Page 1
1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gangguan saraf optik merupakan penyebab yang relatif umum pada hilangnya
visual. Saraf optik adalah saluran yang menyampaikan informasi dari retina ke daerah
otak area visual. Setiap kali ada kerusakan pada saraf optik apapun penyebabnya
disebut sebagai neuropati optik. Tidak seperti inflamasi neuritis optik yang merupakan
neuropati optik paling umum pada pasien usia muda, ischemic optic neuropathy (ION)
merupakan hasil dari insufisien vaskuler, bukan dari peradangan. ION mengacu pada
semua penyebab iskemik optik neuropati
1.2 Tujuan Umum
Tinjauan pustaka ini dibuat untuk memenuhi syarat ujian di bagian ilmu
kesehatan mata Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Selain itu tinjauan pustaka
ini juga di harapkan bisa bermanfaat bagi semua pembacanya. Dengan membaca
makalah ini di harapkan bisa menambah pengetahuan bagi para pembaca tentang
“Non-arteritic Anterior Ischemic optic Neuropathy”.
1.3 Rumusan Masalah
Non-arteritic Anterior Ischemic optic Neuropathy sangat penting untuk kita ketahui
sebagai dokter. Berdasarkan latar belakang di atas, saya akan merumuskan beberapa
masalah yaitu:
1. Anatomi nervus optik?
2. Apa Definisi Non-arteritic Anterior Ischemic optic Neuropathy?
3. Apa Karakteristik klinis Non-arteritic Anterior Ischemic optic Neuropathy?
4. Apa Epidemiologi Non-arteritic Anterior Ischemic optic Neuropathy?
5. Bagaimana Patofisiologi Non-arteritic Anterior Ischemic optic Neuropathy?
Page 2
2
6. Bagaimana cara diagnosis Non-arteritic Anterior Ischemic optic Neuropathy?
7. Bagaimana tatalaksana Non-arteritic Anterior Ischemic optic Neuropathy?
8. Apa prognosis Non-arteritic Anterior Ischemic optic Neuropathy?
Page 3
3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Pertumbuhan Janin Normal
Pertumbuhan janin manusia ditandai dengan pola dari jaringan dan pertumbuhan
organ, diferensiasi dan pematangan yang ditentukan oleh tersedianya substrat
pertumbuhan dari ibu, transfer substrat tersebut oleh plasenta dan potensi pertumbuhan
janin yang diatur oleh genom. Meskipun banyak faktor telah terlibat dalam proses
pertumbuhan janin, mekanisme seluler dan molekuler yang tepat dimana pertumbuhan
janin yang normal terjadi tidak dipahami dengan baik. Dalam kehidupan janin awal
penentu utama pertumbuhan adalah genom janin, tetapi kemudian pada kehamilan
pengaruh lingkungan, dan hormonal menjadi semakin penting.
Misalnya ada bukti bahwa insulin dan insulin like growth faktor-1 (IGF-1) and
IGF-II memiliki peran dalam regulasi pertumbuhan janin dan berat badan. Insulin
disekresikan oleh sel sel pankreas janin terutama pada paruh kedua kehamilan dan
diyakini untuk merangsang pertumbuhan somatik dan adipositas. The IGFs diproduksi
oleh hampir semua organ janin dimulai pada awal perkembangan. Mereka adalah
stimulator poten dari pembelahan sel dan diferensiasi. Kadar serum janin dari IGF-I,
IGF-II dan insulin semuanya berhubungan dengan pertumbuhan janin dan berat badan.
Dalam serum tali IGF-I berkorelasi dengan berat lahir. Selain itu polimorfisme pada
gen IGF-I dapat berhubungan dengan berat badan lahir rendah (waessen, 2002)
Sejak penemuan gen obesitas dan produk proteinnya, leptin, yang di sintesis di
jaringan adiposa, telah ada minat untuk meneliti lebih dalam serum leptin ibu dan
janin. Konsentrasi janin meningkat selama dua trimester pertama dan mereka
berkolerasi dengan berat lahir.
Pertumbuhan janin juga tergantung pada pasokan nutrisi. Ketersediaan glukosa
ibu baik yang berlebihan dan yang kekurangan pada janin mempengaruhi pertumbuhan
janin. Glikemia berlebihan menghasilkan makrosomia, sedangkan kekurangan kadar
Page 4
4
glukosa telah dikaitkan dengan pembatasan pertumbuhan janin. Memang bayi
makrosomia ibu yang diabetes adalah contoh protipikal efek pasokan glukosa yang
berlebihan. Karakteristik bayi ini termasuk juga hiperinsulinisme janin dan tingkat
peningkatan IGF-I dan IGF-II.
