LAPORAN PRAKTIKUM PATOLOGI KLINIKBLOK HEMATOIMMUNOLOGIMATERI
PRAKTIKUM I
Oleh :Kelompok A.4
1. Isri Nur Fazriyah G1A013002 2. Bayu Aji Perdana G1A013008 3.
Nur Amalia Fauziah G1A013016 4. Fikri Fachri Pradika SG1A013027 5.
Tiara DwivantariG1A013034 6. M. Riza MahendratamaG1A013111
Penanggung Jawab :Molyna Ulfah
KEMENTRIAN PENDIDIKAN NASIONALUNIVERSITAS JENDERAL
SOEDIRMANFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATANJURUSAN
KEDOKTERANPURWOKERTO2014LEMBAR PENGESAHAN
PRAKTIKUM MATERI I
Oleh :Kelompok A.4
1. Isri Nur Fazriyah G1A013002 2. Bayu Aji Perdana G1A013008 3.
Nur Amalia Fauziah G1A013016 4. Fikri Fachri Pradika S G1A013027 5.
Tiara Dwivantari G1A013034 6. M. Riza Mahendratama G1A013111
Disusun untuk memenuhi persyaratan mengikuti ujian praktikum
Patologi Klinikblok Hematoimmunologi pada Fakultas Kedokteran dan
Ilmu-Ilmu Kesehatan Jurusan Kedokteran Universitas Jenderal
Soedirman Purwokerto
Diterima dan disahkanPurwokerto, September 2014
Penanggung Jawab
Molyna Ulfah
BAB IDASAR TEORI1. HemoglobinHemoglobin ialah suatu protein
tetramerik yang terkandung di dalam eritrosit yang berguna untuk
menghantarkan oksigen ke jaringan dan kembali membawa karbon
dioksida keluar jaringan. Protein tetramerik yang dimiliki
hemoglobin memungkinkan untuk berinteraksi kooperatif (Murray et
al, 2012).Menurut Sherwood (2012) hemoglobin merupakan zat warna
darah yang disebabkan oleh ikatannya bersama oksigen. Hal tersebut
yang membuat sel darah ada yang berwarna merah. Bila kondisi darah
kekurangan oksigen atau deoksigenasi maka sel darah merah teresbut
akan berwarna keunguan.Menurut Sherwood (2012) hemoglobin tidak
hanya bisa mengikat oksigen saja. Berikut adalah senyawa yang dapat
diikat :1. Karbon dioksida2. Karbon monoksida 3. Bagian ion
hidrogen asam H+4. Nitrat oksidaProtein yang serupa fungsinya
dengan hemoglobin ialah myoglobin. Myoglobin terdapat di otot yang
berfungsi menyuplai oksigen juga. Hemoglobin tersusun atas heme dan
globin. Heme tersebut tersusun atas molekul tetrapirol siklik
dengan mengikat Ferro(Fe2+). Tetrapirol tersebut saling bergabung
dihubungkan dengan jembatan metilen (Murray et al, 2012)Hemoglobin
memiliki kadar tertentu dalam darah. Hal tersebut dikarenakan
komponen penyusun hemoglobin yaitu besi dan protein. Bila salahsatu
dari nutrient tersebut atau bahkan keduanya mengalami penurunan di
dalam tubuh maka hemoglobin tidak akan bisa terbentuk. Akibatnya
oksigen tidak akan terbentuk dan sel darah merah pun akan menurun
produksinya (Murray et al, 2012).Untuk mengetahui bagaimana keadaan
sel darah, terutama kadar hemoglobinnya maka harus melakukan
pemeriksaan darah rutin. Pemeriksaan sel darah merah, penyebaran
sel darah merah, hemoglobin, leukosit, dan Mean Corpuscular Volume
harus menggunakan darah segar (Engstrom et al, 2014).2. Preparat
Darah ApusPada saat pembuatan preparat darah apus, yang digunakan
adalah prinsip Romanowsky, yaitu:a. Wright.b. Giemsa.c. Pulasan
paduan May Grunwald & Giemsa.Pembuatan preparat organisme
sangat penting untuk bidang studi ilmu alam yaitu biologi.
Pembuatan preparat serta penggunaannya sekaligus memberikan kita
pengalaman bahwa hal tersebut memang ada dan tidak hanya
mendapatkan dari penjelasan teori saja. Seperti pada darah untuk
membuktikan bahwa di dalam darah terdapat sel darah merah, sel
darah putih, dan sebagainya. Berdasarkan ukurannya, preparat
organisme dibagi menjadi dua yaitu, preparat mikroskopis (preparat
apus, preparat rentang, preprat pollen, preparat squash, preparat
whole mounth dan preparat section) dan preparat mikroskopis
(preparat kering dan preparat basah/ segar) (Kholil, Kholifah, dkk.
2004)
Tujuan dari pemeriksaan preparat darah apus diantaranya untuk
menilai berbagai unsur sel darah, seperti eritrosit, leukosit, dan
trombosit. Preparat ini juga dapat digunakan untuk mencari adanya
parasit seperti malaria, microfilaria, tripanosoma, dan sebagainya
(Prasetyaningrum, 2010).Bahan pemeriksaan terbaik adalah darah
segar dari kapiler atau vena, yang dihapuspkan pada kaca obyek.
Pada keadaan tertententu dapat pula digunakan darah EDTA
(Tjokronegoro, 2006).
3. Golongan DarahGolongan darah ditentukan berdasarkan ada atau
tidak adanya antigen di plasma membran sel darah merah. Berdasarkan
reseptor antigen sel darah merah, darah terbagi menjadi empat macam
yaitu tipe A, tipe B, Tipe AB, dan Tipe O (Martini et al,
2012).Sistem imun menolak permukaan antigen yang dikenal dengan
aglutinogen di sel darah merah. Plasma darah mengandung antibodi
yang dikenal dengan agglutinin. Agglutinin tersebut akan menyerang
agglutinate dan akan menghasilkan proses agglutination. Proses
aglutinasi tersebut terlihat dalam darah berupa penggumpalan (tidak
bersatunya plasma dengan antigennya (Martini et al, 2012).Saat
ini,terdapat 26 sistem golongan darah yang sudah diakui. Namun yang
digunakan dan berperan penting dalam transfusi darah adalah sistem
ABO. Pada sistem ABO ada empat jenis golongan darah yaitu A,B,AB,
dan O. Penggolongan darah sistem ABO didasarkan pada jenis antigen
dalam eritrosit dan jenis antibodi dalam plasma darah (Karmana,
2008).
