Skenario C Blok 17 (Sistem Digestif) FK Unsri 2013 Tn AS, 50 tahun, datang ke UGD RSMH dengan keluhan muntah hitam seperti kopi, frekuensi 2kali, banyaknya ½ gelas aqua, disertai mual dan nyeri perut seperti ditusuk2 tapi tak menjalar.Tn AS juga mengalami BAB berwarna hitam dan kental seperti aspal, frekuensi 10 kali, banyaknya ½ gelas aqua. Selain itu, Tn AS mengeluh perutnya membesar dan terasa kembung, cepat kenyang, nafsu makan menurun, badan lemah, tapi tidak disertai demam. Tn AS mengaku tidak ada keluhan BAK namun tungkainya sembab. Riwayat penyakit dahulu: Riwayat minum alkohol (+) tahun 2002-2006, banyaknya 1 botol/hari Riwayat minum jamu jamuan (+) jamu gendong, 2 kali/minggu, selama 5 tahun Riwayat dirawat di RS tahun 2007, dikatakan sakit liver. Pemeriksaan fisik Keadaan umum: compos mentis Vital sign: TD 110/70 mmHg, Nadi 90 x/menit, isi tegangan cukup, RR 20x/menit, Temp 36°C, TB 165 cm, BB 53 kg Pemeriksaan khusus Kepala: konjungtiva palpebra pucat (+), sklera ikterik (+) Thoraks: spider naevi (+) Abdomen: membesar, caput medusae (+), shifting dullness (+), hepar tidak teraba, lien S2 Ekstremitas: palmar eritema (+), edema pretibia (+) Pemeriksaan Lab Darah rutin: Hb 6 gr%, trombosit 90.000 Kimia klinik: BSS 112 mg/dl, albumin 2,3 g/dl, globulin 3,4 gr/dl, bilirubin total 6 mg/dl, HbsAg (+) 1
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Skenario C Blok 17 (Sistem Digestif)
FK Unsri 2013
Tn AS, 50 tahun, datang ke UGD RSMH dengan keluhan muntah hitam seperti kopi, frekuensi 2kali, banyaknya ½ gelas aqua, disertai mual dan nyeri perut seperti ditusuk2 tapi tak menjalar.Tn AS juga mengalami BAB berwarna hitam dan kental seperti aspal, frekuensi 10 kali, banyaknya ½ gelas aqua. Selain itu, Tn AS mengeluh perutnya membesar dan terasa kembung, cepat kenyang, nafsu makan menurun, badan lemah, tapi tidak disertai demam. Tn AS mengaku tidak ada keluhan BAK namun tungkainya sembab.
Riwayat penyakit dahulu:Riwayat minum alkohol (+) tahun 2002-2006, banyaknya 1 botol/hariRiwayat minum jamu jamuan (+) jamu gendong, 2 kali/minggu, selama 5 tahunRiwayat dirawat di RS tahun 2007, dikatakan sakit liver.
I. Klarifikasi Istilah 1. Kembung: distensi abnrmal yang disebabkan adanya gas atau udara didalam usus atau
rongga peritoneum.2. Sembab: disebut juga edeme, yaitu pengumpulan cairan secara abnormal dalam ruang
jaringan interselular tubuh.3. Spider naevi: kondisi medis yang ditandai dengan terlihatnya vena yang sedikit
terpilin berwarna biru yang terlihat seperti cabang cabang pohon atau sarang laba laba pada permukaan kulit dada/thoraks, atau abdomen.
4. Caput medusae: pelebaran vena kutaneus disekeliling umbilikus terutama terlihat pada bayi yang baru lahir dan pasien penderita cirosis hati
5. Shifting dullness: suara pekak berpindah pindah saat perkusi akibat adanya cairan bebas pada abdomen
1
6. Palmar eritema: warna merah saga pada tenar dan hipotenar telapak tangan yang dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen sering terlihat pada kehamilan, penyakit hati, arthritis, reumathoid arthritis, dan beberapa penyakit kulit.
7. Edema pretibia: edema dimana tekanan akan meninggalkan takik yang menetap pada jaringan.
8. HbSAg: hepatitis B surface antigen9. BSS: gula darah sewaktu
II. Identifikasi Masalah Masalah 1
Tn AS, 50 tahun, datang ke UGD RSMH dengan keluhan muntah hitam seperti kopi, frekuensi 2kali, banyaknya ½ gelas aqua, disertai mual dan nyeri perut seperti ditusuk2 tapi tak menjalar.
Masalah 2
Tn AS juga mengalami BAB berwarna hitam dan kental seperti aspal, frekuensi 10 kali, banyaknya ½ gelas aqua.
Masalah 3
Selain itu, tn AS mengeluh perutnya membesar dan terasa kembung, cepat kenyang, nafsu makan menurun, badan lemah, tapi tidak disertai demam. . Tn AS mengaku tidak ada keluhan BAK namun tungkainya sembab.
Masalah 4
Riwayat penyakit dahulu:
Riwayat minum alkohol (+) tahun 2002-2006, banyaknya 1 botol/hariRiwayat minum jamu jamuan (+) jamu gendong, 2 kali/minggu, selama 5 tahunRiwayat dirawat di RS tahun 2007, dikatakan sakit liver.
Darah rutin: Hb 6 gr%, trombosit 90.000Kimia klinik: BSS 112 mg/dl, albumin 2,3 g/dl, globulin 3,4 gr/dl, bilirubin total 6 mg/dl, HbsAg (+)
III. Analisis Masalah
Masalah 1: Tn AS, 50 tahun, datang ke UGD RSMH dengan keluhan muntah hitam seperti kopi, frekuensi 2kali, banyaknya ½ gelas aqua, disertai mual dan nyeri perut seperti ditusuk2 tapi tak menjalar.
1. Etiologi dan mekanisme muntah hitam
Etiologi
Hematemesis penyebabnya adalah akibat perdarahan saluran cerna bagian atas dari
ligamentum treitz. Beberapa penyebab terjadinya perdarahan saluran cerna bagian atas
antara lain:
1. Kelainan pada esofagus: varises, esofagitis, ulkus, sindroma Mallory Weiss,
keganasan.
2. Kelainan pada lambung dan doudenum: gastritis hemoragika, ulkus
peptikumventrikuli dan duodeni, keganasan, polip.
3. Penyakit darah: leukemia, DIC, trombositopeni.
4. Penyakit sistemik: uremia.
Mekanisme
Pada keadaan sirosis hepatis, terjadi peningkatan resistensi terhadap aliran darah
melalui hati. Selain itu, biasanya terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus.
Kombinasi kedua faktor, yaitu menurunnya aliran keluar melalui vena hepatika dan
meningkatnya aliran masuk bersama-sama menghailkan beban berlebihan pada sistem
porta dan menyebabkan hipertensi portal. Pembebanan berlebihan sistem portal ini
merangsang timbulnya aliran kolateral guna menghindari obstruksi hepatik. Saluran
kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal terdapat pada esophagus
bagian bawah. Pirau darah melalui saluran ini ke vena kava menyebabkan dilatasi vena-
3
vena tersebut (varises esophagus). Perdarahanpada varises ini dapat menimbulkan
manifestasi klinis berupa muntah hitam. Hal ini terjadi karena ketika terjadi perdarahan,
darah akan mengalir ke lambung dan kemudian akan menjadi hitam ketika darah
bercampur dengan asam lambung (besi di dalam darah mengalami oksidasi ketika
bertemu asam lambung).