2.2. Definisi IUGR
Intrauterin Growth Retardation(IUGR) adalah kelainan pertumbuhan dan
perkembangan janin yang mempengaruhi 3-7% dari semua kelahiran, tergantung pada
kriteria diagnostik. IUGR berisiko lebih besar untuk mortalitas dan morbiditas.
Diperkirakan bahwa kematian perinatal adalah 5-10 kali lebih tinggi pada IUGR
neonatus daripada yang berukuran normal pada usia kehamilan. Beberapa kondisi
morbid terkait perhatian serius terjadi setelah periode yang berbeda dari kegagalan
pertumbuhan dalam rahim mencakup asfiksia lahir, hipoglikemia, neonatal,
hipoglikemia neonatal, hipokalsemia, polisitemia, aspirasi mekonium, dan sirkulasi
janin persisten.
Penelitian telah melaporkan perkembangan saraf yang buruk pada bayi yang small
gestational age (SGA) terutama ketika ada juga terkait prematur. Kejadian dari cacat
neurologis utama pada bayi prematur SGA sebesar 35%
Ada beberapa penyebab IUGR. Secara konseptual dibagi menjadi tiga kategori utama:
ibu, janin, dan uteroplasenta. Perlu ditekankan bagaimanapun bahwa dalam hampir
setengah kasus IUGR, etiologi tidak diketahui. Selain itu, telah ditemukan bahwa yang
paling penting faktor risiko klinis ibu adalah riwayat IUGR. Oleh karena itu,
kecurigaan IUGR tidah harus hanya didasarkan pada adanya faktor risiko klinis selama
kehamilan. Satu point membingunkan dan perbedaan pendapat adalah kriteria yang
digunakan untuk mendifinisikan IUGR. IUGR telah didefinisikan sebagai bayi yang
lahir dibawah 3rd, 5rd , 10rd, persentil usia kehamilan atau yang berat lahir lebih dari
dua standar deviasi di bawah rata rata untuk usia kehamilan. Indeks ponderal
ditentukan dalam neonatus dengan rumus berikut:
Page 5
5
Indeks ponderal dapat mengidentifikasi neonatus yang memiliki jumlah jaringan lunak
sidikit terbukti dengan hilangnya jaringan subkutan dan massa otot, meskipun berat
lahir adalah normal untuk usia kehamilan. Neonatus dengan indeks ponderal dibawah
10 persentil untuk usia kehamilan mungkin mendertia malnutrisi dalam rahim.
Misalnya janin 2900 gram lahir di kehamilan 38 minggu akan lebih besar (misalnya,
3500 gram) dalam kondisi gizi normal. Bayi mungkin dapat diidentifikasi memiliki
IUGR dengan menggunakan indeks ponderal pada kondisi ini. Dalam sebuah
penelitian oleh weiner dan Robinson, hasil diagnosa sonografi dibandingkan dengan
indeks Ponderal postnatal.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa 40% bayi dengan SGA diidentifikasikan
oleh persentil berat lahir tidak pertumbuhan dibatasi menurut indeks ponderal.
Sebaliknya, 53% dari neonatus didiagnosa sebagai IUGR oleh postnatal indeks
ponderal yang rata rata usia kehamilan menurut persentil berat lahir mereka. Karena
pentingnya diagnosis antenatal IUGR adalah untuk mengidentifikasi orang orang yang
berisiko tinggi untuk intrapartum dan komplikasi neonatal. Ponderal indeks lebih
terkait pada morbiditas dan mortalitas perinatal daripada persentil berat lahir. Oleh
karena itu akan berguna untuk menggunakan indeks ponderal dalam upaya untuk
mendiagnosa IUGR ddalam rahim. Sayangnya, saat ini belum ada metode praktis
untuk mengevauasi indeks ponderal dalam rahim. Oleh karena itu, definisi IUGR yang
paling umum digunakan adalah janin yang berat dibawah persentil ke-10 untuk usia
kehamilan. Indeks lain, panjang crown heel, telah digunakan untuk mengevaluasi
ukuran neonatal.
Page 6
6
2.3. Klasifikasi IUGR
Secara klinis, terdapat tiga kategori IUGR, masing masing mencerminkan
waktu onset dari proses patologis.