4.LeukositLeukosit ialah sel darah putih yang berasal dari bakal
yang sama seperti eritrosit yaitu dari pluripoten stem cell di bone
marrow. Sel darah putih tersebut tidak memiliki hemoglobin dan
jumlah leukositpun lebih sedikit dibandingkan dengan eritrosit
dalam keadaan normal. Jumlah leukosit pada umumnya ialah 5-10 juta
sel/m3 darah, dengan rerata 7 juta sel/mm3 (Sherwood,
2011).Leukosit atau sel darah putih beredar pada sirkulasi darah
dengan hanya waktu hidup yang sebentar dibandingkan sel darah
merah. Karakteristik dari sel darah putih adalah (1) mampu
bermigrasi keluar pembuluh darah, (2) semua sel darah putih punya
kemampuan untuk gerak amoeboid, (3) mudah terstimulasi oleh sinyal
kimiawi yang datang, (3) Neutrophils, Eusinophils, dan Monosit
mampu untuk fagositosis. Ukuran sel darah putih lebih besar
daripada sel darah merah (Martini et al, 2012).Kadar WBC dihitung
berdasarkan jumlah sel darah putih yang ada pada sampel darah
penderita. Nilai normal dari WBC adalah antara 4 ribu sampai 11
ribu per mikroliter. Kadar WBC yang rendah dikenal dengan istilah
leukopenia sementara kadar yang tinggi disebut leukositosis.Jumlah
leukosit dipengaruhi oleh umur, penyimpangan dari keadaan basal dan
lain-lain. Pada bayi baru lahir jumlah leukosit tinggi, sekitar
10.00030.000/l. Jumlah leukosit tertinggi pada bayi umur 12 jam
yaitu antara 13.000 38.000 /l. Setelah itu jumlah leukosit turun
secara bertahap dan pada umur 21 tahun jumlah leukosit berkisar
antara 4500 11.000/ l.Pada keadaan basal jumlah leukosit pada orang
dewasa berkisar antara 5000 10.0004/1. Jumlah leukosit meningkat
setelah melakukan aktifitas fisik yang sedang,tetapi jarang lebih
dari 11.000/l 4 Bila jumlah leukosit lebih dari nilai rujukan,maka
keadaan tersebut disebut leukositosis. Leukositosis dapat terjadi
secara fisiologik maupun patologik. Leukositosis yang fisiologik
dijumpai pada kerja fisik yang berat,gangguan emosi, kejang
,takhikardi paroksismal, partus dan haid. Leukositosis yang terjadi
sebagai akibat peningkatan yang seimbang dari masing-masing jenis
sel, disebut balanced leoko-cytosis. Keadaan ini jarang terjadi dan
dapat dijumpai pada hemokonsentrasi. Yang lebih sering dijumpai
adalah leukositosis yang disebabkan peningkatan dari salah satu
jenis leukosit sehingga timbul istilah neutrophilic leukocytosis
atau netrofilia, lymphocytic leukocytosis atau limfositosis,
eosinofilia dan basofilia. Leukositosis yang patologik selalu
diikuti oleh peningkatan absolut dari salah satu atau lebih jenis
leukosit. Leukopenia adalah keadaan dimana jumlah leukosit kurang
dari 5000 darah. Karena pada hitung jenis leukosit, netrofil adalah
sel yang paling tinggi persentasinya hampir selalu leukopenia
disebabkan oleh netropenia. Gangguan dengan terjadinya peningkatan
umum dalam sel-sel pembentuk darah dinamakan gangguan
mieloproliferatif (Price & Wilson, 2005).5. Laju Endap
DarahLaju endap darah (LED) adalah sebuah pengukuran seberapa cepat
sel-sel darah merah jatuh ke dasar sebuah tabung uji. Ketika
pembengkakan dan peradangan hadir, protein darah mengumpul dan
menjadi lebih berat dari biasanya. Jadi, ketika diukur, mereka
mengendap dan berkumpul lebih cepat di bagian bawah dari tabung
uji. Umumnya, semakin cepat sel-sel darah turun, lebih parah
peradangan (Kamus Kesehatan, diakses 2014)LED merupakan indikator
penyakit infeksi dan tingkat inflamasi (peradangan) yang tidak
spesifik, namun dapat digunakan untuk membedakan tingkat peradangan
atau pembentukan antibodi terhadap dua penyakit yang secara klinis
sulit dibedakan (misal : rheumatoid artritis dan artritis akibat
degeneratif). Metode yang digunakan antara lain Westergren ,
Westergren Mikro.Proses LED dapat dibagi dalam 3 tingkatan yaitu:
tahap pembentukan rouleaux, tahap pengendapan dan tahap pemadatan.
Pertama ialah tingkatan penggumpalan yang menggambarkan periode
eritrosit membentuk gulungan (rouleaux) dan sedikit sedimentasi.
Kedua ialah tingkatan pengendapan cepat, yaitu eritrosit mengendap
secara tetap dan lebih cepat. Ketiga ialah tingkatan pemadatan,
pengendapan gumpalan eritrosit mulai melambat karena terjadi
pemadatan eritrosit yang mengendap. Nilai rujukan LED pada metode
westergreen untuk laki-laki 015 mm/jam dan perempuan 020 mm/ jam.
Oleh karena itu dilihat dari nilai rujukan maka darah sample dapat
dikatakan normal (Davey, 2005).LED dapat meningkat dalam keadaan
infeksi. Nilai LED normal sangat tergantung pada usia melalui rumus
sebagai berikut.
BAB IIMETODE PRAKTIKUMA. Alat dan Bahan1. Pemeriksaan kadar
hemoglobin (Metode Sahli)Alat: Hemometer Sahlia) Tabung pengencer
panjang 12 cmb) Tabung standar Hbc) Pipet Hb d) Pipet HCle) Botol
akuades dan Hcl f) Batang pengaduk`Bahan: Darah Vena2. Jumlah
leukositAlat: a) Hemositometer1) Bilik hitung NI2) Pipet
eritrosit3) Pipet leukositb) Kaca penutupc) Mikroskop Bahan : darah
venaReagen: Larutan Turk. Komposisi:a) 1 ml Gentian Violet 1% b) 1
ml asam asetat glacial c) 100 ml akuades
3. Laju endap darah (LED Westergreen)Alat: a) Tabung
Westerngreenb) Rak tabung WestergreenBahan : Darah EDTAReagen:
larutan natrium sitrat 3,8%4. Membuat preparat darah hapusAlat : a)
Object glass bersihb) Spreaderc) Pipet darah dan pengadukd) Bak
pengeringe) Bak pengecatf) Timerg) Gelas ukur Bahan : darah
venaReagen : a) Giemsab) Metanol 90%c) Akuades 5. Golongan Darah
ABO Alat: object glassBahan : darah vena Reagen : a) Anti-Ab)
Anti-BAnti-DB. Cara Kerja1. Pemeriksaan kadar hemoglobin (Metode
Sahli)Cara kerja:
HCl 0,1 N s.d. angka 2 5 tetes20 L darah
Tunggu 1-3 menit
Tambahkan akuades sampai warna tabung sama dengan tabung
standar
Amati2. Jumlah leukositCara kerja :
LLLLE
Darah s.d. angka 1 + larutan Turk s.d. angka 11
Kocok horisontal 15-30 s
Buang 3 tetes pertama
Teteskan pada parit bilik hitung
3. Laju endap darah (LED Westergreen)Cara kerja:
Na-sitrat 3,8% : darah 1 : 4 0Darah 150 Na-sitrat 3,8% 200
Homogenkan dan isap sampai angka nol
Taruh di rak tabung 30 menit
4. Membuat preparat darah hapusCara kerja :
Fiksasi metanol 90% sampai kering (10 menit)Buat apusan
darah
Amati di mikroskopCuci dan keringkanGenangi giemsa 20 menit
5. Cara kerja :
Anti-AAnti-BAnti-D
321
Ada aglutinasi/tidak?
