjalan
sepanjang anterior dinding perut ke hati. Sekitar 1 / 2, darah itu
masuk ke dalam hati ibu. 1 / 2 darah lagi memasuki pembuluh disebut
ductus venosus setelah dari hati.Duktus venosus dan bergabung
dengan v. kava inferior. Sebagian besar darah yang memasuki atrium
kanan dari vena kava inferior diarahkan dalam suatu jalur yang
langsung melewati bagian posterior atrium kanan dan memasuki
foramen ovale dan langsung masuk ke atrium kiri.jadi darah yang
mengandung O2 dari plasenta hanya memasuki jantung kiri bukan sisi
kanan. Dipompa oleh ventrikel kiri terutama ke arteri kepala dan
bagian atas.
Sedangkan darah yang memasuki atrium kanan dari vena kava
superior dialirkan langsung ke bawah melalui katup trikuspid ke
ventrikel kanan .darah ini darah deoksigenasi dari regio kepala
fetus dan di pompa ke arteri pulmonalis.Dari arteri ini ke duktus
arteriosus.aorta descenden melalui arteri umbilikalis ,cabang dari
arteri iliaka interna ke plasenta tempat darah terdeoksigenasi ini
mengalami oksigenasi.. Darah yang dibawa oleh aorta descenden
sebagian oksigen dan sebagian terdeoksigenasi. *catatan : Pada saat
yang sama, darah dicegah memasuki bagian aorta yang menyediakan
cabang-cabang yang menuju ke otak. Tetapi bukan berarti sama sekali
tidak ada percampuran antara darah yang oksigenasi dengan yang
deoksigenasi ,oksigen yang lebih tinggi darah yang memasuki atrium
kiri melalui foramen ovale bercampur dengan sejumlah kecil darah
terdeoksigenasi kembali ke vena pulmonalis. Campuran ini bergerak
ke ventrikel kiri dan dipompa ke aorta. Beberapa mencapai
miokardium melalui arteri koroner dan beberapa mencapai otak
melalui arteri karotis.
Dalam jantung dewasa, darah mengalir dari atrium kanan ke
ventrikel kanan kemudian melalui arteri pulmonalis ke
paru-paru.Namun pada janin, paru-paru tidak berfungsi dan jadi Cuma
lewat saja. Dan hati juga berfungsi sebagian jadi jantung tidak
perlu memompa darah yang besar ke paru2 dan hati .dia hanya memompa
darah yang berasal dari plasenta.Katup kecil, septum Primum
terletak di sisi kiri septum atrium overlies foramen ovale dan
membantu mencegah darah dari bergerak ke arah sebaliknya. Hanya
volume darah kecil memasuki sirkuit paru-paru, pembuluh darah
mereka memiliki resistensi tinggi karena darah sedikit mengalir
jadi paru kurang berkembang dan kecil sehingga menekan pembuluh
darah.
*Catatan : dari 55% darah dari plasenta hanya 45% yang mengalir
keseluruh jaringan fetus dan selama kehidupan fetus hanya 12% yang
mengalir ke paru-paru.Perubahan sirkulasi saat lahirInflasi awal
paru-paru menyebabkan perubahan-perubahan penting dalam sistem
peredaran darah.
Perubahan primer sirkulasi saat lahir :
1. Saat lahir menyebabkan hilangnya aliran darah yang amat besar
melalui plasenta, menyebabkan resistensi pembuluh sistemik tekanan
aorta ,tekanan ventrikel kiri dan atrium kiri
2. Saat fetus resistensi vascular paru tinggi tapi saat lahir
tekanan vascular paru turun karna paru2 berkembang, pembuluh darah
tidak tertekan lagi dan juga hipoksia paru yang menyebabkn
vasokontriksi tonIk pembuluh darah paru turun akibat vasodilatasi
saat aerasi (pertukaran O2 dan CO2),penurunan resistensi dapat
turun hingga 5 kali lipat,tekanan arteri pulmonalis ventrikel kanan
dan tekanan atrium kanan .
3. Penutupan foramen ovale.Karena tekanan paru2 turun tekanan
atrium kanan sedangkan tekanan atrium kiri kan meningkat akibat
resistensi pembuluh sistemikjadi darah yang saat fetus mengalir
dari posterior atrium kanan menuju ventrikel kiri karena tekanan
atrium kanan lebih besar dari atrium kiri menjadi berbalik arah
saat lahir, saat lahir karena tekanan atrium kiri lbh tinggi dari
atrium kanan jadidarah mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan
dan ini akan menyebabkan penutupan katup foramen ovale.(beberapa
bulan / tahun katup ini akan menutup permanen.Bila tidak menutup
maka tekanan atrium kiri akan tetap lebih tinggi 2-4 mmhg dari
atrium kanan untuk menjaga agar katup tetap menutup.
4. penutupan duktus arteriosus.Saat fetus darah mengalir dari
arteri pulmonalis ke duktus arteriosus ke aorta descendent tapi
saat lahir malah kebalikannya darah mengalir dari aorta descendent
ke duktus arteriosus akibat tekanan aorta lbh tinggi dari tekanan
duktus arteriosus dan arteri pulmonalisdalam beberapa jam terjadi
kontriksi dinding otot duktus . penutupan ductus arteriosus
tampaknya ditengahi oleh bradykinin, zat yang dikeluarkan oleh
paru-paru pada awal inflasi. Bradikinin memiliki efek ampuh
kontraktil pada otot polos. Tindakan tergantung pada kandungan
oksigen yang tinggi dari aorta darah akibat aerasi paru-paru saat
lahir.(catatan:dan dlm waktu 1-8 hari aliran darah
berhentipenutupan fungsional duktus dan 1-4 bulan kemudian lumen
duktus di tutupi jaringan ikat fibrosa (ligamentum arteriosum).
Gagal menutup menyebabkan terjadi Patent duktus arteriosus. Ini
merupakan ancaman yang mengakibatkan cacat lahir ditandai
ketinggian tekanan di paru karena darah mengalir dari ventrikel
kiri ke aorta, melalui duktus arteriosus ke arteri pulmonalis.
(ingat : saat fetus (blm tertutup) darah mengalir dari arteri
pulmonalis ke ductus arteriosus ke aorta descenden). Jika tidak
dikoreksi, itu dapat menyebabkan perubahan degeneratif ireversibel
the.heart dan paru-paru. 5. Penutupan Duktus venosus.Pada saat
fetus darah porta dari abdomen fetus bergabung dengan darah vena
umbilikalis ke dukus venosus lalu ke vena cava inferior. Saat lahir
Darah vena umbilikalis berhenti tetapi kebanyakan vena porta masih
mengalir ke duktus venosus tetapi sedikit yang ke hati tetapi dalam
1-3 jam dinding otot duktus venosus berkontraksi kuat dan menutup
aliran besar ini.peningkata tekanan vena porta dr 0-10 mmhg dan
mendorong darah vena porta melalui sinus-sinus hati.2. Penyakit
jantung bawaanPenyakit Jantung Bawaan (PJB)
Menurut Prof. Dr. Ganesja M Harimurti, Sp.JP (K), FASCC, dokter
spesialis jantung dan pembuluh darah di Rumah Sakit Jantung Harapan
Kita, mengatakan bahwa PJB adalah penyakit yang dibawa oleh anak
sejak ia dilahirkan akibat proses pembentukan jantung yang kurang
sempurna. Proses pembentukan jantung ini terjadi pada awal
pembuahan (konsepsi). Pada waktu jantung mengalami proses
pertumbuhan di dalam kandungan, ada kemungkinan mengalami gangguan.
Gangguan pertumbuhan jantung pada janin ini terjadi pada usia tiga
bulan pertama kehamilan, karena jantung terbentuk sempurna pada
saat janin berusia empat bulan (Dhania, 2009).Epidemiologi dan
Faktor ResikoBayi baru lahir yang dipelajari adalah 3069 orang,
55,7% laki- laki dan 44,3% perempuan, 28 (9,1 per-1000) bayi
mempunyai PJB. Patent Ductus Arteriosus (PDA) ditemukan pada 12
orang bayi (42,9%), 6 diantaranya bayi prematur. Ventricular Septal
Defect (VSD) ditemukan pada 8 bayi (28,6%), Atrial Septal Defect
(ASD) pada 3 bayi (19,7%), Complete Atrio Ventricular Septal Defect
(CAVSD) pada 3,6 % bayi, dan kelainan katup jantung pada bayi yang
mempunyai penyakit jantung sianotik (10,7%), satu bayi
Transposition of Great Arteries (TGA), dua lain dengan kelainan
jantung kompleks sindrom sianotik. Ditemukan satu bayi dengan
sindrom Down dengan ASD, dengan ibu pengidap diabetes. Satu orang
bayi dilahirkan dari bapak dengan PJB, tidak ada dari 4 orang ibu
dengan PJB mempunyai bayi dengan PJB. Atrial fibrillation ditemukan
di satu orang bayi. Dari 28 bayi dengan PJB, 4 mati (14,3%) selama
5 hari pengamatan. Data menunjukkan ibu yang tidak mengkonsumsi
vitamin B secara teratur selama kehamilan awal mempunyai 3 kali
risiko bayi dengan PJB. Merokok secara signifikan sebagai faktor
risiko bagi PJB 37,5 kali. Faktor risiko lain secara statistik
tidak berhubungan (Harimurti, 1996).Dalam hubungan keluarga yang
dekat risiko terjadinya PJB yang terjadi 79,1%, untuk Heterotaxia,
11,7% untuk Conotruncal Defects, 24,3% untuk Atrioventricular
Septal Defect, 12,9% untuk Left Ventricular Outflow Tract
Obstruction, 7,1% untuk Isolated Atrial Septal Defect dan 3,4%
untuk Isolated Ventricular Septal Defect. Risiko terjadinya PJB
dari jenis lain 2,68%, risiko didapatnya PJB dari jenis yang sama
berkisar 8,15%. Didapati hanya 2,2% kejadian PJB pada populasi yang
diamati (Poulsen, 2009). Jenis PJB 1. PJB Non Sianotik
Penyakit Jantung Bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan
struktur dan fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai
dengan sianosis; misalnya lubang di sekat jantung sehingga terjadi
pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah satu katup jantung dan
penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa
adanya lubang di sekat jantung. Masing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat
tergantung pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler
paru (Roebiono, 2003). a. Ventricular Septal Defect (VSD)
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung
pada besarnya lubang, juga sangat tergantung pada tingginya tahanan
vaskuler paru. Makin rendah tahanan vaskuler paru makin besar
aliran pirau dari kiri ke kanan. Pada bayi baru lahir dimana
maturasi paru belum sempurna, tahanan vaskuler paru umumnya masih
tinggi dan akibatnya aliran pirau dari kiri ke kanan terhambat
walaupun lubang yang ada cukup besar. Tetapi saat usia 23 bulan
dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai terjadi penurunan
tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke
kanan akan bertambah. Ini menimbulkan beban volume langsung pada
ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung
(Roebiono, 2003).
b. Patent Ductus Arteriosus (PDA)
Pada PDA kecil umumnya anak asimptomatik dan jantung tidak
membesar. Sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin
dengan adanya bising kontinyu yang khas seperti suara mesin
(machinery murmur) di area pulmonal, yaitu di parasternal sela iga
23 kiri dan di bawah klavikula kiri. Tanda dan gejala adanya aliran
ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat saat usia
14 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat. Nadi
akan teraba jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah
dan tekanan nadi yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri
pulmonalis yang besar saat fase diastolik. Bila sudah timbul
hipertensi paru, bunyi jantung dua komponen pulmonal akan mengeras
dan bising jantung yang terdengar hanya fase sistolik dan tidak
kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri pulmonalis
sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari kiri
ke kanan. Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering
tidak terjadi pada bayi prematur karena otot polos duktus belum
terbentuk sempurna sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap
oksigen dan kadar prostaglandin E2 masih tinggi. Pada bayi prematur
ini otot polos vaskuler paru belum terbentuk dengan sempurna
sehingga proses penurunan tahanan vaskuler paru lebih cepat
dibandingkan bayi cukup bulan dan akibatnya gagal jantung timbul
lebih awal saat usia neonatus (Roebiono, 2003).
c. Atrial Septal Defect (ASD)
Pada ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada
di septum atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain
menyebabkan aliran ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban
volum pada jantung kanan. Kelainan ini sering tidak memberikan
keluhan pada anak walaupun pirau cukup besar, dan keluhan baru
timbul saat usia dewasa. Hanya sebagian kecil bayi atau anak dengan
ASD besar yang simptomatik dan gejalanya sama seperti pada umumnya
kelainan dengan aliran ke paru yang berlebihan yang telah diuraikan
di atas. Auskultasi jantung cukup khas yaitu bunyi jantung dua yang
terpisah lebar dan menetap tidak mengikuti variasi pernafasan serta
bising sistolik ejeksi halus di area pulmonal. Bila aliran piraunya
besar mungkin akan terdengar bising diastolik di parasternal sela
iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup trikuspid. Simptom dan
hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia dekade 30 40 sehingga
pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru (Roebiono, 2003).
d. Aorta Stenosis (AS)
Aorta Stenosis derajat ringan atau sedang umumnya asimptomatik
sehingga sering terdiagnosis secara kebetulan karena saat
pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi dengan atau
tanpa klik ejeksi di area aorta; parasternal sela iga 2 kiri sampai
ke apeks dan leher. Bayi dengan AS derajat berat akan timbul gagal
jantung kongestif pada usia mingguminggu pertama atau bulan-bulan
pertama kehidupannya. Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan
sistolik kurang dari 50 mmHg tidak perlu dilakukan intervensi.
Intervensi bedah valvotomi atau non bedah Balloon Aortic
Valvuloplasty harus segera dilakukan pada neonatus dan bayi dengan
AS valvular yang kritis serta pada anak dengan AS valvular yang
berat atau gradien tekanan sistolik 90 100 mmHg (Roebiono,
2003).
e. Coarctatio Aorta (CoA)
Coartatio Aorta pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau berat.
Kadang-kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis
berulang, tungkai lemah atau nyeri saat melakukan aktivitas. Tanda
yang klasik pada kelainan ini adalah tidak teraba, melemah atau
terlambatnya pulsasi arteri femoralis dibandingkan dengan arteri
brakhialis, kecuali bila ada PDA besar dengan aliran pirau dari
arteri pulmonalis ke aorta desendens. Selain itu juga tekanan darah
lengan lebih tinggi dari pada tungkai. Obstruksi pada AS atau CoA
yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan akan
mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani. Pada kelompok ini,
sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat tergantung pada
pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan menutupnya PDA
akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi perifer
(Roebiono, 2003).
f. Pulmonal Stenosis (PS)
Status gizi penderita dengan PS umumnya baik dengan pertambahan
berat badan yang memuaskan. Bayi dan anak dengan PS ringan umumnya
asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus dengan PS berat
atau kritis akan terlihat takipnu dan sianosis. Penemuan pada
auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi.
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka. Klik
akan terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau
mungkin tidak terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat.
Bising sistolik ejeksi yang kasar dan keras terdengar di area
pulmonal. Bunyi jantung dua yang tunggal dan bising sistolik ejeksi
yang halus akan ditemukan pada stenosis yang berat (Roebiono,
2003).
2. PJB Sianotik
Sesuai dengan namanya manifestasi klinis yang selalu terdapat
pada pasien dengan PJB sianotik adalah sianosis. Sianosis adalah
warna kebiruan pada mukosa yang disebabkan oleh terdapatnya
>5mg/dl hemoglobin tereduksi dalam sirkulasi. Deteksi
terdapatnya sianosis antara lain tergantung kepada kadar hemoglobin
(Prasodo, 1994).
a. Tetralogy of Fallot (ToF)
etralogy of Fallot merupakan salah satu lesi jantung yang defek
primer adalah deviasi anterior septum infundibular. Konsekuensi
deviasi ini adalah obstruksi aliran darah ke ventrikel kanan
(stenosis pulmoner), defek septum ventrikel, dekstroposisi aorta,
hipertrofi ventrikuler kanan. Anak dengan derajat yang rendah dari
obstruksi aliran ventrikel kanan menimbulkan gejala awal berupa
gagal jantung yang disebabkan oleh pirau kiri ke kanan di
ventrikel. Sianosis jarang muncul saat lahir, tetapi dengan
peningkatan hipertrofi dari infundibulum ventrikel kanan dan
pertumbuhan pasien, sianosis didapatkan pada tahun pertama
kehidupan.sianosis terjadi terutama di membran mukosa bibir dan
mulut, di ujungujung jari tangan dan kaki. Pada keadaan yang berat,
sianosis langsung ditemukan (Bernstein, 2007).
b. Pulmonary Atresia with Intact Ventricular Septum Saat duktus
arteriosus menutup pada hari-hari pertama kehidupan, anak dengan
Pulmonary Atresia with Intact Ventricular Septum mengalami
sianosis. Jika tidak ditangani, kebanyakan kasus berakhir dengan
kematian pada minggu awal kehidupan. Pemeriksaan fisik menunjukkan
sianosis berat dan distress pernafasan. Suara jantung kedua
terdengar kuat dan tunggal, seringnya tidak terdengar suara murmur,
tetapi terkadang murmur sistolik atau yang berkelanjutan dapat
terdengar setelah aliran darah duktus. (Bernstein, 2007)
c. Tricuspid Atresia Sianosis terjadi segera setelah lahir
dengan dengan penyebaran yang bergantung dengan derajat
keterbatasan aliran darah pulmonal. Kebanyakan pasien mengalami
murmur sistolik holosistolik di sepanjang tepi sternum kiri. Suara
jantung kedua terdengar tunggal. Diagnosis dicurigai pada 85%
pasien sebelum usia kehamilan 2 bulan. Pada pasien yang lebih tua
didapati sianosis, polisitemia, cepat lelah, dan sesak nafas saat
aktivitas berat kemungkinan sebagai hasil dari penekanan pada
aliran darah pulmonal. Pasien dengan Tricuspid Atresia berisiko
mengalami penutupan spontan VSD yang dapat terjadi secara cepat
yang ditandai dengan sianosis. (Bernstein, 2007)
Deteksi Dini Gejala KlinisGejala yang menunjukkan adanya PJB
termasuk: sesak napas dan kesulitan minum. Gejalagejala tersebut
biasanya tampak pada periode neonatus. Kelainan-kelainan non
kardiak juga dapat menunjukkan gejala-gejala seperti tersebut di
atas. Gejala-gejala yang mengarah ke PJB seperti adanya bising
jantung, hepatomegali, sianosis, nadi femoralis yang teraba lemah /
tidak teraba, adalah juga gejala yang sering ditemukan di ruang
bayi dan sering pula tidak berhubungan dengan abnormalitas pada
jantung. Membedakan sianosis perifer dan sentral adalah bagian
penting dalam menentukan PJB pada neonatus. Sianosis perifer
berasal dari daerah dengan perfusi jaringan yang kurang
baik,terbatas pada daerah ini, tidak pada daerah dengan perfusi
baik. Sebaliknya sianosis sentral tampak pada daerah dengan perfusi
jaringan yang baik, walaupun sering lebih jelas pada tempat dengan
perfusi kurang baik.tempat atau daerah yang dapat dipercaya untuk
menentukan adanya sianosis sentral adalah pada tempat dengan
perfusi jaringan yang baik seperti pada lidah, dan dinding mukosa.
Sianosis sentral pada jam-jam awal setelah lahir dapat timbul saat
bayi normal menangis. Sianosis pada bayi tersebut disebabkan oleh
pirau kanan ke kiri melalui foramen ovale dan atau duktus
arteriosus. Kadar hemoglobin yang terlalu tinggi yang disertai
dengan hiperveskositas dapat pula menyebabkan sianosis pada bayi
normal. (Rahman, 2008).
Perilaku Kesehatan
Perilaku dari pandangan biologis merupakan suatu kegiatan dan
pandangan biologis merupakan suatu aktivitas seseorang yang
bersangkutan. Jadi perilaku manusia pada hakikatnya adalah suatu
aktivitas dari manusia itu sendiri. Oleh sebab itu, perilaku
manusia itu mempunyai bentangan yang sangat luas, mencakup;
berjalan, berbicara, bereaksi, berpakaian, dan lain sebagainya.
Bahkan kegiatan internal (internal activity) seperti berpikir,
persepsi dan emosi juga merupakan perilaku manusia (Notoatmodjo,
2007).
Perilaku dan gejala perilaku yang tampak pada kegiatan organisme
tersebut dipengaruhi oleh faktor genetik (keturunan) dan
lingkungan. Secara umum dapat dikatakan bahwa faktor genetik dan
lingkungan itu merupakan faktor penentu dari perilaku mahkluk hidup
termasuk perilaku manusia. Hereditas atau faktor keturunan adalah
konsepsi dasar atau modal untuk perkembangan perilaku makhluk hidup
itu untuk selanjutnya. Sedangkan lingkungan adalah kondisi atau
lahan untuk perkembangan perilaku tersebut. Suatu mekanisme
pertemuan antara kedua faktor dalam rangka terbentuknya perilaku
disebut proses belajar (learning process) (Notoatmodjo, 2007).
Perilaku kesehatan pada dasarnya adalah suatu respons seseorang
terhadap stimulus yang berkaitan dengan sakit dan penyakit, sistem
pelayanan kesehatan, makanan, serta lingkungan. Batasan ini
mempunyai dua unsur pokok, yakni respon dan stimulus atau
perangsangan. Respon atau reaksi manusia, baik bersifat pasif
(pengetahuan, persepsi, dan sikap), maupun bersifat aktif (perilaku
nyata atau praktis). Sedangkan stimulus atau rangsangan di sini
terdiri 4 unsur pokok, yakni: sakit dan penyakit, sistem pelayanan
kesehatan dan lingkungan. Dengan lebih terperinci perilaku
kesehatan itu mencakup: 1. Perilaku seseorang terhadap sakit dan
penyakit, yaitu bagaimana manusia berespon, baik secara pasif
(mengetahui, bersikap, dan mempersepsi penyakit dan rasa sakit yang
ada pada dirinya dan di luar dirinya, maupun aktif (perilaku) yang
dilakukan sehubungan dengan penyakit dan sakit tersebut.2. Perilaku
terhadap sistem pelayanan kesehatan, adalah respon seseorang
terhadap pelayanan kesehatan baik sistem pelayanan kesehatan modern
maupun tradisional. Perilaku ini menyangkut respon terhadap
fasilitas pelayanan, cara pelayanan, petugas kesehatan, dan
obat-obatannya yang terwujud dalam pengetahuan, persepsi, sikap dan
penggunaan fasilitas, petugas dan obat-obatan.3. Perilaku terhadap
makanan (nutrition behavior), yakni respon seseorang terhadap
makanan sebagai kebutuhan vital manusia perilaku ini meliputi
pengetahuan, persepsi, sikap dan praktik kita terhadap makanan
serta unsur-unsur yang terkandung di dalammnya (zat gizi),
pengolahan makanan, dan sebagainya sehubungan kebutuhan tubuh
kita.4. Perilaku terhadap lingkungan kesehatan (environmental
behavior), yakni respon seseorang terhadap lingkungan sebagai
determinan kesehatan manusia. Lingkup perilaku ini seluas lingkup
kesehatan lingkungan itu sendiri (Notoatmodjo, 2007). Perilaku
manusia itu sangat kompleks dan mempunyai ruang lingkup yang sangat
luas. Dalam perkembangan selanjutnya oleh para ahli pendidikan, dan
untuk kepentingan pengukuran hasil pendidikan, ketiga domain ini
diukur dari:
a. Pengetahuan peserta didik terhadap materi pendidikan yang
diberikan (knowledge)
b. Sikap atau tanggapan peserta didik terhadap materi pendidikan
yang diberikan ( attitude)
c. Praktek atau perilaku yang dilakukan oleh peserta didik
sehubungan dengan materi pendidikan yang diberikan (practice)
(Notoatmodjo, 2007).
Pengetahuan (Knowledge)
Pengetahuan adalah kecakapan mempertahankan dan memakai
informasi, campuran pemahaman, pengalaman, ketajaman dan
ketrampilan. Sifat pengetahuan bersandar pada cara berbeda akuisisi
gagasan, persepsi, imajinasi, kenangan, pendapat, abstraksi dan
berkeputusan. Kriteria pusat pengetahuan sekitar pengertian yang
membolehkan membedakan di antara benar dan salah, seperti logika
(pemikiran deduktif) dan metode ilmiah (merumuskan dan menguji
hipotesa). Tujuan puncak pengetahuan adalah kebenaran (Badran,
1995). Pengetahuan merupakan hasil tahu dan ini terjadi setelah
orang melakukan penginderaan terhadap suatu objek tertentu.
Penginderaan terjadi melalui panca indera manusia. Sebagian besar
pengetahuan manusia diperoleh melalui mata dan telinga. Pengetahuan
atau kognitif merupakan domain yang sangat penting untuk
terbentuknya perilaku seseorang (overt behavior). Karena itu dari
pengalaman dan penelitian ternyata perilaku yang didasari oleh
pengetahuan akan lebih langgeng daripada perilaku yang tidak
didasari oleh pengetahuan. Pengetahuan yang dicakup dalam domain
kognitif mempunyai 6 tingkat, yakni: 1. Tahu (Know), diartikan
sebagai mengingat suatu materi yang telah dipelajari sebelumnya.
Termasuk ke dalam pengetahuan tingkat ini adalah mengingat kembali
(recall) terhadap suatu yang spesifik dari seluruh bahan yang
dipelajari atau rangsangan yang diterima.
2. Memahami (Comprehension), diartikan sebagai suatu kemampuan
menjelaskan secara benar tentang objek yang diketahui, dan dapat
mengiterpretasikan materi tersebut secara benar. Orang yang telah
paham terhadap objek atau materi harus dapat menjelaskan,
menyebutkan contoh, menyimpulkan, dan sebagainya terhadap objek
yang dipelajari.
3. Aplikasi (Application), diartikan sebagai kemampuan untuk
menggunakan materi yang telah dipelajari pada suatu kondisi ril
(sebenarnya). Aplikasi di sini dapat diartikan aplikasi atau
penggunaan hukum- hukum, rumus, metode, prinsip, dan sebagainya
dalam konteks atau situasi lain.
4. Analisis (Analysis), adalah suatu kemampuan untuk menjabarkan
materi atau suatu objek ke dalam komponen-komponen, tetapi masih
dalam satu struktur organisasi tersebut, dan masih ada kaitannya
satu sama lain. Kemampuan analisis ini dapat dilihat dari
penggunaan kata- kata kerja: dapat menggambarkan (membuat bagan),
membedakan, memisahkan, mengelompokkan, dan sebagainya.
5. Sintesis (Synthesis), menunjukkan pada suatu kemampuan untuk
meletakkan atau menghubungkan bagian-bagian dalam suatu bentuk
keseluruhan yang baru. Dengan kata lain sintesis itu suatu
kemampuan untuk menyusun formulasi