2. Jenis jenis muntah
Jenis-jenis muntah umumnya dibagi menjadi :
1. Muntah yang bersifat akibat dari reaksi perut :
Gangguan pencernaan, keracunan akut, gangguan pernafasan, gangguan pada
sistem urinary, gangguan pada sistem peredaran, gangguan kehamilan,
glaucoma.
2. Muntah yang bersifat sentral (dari otak):
Sistem syaraf, infeksi penyakit menular, ketidakteraturan pada endokrin dan
metabolisme, shock, kurang oksigen, pendarahan akut, hyperthermia, demam,
efek samping obat yang menyebabkan mual dan muntah, keracunan.
3. Muntah yang disebabkan kerusakan vestibular (syaraf pada telinga) :
Labyrinthitis, penyakit meniere, motion sickness.
4. Muntah yang bersifat neurosis (syaraf) :
Gangguan pada syaraf lambung ataupun gejala penyakit wabah.
Berikut beberapa warna muntah dengan indikasinya:
* Warna merah kehitaman. Bisa diduga muntah berasal dari lambung yang
mengalami iritasi dan mengeluarkan darah. Darah yang bercampur dengan asam
lambung akan membuat warna menjadi merah kehitaman.
* Warna merah segar. Mengindikasikan adanya luka pada daerah lambung ke atas
misalnya esofagus, mulut atau hidung.
* Warna hijau. Mengindikasikan adanya kegawatdaruratan medik. Jika muntah
berwarna hijau terjadi, harus segera membawa bayinya ke dokter untuk
4
mendapatkan pemeriksaan lebih lanjut. Itu adalah suatu tanda bahwa muntah
tersebut diakibatkan oleh adanya obstruksi (penyumbatan) di saluran pencernaan.
3. Dampak dari muntah Tn AS - Kehilangan cairan dan elektrolit tubuh
- Transportasi nutrient dan zat oksigen ke dalam sel terganggu
- gangguan kesadaran.
- Dapat terjadi syok hipovolemik : takikardi, perabaan dingin dan kulit pucat
- Muntah yang dialami oleh tn. AS adalah muntah darah (melena) muntah ini tentu saja akan berdampak pada Hb Tn AS yang menyebabkan anemia pada Tn. AS karena akan kehilangan darah setiap kali muntah. Anemia pun menyebabkan Tn. AS menjadi lemah
- Gangguan gastrointestinal dan peritoneal: gastric outlet obstruction, obstruksi usus halus, gastroparesis, pankreatitis, kolesistitis, hepatitis akut
- Gangguan metabolik endokrin: uremia, ketoasidosis diabetik, penyakit tiroid
- Kerusakan mukosa lambung dan duodenum
- Iritasi lapisan esophagus
- Distensi berlebihan lambung atau duodenum
- Penyakit akibat virus, seperti gastroenteritis- Keracunan makanan- Stres, gugup, atau masalah mental lainnya seperti depresi atau gangguan panik- Obat-obatan seperti antibiotic, pil penunda kehamilan, dan obat jantung- Migrain / sakit kepala sebelah- Serangan jantung- Stroke- Cedera kepala- Alkohol, penyalahgunaan obat atau putus obat- Gangguan makan seperti anoreksia atau bulimia- Efek samping terapi radiasi
Mekanisme mual: Mekanisme mual mungkin disebabkan oleh distensi peritoneum akibat tingginya
tekanan dalam rongga peritoneum yang menyebabkan sensitisasi serabut aferen vagus.
5
Hipertensi portal aliran vena portal terhambat vena-vena yang berasal dari
gaster terbendung peningkatan tekanan balik aliran kapiler terhambat
iskemik kerusakan mukosa lambung stimulasi nervus rangsangan dibawa
ke pusat muntah muntah
5. Hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan Belum ada data resmi nasional tentang SH di Indonesia. Namun dari beberapa
laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia, berdasarkan diagnosis klinis saja dapat dilihat bahwa prevalensi sirosis hepatis yang dirawat di bangsal penyakit dalam umumnya berkisar antara 3,6-8,4% di Jawa dan Sumatera, sedang di Sulawesi dan Kalimantan di bawah 1%. Perbandingan pria dan wanita rata-rata adalah 2,1 : 1 di usia rata-rata 44 tahun.
Rentang usia 13-88 tahun dengan kelompok terbanyak antara 40-50 tahun.
Masalah 2: Tn AS juga mengalami BAB berwarna hitam dan kental seperti aspal, frekuensi 10 kali, banyaknya ½ gelas aqua.
1. Etiologi dan mekanisme BAB hitam dan kental seperti aspal Etiologi:
1. Kelainan di esophagus
a. Varises esophagus
Penderita dengan hematemesis melena yang disebabkan pecahnya varises esophagus,
tidak pernah mengeluh rasa nyeri atau pedih di epigastrium. Pada umumnya sifat perdarahan
timbul spontan dan massif. Darah yang dimuntahkan berwarna kehitam-hitaman dan tidak
membeku karena sudah bercampur dengan asam lambung.
b. Karsinoma esophagus
Karsinoma esophagus sering memberikan keluhan melena daripada hematemesis.
Disamping mengeluh disfagia, badan mengurus dan anemis, hanya sesekali penderita muntah
darah dan itupun tidak massif.
c. Sindroma Mallory – Weiss
6
Sebelum timbul hematemesis didahului muntah-muntah hebat yang pada akhirnya
baru timbul perdarahan. misalnya pada peminum alcohol atau pada hamil muda. Biasanya
disebabkan oleh karena terlalu sering muntah-muntah hebat dan terus-menerus.
d. Esofagitis dan tukak esophagus
Esophagus bila sampai menimbulkan perdarahan lebih sering intermitten atau kronis
dan biasanya ringan, sehingga lebih sering timbul melena daripada hematemesis. Tukak di
esophagus jarang sekali mengakibatkan perdarahan jika dibandingka dengan tukak lambung
dan duodenum.
e. Esofagogastritis korosif
2. Kelainan di lambung
a. Gastritis erisova hemoragika
Hematemesis bersifat tidak masif dan timbul setelah penderita minum obat-obatan
yang menyebabkan iritasi lambung. Sebelum muntah penderita mengeluh nyeri ulu hati.
b. Tukak lambung
Penderita mengalami dispepsi berupa mual, muntah , nyeri ulu hati dan sebelum
hematemesis didahului rasa nyeri atau pedih di epigastrium yang berhubungan dengan
makanan. Sifat hematemesis tidak begitu masif dan melena lebih dominan dari hematemesis.
c. Ulkus peptikum
d. Tumor lambung jinak dan ganas
e. Karsinoma lambung dan ampula vateri
f. Pecahnya pembuluh darah yang sklerotik, TBC, divertikulum sifilis, jaringan pankreas
BAB berwarna hitam pada dasarnya disebabkan oleh perdarahan pada gastrointestinal
tract bagian atas yang bercampur dengan asam lambung. Warna hitam ditimbulkan karena
adanya reaksi antara gugus Fe pada hemoglobin dengan HCl yang terdapat pada asam
lambung membentuk hematin yang menimbulkan coffe ground appearance sehingga feses
berwarna hitam dan lembek.