Anti-AAnti-B
A+-
B-+
AB++
O--
menggumpalRh (+)
Rh (-)Tak menggumpalAnti-D
BAB IIIHASIL1. Pemeriksaan Kadar Hemoglobin dengan Metode
SahliNama : TJenis Kelamin : PerempuanUsia : 19 tahunSetelah
mencapai tahapan terakhir dalam cara kerja, perhatikan sampai warna
pada pada tabung pengencer sama dengan tabung standar pada yang
mengandung hemoglobin. Setelah dilakukan pengamatan perubahan warna
hingga mencapai standar warna yang telah ditetapkan sebelumnya,
didapatkan kadar hemoglobin Ny. T sebesar 10,5 gr% yang menunjukan
bahwa Ny. T mengidap anemia ringan. 2. Hitung Jumlah LeukositNama :
FJenis Kelamin : Laki-LakiUsia : 19 Tahun6557
7735
Setelah dilakukan beberapa tahapan cara kerja, preparat diamati
pada mikroskop dengan pembesaran obyektif 10x didapatkan
perhitungan sebagai berikut:
Rumus :Jumlah Leukosit = x 16 x 10 (Tinggi bilik hitung) x 10 =
x 16 x 10 x 10 = 9.000/mm3 Dalam perhitungan tersebut dengan
memperhatikan nilai rujukan menurut Dacie nilai untuk pria dan
wanita dewasa adalah 4.000 11.000/mm3, maka dari perhitungan dapat
digolongkan dalam kondisi yang normal.3. Pemeriksaan Laju Endap
DarahNama : TJenis Kelamin :PerempuanUsia : 19 TahunCampuran
larutan asam sitrat 3,8% dengan 200 ml darah yang diletakan di
tabung westergreen, kemudian diletakan dengan posisi tegak lurus
pada rak tabung westergreen yang didiamkan selama 60 menit membuat
adanya endapan darah pada bagian dasar tabung westergreen, dari
ketinggian endapan yang dihasilkan akan didapatkan nilai laju endap
darah. Dari pengamatan endapan darah T dapat diketahui bahwa nilai
laju endap darahnya sebesar 30 mm/jam. Dimana nilai rujukan untuk
perhitungan laju endap darah ini adalah 0-15 mm (Westergreen). 4.
Membuat Preparat Darah HapusNama : FJenis Kelamin : Laki-lakiUsia :
19 tahunSetelah melewati beberapa tahapan cara kerja dengan
menggunakan setetes darah, fiksasi methanol, serta genangan giemsa
lalu dicuci dan dikeringkan.Untuk pengamatan yang efektif, preparat
apusan darah pada mikroskop harus memenuhi beberapa persyaratan
sebagai berikut: Tipis Rata Tidak terputus-putus Ekor tidak robek
Bentuk seperti peluru
5. Penetapan Golongan DarahPenetapan golongan darah dilihat dari
ada atau tidaknya gumpalan pada masing-masing serum yang telah
ditetesi satu tetes darah. Penggumpalan tersebut menunjukan
golongan darah Tn. X yaitu sebagai berikutAnti AAnti BAnti
DGolongan Darah
+++Ab Rhesus (+)
Dari pengamatan penggumpalan Tn. X didapatkan adanya semua
penggumpalan disetiap campuran serum Anti A, B, dan D yang
menunjukan Tn. X bergolongan darah Ab Rhesus (+).
BAB IVPEMBAHASAN1. Pemeriksaan Kadar Hemoglobin dengan Metode
SahliVisual metode atau metode Sahli merupakan metode yang umum
digunakan, pada metode ini digunakan prinsip perubahan warna Hb
menjadi asam hematin yang akan berubah menjadi warna kecoklatan
yang memiliki perubahan signifikan untuk kemudahan pengamatan
dibandingkan dengan perubahan menjadi warna merah (warna
hemoglobin). Namun, cara pemeriksaan kadar dengan metode sahli ini
kurang direkomendasikan karena mempunyai kesalah sebesar 10%,
dimana kesalahan-kesalahan tersebut diakitbatkan oleh (Pal, GK., et
al, 2005) : Keadaan alat Volume pipet tidak tepat Warna tabung
standar sudah pucat Teknik/pemeriksa Ketajaman mata yang
berbeda-beda Terdapat gelembung udara Darah pada ujung pipet tidak
terhapus Waktu tidak tepat satu menit sehingga asam hematin belum
sempurna terbentuk Reagensia HCl 0,1 NBila menggunakan darah
kapiler kemungkinan akan memberikan hasil yang lebih rendah bila
dipijit-pijit pada waktu pengeluaran darah setelah penusukan.Dalam
pemeriksaan tersebut dapat ditemukan bahwa Ny. T mengalami anemia
ringan. Anemia adalah penyakit kurang darah yang ditandai dengan
kadar hemoglobin (Hb) dan sel darah merah (eritrosit) lebih rendah
dibandingkan normal (Soebroto, 2010). Hemoglobin yang beredar tidak
memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh
akan menyebabkan anemia. Secara laboratoris, anemia dijabarkan
sebagai penurunan kadar hemoglobin serta hitung eritrosit dan
hematokrit dibawah normal. (Handayani, et al., 2008)Untuk memenuhi
definisi anemia, maka perlu ditetapkan batas hemoglobin atau
hematokrit yang dianggap sudah terjadi anemia. Batas tersebut
sangat dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, dan ketinggian tempat
tinggal dari permukaan laut. (Handayani, et al., 2008)Setelah
melakukan pengamatan, pengklasifikasian anemia dapat dilakukan dari
data dibawah ini (Handayani, et al., 2008) :a. Anemia ringan
sekali= Hb 10 gr/dl 13 gr/dlb. Anemia ringan= Hb 8 gr/dl 9,9
gr/dlc. Anemia sedang= Hb 6 gr/dl 7,9 gr/dld. Anemia berat= Hb <