Tabel 1: Kemungkinan perkembangan IUGR
2.3.1 Tipe 1 atau IUGR simetrik.
Tipe 1 IUGR mengacu pada bayi dengan potensi pertumbuhan menurun. Jenis
IUGR dimulai awal kehamilan, dan seluruhnya sesuai SGA. Kepala dan lingkar perut,
panjang badan dan berat badan semua dibawah persentil ke10 untuk usia kehamilan.
Namun, mereka memiliki indeks Ponderal normal.
Tipe 1 IUGR merupakan akibat dari hambatan pertumbuhan pada awal kehamilan.
Tahap awal perkembangan embrio-janin ditandai dengan mitosis aktif dari kehamilan
4-20 minggu dan disebut hiperplasia stage. Setiap proses patologis pada stadium ini
dapat menyebabkan berkurangnya jumlah sel pada janin. Symmetric IUGR
menyumbang 20-30% dari IUGR. Kondisi ini akibat dari penghambatan mitosis,
seperti yang terjadi pada ijfeksi intrauterine (misalnya, herpes simplex, rubella,
cytomegalovirus, dan toksoplasmosis), gangguan kromosom dan cacat bawaan. Harus
Page 7
7
diingat bahwa, bagaimanapun janin kecil simetris dapat secara konstitusional dan tidak
menderita kelainan apapun.
Secara umum, IUGR tipe 1 dikaitkan dengan prognosis buruk, ini dikarenakan
hubungan langsung dengan kondisi patologis yang menyebabkannya. Dengan tidak
adanya faktor maternal yang dapat diidentifikasi dan USG treteksi kelainan, sekitar
25% dari janin dievaluasi buruk, early onset pada IUGR memiliki aneuploidi. Karena
itu, kinerja perkutan pengambilan sampel darah tali pusat sangat disarankan untuk
mencari kelainan karotipe.
2.3.2 Tipe 2 atau IUGR asistemik.
Tipe 2 atau asimetris, IUGR mengacu pada neonatus dengan IUGR dan paling sering
disebabkan oleh uteroplasenta insufficiency. Tipe 2 IUGR adalah hasil dari
pertumbuhan lebih buruk dari tipe 1 dan biasanya setelah usia kehamilan 28 minggu.
Seperti yang ditunjukkan oleh verheer pada akhir trimester kedua, pertumbuhan janin
normal , pertumbuhan ditandai dengan proses hipertrofi. Didalam tahap hipertrofik,
ada peningkatan pesat dalam ukuran sel dan pembentukan lemak, otot, tulang, dan
jaringan lain. Pada fase ini, proses hiperplasia menurun(gambar 2). Simetri IUGR
memiliki jumlah sel yang mendekati normal, tetapi sel sel ini menurun dalam bentuk
ukuran. Pada IUGR asimetris memiliki indeks ponderal rendah dengan dibawah berat
badan bayi rata rata tetapi lingkar kepala normal (HC) dan panjang janin normal.
Dalam kasus ini IUGR asietris, pertumbuhan janin normal sampai akhir trimester
kedua atau awal trimester ketiga, sehingga pertumbuhan kepala tetap normal,
sedangkan perut pertumbuhan melambat (efek brain sparing). Asimetri ini hasil dari
mekanisme kompensasi janin yang merespon keadaan perfusi plasenta yang buruk.
Redistribusi cardiac output janin terjadi dengan peningkatan aliran ke otak, jantung,
dan adrenal dan penurunan penyimpanan glikogen dan massa hati. Namun, jika
insufisiensi plasenta diperburuk selama akhir kehamilan, pertumbuhan kepala dapat
stagnan, dan ukurannya dapat turun dibawah kurva pertumbuhan normal. Diperkirakan
70-80% janin IUGR adalah IUGR tipe 2. Bentuk IUGR sering dikaitkan dengan
penyakit ibu seperti hipertensi kronik, penyakit ginjal, diabetes mellitus dengan
vaskulopati, dan lain lain
Page 8
8
Gambar.2 : Jumlah sel dan tingkat mitosis dalam kaitannya dengan pertumbuhan
embrio-janin. Berat badan embrio lambat meskipun tingkat mitosis sangat tinggi. Di
sekitar minggu 16-20 kehamilan, massa sel janin tercapai. Setelah itu, bagaimanapun
mitosis diperlambat (diferensiasi dan fungsi organ). Meskipun melambat, divisi dari
sejumlah besar sel sel janin menghasilkan kenaikan berat janin yang cepat
2.3.3 Intermediet IUGR.
Intermediet IUGR mengacu pada pembatasan pertumbuhan itu adalah
kombinasi antara IUGR tipe 1 dan 2. Yang terjadi pada pertumbuhan janin pada
intermediet IUGR paling mungkin terjadi selama fase tengah pertumbuhan janin- yang
hiperplasia dan hipertrofi yang sesuai dengan kehamilan 20-28 minggu. Pada tahap ini,
terjadi penurunan di tingkat mitosis dan peningkatan keseluruhan progresif ukuran sel.
Page 9
9
Bentuk IUGR kurang umum daripada tipe 1 dan 2. Diperkirakan merupakan 5-10%
dari semua kejadian IUGR. Hipertensi kronis, lupus nefritis, atau penyakit pembuluh
darah ibu, dan mulai di awal trimester kedua dapat mengakibatkan Intermediet IUGR.
2.4. Epidemiologi NAION
Menurut Brian R Younge, pasien dengan nonarteritik neuropati optik iskemik
biasanya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun. Insiden jenis nonarteritik adalah 2,3-
10,3 per 100.000 di Amerika Serikat. Literatur tampaknya mendukung gagasan bahwa
kulit putih lebih sering terkena daripada orang kulit hitam dalam kelompok
nonarteritic. 3
NAION tidak umum terkait dengan kondisi yang mengancam jiwa, meskipun
adanya kondisi pembuluh darah lainnya sering terjadi (misalnya, hipertensi , 46,9%,
diabetes, 23,9%, infark miokard , 11%). Peran merokok pada penyakit ini tidak jelas.
Kehilangan penglihatan bilateral dapat dilihat pada 12-19% dari neuropati optik
nonarteritic iskemik, dan biasanya terjadi secara berurutan bukan secara bersamaan.6,7
Berdasarkan ras, non arteritic iskemik optic neuropati paling banyak terjadi pada orang
kulit putih (95%), dan sedikit pada orang kulit hitam (2%), orang Asia (3%), dan orang
Hispanik (1%). Dalam bentuk nonarteritic, jenis kelamin wanita hanya sedikit.
Gangguan yang ditemukan biasanya pada kelompok usia lebih tua. Pada kelompok
nonarteritic, usia berkisar antara 40-an akhir dan lebih tua. 3
2.5. Patofisiologi NAION
Page 10
10
Gambar 3. Pembuluh darah pada optic nerve
Suplai darah ke saraf optik sebagian besar berasal dari jaringan pembuluh
darah yang berasal dari arteri ophthalmic, cabang dari arteri karotis interna. Areri
retina sentral (cabang dari arteri optalmik) memasuki saraf optik sekitar 1cm di
belakang mata dan memasok retina. Bagian luar retina diberikan secara terpisah oleh
arteri koroid, yang berasal dari arteri posterior silia. Menembus cabang arteri siliaris
posterior berjalan disepanjang saraf optik dari arteri oftalmik untuk koroid. Posterior
bagian dari saraf optik dipasok oleh pleksus pial sekitarnya berasal dari cabang cabang
keci dari arteri ophtalmic dan posterio silia, hanya sejumlah kecil dari kapiler
sebenarnya menembus saraf dan meluas ke bagian pusat. Akibatnya, pusat saraf
posterior optik relatif memiliki vaskularisasi yang buruk dibandingkan dengan bagian
anterior dan oleh karena itu sangat rentan terhadap iskemia dengan perubahan
mendadak dalam perfusi. 5
Kepala saraf optik menerima suplai darah dari anastomosis arterial circle ( the
circle of zinn-haller) yang dibentuk oleh anastomosis antara cabang sisi arteri posterior
silia pendek, cabang dari jaringan arteri di dekat pial, dan cabang dari vessels. Arteri
yang sangat kecil yang umumnya aterosklerosis dan vaskulitis. Emboli biasanya tidak
dapat mencapai arteri kecil ini. Hipoperfusi di wilayah arteri ophtalmik dan cabang
Page 11
11
cabangnya dapat menyebabkan iskemik optik neuropati (ION) dengan berbeda
interpreasi klinis tergantung pada lokasi iskemia sepanjang saraf optik (diskus edema
jari iskemia adalah dibagian anterior atau disk normal muncul awalnya jika iskemia
adalah bagian posterior). Pasokan darah ke kepala optik saraf mungkin akan terganggu
bila tekanan intraokular meningkat (oleh karena itu, kasus kasus langka NAION pada
akut glaukoma sudut tertutup). Ukuran kepala optik saraf (disc optik) dan cup
fisiologis tergantung pada ukuran kanal scleral (ditempat struktur meshlike disebut
cribosa lamina). Karena total volume jaringan otak-saraf (yaitu, serabut saraf, jaringan
glial, dan pembuluh darah) tidak berbeda secara substansial dalam mata normal, kanal
skleral kecil akan menakibatkan cup atau cup kecil (dengan saraf optik padat dan rasio
cup/disk yang kecil, sedangkan kanal skleral besar akan menghasilkan peningkatan
cup/disk. Cup/disk rasio diukur selama pemeriksaan funduskopi oleh estimasi rasio
antara diameter cup dan diameter seluruh disk. Cup kecil yang bawaan dan fisiologis
tetapi merupakan faktor yang paling penting untuk NAION berwarna putih.5
Page 12
12
Gambar 4. Patofisiologi NAION
Pemicu utama untuk edema diskus pada NAION disebabkan hipoperfusi akut
pada jaringan pembuluh darah yang berasal dari arteri siliaris posterior, mengakibatkan
iskemia di anterior kepala optik saraf dengan edema pada diskus. Dua faktor utama
yaitu faktor vaskuler dan saraf optik mungkin berkontribusi memburuknya iskemia
saraf optik, pembengkakan dari kepala saraf optik, dan mengakibatkan kompresi saraf
optik dan peradangan melalui sindom kompartemen. Peningkatan dari diskus
menyebabkan kompresi mekanik dari serat saraf optik terhadap lamina kribosa, diikuti
oleh penurunan aliran akson dan perfusi kapiler kepala saraf optik. Selanjutnya edema
vasogenik dan sitotoksik saraf optik mungkin meningkatkan sindrom kompartemen
dan memperburuk iskemia melalui pelepasan faktor sitotoksik dengan degenerasi
aksonal berikutnya dan hilangnya sel ganglion retina melalui apoptosis. 5
Page 13
13
Potensi intervensi terapeutik (ditunjukkan dengan warna biru) meliputi koreksi
faktor risiko vaskuler, pengobatn trombosis (dengan antikoagulan atau antiplatelet.)
vasodilatasi (dengan vasodilator) pelindung saraf (terbatas neunal dan kerusakan akson
dan terapi dar kompartemen sindrom baik oleh dekompresi kepala saraf optik, atau
pengurangan edema di kepala saraf optik. (dengan glukokortikoid atau faktor
pertumbuhan endotel (VEGF) agen anti vascular, sehingga menyebabkan gangguan
dari lingkaran setan. 5
Gangguan sistemik yang paling umum yang terkait dengan NAION adalah
hipertensi. (hadir dakam 50% dari pasien) dan diabetes (habir dalam 25%).
Hiperkolesterolemia, stroke, penyakit jantung iskemik, penggunaan tembakau,
aterosklerosis sistemik juga telah dikaitkan dengan NAION. 5
Perdarahan akut dengan anemia dan hipotensi sistemik dapat menyebabkan
unilateral atau bilateral anterior ION. Demikian pula, fluktuasi besar dalam tekanan
darah, terutaa pada pasien dengan anemia,seperti yang dengan insufisiensi ginjal
kronis yasng menjalani dialisis, dsapat memicu NAION. 5
Elevasi akut tekanan intraokular juga dapat memicu NAION. Hal ini dapat
dilihat selama operasi mata (misalnya, operasi katarak) atau dalam hubungan dengan
glaukoma sudut tertutup atau injeksi obat intravitreal. 5
Pada pemeriksaan funduskopi hampir selalu ditemukan cup-disc ratio (CD-
rasio) yang rendah. Pada pemeriksaan visus ketajaman penglihatan bervariasi dari yang
ringan sampai tidak ada persepsi cahaya. Defek lapangan pandang biasanya terjadi
pada bagian nasal.5
Pada angiografi fluorescein fundus, diskus optik dengan edema pada NAION
selalu menunjukkan bahwa pewarna bocor dari kapiler di diskus saraf optik dan
pewarnaannya terlambat. Kebocoran fluorescein mungkin terjadi karena stasis vena
yang disebabkan oleh penekanan pada kapiler. Peningkatan permeabilitas kapiler juga
menjadi penyebab kebocoran tersebut. Peningkatan permeabilitas kapiler dikarenakan
anoksia yang terjadi pada kapiler yang merupakan faktor terpenting terjadi
perkembangan edema diskus optic pada NAION. Oleh karena itu, ada perubahan
Page 14
14
sekunder dan primer yang terjadi yang mengakibatkan edema diskus optic pada pasien
denga NAION.5
2.5. Diagnosis NAION
Diagnosis NAION presentasi klinis dan terjadi kelihalangan pengelihatan
dengan terjadi cacat pada aferen pupil dan edema pada diskus optik. Yang terdiri dari
kepala saraf optik. Pada pemeriksaan fisik yang penting ditemukan adalah adanya
kepala saraf optik yang kecil dan penuh. 5
Pada panel A dan B diperoleh dari pasien dengan NAION kiri dengan edema diskus
dan perdarahan peripapiler (menurut definisi, semua pasien dengan NAION memiliki
edema diskus awalnya). Kepala saraf optik di mata kanan normal(pada panel A) kecil
Page 15
15
dan penuh. Dimata kiri terpengaruh dengan NAION (panel B), edema diskus
segmental, yang melibatkan sebagian besar bagian superior dan inferior yang berbeda.