Jaringan parut pada cirrhosis hepatis menghalangi aliran darah yang kembali ke
jantung dari usus tekanan dalam vena portal meningkat (hipertensi portal) vena pada
kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang (esophageal dan
gastric varises) rentan pendarahan pada fundus sewaktu-waktu dapat pecah darah
dioksidasi oleh HCl ketika melewati lambung BAB berwarna hitam (melena).
Melena adalah keluarnya tinja yang lengket hitam seperti aspal, dan lengket yang
menunjukkan perdarahan saluran pencernaan bagian atas serta dicernanya darah pada usus
halus. Warna merah gelap atau hitam berasal dari konversi Hb menjadi hematin oleh bakteri
setelah 14 jam. Sumber perdarahannya biasanya juga berasal dari saluran cerna atas.
Pada gagal hepar sirosis kronis, kematian sel dalam hepar mengakibatkan peningkatan
tekanan vena porta. Sebagai akibatnya terbentuk saluran kolateral dalam submukosa
esophagus, lambung, dan rectum serta pada dinding abdomen anterior yang lebih kecil dan
lebih mudah pecah untuk mengalihkan darah dari sirkulasi splenik menjauhi hepar. Dengan
meningkatnya tekanan dalam vena ini, maka vena tesebut menjadi mengembang dan
membesar (dilatasi) oleh darah disebut varises. Varises dapat pecah, mengakibatkan
kehilangan darah tiba-tiba, penurunan arus balik vena ke jantung, dan penurunan perfusi
jaringan. Dalam berespon terhadap penurunan curah jantung, tubuh melakukan mekanisme
kompensasi untuk mencoba mempertahankan perfusi. Jika volume darah tidak digantikan,
8
penurunan perfusi jairngan mengakibatkan disfungsi selular. Penurunan aliran darah akan
memberikan efek pada seluruh sistem tubuh, dan tanpa suplai oksigen yang mencukupo,
sistem tersebut akan mengalami kegagalan.
Pada melena dalam perjalanannya melalui usus, darah menjadi berwarna merah gelap
bahkan hitam. Perubahan warna disebabkan oleh HCl lambung, pepsin, dan warna hitam ini
diduga karena adanya pigmen porfirin.
2. Jenis jenis tinja
Model Tinja:
Model tinja 1
Tinja ini mempunyai ciri berbentuk bulat-bulat kecil seperti kacang, sangat keras, dan sangat sulit untuk dikeluarkan. Biasanya ini adalah bentuk tinja penderita konstipasi kronis.
Model tinja 2
Tinja ini mempunyai ciri berbentuk sosis,permukaanya menonjol-nonjol dan tidak rata, dan terlihat seperti akan terbelah menjadi berkeping-keping. Biasanya tinja jenis ini dapat menyumbat WC, dapat menyebabkan ambeien, dan merupakan tinja penderita konstipasi yang mendekati kronis.
Model tinja 3
Tinja ini mempunyai ciri berbentuk sosis, dengan permukaan yang kurang rata, dan ada sedikit retakan. Tinja seperti ini adalah tinja penderita konstipasi ringan.
Model tinja 4
Tinja ini mempunyai ciri berbentuk seperti sosis atau ular. Tinja ini adalah bentuk tinja penderita gejala awal konstipasi.
Model tinja 5
Tinja ini mempunyai ciri berbentuk seperti bulatan-bulatan yang lembut, permukaan yang halus, dan cukup mudah untuk dikeluarkan. Ini adalah bentuk tinja seseorang yang ususnya sehat.
Model tinja 6
Tinja ini mempunyai ciri permukaannya sangat halus, mudah mencair, dan biasanya sangat mudah untuk dikeluarkan. Biasanya ini adalah bentuk tinja penderita diare.
Model tinja 7
Tinja mempunyai ciri berbentuk sangat cair (sudah menyerupai air) dan tidak terlihat ada bagiannya yang padat. Ini merupakan tinja penderita diare kronis.
Kesimpulannya adalah sebagai berikut:
9
Model 1 sampai model 4 merupakan bentuk tinja penderita konstipasi.
Model 5 adalah tinja seseorang yang ususnya sehat.
Model 6 sampai model 7 merupakan bentuk tinja penderita diare.
Model 1 dan model 7 adalah tinja seseorang yang menderita gangguan pada usus dengan tingkat yang berbahaya dan dapat berakibat fatal.
Variasi warna pada feses
Feses manusia bervariasi dipengaruhi oleh diet dan kesehatan.
Coklat: Biasanya feses manusia berwarna coklat muda hingga tua, yang terbentuk
dari kombinasi antara empedu dan bilirubin yang merupakan derivasi dari sel darah merah
yang dipecah. Normalnya semisolid dan terbungkus mucus.
Kuning: Feses yang berwarna kekuningan dapat disebabkan oleh infeksi (Giardiasis)
oleh Giardia, parasit protozoa anaerobik berflagela yang dapat menyebabkan diare berwarna
kuning yang menular. Penyebab lain feses berwarna kuning adalah kondisi yang disebut
sebagai Gilbert’s Syndrome, dikarakteristikkan oleh terjadinya jaundice/ikterus dan
hiperbilirubinemia.
Hitam atau merah: Feses dapat berwarna hitam akibat adanya sel darah merah yang
berada dalam intestinal terlalu lama dan tidak diproses oleh enzim digestif, keadaan ini
disebut sebagai melena, dan biasanya diakibatkan oleh pendarahan pada traktus digestivus
bagian atas, seperti pendarahan pada ulserasi peptik. Perubahan warna feses menjadi hitam
ditemukan juga setelah mengonsumsi makanan yang mengandung substansi darah hewan,
seperti black pudding atau tiết canh. Selain itu feses hitam dapat diakibatkan oleh medikasi
seperti bismuth subsalicylate (bahan aktif dalam Pepto-Bismol), dan konsumsi suplemen besi,
atau makanan seperti beetroot, black liquorice, atau blueberry. Alkoholisme juga dapat
memicu ketidaknormalan pada perdarahan tubuh, termasuk feses merah-kehitaman.
Alcoholism can also provoke abnormalities in the path of blood throughout the body,
including the passing of red-black stool.
Biru: Prussian blue, digunakan pada pengobatan radiasi, keracunan cesium dan
thallium, dapat menyebabkan feses berwarna biru. Konsumsi produk yang mangandung
pewarna biru seperti blue curaçao atau grape soda juga dapat menyebabkan feses berwarna
biru.