6 gr/dlTimbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum tulang
atau kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan
sumsum tulang dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, invasi
tumor, atau akibat penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah
dapat hilang melalui perdarahan atau hemolisis. (Handayani, et al.,
2008). Hanya ada tiga cara dasar terjadinya anemia (Waterbury,
2001) : Penurunan efektifitas produksi sumsum tulang Perdarahan
Hemolisis2. Hitung Jumlah LeukositDalam perhitungan diatas dengan
memperhatikan nilai rujukan menurut Dacie nilai untuk pria dan
wanita dewasa adalah 4.000 11.000/mm3, maka dari perhitungan dapat
digolongkan dalam kondisi yang normal.Leukosit berasal dari sel
induk (stem cell) umum dalam sumsum tulang. Tiga perempat sel
berinti dalm sumsum tulang bertanggung jawab terhadap produksi
leukosit. Pematangan leukosit dalam sumsum tulang dibawah kendali
pengaturan sejumlah faktor berbeda, yang dikenal sebagai faktor
perangsang koloni dan interleukin. Karena perubahan dalam jumlah
dan tipe leukosit merupakan kaitan yang sering pada proses
penyakit, maka jumlah darah putih total (WBC) (sel per mikroliter)
dan hitung jenis sering diperoleh. Jumlah leukosit dalam sirkulasi
berkisar antara 5.000 sampai dengan 9.000 permilimeter kubik darah,
tetapi jumlah ini bervariasi sesuai umur, bahkan pada waktu yang
berbeda sepanjang hari. Jumlah leukosit dalam jaringan dan organ
(tempat leukosit melakukan fungsinya) sangat besar, tetapi tak
dapat dihitung. Variasi kecil dalam jumlah leukosit tidak mempunyai
arti klinik, tetapi adanya infeksi dalam tubuh, meningkatkan
leukosit sampai 20.000 bahkan 40.000/millimeter3 darah. Jumlah
relative berbagai jenis leukositdisebut hitung jenis leukosit,
biasanya cukup konstan: neutrofil 55-60%; eosinofil 1-3%; basofil
0-0,7%; limfosit 25-33%; dan monosit 3-7%. Proses penyakit berbeda
yang mempengaruhi jumlah beberapa jenis sel lebih banyak daripada
yang lain, dan hitung jenis sering kali membantu diagnosis.3.
Pemeriksaan Laju Endap DarahDari pengamatan endapan darah Tn. X
dapat diketahui bahwa nilai laju endap darahnya sebesar 30 mm/jam.
Dimana nilai rujukan untuk perhitungan laju endap darah ini adalah
0-15 mm (Westergreen). Pemeriksaan ini ditujukan utnuk melihat
kecepatan darah dalam bentuk endapan. Uji ini menentukan kecepatan
eritrosit (dalam darah yang diberi antikoagulan) jatuh ke dasar
suatu tabunng vertical dalam waktu tertentu. Pengukuran jarak dari
atas kolom eritrosit yang mengendap sampai ke batas cairan dalam
periode tertentu menentukan laju endap darah (LED). Darah dengan
antikoagulan yang dimasukkan ke dalam tabung caliber kecil yang
tegak lurus memperlihatkan pengendapan (sedimentasi) sel-sel darah
merah dengan kecepatan yang terutama ditentukan oleh densitas
relative sel darah merah dalam kaitannya dalam plasma. Kecepatan
pengendapan yang sebenarnya sangat dipengaruhi oleh kemampuan
eritrosit membentuk rouleaux. Rouleaux adalah gumpalan sel-sel
darah merah yang disatukan bukan oleh antibody atau ikatan kovalen,
tapi semata-mata oleh gaya tarik permukaan. Kualitas ini
mencerminkan kemmapuan sel membentuk agregat. (Sacher, Ronald., et
al, 2004)Laju endap darah akan meninggi dalam 60 menit apabila
mengalami cedera, peradangan atau kehamilan. Laju endap darah juga
akan meningkat jika penderita menderita infeksi yang kronis atau
kasus-kasus dimana peradangan menjadi kambuh, misalnya TBC atau
rematik. Adanya tumor, keracunan logam, radang ginjal maupun liver
dapat memberikan nilai yang tinggi untuk laju endap darah.
(Bastiansyah, 2008)Pemeriksaan laju endap darah sangat berguna
untuk mendeteksi adanya suatu peradangan atau perjalanan aktivitas
suatu penyakit. Jika penderita terdiagnosis tifus oleh dokter
umunya laju endap darah meningkat. (Bastiansyah, 2008)
Gambar 4.14. Membuat Preparat Darah Hapus Berdasarkan pengamatan
terlihat jenis sel darah yang cukup beragam, hal ini menunjukkan
bahwa preparat cukup lengkap. Pada preparat ini dari 7 macam sel
darah (eritrosit, makrofag, limfosit, basofil, eosinofil,
neutrofil, dan monosit) ditemukan 4 macam sel darah yaitu
eritrosit, makrofag, monosit, dan limfosit. Sehingga terdapat 3
macam sel darah lainnya yang tidak terlihat yaitu basofil,
eosinofil, dan basofil. Ketiganya merupakan bagian dari sel darah
putih. (Rustanto, 2013)Sel darah putih atau leukositmerupakan
komponen penyusun darah yang jumlahnya paling sedikit, berperan
dalam memperkuat antibodi atau sebagai anti bodi yang melawan
penyakit, serta strukturnya memiliki inti yang bermacam-macam.