Bidang visual di mata kiri (Panel C) dikontraksikan di pengujian lapangan pandang
Humprey dengan ketinggian cacat yang rendah. Enam minggu kemudian (panel D,
edema diskus telah selesai di mata kiri, dan segmen superior tampak pucat.5
Gambar 5. Edema diskus pada NAION
Pencitraan saraf optik biasanya normal biasanya normal pada pasien dengan NAION.
Kontras ditingkatkan MRI dari orbit, dilakukan dengan penekanan lemak, sebagian
besar berguna untuk menyingkirkan neuropati optik karena tekanan dan neuritis
inflamasi ketika didapatkan ketidakpastian pada gejala klinis. 5
Diagnosis NAION sangat penting. Neuritis optik inflamasi sering terdiagnosis pada
pasien dengan neuropati optik akut yang menyebabkan kekhawatiran tentang
terjadinya multiple sklerosis. Seringkali dengan konsekuensi berat bagi pasien.
Kehadiran nyeri dengan gerakan mata dan perbaikan berikutnya dari pengelihatan
selama periode beberapa minggu banyak yang menyarankan inflamasi neuritis optik
daripada NAION, sedangkan kehilangan pengelihatan akut, nyeri, dan disertai dengan
edema diskus dan pengelihatan terbatas menunjukkan NAION, bahkan pada pasien
usia muda. 5
2.6. Tatalaksana NAION
Medikamentosa
- Aspirin
- Kortikosteroid
-Sistemik
-Intravitreal
- Anti VEGF agent (bevacizumab)
- Eritropoetin/ eritropoetin reseptor antagonis
Surgical
Page 16
16
- Optic nerve sheath fenestration
- Optic neurotomy
Lainnya
- Hiperbaric oxygen
Tabel 1. Tatalaksana NAION
Sampai saat ini, belum ada terapi yang efektif secara konsisten dalam
penanganan NAION. Fihenilhidasion dinilai dengan percobaan klinis dalam percobaan
dengan kontrol ketat secara acak dan mendapatkan hasil yang kurang efektif, meskipun
harus ditekankan bahwa subjek dirawat 3 bulan setelah terjadi kehilangan pengelihatan
sehingga dapat menghilangkan potensi.3
Hayreh dan zimmerman melakukan secara random, percobaan open label trial
kortikosteroid sistemik pada NAION akut dan menemuan beberapa bukti bahwa
mereka efektif dalam meningkatkan fungsi visus dibandingkan dengan plasebo.
Pengobatandeng prednison, dimulai dengan dosis 80 mg/ hari dan secara bertahap
mengurangi dosis selama beberapa minggu, mungkin pengobatan yang paling umum
mencoba pada pasien dengan NAION. 3
Studi yang dilakukan oleh Tzu Lun Huang berdasarkan Oxford pusat pada
tahun 2013 menyatakan bahwa manajemen pasien dengan kortikosteroid sistemik
selama fase akut menghasilkan kemungkinan yang lebih tinggi untuk meningkatkan
ketajaman visual dan lapangan pandang pada pasien dengan NAION dibandingkan
dengan pasien yang tidak diberi terapi kortikosteroid.10
Menurut Postulat Fould bahwa peranan kortikosteroid dalam NAION adalah
mengurangi edema dengan mengurangi permeabilitas kapiler. Ini berdasarkan bukti
bahwa kortikosteroid berperan dalam penyakit non-inflamasi. Dalam beberapa
penelitian juga disebutkan bahwa kortikosteroid dapat mengurangi edema macula yang
disebabkan oleh berbagai hal. Hal ini dikarenakan kortikosteroid mampu menurunkan
permeabilitas kapiler sehingga kebocoran cairan dapat teratasi.10
Page 17
17
Dosis Terapetik Kortikosteroid Sistemik pada NAION:
Dosis initial prednisolone awal yang dipakai adalah 80 mg/hari selama 2
minggu. Kemudian diturunkan 10 mg setiap 5 hari sampai habis. Semakin awal
penggunaan kortikosteroid akan memberikan hasil dan peningkatan yang lebih baik.