Silver: feses berwarna kilau perak atau cat-aluminium dapat terjadi ketika obstruksi
biliaris (feses putih) berkombinasi dengan pendarahan gastrointestinal (feses hitam), misal
Hijau: Feses dapat berwarna hijau akibat jumlah empedu unkonjugasi yang
berlebihan dalam traktus digestivus. Hal
ini dapat terjadi sebagai akibat dari
konsumsi permen liquorice. Konsumsi
gula berlebihan atau sensitif pada anise
oil dapat menyebabkan feses hijau.
Bristol stool scale
Bristol stool scale/ Meyers Scale
digunakan untuk mengklasifikasikan
bentuk feses manusia ke dalam tujuh
kategori. Bentuk feses bergantung pada
lama feses dalam kolon. Tipe 1 dan 2
mengindikasikan adanya konstipasi.
Tipe 3 dan 4 adalah bentuk feses
normal. Tipe 5-7 mengindikasikan
adanya diare.
3. Hubungan BAB dengan muntah
Hubungan antara BAB berwarna hitam seperti aspal dan kental (melena) dan
muntah hitam seperti kopi (hematemesis) adalah keduanya disebabkan oleh terjadinya
perdarahan saluran cerna atas yaitu perdarahan dari varises esophagus yang disebabkan
oleh adanya hipertensi portal akibat sirosis hepatis. Keduanya berwarna kehitaman karena
besi di dalam darah mengalami oksidasi ketika bercampur dengan asam lambung.
4. Dampak BAB 10 kali setengah gelas aqua Pucat, keluar banyak elektrolit menyebabkan pasien dehidrasi, lemah, anemia,
hipovolemik hipotensi syok
Apabila terjadi syok hipovolemik maka akan berakibat takikardi, perabaan
dingin, kulit pucat, kesadaran compos mentis sampai apatis.
5. Hubungan antara usia dan jenis kelamin dengan BAB hitam kental seperti aspal Laki-laki : perempuan 2,1:1, rata-rata 44 tahun, rentang usia 13-88 tahun,
terbanyak pada 40-50 tahun
11
Masalah 3: Selain itu, Tn AS mengeluh perutnya membesar dan terasa kembung, cepat kenyang, nafsu makan menurun, badan lemah, tapi tidak disertai demam. Tn AS mengaku tidak ada keluhan BAK namun tungkainya sembab.
1. Etiologi dan mekanisme perut membesar dan terasa kembung
Perut membesar dan terasa kembung menandakan adanya tekanan tinggi dalam abdomen. Bisa berasal dari organ yang membesar atau adanya udara, cairan, atau massa baik di dalam maupin di luar usus. Dalam kasus ini, perut membesar dan terasa kembung disebabkan oleh asites. Asites adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan akumulasi cairan di rongga perut. Rongga perut adalah ruangan di antara jaringan yang melapisi perut dan organ-organ di dalam perut. Asites yang berat dapat menyebabkan peningkatan berat dan tekanan rongga perut, serta dapat terjadi pernafasan yang pendek.
Etiologi asites:
1. Kelainan di hati
- Sirosis, terutama yang disebabkan oleh alkoholisme
- Hepatitis alkoholik tanpa sirosis
- Hepatitis menahun
- Penyumbatan vena hepatik
2. Kelainan diluar hati
- Gagal jantung
- Gagal ginjal, terutama sindroma nefrotik
- Perikarditis konstriktiva
- Karsinomatosis, dimana kanker menyebar ke rongga perut
- Berkurangnya aktivitas tiroid
- Peradangan pankreas
12
Penyebab paling sering dari asites adalah sirosis hati. Beberapa faktor yang turut terlibat dalam patogenesis asites pada sirosis hati adalah: (1) hipertensi porta, (2) hipoalbuminemia, (3) meningkatnya pembentukan dan aliran limfe hati, (4) retensi natrium, (5) gangguan ekskresi air. Faktor utama yang dapat menyebabkan asites adalah rendahnya kadar albumin dalam darah (hipoalbuminemia) dan hipertensi portal. Pertama, hipoalbuminemia terjadi karena menurunnya sintesis oleh sel-sel hati yang terganggu. Hipoalbuminemia menyebabkan menurunnya tekanan osmotik koloid, yaitu tekanan yang diperlukan untuk mencegah terjadinya pertukaran cairan, yang memungkinkan cairan keluar dari pembuluh darah. Kedua, asites dapat disebabkan oleh hipertensi portal, yang mengarah pada peningkatan tekanan hidrostatik di dalam cabang-cabang vena porta yang melalui hati. Kombinasi antara tekanan hidrostatik yang meningkat dan tekanan osmotik yang menurun menyebabkan terjadinya transudasi cairan dari ruang intravaskular ke ruang interstisial sesuai dengan hukum gaya Starling (ruang peritoneum dalam kasus asites). Hipertensi porta kemudian meningkatkan pembentukan limfe hepatik, yang “menyeka” dari hati ke dalam rongga peritoneum. Mekanisme ini dapat turut menyebabkan tingginya kandungan protein dalam cairan asites, sehinggameningkatkan tekanan osmotik koloid dalam cairan rongga peritoneum dan memicu terjadinya transudasi cairan dari intravaskular ke rongga peritoneum. Selanjutnya, retensi natrium dan gangguan ekskresi air merupakan faktor penting dalam berlanjutnya asites. Retensi air dan natrium disebabkan oleh hiperaldosteronisme sekunder (penurunan volume efektif dalam sirkulasi mengaktifkan mekanisme renin-angiotensin-
13
aldosteron). Penurunan inaktivasi aldosteron dalam sirkulasi oleh hati juga dapat terjadi akibat kegagalan hepatoselular.
Ada 2 mekanisme terjadinya asites
1. Tekanan koloid osmotik plasma
Sirosis hepatis → kerusakan sel-sel hati → mengurangi kemampuan hati untuk mensintesis
protein plasma (albumin) → penurunan konsentrasi albumin → penurunan tekanan osmotic
plasma → cairan berpindah dari sirkulasi portal ke ruang peritenoal → asites
2. Tekanan vena porta
Sirosis hepatis → terjadinya jaringan fibrosa yang luas dalam struktur hati yang menghambat
aliran darah portal melalui hati → peningkatan resistensi sistem porta dan terjadi peningkatan
tekanan dalam vena porta (hipertensi porta) → sebagai hasil peningkatan aliran darah dan
peningkatan tekanan vena porta ini, vena-vena di bagian bawah esophagus dan bagian atas
lambung akan melebar → varises esophagus dan lambung → pecahnya varises esophagus →
kadar protein plasma menurun → tekanan osmotic plasma menurun → cairan berpindah dari
sirkulasi portal ke ruang peritenoal → asites
2. Etiologi dan mekanisme cepat kenyang
Ascites atau kumpulan carian di perut menekan usus halus menyebabkan hipomotilitas dari usus (gastroparesis) sehingga isi usus akan lama untuk di keluarkan dan perut akan terasa kenyang dan ketika makan akan merasa cepat kenyang.
3. Etiologi dan mekanisme nafsu makan turun Jaringan parut pada cirrhosis hepatis menghalangi aliran darah yang kembali ke
jantung dari usus tekanan dalam vena portal meningkat (hipertensi portal)
menghalangi aliran darah dari limpa tersendat dan terakumulasi dalam limpa
splenomegali menekan lambung nafsu makan menurun.