Trombositkeeping darah disebut juga sel darah pembeku, yaitu bentuk
keping darah tidak teratur dan tidak mempunyai inti., serta
berperan penting pada proses pembekuan darah. Di dalam trombosit
terdapat banyak sekali faktor pembeku (hemostasis) antara lain
adalah Faktor VIII (Anti Haemophilic Factor). Jika seseorang secara
genetis trombositnya tidak mengandung faktor tersebut, maka orang
tersebut menderita HemofiliaDari ketiga komponen darah tersebut,
sama-sama dibentuk di dalam sumsum tulang. Berdasarkan uraian
diatas, maka dianggap perlu untuk mengadakan pengamatan mengenai
Preparat Apusan Darah (Smear preparation), agar kita lebih tau
teknik untuk membuat preparat smears, serta mengetahui
bagian-bagian dari darah. (Rustanto, 2013)
Gambar 4.2
5. Penetapan Golongan DarahMenentukan golongan darah manusia itu
bisa dengan sistem ABO yang terdiri dari 4 golongan darah yaitu A,
B, AB, dan O dan sistem yang lainnya yaitu sistem rhesus yaitu ada
2 rhesus positif dan rhesus negatif. bila tetesan darah di campur
dengan serum maka akan dapat melihat darah tersebut masuk ke dalam
salah satu golongan darah. (cipto, 2013)
Anti AAnti BAnti DGolongan Darah
+++Ab Rhesus (+)
Dari pengamatan penggumpalan Tn. X didapatkan adanya semua
penggumpalan disetiap campuran serum Anti A, B, dan D yang
menunjukan Tn. X bergolongan darah Ab Rhesus (+).
Gambar 4.3
BAB VAPLIKASI KLINIS1. LEUKEMIAA. Definisi LeukemiaLeukemia
adalah suatu tipe dari kanker. Leukemia berasal dari kata Yunani
leukos-putih, haima-darah. Leukemia adalah kanker yang mulai di
sel-sel darah. Penyakit ini terjadi ketika sel darah memiliki sifat
kanker yaitu membelah tidak terkontrol dan mengganggu pembelahan
sel darah normal. Leukemia (kanker darah) adalah jenis penyakit
kanker yang menyerang sel-sel darh putih yang diproduksi oleh
sumsum tulang (bone marrow).B. EtiologiPenyebab dari penyakit ini
tidak diketahui secara pasti. Bagaimanapun, penelitian telah
menunjukan bahwa orang-orang dengan faktor-faktor risiko tertentu
lebih mungkin daripada yang lain-lain mengembangkan leukemia. Suatu
faktor risiko adalah apa saja yang meningkatkan kesempatan
seseorang mengembangkan suatu penyakit.
Faktor yang diduga mempengaruhi frekuensi terjadinya leukemia
yaitu:1) RadiasiBerdasarkan laporan riset menunjukkan bahwa : Para
pegawai radiologi lebih beresiko untuk terkena leukemia Pasien yang
menerima radioterapi beresiko terkena leukemia Leukemia ditemukan
pada korban hidup kejadian bom atom Hiroshima dan Nagasaki,
Jepang2) Faktor leukemogenikTerdapat beberapa zat kimia yang telah
diidentifikasi dapat mempengaruhi frekuensi leukemia: Racun
lingkungan seperti benzena Paparan pada tingkat-tingkat yang tinggi
dari benzene pada tempat kerja dapat menyebabkan leukemia Bahan
kimia industri seperti insektisida dan Formaldehyde. Obat untuk
kemoterapi Pasien-pasien kanker yang dirawat dengan obat-obat
melawan kanker tertentu adakalanya dikemudian hari mengembangkan
leukemia. Contohnya, obat-obat yang dikenal sebagai agen-agen
alkylating dihubungkan dengan pengembangan leukemia bertahun-tahun
kemudian. 3) HerediterPenderita sindrom Down, suatu penyakit yang
disebabkan oleh kromosom-kromosom abnormal mungkin meningkatkan
risiko leukemia. Ia memiliki insidensi leukemia akut 20 kali lebih
besar dari orang normal. 4) VirusVirus dapat menyebabkan leukemia
seperti retrovirus, virus leukemia feline, HTLV-1 pada dewasa.C.
PatofisiologiPada keadaan normal, sel darah putih berfungsi sebagai
pertahanan kita dengan infeksi. Sel ini secara normal berkembang
sesuai dengan perintah, dapat dikontrol sesuai dengan kebutuhan
tubuh kita. Lekemia meningkatkan produksi sel darah putih pada
sumsum tulang yang lebih dari normal. Mereka terlihat berbeda
dengan sel darah normal dan tidak berfungsi seperti biasanya. Sel
lekemia memblok produksi sel darah putih yang normal , merusak
kemampuan tubuh terhadap infeksi. Sel lekemia juga merusak produksi
sel darah lain pada sumsum tulang termasuk sel darah merah dimana
sel tersebut berfungsi untuk menyuplai oksigen pada jaringan.
Menurut Smeltzer dan Bare (2001) analisa sitogenik menghasilkan
banyak pengetahuan mengenai aberasi kromosomal yang terdapat pada
pasien dengan leukemia. Perubahan kromosom dapat meliputi perubahan
angka, yang menambahkan atau menghilangkan seluruh kromosom, atau
perubahan struktur, yang termasuk translokasi ini, dua atau lebih
kromosom mengubah bahan genetik, dengan perkembangan gen yang
berubah dianggap menyebabkan mulainya proliferasi sel
abnormal.Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel
menjadi sel darah putih mengalami gangguan dan menghasilkan
perubahan ke arah keganasan. Perubahan tersebut seringkali
melibatkan penyusunan kembali bagian dari kromosom (bahan genetik
sel yang kompleks). Penyusunan kembali kromosom (translokasi
kromosom) mengganggu pengendalian normal dari pembelahan sel,
sehingga sel membelah tak terkendali dan menjadi ganas. Pada
akhirnya sel-sel ini menguasai sumsum tulang dan menggantikan
tempat dari sel-sel yang menghasilkan sel-sel darah yang normal.
Kanker ini juga bisa menyusup ke dalam organ lainnya, termasuk
hati, limpa, kelenjar getah bening, ginjal dan otak.
D. Tipe-Tipe Leukemia Berdasarkan kecepatan perkembangannya,
leukemia dibagi menjadi 2, yaitu:1. Leukemia AkutPerjalanan
penyakit pada leukemia akut sangat cepat, mematikan dan memburuk.
Dapat dikatakan waktu hidup penderita tanpa pengobatan hanya dalam
hitungan minggu bahkan hari. Leukemia kaut merupakan akibat dari
terjadinya komplikasi pada neoplasma hematopoietik secara umum. 2.
Leukemia kronisBerbeda dengan akut, leukemia kronis memiliki
perjalanan penyakit yang tidak begitu cepat, sehingga dapat
dikatakan bahwa waktu hidup penderita tanpa pengobatan dalam
hitungan samapi 5 tahun.
Berdasarkan jenis sel kanker, leukemia diklaifikasikan menjadi 2
jenis, yaitu:1. Myelocytic/Myelogeneus leukemiaSel kanker yang
berasal dari sel darah merah, granulocytes, macrophages dan keping
darah.2. Lymphocytic leukemiaSel kanker yang berasal dari
lymphocyte cell.
