Laporan pendahuluan Sepsis

LAPORAN PENDAHULUAN

“SEPSIS”

disusun untuk memenuhi tugas profesi ners

Departemen Medikal di Ruang 26 IPD RS. Dr. Saiful Anwar

oleh:

Amildya Dwi Arisanti

NIM. 140070300011155

KEMENTERIAN RISET TEKNOLOGI DAN PENDIDIKAN TINGGI

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2015

1. DEFINISI

Sepsis adalah suatu respon sistemik terhadap infeksi. Pada sepsis gejala

klinis yang terdapat pada SIRS diikuti oleh adanya bukti infeksi. Terminologi

sepsis masih membingungkan karena penggunaan yang tidak tepat dan berba-

gai macam definisi yang meyebabkan kebingungan pada literatur medis. saat ini

telah dibuat standardisasi terminologi infeksi, bakteriemia, sepsis, dan septik

syok sebagai usaha untuk meningkatkan kemampuan untuk mendiagnosis,

mengobati, dan membuat formulasi untuk prognosa dari infeksi ini. Dalam

terminologi yang baru, sepsis mewakili subgrup dalam “Systemic Inflamatory

Response Syndrome” (SIRS) (Gordon MC 1997, Wheeler AP 2004).

Sepsis adalah respon inflamasi sistemik yang disebabkan oleh berbagai

macam organisme yang infeksius; bakteri gram negatif, bakteri gram positif,

fungi, parasit, dan virus. Tidak semua individu yang mengalami infeksi menjadi

sepsis, dan terdapat suatu rangkaian dari beratnya infeksi dari proses yang

terlokalisisir menjadi bakteriemia sampai ke sepsis dan menjadi septik syok

(Norwitz,2010).

Definisi berikut ini dibuat pada konsensus konfrensi dari Members of the

American College of Chest Physician/Society of Critical Care Medicine Consen-

sus Confrence Committee. American College of Chest Physician/Society of

Critical Care Medicine Consensus Confrence untuk berbagai macam manifestasi

infeksi.

1. Infeksi : Fenomena mikroba dengan karakteristik adanya respon inflamasi

karena adanya mikroorganisme atau invasi dari jaringan host yang steril

oleh organisme ini.

2. Bakteriemia : Terdapatnya bakteri yang viabel pada darah.

3. Sepsis (simpel) : Respon sistemik terhadap infeksi dengan manifestasi dua

atau lebih dari keadaan berikut ini:

Septik syok temperatur lebih dari 38C atau kurang dari 36C

Peningkatan denyut jantung lebih dari 90 kali per menit;

Takipnu, pernafasan lebih dari 20 kali per menit atau PaCo2 kurang

dari 32 mmHg.

Perubahan hitung lekosit, yaitu lekosit lebih dari 12.000/mm3atau ku-

rang dari 4000/mm3, atau terdapatnya lebih dari 10% netrofil imatur.

4. Sepsis (berat) : Sepsis yang disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi,

atau hipotensi. Hipoperfusi dan abnormalitas perfusi dapat termasuk, tetapi

tidak terbatas pada laktat asidosis, oliguria, atau perubahan status mental

akut.

5. Multiple organ dysfunction syndrome (MODS) keadaan dimana ditemukan

disfungsi dari beberapa organ.

2. ETIOLOGI

Sepsis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif 70%

(pseudomonas auriginosa, klebsiella, enterobakter, echoli, proteus). Infeksi

bakteri gram positif 20-40% (stafilokokus aureus, stretokokus, pneumokokus),

infeksi jamur dan virus 2-3% (dengue hemorrhagic fever, herpes viruses),

protozoa (malaria falciparum). Sedangkan pada kultur yang sering ditemukan

adalah pseudomonas, disusul oleh stapilokokus dan pneumokokus. Shock

sepsis yang terjadi karena infeksi gram negatif adalah 40% dari kasus,

sedangkan gram positif adalah 5-15% dari kasus (Root, 1991).