Mual, muntah, nafsu makan me↓ : Ascites dari peningkatan vena porta menekan
organ GImual dan muntahnafsu makan menurun
Manifestasi lainnya pada sirosis hepatis, yaitu: Mual-mual dan nafsu makan
menurun.
14
4. Etiologi dan mekanisme badan lemah
Etiologi:
a. Metabolisme yang terganggu karena sirosis hati
b. Anemia
c. Penekanan nafsu makan oleh karena asites
Mekanisme:
Fungsi hati terganggu metabolisme karbohidrat (glikogenesis, glikogenolisis,
glukoneogenesis) untuk menghasilkan energi terganggu mudah capek.
Sirosi hepatis sintesis Albumin terganggu Hipoalbuminemia penurunan tekanan
osmotik koloid transudasi cairan asites menekan saluran pencernaan perut terasa
selalu penuh penurunan nafsu makan dan disertai mual dan muntah kurangnya asupan
gizi lemas.
Kelemahan otot dan cepat lelah pada fase sirosis kompensata diakibatkan kekurangan protein
dan adanya cairan dalam otot penderita.
5. Etiologi dan mekanisme tungkai sembab Tungkai mengalami sembab atau edema. Timbulnya edema dapat diterangkan
dengan mempertimbangkan berbagai gaya yang pada keadaan normal mengatur pertukaran cairan melalui dinding pembuluh.
Factor-faktor local mencakup tekanan hidrostatik dalam mikrosirkulasi dan permeabilitas dinding pembuluh.Kenaikan tekanan hidrostatik memaksa cairan masuk ke ruang interstitial tubuh edemaKenaikan local permeabilitas pembuluh darah terhadap protein protein lolos dari pembuluh secara osmotic cairan akan mengikutinya penumpukan di ruang interstitial edemaOleh karena itu edeme adalah reaksi yang mencolok dari proses peradangan akut.
Penyebab local lain adalah obstruksi saluran limfatik, yang pada keadaan normal bertanggung jawab atas pengaliran cairan interstitial. Jika saluran ini tersumbat jalan keluar cairan akan hilang penimbunan cairan (disebut limfadema).
Factor-faktor sistemik dapat juga mempermudah terjadinya edema. Karena keseimbangan tergantung pada sifat-sifat osmotic protein serum, maka keadaan yang disertai oleh penurunan konsentrasi protein ini dapat mengakibatkan edema.Hipoproteinemia dapat terjadi pada sindrom nefrotik dan penyakit hati tahap lanjut.
Singkatnya edema terjadi jika cairan dari pembuluh darah banyak yang masuk ke jaringan interstitial. Cairan yang berlebihan ini yang menyebabkan bengkak atau sembab.
15
Penyebabnya seperti yang telah disebutkan, bisa terjadi karena local atau sistemik.3. Peningkatan tekanan dalam pembuluh darah (tek hidrostatik)4. Dinding pembuluh darah tidak dapat mempertahankan keseimbangan
(peningkatan permeabilitas)
Beberapa keadaan yang berhubungan dengan mekanisme diatas adalah:
Kehamilan: may occur because pregnant women have a greater volume of fluid circulating in the body, and because they also retain more fluid
Medication: Edema may be caused by a variety of medications, for example, steroids, calcium channel blockers (CCBs), thiazolidinediones, nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs), estrogens, etc.).
Penyakit hati dan/atau ginjal: kedua organ ini sangat vital untuk mempertahankan keseimbangan cairan tubuh. Sehingga kelainan yang mengenai organ ini dapat menyebabkan edema. Examples include: cirrhosis of the liver, chronic kidney disease, and acute kidney failure.
Insufficiency vena: kondisi dimana darah tidak kembali ke jantung secara efisien dari bagian perifer tubuh sehingga menimbulkan edema.
Gagal jantung: karena jantung tidak dapat memompa darah secara efisien, maka darah akan memenuhi beberapa area di tubuh yang memnungkinkan cairan akan berpindah ke jaringan. Dan biasanya dipengaruhi juga oleh tekanan darah yang tinggi.
o If the right side of the heart is weak, pressure will build in the peripheral tissues in the body (hands, ankles, feet, legs). This is referred to as peripheral edema.
o If the left side of the heart is weak, pressure will build in the lungs, causing pulmonary edema.
Mekanisme: kerusakan hepatosit gangguan fungsi hati fungsi membentuk protein darah (albumin) terganggu kadar albumin darah menurun tekanan osmotic menurun edema
6. Mengapa tidak disertai demam dan tidak ada keluhan BAK
Pasien ini tidak disertai demam karena kemungkinan belum ada komplikasi
peritonitis bakterial spontan oleh satu jenis bakteri tanpa adanya bukti infeksi sekunder
intra abdominal. PBS sering timbul pada pasien dengan cairan asites yang kandungan
proteinnya rendah (<1 g/dl) yang juga memiliki kandungan komplemen yang rendah,
yang pada akhirnya menyebabkan rendahnya aktivitas opsonisasi.
Tidak ada keluhan BAK: pada sirosis hati akibat alkohol dapat ditemukan
peninggian urobilinogen.
16
Masalah 4: Riwayat penyakit dahulu:
Riwayat minum alkohol (+) tahun 2002-2006, banyaknya 1 botol/hariRiwayat minum jamu jamuan (+) jamu gendong, 2 kali/minggu, selama 5 tahunRiwayat dirawat di RS tahun 2007, dikatakan sakit liver.
1. Hubungan kebiasan minum alkohol dengan keluhan
Alkohol yang dikonsumsi 90% akan dimetabolisme oleh tubuh terutama dalam hati
oleh enzim alkoholdehidrogenase (ADH) dan koenzim nikotinamid-adenin-dinukleotida
(NAD) menjadi asetaldehid dan kemudian oleh enzim aldehida dehidrogenase (ALDH)
diubah menjadi asam asetat. Asam asetat dioksidasi menjadi CO2 dan H2O. Piruvat, levulosa
(fruktosa), gliseraldehida (metabolit dari levulosa)dan alanina akan mempercepat metabolism
alkohol.
Sebenarnya didalam tubuh ditemukan juga mekanisme pemecahan alkohol yang lain,
yaitu hydrogen peroksida katalase dan sistem oksidasi etanol mikrosomal, namun kurang
berperan. Kadar alkohol darah kemudian akan menurun dengan kecepatan yang sangat
bervariasi (12-20 mg% per jam), biasanya penurunan kadar tersebut dianggap rata-rata 15 mg
% (Knight, 1987) atau 14 mg% (Freudenberg, 1966) setiap jam. Pada alkohol kronik, yang
telah dipercepat metabolismenya, eliminasi alkohol dapat mencapai 40 mg% per jam.