Berdasarkan kedua klasifikasi di atas, maka leukemia dibagi
menjadi 4 macam, yaitu:a. Leukemia limfositik akut (LLA). Merupakan
tipe leukemia paling sering terjadi pada anak-anak. Penyakit ini
juga terdapat pada dewasa yang terutama telah berumur 65 tahun atau
lebih. b. Leukemia mielositik akut (LMA). Ini lebih sering terjadi
pada dewasa daripada anak-anak. Tipe ini dahulunya disebut leukemia
nonlimfositik akut.c. Leukemia limfositik kronis (LLK). Hal ini
sering diderita oleh orang dewasa yang berumur lebih dari 55 tahun.
Kadang-kadang juga diderita oleh dewasa muda, dan hampir tidak ada
pada anak-anak. Sebagian besar leukosit pasien di atas 50.000/L.d.
Leukemia mielositik kronis (LMK) Sering terjadi pada orang dewasa.
Dapat juga terjadi pada anak-anak, namun sangat sedikit. Leukosit
dapat mencapai lebih dari 150.000/ L yang memerlukan
pengobatan.
E. Gejala-Gejala Leukemia Seperti semua sel-sel darah, sel-sel
leukemia berjalan keseluruh tubuh. Tergantung pada jumlah sel-sel
abnormal dan dimana sel-sel ini berkumpul, pasien-pasien dengan
leukemia mungkin mempunyai sejumlah gejala-gejala. Gejala-gejala
umum dari leukemia: Demam-demam atau keringat-keringat waktu malam
Infeksi-infeksi yang seringkali Perasaan lemah atau lelah Sakit
kepala Perdarahan dan mudah memar (gusi-gusi yang berdarah,
tanda-tanda keungu-unguan pada kulit, atau titik-titik merah yang
kecil dibawah kulit) Nyeri pada tulang-tulang atau
persendian-persendian Pembengkakan atau ketidakenakan pada perut
(dari suatu pembesaran limpa) Pembengkakan nodus-nodus getah
bening, terutama pada leher atau ketiak Kehilangan berat badan
Gejala-gejala semacam ini bukanlah tanda-tanda yang pasti dari
leukemia. Suatu infeksi atau persoalan lain juga dapat menyebabkan
gejala-gejala ini. Siapa saja dengan gejala-gejala ini harus
mengunjungi dokter sesegera mungkin. Hanya seorang dokter dapat
mendiagnosa dan merawat persoalannya. Pada tingkat-tingkat awal
dari leukemia kronis, sel-sel leukemia berfungsi hampir secara
normal. Gejala-gejala mungkin tidak nampak untuk suatu waktu yang
lama. Dokter-dokter seringkali menemukan leukemia kronis sewaktu
suatu checkup rutin sebelum ada gejala-gejala apa saja. Ketika
gejala-gejala nampak, mereka umumnya adalah ringan pada permulaan
dan memburuk secara berangsur-angsur. Pada leukemia akut,
gejala-gejala nampak dan memburuk secara cepat. Orang-orang dengan
penyakit ini pergi ke dokter karena mereka merasa sakit.
Gejala-gejala lain dari leukemia akut adalah muntah, bingung,
kehilangan kontrol otot, dan serangan-serangan (epilepsi). Sel-sel
leukemia juga dapat berkumpul pada buah-buah pelir (testikel) dan
menyebabkan pembengkakan. Juga, beberapa pasien-pasien
mengembangkan luka-luka pada mata-mata atau pada kulit. Leukemia
juga dapat mempengaruhi saluran pencernaan, ginjal-ginjal,
paru-paru, atau bagian-bagian lain dari tubuh.
F. Penanganan dan pengobatan leukemiaPenanganan penyakit
leukemia biasanya dimulai dari gejala yang muncul, seperti anemia,
perdarahan dan infeksi. Secara garis besar penanganan dan
pengobatan leukemia bisa dilakukan dengan tunggal ataupun gabungan
dari beberapa metode dibawah ini:1. Chemotherapy/intrathecal
medications2. Therapy Radiasi. Metode ini sangat jarang sekali
digunakan3. Transplantasi bone marrow (sumsum tulang)4. Pemberian
obat-obatan tablet dan suntik5. Transfusi sel darah merah atau
platelet.Pengobatan pada leukemia akut terdiri dari 3 fase, yaitu
terapi induksi remisi (bertujuan untuk mempercepat induksi remisi
klinik dan hematologi lengkap), terapi konsolidasi, dan terapi
pemeliharaan pada ALL (untuk AML terdapat 2 pilihan, yaitu
transplantasi hematopoietic stem cell atau pemberhentian terapi).
2. ANEMIAA. DEFINISI ANEMIAAnemia adalah istilah yang mennunjukkan
rendahnya hitungan sel darah merah dan kadar hemoglobin dan
hematokrit di bawah normal. Anemia terjadi apabila terdapat
kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke
jaringan.B. PATOFISIOLOGITimbulnya anemia mencerminkan adanya
kegagalan sum-sum atau kehilangan sel darah merah berlebihan atau
keduanya. Kegagalan sum-sum ( mis., kekurangan eritripoesis).dapat
terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajangan toksik, invasi tumor
atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak di ketahui.Lesi sel
darah merah terjadi terutama dalam sel fagositik atau dalam sistem
retikuloendotelial, terutama dalam hati dan limpa. Bilirubin yang
terbentuk dalam fagosit akan memasuki aliran darah. Kenaikan
destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direfleksikan dengan
peningkatan bilirubin plasma. ( konsenterasi normalnya 1 mg/dl atau
kurang; kadar diatas 1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada
sklera.)Sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi,
seperti yang terjadi pada berbagai kelainan hemolitik, maka
hemoglobin akan muncul dalam pelasma (hemoglobinemia). Konsentrasi
plasmanya melebihi kapasitas haptoglobin plasma (protein pengikat
untuk hemoglobin bebas) untuk mengikat semuanya ( mis, apabila
jumlahnya lebih dari sekitar 100 mg/dl), hemoglobin akan terdifusi
dalam glomerulus ginjal kedalam urin ( hemoglobinuria).Suatu anemia