Hal ini dikarenakan semakin cepat pemberian, maka akan semakin banyak akson yang
dapat diselamatkan.11
Beberapa penelitian telah melaporkan seri kecil dimana pengobatan NAION
akut dengan suntikan intravitreal dari asnti-vascular endothelial growth factor (VEGF)
seperti bevaricum dikaitkan dengan hasil peningkatan visus. Namun percobaan
prospektif nonrandomized (17 pasien treated dan 8 pasien non treated) gagal
menunjukkan manfaat dalam peningkatan visus ataupun ketebalan lapisan peripapiler
saraf retina antara subjek treated dan non treated. Selain itu beberapa kasus telah
dilaporkan dimana NAION dikembangkan tak lama setelah suntikan intravitreal dari
anti VEGF untuk degenerasi makula terkait usia. 3
Eritropoetin, pengatur produksi sel darah merah dalam menanggapi
hipoksemia, disampaikan oleh neuron, sel sel glial, dan endotelium pembuluh darah
otak, telah terbukti neuroprotektif pada percobaan invitro dan pada model binatang
dengan cedera neuronal. Dan dapat diberikan secara intravena, intravitreal atau bahkan
topikal. Modarres et all melakukan percobaan retrospektif dimana 61% Dari 31 mata
yang diobati dengan suntikan intravitreal eritropoietin mengalami perbaikan visus,
namun visus sebagian besar mata memburuk setelah 1 bulan.6
Selain obat, beberapa peneliti telah mencoba perawatan lain untuk NAION.
Misalnya arnold et al merawat 22 mata pada 20 pasien dengan NAION akut
menggunakan oksigen hiperbarik pada tekanan 2 atmosfer dua kali sehari selama 10
hari, dibandingkan hasil visus dengan 27 kontrol yang tidak diobati. Para penulis ini
tidak menemukan efek yang menguntungkan.7
Optic nerve sheath fenestration (ONSF) digunakan untuk mengobati beberapa
kasus edema papil dengan hasil umumnya menguntungkan. Nilai ONSF dalam
pengobatan NAION akut berdasarkan teori bahwa setidaknya beberapa dari kerusakan
Page 18
18
saraf optik yang disebabkan oleh NAION dimana ada kehilangan pengelihatan
profresif adalah karena pasca-iskemik intraneural membengkak dengan adanya
gangguan sekunder dari aliran pembuluh darah lokal dalam kepala saraf optik.8
Neurotomi optik transvitreal telah diusulkan sebagai terapi untuk NAION.
Prosedur ini melibatkan pars plana vitrektomi dan induced posterior vitreous
detachment, terkait dengan sayatan menusuk pada sudut hidung dari diskus optik,
dengan tujuan membuka kanal sklera dan menghilangkan kompresi pada edema kepala
saraf optik. Jika sindrom kompartemen setidaknya sebagai sebuah komponen
patofisiologi NAION. Prosedur seperti dalam teori bisa memutus siklus edema dan
kompresi pembuluh darah. Soheilian et al melaporkan hasil transvitreal neurotomy
pada pasien dengan NAION akut dan kehilangan pengelihatan berat (visus hitung jari)
dan onset sebelum operasi berkisar antara 15-90 hari. Peningkatan ketajaman visual
tercatat dalam 6 pasien, dengan hasil rata rata hitung jari 20/60. Penelitian ini dibatasi
oleh beberapa faktor, termasuk jumlah pasien kecil, bias sampel (yaitu, kehilangan
pengelihatan berat dengan kesulitan mengukur tingkat visus pra dan pasca operasi),
dan onset tertunda terapi. Para penulis menekankan sifat eksperimental dari prosedur
ini dan direkomendasikan percobaan klinis secara acak sebelum mempertimbangkan
pendekatan ini.9
2.6. Prognosis NAION
2.6.1 Prognosis visual pada mata yang terkena
Dalam kebanyakan kasus NAION, pengelihatan memburuk secara progresif
lebih dari 2 minggu dan kemudian tetap stabil dari waktu kewaktu. Beberapa
penelitian telah menunjukkan pemulihan dari 3 baris ketajaman atau lebih baik pada 13
persen penderita. 2