Hepatosit memiliki tiga jalur metabolisme alkohol, yang masing-masing terletak pada
bagian yang berlainan. Jalur yang pertama adalah jalur alkohol dehidrogenase (ADH) yang
terletak pada sitosol atau bagian cair dari sel. Dalam keadaan fisiologik, ADH memetabolisir
alkohol yang berasal dari fermentasi dalam saluran cerna dan juga untuk proses
dehidrogenase steroid dan omega oksidasi asam lemak. ADH memecah alkohol menjadi
hidrogen dan asetaldehida, yang selanjutnya akan diuraikan menjadi asetat. Asetat akan
terurai lebih lanjut menjadi H2O dan CO2.
Jalur kedua ialah melalui Microsomal Ethanol Oxydizing System (MEOS) yang
terletak dalam retikulum endoplasma. Dengan pertolongan tiga komponen mikrosom yaitu
sitokrom P-450, reduktase, dan lesitin, alkohol diuraikan menjadi asetaldehida.
Jalur ketiga melalui enzim katalase yang terdapat dalam peroksisom (peroxysome).
Hidrogen yang dihasilkan dari metabolisme alkohol dapat mengubah keadaan redoks, yang
pada pemakaian alkohol yang lama dapat mengecil. Perubahan ini dapat menimbulkan
17
perubahan metabolisme lemak dan karbohidrat, mungkin menyebabkan bertambahnya
jaringan kolagen dan dalam keadaan tertentu dapat menghambat sintesa protein. 1
Perubahan redoks menimbulkan perubahan dari piruvat ke laktat yang menyebabkan
terjadinya hiperlaktasidemia. Bila sebelumnya sudah terdapat kadar laktat yang tinggi karena
sebab lain, bisa terjadi hiperurikemia. Serangan kejang pada delirium tremens juga
meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Pada pasien gout, alkohol dapat meningkatkan
produksi asam urat sehingga kadarnya dalam darah makin meningkat.1
Meningkatnya rasio NADH/NAD akan meningkatkan pula konsentrasi alfa gliserofosfat yang
akan meningkatkan akumulasi trigliserida dengan menangkap asam lemak dalam hepar.
Para peminum alkohol juga mempunyai resiko akan tekanan darah tinggi. Alkohol dapat merusak sistem saraf didalam jaringan tubuh manusia yang dapat memicu darah tinggi.
3. Obesitas
kenyataannya beberapa jenis minuman beralkohol seperti vodka dan bir merupakan minuman yang cukup menggemukkan bahkan bisa memberikan kalori yang lebih besar dari makanan. Contoh paling jelas dari obesitas adalah perut buncir atau perut bir yang biasanya dimiliki oleh orang yang gemar minum bir.
4. Penyakit Jantung
Seperti yang telah disebut pada poin sebelumnya mengenai alkohol menyebabkan tekanan darah tinggi, maka akibat dari tekanan darah tinggi dapat menyebabkan jantung tertekan cukup keras sehingga si peminum alkohol dapat rentan terkena serangan jantung
5. Anemia
Alkohol menyebabkan kemampuan darah membawa oksigen keseluruh tubuh menurun sehingga tubuh menjadi lemah akibat kekurangan darah atau anemia.
6. Depresi
Alkohol dapat memicu depresi bagi para peminumnya, walaupun masih terjadi perdebatan mengenai apakah orang yang depresi cenderung minum alkohol lebih banyak atau orang yang cenderung minum alkohol lebih gampang depresi.
7. Asam Urat
Bagi orang yang menderita penyakit asam urat namun gemar minum alkohol maka ketika asam urat menyerang si penderita akan merasa lebih sakit daripada penderita asam urat yang bukan peminum alkohol.
8.Kerusakan Pankreas
Bagi orang yang sangat gemar minum alkohol haruslah berhati-hati pada kerusakan organ tubuh yang satu ini. Alkohol dapat menyebabkan organ pankreas membengkak, jika ini terjadi kerusakan pada pankreas dapat menyebabkan kematian.
9. Kerusakan Sistem Saraf
Alkohol merupakan racun bagi sistem sel saraf ditubuh kita sehingga dapat menyebabkan kerusakan pada sel-sel saraf yang merupakan bahaya kesehatan yang sangat serius.
Jamu yang diproses dengan baik dan benar tentu saja sangat bermanfaat. Tapi di samping itu, bila pengolahannya tidak benar, jamur dapat saja terkontaminasi Aflatoxin. Aflatoxin ini merupakan senyawa yang berbahaya dan bahkan dapat menyebabkan kanker bila terkonsumsi dalam jangka waktu lama.
Aflatoxin merupakan senyawa yang diproduksi oleh jamur dari genus Aspergillus. Aspergillus ini dapat ditemukan secara luas pada setiap jenis makanan, tak terkecuali bahan-bahan jamu seperti temulawak, jahe, kunyit, dsb. Apalagi bila bahan-bahan tersebut tidak dikeringkan dengan benar.
Aflatoxin merupakan toxin yang berbahaya bagi liver (hati) kita, pada konsumsi makanan yang mengandung Alfatoxin dalam jangka waktu lama aflatoxin ini dapat menyebabkan Sirosis hati dan bahkan kanker hati.
4. Dampak minum jamu
Dampak buruk minum jamu salah satunya bisa merusak lambung(ulkus) dalam kasus ini bisa memperparah hematemesis dan melena Tn AS. Secara umum biasanya dalam jamu tercampur obat encok gol NSAID dan obat gol kortikosteroid. Efek dari kedua obat ini bisa membuat tubuh terasa ringan dan pegal-pegal hilang. Akan tetapi Dalam dunia medis, pemakaian gabungan kedua jenis obat ini tidak lazim mengingat masing-masing efek samping yang disandangnya. Efek pada lambung untuk orang yang sudah lanjut usia bisa mengganggu kerja saluran cerna. Juga bisa menyebabkan perdarahan
Jamu yang benar-benar alami dan diproduksi dengan cara yang higenis diseretai cara
pengkonsumsian yang baik dan benar memiliki beberapa keuntungan. Keuntungan jamu
tersebut tentunya tergantung dari bahan yang terkandung didalam jamu. Manfaat jamu
diantaranya dapat meningkatkan atau menekan nafsu makan, melancarkan peredaran darah,
menghangatkan badan, meningkatkan daya tahan tubuh dan walaupun belum disertai
penelitian yang sahih diduga dapat menyebuhkan beberapa penyakit dari yang ringan hingga
yang berat.
Akan tetapi, apabila jamu dikonsumsi secara salah, dan memiliki komposisi yang tidak
sesuai atau dicampur dengan bahan yang tidak alami/obat-obatan tertentu dengan dosis yang
tidak ditentukan dengan baik dan benar, maka jamu dapat menyebabkan berbagai kerusakan
organ pada tubuh manusia. Bahn kimia yang munkin ditambahkan dalam jamu diantaranya
adalah metampiron, fenilbutason, antalgin, deksametason, allopurinol, CTM, sildenanafil
sitrat, sibutraminihidrosidat, furosemid, kafein, teofilin dan parasetamol. Obat-obat ini apa
bila dikonsumsi dengan jumlah yang berlebihan (karena tanpa ada pengukuran dosis) dapat
menyebabkan over dosage seperti obat-obat lainnya yang tidak dicampur dalam jamu. Hal
tersebut (terutama jika dilakukan jangka panjang) dapat menyebabkan kerusakan organ
terutama ginjal dan hepar (organ pemetabolisme obat).