pada pasien yang di sebabkan oleh penghancuran sel darah merah atau
produksi sel darah merah tidak mencukupi, dapat diperoleh dengan
dasar: Hitung retikulosit dalam sirkulasi darah Derajat proliferasi
sel darah muda dalam sumsum tulang dengan cara pematangannya
seperti yang terlihat dalam biopsi Ada atau tidaknya
hiperbilirubinemia dan hemoglobinemiaEritropoesis (produksi sel
darah merah) dapat ditentukan dengan mengukur kecepatan dimana
injeksi radioaktif dimasukkan kesirkulasi eritrosit. Rentang hidup
sel darah merah pasien (kecepatan hemolisis) dapat diukur dengan
injeksi kromium radioaktif, dan mengikuti sampai bahan tersebut
menghilang dari sirkulasi darah selama beberapa hari sampai
minggu.C. MANIFESTASI KLINIKBerbagai faktor mempengaruhi berat dan
adanya gejala:1. Kecepatan kejadian anemia2. Durasi ( mis;
kronisitas)3. Kebutuhan metabolisme pasien bersangkutan4. Adanya
kelainan lain atau kecacatan5. Komplikasi tertentu atau keadaan
penyerta kondisi yang mengakibatkan anemia
Individu mengalami anemia cukup lama dengan kadar hemoglobin
antara 9 dan 11 ml/dl mengalami sedikit gejala atau tidak ada sama
sekali, selain takikardi sedikit selama latihan. Dispeneu biasanya
terjadi hanya di bawah 7,5 g/dl, kelemahan hanya terjadi dibawah 6
g/dl, dispneu istirahat dibawah 3 g/dl, dan gagal jantung hanya
pada kadar sangat rendah 2 sampai 2,5 g/dl.Pasien yang aktif lebih
berat mengalami gejala dibanding orang yang tenang. Pasien dengan
hipotiroidisme dengan kebutuhan oksigen yang rendah bisa tidak
bergejala sama sekali, tanpa takikardia atau peningkatan curah
jantung, pada kadar hemoglobin dibawah 10 g/dl.D. EVALUASI
DIAGNOSTIKUji hematologis dilakukan untuk menentukan jenis dan
penyebab anemia. Uji tersebut meliputi hemoglobin dan hematokrik,
indeks sel darah merah, penelitian sel darah putih, kadar besi
serum, pengukuran kapasitas ikatan-besi, kadar folat, vitamin B12,
hitung trombosit, waktu perdarahan, waktu protrombin, dan waktu
tromboplastin parsial. Aspirin dan biopsi sum-sum tulang dapat
dilakukan. Setelah itu perlu pemeriksaan diagnostik untuk
menentukan adanya penyakit akut dan kronis serta sumber kehilangan
darah kronis.E. PENATALAKSANAAN MEDISPenatalaksanan ditujukan untuk
menentukan penyebab dan mengganti darah yang hilang.
F. KOMPLIKASI Komplikasi umum anemia meliputi: gagal jantung,
parestesia, dan kejang. Tiap tingatan anemia, pasien dengan
penyakit gagal jantung cenderung mengalami angina atau gejala gagal
jantung kongestif dari pada seseorang yang tidak mempunyai penyakit
jantung.3. THALASSEMIAA. Pengertiana. Thalasemia adalah penyakit
anemia hemolitik herediter yang diturunkan dari kedua orang tua
kepada anak-anaknya secara resesif. Menurut Hukum Mandel
b. Thalasemia adalah sekelompok penyakit atau keadaan herediter
dimana produksi satu atau lebih dari satu jenis rantai polipeptida
terganggu.
c. Thalasemia adalah suatu gangguan darah yang diturunkan
ditandai oleh defesiensi produksi rantai atau () pada haemoglobin.
(Suryadi, 2001)
d. Thalasemia merupakan penyakit anemia hemofilia dimana terjadi
kerusakan sel darah merah di dalam pembuluh darah sehingga umur
eritrosit pendek (kurang dari 100 hari).
Jadi Thalasemia adalah penyakit anemia hemolitik dimana terjadi
kerusakan sel darah merah (eritrosit) sehingga umur eritrosit
pendek (kurang dari 100 hari), yang disebabkan oleh defesiensi
produksi satu atau lebih dari satu jenis rantai dan , yang
diturunkan dari kedua orang tua kepada anak-anaknya secara
resesif.
B. EtiologiFaktor genetik yaitu perkawinan antara 2 heterozigot
(carier) yangmenghasilkan keturunan Thalasemia (homozigot).4.
PatofisiologiPada keadaan normal disintetis hemoglobin A (adult :
A1) yang terdiri dari 2 rantai alfa dan dua rantai beta. Kadarnya
mencapai lebih kurang 95 % dsari seluruh hemoglobin. Sisanya
terdiri dari hemoglobin A2 yang mempunyai 2 rantai alfa dari 2
rantai delta sedangkan kadarnya tidak lebih dari 2 % pada keadaan
normal. Haemoglobin F (foetal) setelah lahir Foetus senantiasa
menurun dan pada usia 6 bulan mencapai kadar seperti orang dewasa,
yaitu tidak lebih dari 4%, pada keadaan normal. Hemoglobin F
terdiri dari 2 rantai alfa dan 2 rantai gamma. Pada thalasemia,
satu atau lebih dari satu rantai globin kurang diproduksi sehingga
terdapat kelebihan rantai globin karena tidak ada pasangan dalam
proses pembentukan hemoglobin normal orang dewawa (HbA). Kelebihan
rantai globin yang tidak terpakai akan mengendap pada dinding
eritrosit. Keadaan ini menyebabkan eritropoesis tidak efektif dan
eritrosit memberikan gambaran anemia hipokrom, mikrositer.Pada
Thalasemia beta produksi rantai beta terganggu, mengakibatkan kadar
Hb menurun sedangkan produksi HbA2 dan atau HbF tidak terganggu
karena tidak memerlukan rantai beta dan justru memproduksi lebih
banyak dari pada keadaan normal, mungkin sebagai usaha
kompensasi.Eritropoesis didalam susunan tulang sangat giat, dapat
mencapai 5 kali lipat dari nilai normal, dan juga serupa apabila
ada eritropoesis ekstra medular hati dan limfa. Destruksi eritrosit
dan prekusornya dalam sumsum tulang adalah luas (eritropoesis tidak
efektif) dan masa hidup eritrosit memendek dan hemolisis.