2.6.2 Prognosis visual pada mata yang lain
Sekitar 15% dari pasien menjadi NAION di mata yang lain dalam waktu 5
tahun. Sepertinya mata lainnya terkena faktor risiko yang sama untuk penyakit
pembuluh kecil dan juga memiliki kerentanan struktural yang sama dari cup/disc yang
Page 19
19
kecil. Keterlibatan pada mata lainnya meningkat hingga 35% dalam waktu 5 tahun
pada pasien dengan Diabetes Mellitus (DM) 2
2.6.3 Kekambuhan pada mata yang terkena
Kekambuhan NAION pada mata yang terkena terjadi dalam waktu kurang dari
5% kasus. Penjelasan kemungkinan untuk tingkat kekambuhan rendah adalah bahwa
atrofi saraf optik yang mengikuti NAION mengurangi kepadatan.2
Page 20
20
BAB III
KESIMPULAN
NAION adalah bentuk yang paling sering dijumpai dari semua kasus AION
sekitar 90-95%. Terjadi pada usia rata rata 60 tahun. Penurunan pengelihatan dapat
statis atau ataupun progresif. Bentuk yang progresif ditemukan terjadi 22-37% dari
semua kasus NAION.
Gejala klasik pada NAION adalah kehilangan pengelihatan pada mata yang
terjadi secara tiba tiba, tanpa rasa sakit, paling sering pada pasien diatas usia 50 tahun.
Penurunan visus dapat mempengaruhi penglihatan sentral, perifer, ataupun keduanya.
Defisit bidang visual bervariasi, tetapi umumnya pasien datang dengan defek lapang
pandang superior atau inferior. Kehilangan pengelihatan yang paling sering dicatat
ketika bangun tidur.
Sampai saat ini, belum ada terapi yang efektif secara konsisten dalam
penanganan NAION. Ada beberapa terapi yang telah diteliti, mulai dari
medikamentosa dengan menggunakan diphenilhudantion, aspirin, kortikosteroid baik
sistemik maupun intravitreal, anti-VEGF dan eritropoetin. Terapi bedah antara lain
optic nerve sheath fenestration dan optic neurotomy. Dan juga terapi lainnya seperti
hiperbaric oksigen.
Page 21
21
DAFTAR PUSTAKA
1. Froetscher M & Baehr M. Duus Topical Diagnosis in Neurology. 4th edition. 2005.
Stuttgart : Thieme. p 130 – 137.
2. Atkins, E. J., Bruce, B. B., Newman, N. J., & Biousse, V. (2010). Treatment of
nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy. Survey of ophthalmology, 55(1), 47-
63.
3. Miller, N. R., & Arnold, A. C. (2014). Current concepts in the diagnosis, pathogenesis
and management of nonarteritic anterior ischaemic optic neuropathy. Eye.
4. Slater BJ, Mehrabian Z, Guo Y, Hunter A, Bernstein SL( 2008) Berinvestasi
Ophthalmol Vis Sci. 49 (8): 3671-6.
5. Valérie Biousse, M.D., and Nancy J. Newman, M.D. (2015) a review article: Ischemic
Optic Neuropathies, www.nejm.org
6. Modarres M, Falavarjani KG, Nazari H, Sanjari MS, Aghamohammadi F, Homaii M et
al. 2011 Intravitreal erythropoietin injection for the treatment of non-arteritic anterior
ischaemic optic neuropathy. Br J Ophthalmol .
7. Arnold AC, Hepler RS, Lieber M, Alexander JM. 1996 Hyperbaric oxygen therapy for
nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy. Am J Ophthalmol
8. Kelman SE, Elman MJ. 1991 Optic nerve sheath decompression for nonarteritic
anterior ischemic optic neuropathy improves multiple visual function
measurements. Arch Ophthalmol;
9. Soheilian M, Koochek A, Yazdani S, Peyman GA. 2003 Transvitreal optic neurotomy
for nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy.Retina ;.
10. American Academy OF Ophthalmology, Basic and Clinical Science
Course,Fundamental and Principles of Ophtalmology, Section 2, 2014-2015
11. Nihon Ganka Gakkai Zasshi. 2014. Nonarteritic ischemic optic neuropathy animal
model and its treatment applications. Journal reading diunduh di:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24864434 , 14 Maret 2015.