21
5. Riwayat penyakit dahulu dengan keluhan sekarang
Kemungkinan sakit liver yang dialami Tn AS adalah hepatitis. Hepatitis merupakan salah satu penyebab terjadinya semua gejala-gejala yang dialami oleh Tn.AS sekarang.
Ketika hepatitis tidak sembuh sempurna terjadi paparan factor tertentu (berlangsung
terus menerus, seperti: virus hepatitis) perubahan proses keseimbangan Sel stelata
(normalnya berperan dalam pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi) akan
menjadi sel yang membentuk kolagen fibrosis pada hati berlangsung kronis
jaringan hati diganti oleh jaringan ikat.
Akibatnya, akan terjadi gangguan pada fungsi hati yang akhirnya akan menimbulkan
semua gejala yang dialami oleh Tn.AS
6. Apa kemungkinan sakit liver yang diderita Tn AS dahulu
Sirosis hepatis merupakan stadium akhir pada kebanyakan penyakit atau kelainan hati.
Beberapa kelainan atau penyakit pada hati yang dapat menyebabkan kondisi sirosis hepatis antara lain:
1. Hepatitis virus: Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D
TB 165 dgn berat badan 53 KG menandakan malnutrisi pada Tn. AS. Krna ada gangguan di pencernaanyaPalpebra pucat karena anemiaSklera ikterik (+) karena penumpukan bilirubin pada jaringan ikat di sklera.
Asites terjadi karena:Portal hipertensi kongesti mesenteric venous dan splenic vein ascites Selain itu:Sirosis ↓ jumlah hepatosit ↓ fs hati pembentukan albumin terganggu hipoalbuminemia ↓ tek osmotic asites
Caput medusa (+) (−) AbnormalDitemui pada:
Shifting dullness (+) (−) AbnormalDitemui pada kondisi asites
Asites terjadi karena:Portal hipertensi kongesti mesenteric venous dan splenic vein ascites Selain itu:Sirosis ↓ jumlah hepatosit ↓ fs hati pembentukan albumin terganggu hipoalbuminemia ↓ tek osmotic asites
hepar tidak teraba, lien S2; Ekstremitas: palmar eritema (+), edema pretibia (+) Hepar tidak teraba : NormalLien s2 : tidak normal
24
Pada kondisi sirosis hati, aliran darah pada vena porta mengalami obstruksi, karena terjadi fibrosis hati. Keadaan seperti ini menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik vena porta dan vena splenik, sehingga menyebabkan pembesaran limpa. Pembesaran limpa yang diakibatkan oleh sirosis hati ini dapat disertai penebalan lokal pada kapsula.
Palmar eritema : tidak normal
Ketika produksi hati berkurang atau berhenti dalam memproduksi protein yang berfungsi untuk pembekuan darah, orang tersebut akan memar atau gampang berdarah. Palmar tangan akan berwarna merah yang disebut eritema palmaris. Edema pretibial : Tidak normal
Terjadi ketika sirosis hati menjadi parah yang kemudian mengirim gejala dari komplikasi penyakit ini ke organ ginjal untuk menahan garam dan air di dalam tubuh. Awalnya kelebihan garam dan air diakumulasi dalam jaringan dibawah kulit karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi atau penjumlahan kandungan air dan garam inilah yang kemudian disebut dengan Edema.
2. Mengapa palmar eritema berkelompok dan tidak merata?
Mekanisme pasti masih belum diketahui, namun ada beberapa sumber yang
menyatakan bahwa mikrovaskularisasi darah pada dasarnya berbentuk mengelompok
sehingga peningkatan esterogen akibat kerusakan sel hepar akan menyebabkan peningkatan
vaskularisasi dan peningkatan vasodilatasi pembuluh darah sehingga akan terlihat memerah
pada telapak tangan yang permukaan kulitnya lebih transparan dari permukaan kulit lainnya.
Masalah 6: Pemeriksaan lab:
Darah rutin: Hb 6 gr%, trombosit 90.000Kimia klinik: BSS 112 mg/dl, albumin 2,3 g/dl, globulin 3,4 gr/dl, bilirubin total 6 mg/dl, HbsAg (+)
1.Interpretasi dan mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan lab Hb 6 gr%, trombosit 90.000; BSS 112 mg/dl
Pada Kasus Normal Interpretasi
Hb 6 gr% 13-15gr% Rendah, biasanya pada penyakit
gagal ginjal, anemia, thalassemia,
radang paru, tumor, gangguan
sumsum tulang, penyakit hati
25
Trombosit 90.000 250.000-400.000 Rendah, anemia. Biasanya pada
orang dengan defisiensi vitamin
K, DBD, leukemia, kekurangan
vitamin B12 dan asam folat, gagal
hati, sepsis, dan beberapa
kelainan bawaan seperti anemia
Fanconi dan sindroma Alport.
BSS 112 mg/dl <200 mg/dl Normal
Mekanisme abnormal :
a. Hb
Jaringan parut pada cirrhosis hepatis menghalangi aliran darah yang kembali ke
jantung dari usus tekanan dalam vena portal meningkat (hipertensi portal)
menghalangi aliran darah dari limpa tersendat dan terakumulasi dalam limpa
splenomegali lebih aktif menghancurkan sel-sel darah dari sirkulasi jumlah sel
darah berkurang dalam darah anemia.
b. Trombosit
Salah satu fungsi hati adalah mensintesis faktor pembekuan (protein), maka jika hati
mengalami kerusakan dalam jangka waktu yang lama dapat menyebabkan gangguan
sintesis protein yang merupakan bahan dasar faktor pembekuan.
Albumin 2,3 g/dl, globulin 3,4 gr/dl, bilirubin total 6 mg/dl, HbsAg (+)
Hasil Pemeriksaan Nilai Normal Interpretasi
Albumin 2,3 g/dL 3,5-5 g/dL Menurun
Globulin 3,4 g/dL 0,5-1,5 g/dL Meningkat
Bilirubin Total 6 mg/dL 0,3-1 mg/dL Meningkat
HbsAg (+) (-) Abnormal
Mekanisme:
Albumin
Konsentrasi albumin akan menurun karena kemampuan sel hati untuk mensintesa
protein plasma (albumin, globulin, dan fibrinogen) berkurang.
26
Globulin
Konsentrasi globulin yang meningkat merupakan cerminan daya tahan sel hati yang
kurang dan menghadapi stress. Akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari
sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi imunoglobulin.
Bilirubin Total
Bilirubin total meningkat karena bilirubin tidak dapat masuk ke intestinal dan kembali
ke dalam plasma. Sedangkan bilirubin yang meningkat pada kasus sirosis hepatis
yang kronik adalah bilirubin indirek dan direk.
HBsAg
Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg/ HbcAb, HBV
DNA, HCV RNA, untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (alfa
feto protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transpormasi kearah
keganasan.
HBsAg (hepatitis B surface antigen) adalah protein yang dilepaskan oleh virus
hepatitis B yang sedang menginfeksi tubuh. HbsAg merupakan penanda serologis
paling relevan menunjukkan adanya infeksi yang sedang berlangsung. HBsAg dapat
ditemukan baik pada penyakit hepatitis B akut maupun kronis. Pada kasus akut,
HBsAg akan menghilang dalam waktu 6 bulan atau kurang. Sedangkan pada kasus
kronis, HBsAg akan terus menerus ditemukan dalam darah lebih dari 6 bulan.
Masalah 7: diagnosis masalah1. Cara penegakan diagnosis
dilakukan apabila perdarahan menetap atau berulang. Terapi Nonselective β-blocker
dengan propanolol atau nadolol dengan dosis yang tepat dapat mengurangi hepatic
porto-venous gradient hingga <12cm/H2O, dan diberikan sebagai terapi jangka
panjang
12. Pencegahan - Primer
Sirosis ini paling sering diseabkan oeh minuman keras, hepattis B dan C. Cara untuk mencegah terjadinya sirosis dengan tidak mengonsumsi alkohol, menghindari risiko infeksi hepatitis C dan hepatitis B. Menghindari obat-obatan yang diketahui berefek samping merusak hati. Vaksinasi merupakan pencegahan efektif untuk mencegah hepatitis B.
- Sekundera. PengobatanPenyebab primernya dihilangkan, maka dilakukan pengobatan hepatitis dan pemberian imunosupresif pada autoimunb. Diagnosa
Diagnosa sirosis hepatis berdasarkan pemeriksaan laboratorium, meliputi pemeriksaan urine, tinja, darah, tes faal hati. Sarana penunjang diagnostik antara lain, radiologi (yang sering : pemeriksaan foto thoraks, splenoportografi, Percutaneus Transhepatic Porthography / PTP), USG, Peritoneoskopi (laparoskopi),
- TersierBila sudah dapat ditentukan diagnosa sirosis hepatis, maka peru dilakukan pemberian terapi. Setelah sirosis berkembang, skrining tahunan harus dilakukan untuk mengikuti risiko perdarahan dengan endoskopi atas dan untuk deteksi dini kanker hati dengan USG
13. Komplikasi
Komplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis ntaranya adalah:
1. Perdarahan Gastrointestinal
Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul
varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga
timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau
hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah
yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur
dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi).
36
Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh
pecahnya varises esophagus saja. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari
76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya
varises esofagii, 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung.
2. Koma hepatikum
Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum.
Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat
rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma
hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan,
parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum
sekunder.
Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan berkurangnya
pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang.
Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati,
kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang
berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat
mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat
toksik/iritatif pada otak.
3. Ulkus peptikum
Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih
besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan
diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang
menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan.
4. Karsinoma hepatoselular
SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61,3
% penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis
Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan
berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.
5. Infeksi
37
Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita
sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG infeksi yang sering
timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia,
Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila
ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus
isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K
dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.
5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K
6. Fungsi hati sebagai detoksikasi
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,
reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat
racun, obat over dosis.
7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui
proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin sebagai imun
livers mechanism.
8. Fungsi hemodinamik
Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/
menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ± 25% dan di
dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi
oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada
waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk
mempertahankan aliran darah.
C. Hepatitis
Hepatitis adalah peradangan pada hati karena toxin, seperti kimia atau obat ataupun agen penyebab infeksi. Hepatitis yang berlangsung kurang dari 6 bulan disebut "hepatitis akut", hepatitis yang berlangsung lebih dari 6 bulan disebut "hepatitis kronis".
Penyebab
45
Hepatitis biasanya terjadi karena virus, terutama salah satu dari kelima virus hepatitis, yaitu A, B, C, D atau E. Hepatitis juga bisa terjadi karena infeksi virus lainnya, seperti mononukleosis infeksiosa, demam kuning dan infeksi sitomegalovirus. Penyebab hepatitis non-virus yang utama adalah alkohol dan obat-obatan.
Jenis Virus Hepatitis
Virus hepatitis A
Virus hepatitis A terutama menyebar melalui tinja. Penyebaran ini terjadi akibat buruknya tingkat kebersihan. Di negara-negara berkembang sering terjadi wabah yang penyebarannya terjadi melalui air dan makanan.
Virus hepatitis B
Penularannya tidak semudah virus hepatitis A. Virus hepatitis B ditularkan melalui darah atau produk darah. Penularan biasanya terjadi di antara para pemakai obat yang menggunakan jarum suntik bersama-sama, atau di antara mitra seksual (baik heteroseksual maupun pria homoseksual).
Ibu hamil yang terinfeksi oleh hepatitis B bisa menularkan virus kepada bayi selama proses persalinan. Hepatitis B bisa ditularkan oleh orang sehat yang membawa virus hepatitis B. Di daerah Timur Jauh dan Afrika, beberapa kasus hepatitis B berkembang menjadi hepatitis menahun, sirosis dan kanker hati.
Gejala mirip hepatitis A, mirip flu, yaitu hilangnya nafsu makan, mual, muntah, rasa lelah, mata kuning dan muntah serta demam. Penularan dapat melalui jarum suntik atau pisau yang terkontaminasi, transfusi darah dan gigitan manusia. Pengobatan dengan interferon alfa-2b dan lamivudine, serta imunoglobulin yang mengandung antibodi terhadap hepatitis-B yang diberikan 14 hari setelah paparan. Vaksin hepatitis B yang aman dan efektif sudah tersedia sejak beberapa tahun yang lalu. Yang merupakan risiko tertular hepatitis B adalah pecandu narkotika, orang yang mempunyai banyak pasangan seksual.
Virus hepatitis C
Menyebabkan minimal 80% kasus hepatitis akibat transfusi darah. Virus hepatitis C ini paling sering ditularkan melalui pemakai obat yang menggunakan jarum bersama-sama. Jarang terjadi penularan melalui hubungan seksual. Untuk alasan yang masih belum jelas, penderita "penyakit hati alkoholik" seringkali menderita hepatitis C.
Virus hepatitis D
Hepatitis D Virus ( HDV ) atau virus delta adalah virus yang unik, yang tidak lengkap dan untuk replikasi memerlukan keberadaan virus hepatitis B. Penularan melalui
46
hubungan seksual, jarum suntik dan transfusi darah. Gejala penyakit hepatitis D bervariasi, dapat muncul sebagai gejala yang ringan (ko-infeksi) atau amat progresif.
Virus hepatitis E
Virus hepatitis E kadang menyebabkan wabah yang menyerupai hepatitis A, yang hanya terjadi di negara-negara terbelakang. Gejala mirip hepatitis A, demam pegel linu, lelah, hilang nafsu makan dan sakit perut. Penyakit yang akan sembuh sendiri ( self-limited ), keculai bila terjadi pada kehamilan, khususnya trimester ketiga, dapat mematikan. Penularan melalui air yang terkontaminasi feces.
Virus hepatitis G
Gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B dan/atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun hepatitis kronik. Penularan melalui transfusi darah jarum suntik.
Virus-virus lain yang dapat menyebabkan hepatitis :