5. Gambaran klinisSecara klinis Thalasemia dapat dibagi dalam
beberapa tingkatan sesuai beratnya gejala klinis : mayor,
intermedia dan minor atau troit (pembawa sifat). Batas diantara
tingkatan tersebut sering tidak jelas.1. Thalasemia mayor
(Thalasemia homozigot)Anemia berat menjadi nyata pada umur 3 6
bulan setelah lahir dan tidak dapat hidup tanpa
ditransfusi.Pembesaran hati dan limpa terjadi karena penghancuran
sel darah merah berlebihan, haemopoesis ekstra modular dan
kelebihan beban besi. Limpa yang membesar meningkatkan kebutuhan
darah dengan menambah penghancuran sel darah merah dan pemusatan
(pooling) dan dengan menyebabkan pertambahan volume
plasma.Perubahan pada tulang karena hiperaktivitas sumsum merah
berupa deformitas dan fraktur spontan, terutama kasus yang tidak
atau kurang mendapat transfusi darah. Deformitas tulang, disamping
mengakibatkan muka mongoloid, dapat menyebabkan pertumbuhan
berlebihan tulang prontal dan zigomatin serta maksila. Pertumbuhan
gigi biasanya buruk.Gejala lain yang tampak ialah anak lemah,
pucat, perkembanga fisik tidak sesuai umur, berat badan kurang,
perut membuncit. Jika pasien tidak sering mendapat transfusi darah
kulit menjadi kelabu serupa dengan besi akibat penimbunan besi
dalam jaringan kulit.2. Thalasemia intermediaKeadaan klinisnya
lebih baik dan gejala lebih ringan dari pada Thalasemia mayor,
anemia sedang (hemoglobin 7 10,0 g/dl)Gejala deformitas tulang,
hepatomegali dan splenomegali, eritropoesis ekstra medular dan
gambaran kelebihan beban besi nampak pada masa dewasa.3. Thalasemia
minor atau troit ( pembawa sifat)Umumnya tidak dijumpai gejala
klinis yang khas, ditandai oleh anemia mikrositin, bentuk
heterozigot tetapi tanpa anemia atau anemia ringan.
6. Pemeriksaan diagnosika. Pemeriksaan laboratoriumPada hapusan
darah topi di dapatkan gambaran hipokrom mikrositik, anisositosis,
polklilositosis dan adanya sel target (fragmentasi dan banyak sel
normoblas).Kadar besi dalam serum (SI) meninggi dan daya ikat serum
terhadap besi (IBC) menjadi rendah dan dapat mencapai
nolElektroforesis hemoglobin memperlihatkan tingginya HbF lebih
dari 30%, kadang ditemukan juga hemoglobin patologik. Di Indonesia
kira-kira 45% pasien Thalasemia juga mempunyai HbE maupun HbS.Kadar
bilirubin dalam serum meningkat, SGOT dan SGPT dapat meningkat
karena kerusakan parankim hati oleh hemosiderosis.Penyelidikan
sintesis alfa/beta terhadap refikulosit sirkulasi memperlihatkan
peningkatan nyata ratio alfa/beta yakni berkurangnya atau tidak
adanya sintetis rantai beta.
b.Pemeriksaan radiologisGambaran radiologis tulang akan
memperlihatkan medula yang labor, korteks tipis dan trabekula
kasar. Tulang tengkorak memperlihatkan hair-on-end yang disebabkan
perluasan sumsum tulang ke dalam tulang korteks.7.
Penatalaksanaana. Transfusi darah berupa sel darah merah (SDM)
sampai kadar Hb 11 g/dl. Jumlah SDM yang diberikan sebaiknya 10 20
ml/kg BB.b. Terapi endokrin diberikan baik sebagai pengganti
ataupun untuk merangsang hipofise jika pubertas terlambat.c. Asam
folat teratur (misalnya 5 mg perhari), jika diit burukd. Pemberian
cheleting agents (desferal) secara teratur membentuk mengurangi
hemosiderosis. Obat diberikan secara intravena atau subkutan,
dengan bantuan pompa kecil, 2 g dengan setiap unit darah
transfusi.e. Vitamin C, 200 mg setiap, meningkatan ekskresi besi
dihasilkan oleh Desferioksamin. Splenektomi mungkin dibutuhkan
untuk menurunkan kebutuhan darah. Ini ditunda sampai pasien berumur
di atas 6 tahun karena resiko infeksi.f. Pada sedikit kasus
transplantsi sumsum tulang telah dilaksanakan pada umur 1 atau 2
tahun dari saudara kandung dengan HlA cocok (HlA Matched Sibling).
Pada saat ini keberhasilan hanya mencapai 30% kasus.
DAFTAR PUSTAKAAstuti Triwahyu, dkk. 2008. Profil Kadar Soluble
Urokinase Plasminogen Activator Reseptor (suPAR) Pada Serum
Penderita Tuberkulosis Paru. Jurnal Kedokteran Brawijaya. Nomor 1:
24.Bastiansyah. 2008. Panduan Lengkap: Membaca Hasil Tes Kesehatan.
Jakarta: Penebar PlusDavey, P. 2005. At A Glance: Medicine.Jakarta:
Erlangga.Engstrom, G., dkk. 2014. Red cell distribution width,
haemoglobin A1c and incidence of diabetes mellitus. Journal Of
Internal Medicine. Nomor 276: 174-183.Handayani, Wiwik, et al.
2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem
Hematologi. Jakarta: Salemba MedikaHoffman, Ronald. 2005.
Hematology BasicPrinciples And Practices. USA: Elsevier,
Inc.Karmana, O. 2008. Biologi. Bandung: Grafindo Media
Pratama.Leather, Helen L. and Betsy Bickert Poon, in Acute
Leukimias, Dipiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C. Matzke, G.R.,
Wells, B.G., Posey, L.M., (Eds), 2008, Pharmacotherapy A
Pathophysiologic Approach, seventh Edition, McGraw Hill, Medical
Publishing Division, New YorkSimon, Sumanto, dr. Sp.PK, 2003,
Neoplasma Sistem Hematopoietik: Leukemia, Fakultas Kedokteran Unika
Atma Jaya, Jakarta.Martini, Frederic H. 2012. Fundamental Of
Anatomy And Physiology Ninth Edition. St.San Francisco: Pearson
Education Inc.Murray, Robert K. 2012. Biokimia Harper Edisi 27.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.Pal, GK., et al. 2005. Text
Book of Practical Physiology. Second Edition. India: Orient Longman
Private LimitedPick, Amy M., Marcel Devetten, and Timothy R.
McGuire, in Chronic Leukimias, Dipiro, J.T., Talbert, R.L., Yee,
G.C. Matzke, G.R., Wells, B.G., Posey, L.M., (Eds), 2008,
Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach, seventh Edition,
McGraw Hill, Medical Publishing Division, New YorkPrice, S. A. dan
Wilson, L. M. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta: Penerbit Buku KedokteranEGC. Robbins dan Kumar,
2007, Buku Ajar Patologi I, Penerbit Buku Kedokteran EGC,
JakartaSacher, Ronald, et al. 2004. Tinjauan Klinis Hasil
Pemeriksaan Laboratorium. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGCSherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.Soebroto, I. 2010. Cara Mudah
Mengatasi Problem Anemia. Yogyakarta: BangkitUnderwood, J. C. E.,
2002, Patologi Umum dan Sistemik.VOL.1. Ed. 2, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, JakartaWaterburry, Larry. 2001. Buku Saku
Hematology. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC