BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar BelakangSirosis hepatis adalah
penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan menahun
pada hati diikuti dengan ploriferasi jaringan ikat, degenerasi, dan
regenerasi sel-sel hati, sehingga timbul kekacauan dalam susunan
parenkim hati. Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab
kematian terbesar pada pasien yang berusia 45 46 tahun setelah
penyakit kardiovaskuler dan penyakit kanker). Di seluruh dunia
sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000
orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati
merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan
Bagian Penyakit Dalam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar
kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang
ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, koma
peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, spontaneous bacterial
peritonitis serta hepatosellular carcinoma.
1.2 Rumusan Masalah1. Bagaimana konsep pada Sirosis hepatis?2.
Bagaimana asuhan keperawatan pada Sirosis hepatis?
1.3 Tujuan Penulisan1. Tujuan UmumMahasiswa mampu menjelaskan
konsep dan asuhan keperawatan pada Sirosis hepatis .2. Tujuan
KhususMahasiswa mampu memperoleh gambaran tentang : Definis dari
Sirosis hepatis. Klasifikasi dari Sirosis hepatis. Etiologi dari
Sirosis hepatis. Patifisiologi dari Sirosis hepatis Manifestasi
klinis dari Sirosis hepatis. Komplikasi yang terjadi pada Sirosis
hepatis. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada Sirosis
hepatis. Penatalaksanaan dan asuhan keperawatan pada klien dengan
Sirosis hepatis.
1.4 Manfaata. Mahasiswa mampu memahami konsep dan asuhan
keperawatan pada klien dengan gangguan Sirosis hepatis sehingga
menunjang pembelajaran mata kuliah pencernaan.b. Mahasiswa
mwngetahui asuhan keperawatan yang benar sehingga dapat menjadi
bekal dalam persiapan praktik di rumah sakit.
BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1 DefinisiSirosis hepatis adalah
penyakit hati kronik yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati
normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi
sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal (Price
& Willson, 2005, hal : 493).Sirosis Hepatis (Sirosis Hati)
adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan
adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan
jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati
akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak
teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne
C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).2.2 KlasifikasiSecara klinis
Sirosis Hepatis dibagi menjadi:1. Sirosis Hepatis kompensata, yang
berarti belum adanya gejala klinis yang nyata2. Sirosis Hepatis
dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinik yang
jelas. Sirosis Hepatis kompensata merupakan kelanjutan dari proses
hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaanya
secara klinis, hanya dapat dibedakan melalui biopsi hati.Secara
morfologi Sherrlock membagi Sirosis Hepatis bedasarkan besar
kecilnya nodul, yaitu:1. Makronoduler (Ireguler, multilobuler)2.
Mikronoduler (reguler, monolobuler)3. Kombinasi antara bentuk
makronoduler dan mikronoduler.Menurut Gall seorang ahli penyakit
hati, membagi penyakit chirrosis hati atas:1. Chirrosis
Postnekrotik, atau sesuai dengan bentuk sirosis makronoduler atau
sirosis toksik atau subcute yellow,atrophy chirrosisyang terbentuk
karena banyak terjadi jaringan nekrose.2. Nutrisional chirrosis ,
atau sesuai dengan bentuk sirosis mikronoduler, chirrosis
alkoholik, Laennecs cirrhosis ataufatty cirrhosis. Chirrosis
terjadi sebagai akibat kekurangan gizi, terutama faktor
lipotropik.3. Chirrosis Post hepatic, chirrosis yang terbentuk
sebagai akibat setelah menderita hepatitis.Shiff dan Tumen secara
morfologi membagi atas:1. Chirrosis portal laennec (alkoholik
nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah
portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis2. Chirrosis
pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar
sebagai akibat lanjut darihepatitisvirus akut yang terjadi
sebelumnya.3. Chirrosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut
terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akibat
obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).Bagian hati
yang terlibat terdiri atas ruang portal dan periportal tempat
kanalikulus biliaris dari masing-masing lobulus hati bergabung
untuk membentuk saluran empedu baru. Dengan demikian akan terjadi
pertumbuhan jaringan yang berlebihan terutama terdiri atas saluran
empedu yang baru dan tidak berhubungan yang dikelilingi oleh
jaringan parut.2.3 EtiologiSirosis terjadi di hati sebagai respon
terhadap cedera sel berulang dan reaksi peradangan yang di
timbulkan. Penyebab sirosis antara lain adalah infeksi misalnya
hepatitis dan obstruksi saluran empedu yang menyebabkan penimbunan
empedu di kanalikulus dan ruptur kanalikulus, atau cedera hepatosit
akibat toksin (Kelompok Diskusi Medikal Bedah Universitas
Indonesia, tt).Penyebab lain dari sirosis hepatis, yaitu:1.
Alkohol, suatu penyebab yang paling umum dari sirosis, terutama di
daerah Barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan
keteraturan mengonsumsi alkohol. Mengonsumsi alkohol pada
tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis dapat melukai sel-sel hati.
Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati,
yaitu darihati berlemakyang sederhana dan tidak rumit(steatosis),
ke hati berlemak yang lebih serius dengan
peradangan(steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis.2.
Sirosis kriptogenik, disebabkan oleh (penyebab-penyebab yang tidak
teridentifikasi, misalnya untuk pencangkokan hati). Sirosis
kriptogenik dapat menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan
menjurus pada sirosis, dan dapat pula menjurus pada kanker hati.3.
Kelainan-kelainan genetik yang diturunkan/diwariskan berakibat pada
akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada
kerusakan jaringan dan sirosis. Contohnya akumulasi besi yang
abnormal(hemochromatosis)atau tembaga(penyakit Wilson). Pada
hemochromatosis, pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap
suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan.4. Primary Biliary
Cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh
suatu kelainan dari sistem imun yang ditemukan pada sebagian besar
wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan
kerusakan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam
hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang
dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang
dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan
untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus serta
produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin (bilirubin dihasilkan
dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang
tua).5. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit
yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada pasien denganradang
usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar
hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada
aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh
empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan
sirosis.6. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang
disebabkan oleh suatu kelainan sistem imun yang ditemukan lebih
umum pada wanita. Aktivitas imun yang abnormal pada hepatitis
autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel
hati(hepatocytes)yang progresif dan akhirnya menjurus pada
sirosis.7. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh
empedu (biliary atresia) kekurangan enzim-enzim vital untuk
mengontrol gula-gula yang menjurus pada akumulasi gula-gula dan
sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari
suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada
paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).8. Penyebab-penyebab sirosis
yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak umum pada
beberapa obat-obatan dan paparan yang lama pada racun-racun, dan
juga gagal jantung kronis(cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian
tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati
dengan suatu parasit(schistosomiasis)adalah penyebab yang paling
umum dari penyakit hati dan sirosis (Kelompok Diskusi Medikal Bedah
Universitas Indonesia, tt).2.4 PatofisiologiHati dapat terlukai
oleh berbagai macam sebab dan kejadian. Kejadian tersebut dapat
terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadan yang kronis atau
perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alcohol
aktif. Hal ini kemudian membauat hati merespon kerusakan sel
tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung
kolagen, glikoprotein, dan proteoglikans, dimana sel yang berperan
dalam proses pembentukan ini adalah sel stellata. Pada cedera yang
akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini
dimana akan memicu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya
septa fibrosa difus dan nodul sel hati sehingga ditemukan
pembengkakan pada hati (Sujono, 2002).Peningkatan deposisi kolagen
pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel
hepatic menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel
kapiler) dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen
mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah
perisinusoidal. Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata
inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga
mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel
hati mati. Kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan
menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan
banyak gejala klinis. Kompresi dari vena pada hati akan menyebabkan
hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya
manifestasi klinis (Sujono, 2002).Mekanisme primer penyebab
hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran
darah melalui hati. Selain itu, biasanya terjadi peningkatan aliran
arteria splangnikus. Kombinasi kedua factor ini yaitu menurunnya
aliran keluar melalui vena hepatica dan meningkatnya aliran masuk
bersama-sama yang menghasilkan beban berlebihan pada system portal.
Pembebasan system portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral
guna menghindari obstruksi hepatic (variseses) (Sujono,
2002).Hipertensi portal ini mengakibatkan penurunan volume
intravascular sehingga perfusi ginjal pun mneurun. Hal ini
meningkatkan aktivitas plasma rennin sehingga aldosteron juga
meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan
elektrolit terutama natrium. Dengan peningkatan aldosteron maka
terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi
cairan lama-lama menyebabkan asites dan juga edema (Sujono,
2002).Penjelasan diatas menunjukkan bahwa sirosis hepatis merupakan
penyakit hati menahun yang ditandai dengan pembentukan jaringan
ikat disertai nodul dimana terjadi pembengkakan hati. Patofisiologi
sirosis hepatis sendiri dimulai dengan proses peradangan, lalu
nekrosis hati yang meluas yang akhirnya menyebabkan pembentukan
jaringan ikat yang disertai nodul (Sujono, 2002).2.5 Manifestasi
Klinis1. GejalaGejala chirrosis hati mirip dengan hepatitis, karena
terjadi sama-sama di liver yang mulai rusak fungsinya, yaitu:
kelelahan, hilang nafsu makan, mual-mual, badan lemah, kehilangan
berat badan, nyeri lambung dan munculnya jaringan darah mirip
laba-laba di kulit (spider angiomas).Pada chirrosis terjadi
kerusakan hati yang terus menerus dan terjadi regenerasi noduler
serta ploriferasi jaringan ikat yang difus.2. Manifestasi klinisa.
Adanya ikterus (penguningan) pada penderita chrirosis.Timbulnya
ikterus (penguningan ) pada seseorang merupakan tanda bahwa ia
sedang menderita penyakit hati. Penguningan pada kulit dan mata
terjadi ketika liver sakit dan tidak bisa menyerap
bilirubin.Ikterus dapat menjadi penunjuk beratnya kerusakan sel
hati. Ikterus terjadi sedikitnya pada 60 % penderita selama
perjalanan penyakitb. Timbulnya asites dan edema pada penderita
chirrosisKetika liver kehilangan kemampuannya membuat protein
albumin, air menumpuk pada kaki (edema) dan abdomen (ascites).
Faktor utama asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada
kapiler usus . Edema umumnya timbul setelah timbulnya asites
sebagai akibat dari hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air.c.
Hati yang membesarPembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma
dan ke bawah. Hati membesar sekitar 2-3 cm, dengan konsistensi
lembek dan menimbulkan rasa nyeri bila ditekan.d. Hipertensi
portalHipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena
portal yang memetap di atas nilai normal. Penyebab hipertensi
portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui
hati.2.6 KomplikasiBila penyakit sirosis hati berlanjut progresif,
maka gambaran klinis, prognosis, dan pengobatan tergantung pada 2
kelompok besar komplikasi :1. Kegagalan hati (hepatoseluler) :
timbul spider nevi, eritema Palmaris, atrofi testis, ginekomastia,
ikterus, ensefalopati, dll.2. Hipertensi portal : dapat menimbulkan
splenomegali, pemekaran pembuluh vena esophagus/cardia, caput
medusa, hemoroid, vena kolateral dinding perut.Bila penyakit
berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul
komplikasi dan berupa1. Asites.2. Ensefalopati.3. Peritonitis
bacterial spontan.4. Sindrom hepatorenal.5. Transformasi kea rah
kanker hati primer (hepatoma).2.7 Pemeriksaan penunjang1.
Pemeriksaan LaboratoriumA. Pada darah dijumpai HB rendah, anemia
normokrom nomosister, hipokrom mikrosister/hipokrom makrosister.B.
Kenaikan kadar enzim transaminase-SGOT, SGPT bukan merupakan
petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar
ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak,
pemeriksaan billirubin, transaminase dan gamma GT tidak meningkat
pada sirosis inaktif.C. Albumin akan merendah karena kemampuan sel
hati yang berkurang, dan juga globulin yang naik merupakan cerminan
daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress.D.
Pemeriksaan CHE (kolinesterasi). Ini penting karena bila kadar CHE
turun, kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal/tambah turun
akan menunjukkan prognosis jelek.E. Kadar elektrolit penting dalam
penggunaan diuretic dan pembatasan garam dalam diet, bila
ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukkan kemungkinan
telah terjadi sindrom hepatorenal.F. Pemeriksaan marker serologi
seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg, HcvRNA, untuk menentukan
etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (Alfa Feto Protein)
penting dalam menentukan apakah telah terjadi transformasi ke arah
keganasan.2. Pemeriksaan Penunjang LainnyaA. Radiologi : dengan
barium swallow dapat dilihat adanya varises esophagus untuk
konfirmasi hipertensi portal.B. Esofagoskopi : dapat dilihat
varises esophagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi
portal.C. Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai
dilakukan sebagai alat pemeriksaan rutin pada penyakit hati.2.8
Penatalaksanaan MedisPenatalaksanaan asitesis dan edema adalah :1.
Istirahat dan diet rendah garam. Dengan istirahat dan diet rendah
garam (200-500 mg perhari), kadang-kadang asitesis dan edema telah
dapat diatasi. Adakalanya harus dibantu dengan membatasi jumlah
pemasukan cairan selama 24 jam, hanya sampai 1 liter atau kurang.2.
Bila dengan istirahat dan diet tidak dapat diatasi, diberikan
pengobatan diuretik berupa spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan
dapat ditingkatkan sampai 300 mg/hari bila setelah 3 4 hari tidak
terdapat perubahan.3. Bila terjadi asites refrakter (asites yang
tidak dapat dikendalikan dengan terapi medikamentosa yang
intensif), dilakukan terapi parasentesis. Walupun merupakan cara
pengobatan asites yang tergolong kuno dan sempat ditinggalkan
karena berbagai komplikasinya, parasentesis banyak kembali dicoba
untuk digunakan. Pada umunya parasentesis aman apabila disertai
dengan infus albumin sebanyak 6 8 gr untuk setiap liter cairan
asites. Selain albumin dapat pula digunakan dekstran 70 % Walaupun
demikian untuk mencegah pembentukan asites setelah parasentesis,
pengaturan diet rendah garam dan diuretik biasanya tetap
diperlukan.4. Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi
penurunan berat badan 1 kg/hari. Hati-hati bila cairan terlalu
banyak dikeluarkan dalam suatu saat, dapat mencetuskan ensefalopati
hepaticPenatalaksanaan medis (Diane, C, 2000 dan engram 1998)1.
pemberian antasida, vitamin, dan suplemen nutrisi serta menghindari
konsumsi alcohol2. kolkisin untuk sirosis ringan sampai sedang3.
diet rendah protein diet hati III dengan protein 1 g/KgBB, 55g
protein, 200 kalori). Jika ada asites diet rendah garam II (600-800
mg) atau diet rendah garam III ( 1000-2000mg). bila proses tidak
aktif dapat diberikan diet tinggi kalori (2000-3000) dan tinggi
protein (80-125 g/ hari)4. untuk asites diberikan diuretic,
parasentesis abdominal atau pembedahan5. perdarahan varises
esophagus terhadap hipertensi portal dapat diberikan transfuse
darah, lavasaline es, IV dari vasopressin atau propanolol,
sklerosis endoskopi atau pembedahan6. untuk infeksi berikan
antibiotic7. untuk memperbaiki keadaan gizi pakai asam amino
essensialberantai cabang dan glukosa8. pemberian robboransia9.
untuk sindrom hepatorenal penggantian cairan bila dehidrasi10.
untuk hepatic encephalopathy berikan laktosa atau neomisin sukfat
dan transplantasi hepar.
BAB IIITINJAUAN KASUSTn. A umur 45 tahun dibawa ke RS oleh
keluarganya karena tidak sadarkan diri GSC (Eye 2, Verbal 3,
Motorik 4). Keluarga mengatakan bahwa sebelumnya Tn. A mengeluh
merasa kemampuan jasmani menurun, nausea, nafsu makan menurun dan
diikuti dengan penurunan berat badan (BB sebelum sakit 60 kg) saat
ini BB 45 kg, mata bewarna kuning dan buang air kecil bewarna
gelap, perut dan kaki bengkak dan mengeluh gatal hebat. Selain itu
Tn. A mengalami hipertensi portal. Hasil lab:1. Menunjukkan
bilirubin 2 (mg%), albumin 2,8 (mg%), prothombin time 40 (quick
%)2. Urine: dalam urin terdapat urobilinogen, juga terdapat
bilirubin ekresi natrium kurang dari 3 mEq3. Tinja: terdpat
kenaikkan sterkobilinogen4. Darah:5. Terdapat hipokromik anemia,
trombositopenia, waktu protombin memanjang dan tidak kembali normal
walaupun telah diberi pengobatan vit. K
3.2 PengkajianA. IDENTITAS1. Nama: Tn. A2. Umur: 45 tahun3.
Jenis kelamin: Laki-lakiB. KELUHAN UTAMAKeluhan utama saat masuk RS
adalah Tidak sadarkan diri GCS 9 (Eye 2, Verbal 3, Motorik 4)C.
RIWAYAT1. Riwayat sekarang: Keluarga mengatakan bahwa sebelumnya
Tn.A mengeluh merasa kemampuan jasmani menurun, nausea, nafsu makan
menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan ( BB sebelum sakit
60 kg) saat ini BB 45 kg. Tn.A mempunyai riwayat sering
mengkonsumsi minuman beralkohol2. Riwayat dahulu: -3. Riwayat
keluarga: -D. PEMERIKSAAN FISIK1. Keadaan umum: GCS 92. Tanda-tanda
vital: -3. S. Kadiovaskular : hipertensi portal, hipokronik anemia,
trombositopeni, PTT memanjang dan tidak kembali normal walaupun
tleah diberikan vit.K, E. PEMERIKSAAN PENUNJANGPTT40 (quick%)
Albumin2,8 (mg %)
Bilirubin2 (mg %)
UrinTerdapat urobilinogen, terdapat bilirubin
TinjaKenaikan sterkobilinogen
3.3 Analisa DataNoDataEtiologiMasalah Keperawatan
1.DS:Mengeluh nauseaMengeluh nafsu makan menurunDO:Penurunan
BBKetidakadekuatan asupan makananKetidakseimbangan nutrisi kurang
dari kebutuhan tubuh
2.DS:Mengeluh gatal yang hebatDO:Mata bewarna kuningPerut dan
kaki bengkakGangguan sirkulasi dan status metabolicResiko kerusakan
Integritas kulit
3.DS:DO:Perut dan kaki bengkakPenimbunan cairan di
peritonealKelebihan volume cairan
3.4 Diagnosa Keperawatan1. Nutrisi, Ketidakseimbangan, Kurang
dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakadekuatan asupan
makanan2. Kerusakan integritas kulit, Resiko berhubungan dengan
gangguan sirkulasi dan status metabolic3. Kelebihan volume cairan
berhubungan dengan penimbunan cairan di peritoneal
3.5 Asuhan Keperawatan Sirosis
HatiNoDiagnosaTujuan/KHIntervensi
1.Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh ditandai
oleh:Mengeluh nauseaMengeluh nafsu makan menurunPenurunan BBSetelah
dilakukan asuhan keperawatan selama 2 x 24 jam, diharapkan terjadi
perbaikan status nutrisi dengan kriteria hasil:Memperlihatkan
status makanan yang tinggi kalori dan tinggi proteinBertambah berat
tanpa memperlihatkan penambahan edema dan asitesMelaporkan
peningkatan selera makan1. Ukur masukan diet harian dengan jumlah
kalori2. Timbang sesuai indikasi, bandingkan perubahan status
cairan, riwayat BB, ukuran kulit trisep3. Bantu dan dorong pasien
untuk makan4. Berikan makanan sedikit dan sering5. Berikan makanan
halus, hindari makanan kasar, sesuai indikasi6. Tingkatkan periode
tidur tanpa gangguan, khususnya sebelum makan7. KolaborasiAwasi
pemeriksaan lab (misal: albumin, total protein, ammonia)
2.Resiko Kerusakan Integritas kulit b.d perubahan status cairan
ditandai oleh: Mengeluh gatal yang hebatMata bewarna kuningPerut
dan kaki bengkak
Setelah dilakukan asuhan keperawatan 3 x 24 jam klien
menunjukkan tidak ada gangguan integritas kulit dengan kriteria
hasil: klien memiliki suhu tubuh normal, mendemonstrasi-kan
perawatan kulit rutin yang efektif1. Kaji adanya factor resiko yang
dapat menyebabkan kerusakan kulit (harus terbaring di tempat tidur
atau kursi, ketidakmampuan untuk bergerak, dll)
2. Inspeksi kulit diatas penonjolan tulang dan titik penekanan
lain saat mengubah posisi atau minimal setiap hari 3. Pantau kulit
terhadap: ruam dan lecet, warna dan suhu, kelembapan dan kekeringan
berlebihan, area kemerahan dan rusak.
4. Gunakan kasur penurun tekanan
5. Hindari masase diatas penonjolan tulang
6. Pertahankan tempat tidur bersih, kering dan bebas kerutan
3.Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d
intake makanan yang tidak adekuat ditandai oleh:Perut dan kaki
bengkakSetelah dilakukan asuhan keperawatan 3 x 24 jam nutrisi
terpenuhi dengan criteria hasil: Klien menunjukan peningkatan nafsu
makan, Berat badan klien normal1. Berikan makan dalam keadaan
hangat2. Berikan klien makan dalam porsi kecil tapi sering3.
Berikan informasi yang akurat tentang pentingnya nutrisi4. Motivasi
klien untuk menghabiskan makanannya5. Timbang berat badan setiap
hari4. Pertahankan kebersihan mulut yang baik sebelum dan sesudah
makan5. Hindarkan klien dari rangsangan yang membuat klien mual dan
muntahKolaborasi Diskusikan dengan ahli gizi dalam menentukan
kebutuhan protein pasienKolaborasi dengan dokter untuk pemberian
multivitamin penambah nafsu makan
BAB IVPENUTUP4.1 KesimpulanSirosis hepatis adalah penyakit
kronik yang ditandai oleh distorsi sususnan hati normal oleh
pita-pita jaringan penyambung dan oleh nodul-nodul sel hati yang
mengalami regenerasi yang tidak berhubungan dengan susunan normal
(Sylvia Anderson,2001:445).Pada keadaan sirosis hati lanjut,
terjadi pemecahan protein otot.Dengan demikian, diharapkan cadangan
energi lebih banyak, stadium kompensata dapat dipertahankan, dan
penderita tidak mudah jatuh pada keadaan koma.
4.2 SaranDari kasus diatas yaitu sirosis hepatis merupakan suatu
keadaan masalah kesehatan yang sangat kompleks. Oleh sebab itu
diharapkan perawat mampu menerapkan pola suhan keperawatan yang
tepat dari pengkajian hingga intervensi yang diberikan.
DAFTAR PUSTAKA
Doenges, Marilynn E, Mary Frances Moorhouse dan Alice C.
Geisser. (1999). Rencana asuhan keperawatan : pedoman untuk
perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran (EGC).Price, Sylvia A dan Lorraine M.
Wilson. (1994). Patofisiologi, konsep klinis proses-proses
penyakit. Jakarta: Penerbit EGC.Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G.
Bare. (2001). Keperawatan medikal bedah 2. (Ed 8). Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran (EGC).Soeparman. 1987. Ilmu Penyakit Dalam
Jilid I. Jakarta : FKUI.Tjokronegoro dan Hendra Utama. (1996). Ilmu
penyakit dalam jilid 1. Jakarta: FKUI.
LAMPIRANA. Data Tutorial
Pembimbing Tutuorial:Ns. Kamariyah M.kepKetua:Myrna
PusparaniSekretaris :Putrinugraha Wanca ApatyaHari,Tanggal:Rabu, 1
Juli 2015
B. Seven JumpSTEP 1 (Klarifikasi Istilah)1. NauseaSensasi tidak
menyenangkan pada epigastrium abdomen.2. SterkobilinogenPigmen
kuning-coklat yang memberi warna pada feses, metabolic bilirubin
perkusor bagi sterkobilinogen, terbentuk melalui reduksi
urobilinogen.3. UrobilinogenSenyawa tidak bewarna dari reduksi
bilirubin di usus.4. Hipertensi portalTekanan darah yang tinggi
pada vena portal (vena besar yang membawa darah dari usus kehati)5.
Hipokromik anemiaTurunnya hemoglobin secara abnormal dalam
eritrosit yang lebih cepat daripada kemampuan sumsum tulang
belakang untuk menggantinya kembali6. TrombositopeniJumlah
trombosit dalam darah dibawah batas normal.7. PotrombineProtein
yang tidak stabil yang dibentuk dihati dan dapat diubah menjadi
senyawa yang lebih kecil.
STEP 2 (Identifikasi Masalah)1. Mengapa pasien mengalami
trombositopeni?2. Mengapa pasien mengalami nafsu makan yang
menurun, dan BB yang menurun?3. Mengapa mata pasien bewarna kuning
dan buang asir kecil bewarna gelap?4. Mengapa pasien mengalami
gatal yang hebat?5. Mengapa setelah dberikan vit. K PTT memanjang
dan tidak kembali normal?6. Hubungan hipertensi portal dan
hipokromik anemia?7. Mengapa urin terdapat urobilinogen dan pada
tinaj terdapat kenaikan sterkobilinogen?8. Mengapa perut dan kaki
bengkak?9. Diagnose keperawatan yang mengancam pasien, data yang
menunjang!10. Mengapa pasien tidak sadarkan diri?11. Kadar normal
hasil lab?12. Fungsi bilirubin!
STEP 3 (Analisa Masalah)1. Trombositopeni pada sirosis hati
sering diakibatkan oleh adanya hiperplenisme disfribogemia dan
penurunan produksi trombopeiotin oleh hati. 2. Tidak memungkinkan
adanya perlintasan darah bebas, maka aliran darah akan kembali ke
darah limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa
organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif kronis, dengan kata
lain kedua organ itu akan dipenuhi oleh darah dengan demikian tidak
dapat bekerja dengan baik dan akan menderita dyspepsia kronis atau
doare kemudian BB pasien akan mengalami penurunan.3. Pada pasien
sirosis hepatis, terjadi peningkatan produksi kadar bilirubin atau
akiabta adanya penyumbatan pada kandung empedu sebagai organ yang
menyalurkan bilirubin ke usus. Akibatnya terjadi penumpukan
bilirubin, hal ini yang membuat wajah, tubuh dan urin berwarna
kuning.4. Sirosis hepatis merusak fungsi hati sehingga metabolisme
bilirubin terganggu, bilirubin yang tidak terkonjugasi juga
mengakiabtakan penumpukan garam empedu dibawah kulit sehingga
terjadi pruritus ( gatal), hal ini yang akan menimbulkan kerusakan
integritas kulit.5. Pada sirosis hati, fungsi hati terganggu dan
terjadi gangguan metabolism protein menyebabkan as.amino relative
(albumin dan globulin) sehingga terjadi gangguan sintesis vitamin
K. Gangguan sintesis vitamin K mempengaruhi proses/factor pembekuan
darah sehingga terganggu dan mengalami perdarahan. Jadi, pemeberian
vitamin K sebagai terapi atau pengobatan tidak mempengaruhi factor
pembekuan darah dan sintesis dapat terus berjalan. Sehingga
mengurangi resiko terjadinya perdarahan. Dan PTT tetap memanjang
dan tidak kembali normal.6. Hipertensi portal disebabkan oleh
adanya peningkatan tekanan vena portal yang menetap diatas normal
yaitu 6 sampai 12 cmH2O. Mekanismenya adalah terjadi peningkatan
resistensi aliran darah melalui hati dan juga terjadi peningkatan
aliran artera splangnikus. Anemia terjadi karena adanya gangguan
fungsi hati yang menyebabkan sintesis vitamin A, B kompleks, B12
melalui hati menurun akibatnya terjadi penurunan produksi sel darah
merah. Tidak ada hubungan.7. Peningkatan sterkobilinogen pada tinja
bisa disebabkan karena anemia dan juga berhubungan dengan jumlah HB
dalam tubuh.8. Edema disebabkan oleh penurunan konsentrasi albumin
plasma sehingga terjadi penumpukan pada bagian kaki. Asites terjadi
karena penumpukan cairan di rongga peritoneal abdomen. Penyebab
lainnya yaitu, hipoalbuminemia mengakibatkan penurunan osmotic
koloid setalah itu terjadi peningkatan tekanan hidrostatik pada
kapiler usus ( hipertensi porta) asites.9. Kelebihan volume cairan
dan ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.10. Pada
sirosis hepatis sel-sel hati tidak dapat berfungsi secara normal,
sehingga zat toksik tidak dapat dikeluarkan oleh hati, sebagai
gantinya, zat toksik ini akn berakumulasi dalam darah, maka aliran
darah yang menuju otak juga akan mengandung senyawa toksik, hal ini
menyebabkan fungsi otak terganggu sehingga terjadi hepatic
encephalopathy yang akan membuat pasien mengalami penurunan
kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi dengan baik, kehilangan
memori dan kebingungan.11. Albumin 3,8 -5,1 gr/dl, PTT 11-15
second, bilirubin total 0,1-1,2 mg/dl, bilirubin direk 0,1- 0,3
mg/dl, bilirubin indirek 0,1-1,0 mg/dl12. Fungsi bilirubin:
Bilirubin dibuat oleh aktivitas reduktase biliverdin pada
biliverdin , pigmen empedu hijau tetrapyrrolic yang juga merupakan
produk katabolisme heme.Bilirubin, ketika teroksidasi, beralih
menjadi biliverdin sekali lagi. Siklus ini, selain demonstrasi
aktivitas antioksidan ampuh bilirubin, telah menyebabkan hipotesis
bahwa peran utama fisiologis bilirubin adalah sebagai antioksidan
seluler.STEP 4 (Hipotesis)1. Diagnose medis: Sirosis hepatis2.
Diagnosa keperawatana. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuhb. Kelebihan volume cairanc. Kerusakan integritas
kulitSTEP 5 (Learning Objective)1. Apa definisi, penyebab,
patofisiologi, WOC, manifestasi klinis, pemeriksaan diagnostik,
komplikasi dari Sirosis hepatis?2. Bagaimana pengkajian keperawatan
pada pasien Sirosis hepatis?3. Bagaimana analisa data pada pasien
Sirosis hepatis?4. Bagaimana diagnosa keperawatan pasien dengan
Sirosis hepatis?5. Bagaimana asuhan keperawatan Pasien dengan
Sirosis hepatis?DAFTAR ISIBAB I1PENDAHULUAN11.1Latar
Belakang11.2Rumusan Masalah11.3Tujuan Penulisan11.4 Manfaat2BAB II
TINJAUAN PUSTAKA32.1 Definisi32.2 Klasifikasi32.3 Etiologi52.4
Patofisiologi72.5 Manifestasi Klinis82.6 Komplikasi92.7 Pemeriksaan
penunjang102.8 Penatalaksanaan Medis11BAB III14TINJAUAN KASUS14BAB
IV PENUTUP204.1 Kesimpulan204.2 Saran20LAMPIRAN22
27