Penyebab terbesar sepsis adalah bakteri gram (-) yang memproduksi

endotoksin glikoprotein kompleks sedangkan bakteri gram (+) memproduksi

eksotoksin yang merupakan komponen utama membran terluar dari bakteri

menghasilkan berbagai produk yang dapat menstimulasi sel imun. Sel tersebut

akan terpacu untuk melepaskan mediator inflamasi. Produk yang berperan

penting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (LPS).

LPS merangsang peradangan jaringan, demam dan syok pada penderita

yang terinfeksi. Struktur lipid A dalam LPS bertanggung jawab terhadap reaksi

dalam tubuh penderita. LPS endotoksin gram (-) dinyatakan sebagai penyebab

sepsis terbanyak, dia dapat langsung mengaktifkan sistme imun selular dan

humoral, yang dapat menimbulkan perkembangan gejala septikemia. LPS

sendiri tidak mempunyai sifat toksik tetapi merangsang pengeluaran mediator

inflamasi yang bertanggung jawab terhadap sepsis. Makrofag mengeluarkan

polipeptida, yang disebut faktor nekrosis tumor (Tumor necrosis factor /TNF) dan

interleukin 1 (IL-1), IL-6 dan IL-8 yang merupakan mediator kunci dan sering

meningkat sangat tinggi pada penderita immunocompromise (IC) yang

mengalami sepsis.

Kultur darah positif pada 20-40% kasus sepsis dan pada 40-70% kasus

syok septik. Dari kasus-kasus dengan kultur darah yang positif, terdapat hingga

70% isolat yang ditumbuhi oleh satu spesies bakteri gram positif atau gram

negatif saja; sisanya ditumbuhi fungus atau mikroorganisme campuran lainnya.

Sepsis dapat dipicu oleh infeksi di bagian manapun dari tubuh. Daerah infeksi

yang paling sering menyebabkan sepsis adalah paru-paru, saluran kemih, perut,

dan panggul. Jenis infeksi yang sering dihubungkan dengan sepsis yaitu:

a. Infeksi paru-paru (pneumonia)

b. Flu (influenza)

c. Appendisitis

d. Infeksi lapisan saluran pencernaan (peritonitis)

e. Infeksi kandung kemih, uretra, atau ginjal (infeksi traktus urinarius)

f. Infeksi kulit, seperti selulitis, sering disebabkan ketika infus atau kateter

telah dimasukkan ke dalam tubuh melalui kulit

g. Infeksi pasca operasi

h. Infeksi sistem saraf, seperti meningitis atau encephalitis.

3. FAKTOR RISIKO

Faktor risiko yang dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya sepsis

menurut beberapa penelitian adalah sebagai berikut:

1. Umur

- Pasien yang berusia kurang dari 1 tahun dan lebih dari 65 tahun

2. Pemasangan alat invasive

- Venous catheter

- Arterial lines

- Pulmonary artery catheters

- Endotracheal tube

- Tracheostomy tubes

- Intracranial monitoring catheters

- Urinary catheter

3. Prosedur invasive

- Cystoscopic

- Pembedahan

4. Medikasi/Therapeutic Regimens

- Terapi radiasi

- Corticosteroids

- Oncologic chemotherapy

- Immunosuppressive drugs

- Extensive antibiotic use

5. Underlying Conditions

- Poor state of health

- Malnutrition

- Chronic Alcoholism

- Pregnancy

- Diabetes Melitus

- Cancer

- Major organ disease – cardiac, hepatic, or renal dysfunction

4. MANIFESTASI KLINIS

1. Manifestasi Kardiovaskular

i. Perubahan sirkulasi

Karakteristik hemodinamik utama dari syok septic adalah rendahnya

tahanan vaskular sitemik (TVS) ,sebagian besar karena vasodilatasi yang

terjadi Sekunder terhadap efek-efek berbagai mediator ( prostaglandin,

kinin, histamine dan endorphin). Mediator-mediator yang sama tersebut

juga dapat menyebabkan meningkatnya permeabelitas kapiler,

mengakibatkan berkurangnya volume intravascular menembus

membrane yang bocor, dengan demikian mengurangi volume sirkulasi

yang efektif. Dalam berespon terhadap penurunan TVS dan volume yang

bersirkulasi, curah jantung (CJ), biasanya tinggi tetapi tidak mencukupi

untuk mempertahankan perfusi jaringan dan organ. Aliran darah yang

tidak mencukupi sebagian dimanifestasikan oleh terjadinya asidemia

laktat.

Dalam hubungnnya dengan vasodilatasi dan TVS yang rendah, terjadi

maldistribusi aliran darah. Mediator-mediator vasoaktif yang dilepaskan

oleh sistemik menyebabkan vasodilatasi tertentu dan vasokonstriksi dari

jaringan vascular tertentu, mengarah pada aliran yang tidak mencukupi

ke beberapa jaringan sedangkan jaringan lainnya menerima aliran yang

berlebihan. Selain itu terjadi respon inflamasi massif pada jaringan,

mengakibatkan sumbatan kapiler karena adanya agregasi leukosit dan

penimbunan fibrin, dan berakibat kerusakan organ dan endotel yang

tidak dapat pulih.

ii. Perubahan miokardial

Kinerja miokardial mengalami gangguan, dalam bentuk penurunan fraksi

ejeksi ventricular dan juga gangguan kontraktilitas. Factor depresan

miokardial, yang berasal dari jaringan pankreatik iskemik, adalah salah

satu penyebabnya. Terganggunya fungsi jantung juga diakibatkan oleh

keadaan metabolic abnormal yang diakibatkan oleh syok, yaitu adanya

asidosis laktat, yang menurunkan responsivitas terhadap katekolamin.

Dua bentuk pola disfungsi jantung yang berbeda terdapat pada syok

septic. Bentuk pertama dicirikan dengan curah jantung yang tinggi dan

TVS yang rendah, kondisi ini disebut dengan syok hiperdinamik. Bentuk

kedua ditandai dengan curah jantung yang rendah dan peningkatan TVS

disebut sebagai syok hipodinamik.

Gambar 2. Cardiovascular changes associated with septic shock and the

effects of fluid resuscitation.

A.Fungsi normal kardiovaskular, B. respon kardiovaskular pada syok septic,

C.kompensasi resusitasi cairan. (Sumber : Dellinger RP: Cardiovascular

management of septic shock. Crit Care Med 2003;31:946-955.)

2. Manifestasi Hematologi

Bakteri dan toksinnya menyebabkan aktivasi komplemen. Karena sepsis

melibatkan respon inflamasi global, aktivasi komplemen dapat menunjang

respon-respon yang akhirnya menjadi keadaan yang lebih buruk ketimbang

melindungi.

Komplemen menyebabkan sel-sel mast melepaskan histamine. Histamine

merangsang vasodilatasi dan meningkatnya permeabelitas kapiler. Proses ini

selanjutnya menyebabkan perubahan sirkulasi dalam volume serta timbulnya

edema interstisial.

Abnormalitas platelet juga terjadi pada syok septic karena endotoksin

secara tidak langsung menyebabkan agregasi platelet dan selanjutnya

pelepasan lebih banyak bahan-bahan vasoaktif (serotonin, tromboksan A).

platelet teragregasi yang bersirkulasi telah diidentifikasi pada mikrovaskular,

menyebabkan sumbatan aliran darah dan melemahnya metabolism selular.

Selain itu endotoksin juga mengaktivasi system koagulasi, dan selanjutnya

dengan menipisnya factor-faktor penggumpalan, koagulapati berpotensi untuk

menjadi koagulasi intravaskular disemanata.

3. Manifestasi Metabolik

Gangguan metabolic yang luas terlihat pada syok septic. Tubuh

menunjukkan ketidakmampuan progresif untuk menggunakan glukosa, protein,

dan lemak sebagai sumber energy. Hiperglikemia sering dijumpai pada pada

awal syok karena peningkatan glukoneogenesis dan resisten insulin, yang

menghalangi ambilan glukosa ke dalam sel. Dalam berkembangnya syok,

terjadi hipoglikemia karena persedian glikogen menipis dan suplai protein dan

lemak perifer tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh.

Pemecahan protein terjadi pada syok septic, ditunjukkan oleh tingginya

eksresi nitrogen urine. Protein otot dipecah menjadi asam-asam amino, yang

sebagian digunakan untuk oksidasi dsan sebagian lain dibawa ke hepar untuk

digunakan pada proses glukoneogenesis. Pada syok tahap akhir, hepar tidak

mampu menggunakan asam-asam amino karena disfungsi metaboliknya, dan

selanjutnya asam amino tersebut terakumulasi dalam darah.

Dengan keadaan syok berkembang terus, jaringan adipose dipecah untuk

menyediakan lipid bagi hepar untuk memproduksi energi, metabolism lipid

menghasilkan keton,yang kemudian digunakan pada siklus kreb (metabolism

oksidatif), dengan demikian menyebabkan pembentukan laktat.

Pengaruh dari pada kekacauan metabolik ini menyebabkan sel menjadi

kekurangan energi. Deficit energi menyebabkan timbulnya kegagalan banyak

organ Pada keadaan multiple organ failure terjadi koagulasi, respiratory

distress syndrome, payah ginjal akut, disfungsi hepatobiller, dan disfungsi

susunan saraf pusat seperti terlihat pada tabel 3 (Dobb, 1991).

Pada penelitian para ahli didapatkan bahwa tambah banyak disfungsi

organ akan meningkatkan angka mortalitas akibat sepsis. Pada susunan saraf

pusat karena terganggunya permeabelitas kapiler menyebabkan terjadinya

odem otak peninggian tekanan intrakranial akan menyebabkan terjadinya

destruksi seluler atau nekrosis jaringan otak (Plum, 1983). Tetapi defisit

neurologik fokal dapat terjadi akibat meningkatnya aggregasi platelet dan

eritrosit sehingga menyumbat aliran darah serebral. Sedangkan DIC dapat

mengakibatkan terjadinya perdarahan intra serebral.

tabel 3. Kriteria Diagnosis Severe sepsis/Syokseptik

Sumber : Levy MN et

all:2001,Crit Care Med

31:1250,2003.

4. Manifestasi Pulmonal

Endotoxin mempengaruhi paaru-paru baik langsung maupun tidak langsung.

Respon pulmonal awal adalah bronkokonstriksi, mengakibatkan hipertensi

pulmonal dan peningkatan kerja pernapasan. Neutrofil teraktifasi dan

menginviltrasi jaringan pulmonal dan vaskulatur, menyebabkan akumulasi air

ekstravaskular paru-paru (edema pulmonal). Neutrofil yang teraktivasi

menghasilkan bahan-bahan lain yang mengubah integritas sel-sel parenkim

pulmonal, mengakibatkan peningkatan permeabelitas. Dengan terkumpulnya

cairan di interstisium, komplians paru berkurang, terjadinya gangguan

pertukaran gas dan terjadi hipoksemia.

5. PATOFISIOLOGI

terlampir

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Kultur (luka, sputum, urine, darah) untuk mengindentifikasi organisme

penyebab sepsis. Sensitivitas menentukan pilihan obat-obatan yang paling

efektif. Ujung jalur kateter intravaskuler mungkin diperlukan untuk

Variable UmumTemperature >38.3 c atau < 36 cHR > 90x/mntTakipnea Penurunan status mentalSignifikan edema > 20 ml/kg dalam 24 jamHiperglikemia (>120 mg/dl) pada pasien non diabetes

Variabel inflamasiWBC >12000,<4000 mmC reaktif protein meningkatProcalcitonin plasma meningkatVariabel heodinamikSistolik BP <90 mmHg/MAP < 70 mmHgSVO2 > 70 %

Variabel perfusi jaringanLaktat serum >1mmol/LCRT> 2 detikVariable gangguan organPa O2/FiO2 <300Urine output < 0,5 ml/kgbb/jamKreatinin > 0,5 mg/dlINR> 1.5 atau aPTT>60 detikPlatelet <100000mmHiperbilirubin > 4 mg/dl

memindahkan dan memelihara jika tidak diketahui cara memasukannya.

b. SDP : Ht mungkin meningkat pada status hipovolemik karena

hemokonsentrasi. Leukopenia (penurunan SDP) terjadi sebelumnya, dikuti

oleh pengulangan leukositosis (15.000 – 30.000) dengan peningkatan pita

(berpiondah ke kiri) yang mempublikasikan produksi SDP tak matur dalam

jumlah besar.

c. Elektrolit serum ; berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan

menyebabkan asidosis, perpindahan cairan, dan perubahan fungsi ginjal.

d. Pemeriksaan pembekuan : Trombosit terjadi penurunan (trombositopenia)

dapat terjadi karena agregasi trombosit. PT/PTT mungkin memanjang

mengindentifikasikan koagulopati yang diasosiasikan dengan iskemia hati

atau sirkulasi toksin atau status syok.

e. Laktat serum meningkat dalam asidosis metabolic,disfungsi hati, syok.

f. Glukosa serum terjadi hiperglikemia yang terjadi menunjukan glukoneo-

genesis dan glikogenolisis di dalam hati sebagai respon dari perubahan

selulaer dalam metabolisme.

g. BUN/Kr terjadi peningkatan kadar disasosiasikan dengan dehidrasi ,

ketidakseimbangan / gagalan hati.

h. GDA terjadi alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya

dalam tahap lanjut hioksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolic

terjadi karena kegagalan mekanisme kompensasi.

i. Urinalisis adanya SDP / bakteri penyebab infeksi. Seringkali muncul protein

dan SDM.

j. Sinar X film abdominal dan dada bagian bawah yang mengindentifikasikan

udara bebas didalam abdomen dapat menunjukan infeksi karena perforasi

abdomen / organ pelvis.

k. EKG dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T dan

disritmia yang menyerupai infark miokard.

7. PENATALAKSANAAN

RAPID ASSESSMENT

I. Immediate Question

a. Survey Primer

Cek Airway, Breathing, Circulation

- Airway: clear

- Breathing:

Tidak terdapat masalah pada fase awal syok septik

Gangguan pada breathing ditemukan bila ada gangguan lanjut

setelah adanya gagal sirkulasi. Biasanya ditemukan pada suara

nafas crackles (+), Respirasi rate > 30 x/menit. Pernafasan

kusmaul.

- Circulation:

Gangguan sirkulasi jelas tampak terlihat pada fase awal

(hiperdinamik): akral teraba hangat karena suhu tubuh yang

meningkat.

Pada fase lanjut yaitu fase hipodinamik ditandai dengan penurunan

tekanan darah/hipotensi, penurunan perfusi ke jaringan ditandai

dengan akral yang dingin, CRT lebih dari 2 detik, urin output < 2

cc/kgbb/jam. Nadi teraba lemah dengan frekuensi > 100 x/menit

b. Bagaimana status mental dan vital sign ?

Status mental pasien pada fase awal masih baik perlahan terjadi

penurunan status mental seiring dengan gangguan sirkulasi yang

semakin berat. Vital sign pada fase hiperdinamik terdapat peningkatan

suhu, tekanan darah masih tergolong pada rentang normal, nadi cepat

>100 x/menit. Pada fase hipodinamik terjadi penurunan suhu tubuh <

37 C, tekanan darah dan nadi semakin lemah dan cepat.

c. Bagaimana tanda dan gejala secara umum ? hipertherma/hipotermia,

takikardia, takipnea, hiperperfusi perifer (hangat), hipotensi, ekstremitas

dingin, bingung, crt > 2 detik, penurunan urin output

d. Riwayat penyakit ?

1. Pulmonal . batuk, dispnea, takipnea,nyeri dada pleuritik, produksi

sputum, hemoptysis

2. Genitourinary. Disuria, frekuensi, urgensi,hematuri, nyeri

abdomen,muntah, riwayat penggunaan katete folley, riwayat

penyakit prostat, riwayat nyeri panggul, nyeri perineal atau

testicular, aborsi.

3. CNS. Sakit kepala, meningismus, kebingungan, koma, riwayat

autitis media / sinusitis.

4. GI/Intra abdomen. Nyeri abdomen, muntah, anoreksia, jaundice,

5. Kulit. Luka bakar, injuri karena trauma, cellulitis, abses, ulkus

dekubitus, riwayat drakius,

6. Cardiovaskular. Nyeri dada, emboli perifer, perdarahan, kelainan

congenital.

7. Muskuloskeletal. Bengkak terlokalisasi, nyeri dan hangat pada

daerah persendian, otot atau tulang. Riwayat trauma terutama

fraktur terbuka, riwayat pembedahan,

e. Riwayat penyakit masa lalu? Riwayat penyakit Imunosupresi ( HIV,

diabetes, gangguan autoimun, kanker).

f. Medikasi? Obat-obatan imunosupresi (corticosteroids, kemoterapi).

II. Database

A. Poin utama pengkajian fisik

1. Mental Status

2. Vital sign

3. Kulit. Eteki, luka terinfeksi, cellulitis.

4. Heent. Sinusitis, otitis media

5. Leher. Lympha denopathy, nuchal rigidity

6. Suara paru. Wheezing, rhonchi, rales, takipnea, ards, batuk,

7. Suara jantung. Takikardi, murmur.

8. Abdomen. Abdominal tenderness

9. Genitourinary. Suprapubik atau panggul tenderness, pendarahan/

discharge vagina.

10. Muskuloskeletal. Vocal redness, swelling, tenderness, krepitasi.

11. Neurologic. Perubahan status mental ; kebingungan, delirium, koma.

III. Laboratory data

1. Darah. Test kimia, kultur, ABG, CBC.

2. Urin. Kultur.

3. CSF. Kultur,

4. Sputum. Kultur.

5. Drainase luka. Kultur.

IV. Radiographic dan pengkajian diagnosis lainnya

TATA LAKSANA SYOK SEPTIK

Early goal directed treatment, merupakan tatalaksana syok septic, dengan

pemberian terapi yang mencakup penyesuaian beban jantung, preload, afterload dan

kontraktilitas dengan oxygen delivery dan demand. Protocol tersebut mencakup

pemberian cairan kristaloid dan koloid 500 ml tiap 30 menit untuk mencapai tekanan

vena sentral (CVP) 8-12 mmHg. Bila tekanan arteri rata-rata (MAP) kurang dari 65

mmHg, diberikan vasopressor hingga >65 mmHg dan bila MAP > 90 mmHg berikan

vasodilator. Dilakukan evaluasi saturasi vena sentral (Scv O2), bila ScvO2 <70 %,

dilakukan koreksi hematokrit hingga di atas 30 %. Setelah CVP, MAP dan hematokrit

optimal namun scvO2 <70%, dimulai pemberian inotropik. Inotropik diturunkan bila

MAP < 65 mmHg, atau frekuensi jantung >120x/menit. (Gambar 2)

Gambar 3. Algoritma early goal directed therapy

Sumber : Rivers 2001

Tata laksana syok sepik yang biasa digunakan pada Advanced Cardiac Life

Support (ACLS) and Advanced Trauma Life Support (ATLS), meliputi 9 tahap

sebagai berikut (gambar 4):

Stages ABC: Immediate Stabilization

Lakukan dengan segera upaya resusitasi untuk mempertahankan patensi dan

keadekuatan jalan napas, dan memastikan oksigenasi dan ventilasi. manajemen

Penanganan hipotensi pertama kali adalah dengan resusitasi volume secara

agresif, baik dengan kristaloid isotonik, atau dalam kombinasi dengan koloid. Jangan

mengganggu denyut jantung: karena takikardia adalah manuver kompensasi

Airway harus dikontrol dan pasien diberikan oksigen dengan menggunakan

ventilasi mekanik. Hal ini biasanya membutuhkan intubasi endotrakeal dan ventilator.

Tujuan dari semua upaya resusitasi adalah untuk menjaga pengiriman oksigen tetap

adekuat. Indikasi untuk intubasi dan ventilasi mekanik adalah: kegagalan jalan

napas, adanya perubahan status mental, kegagalan ventilasi dan kegagalan untuk

oksigenasi. Pada sepsis, oksigen tambahan hampir selalu diperlukan. Hal ini

disebabkan karena adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot-otot

pernafasan, bronkokonstriksi dan asidosis; penggunaan ventilasi mekanis bertujuan

untuk mengatasi hal tersebut.

Stage C: re-establishing the circulation

Hipotensi disebabkan oleh depresi miokard, vasodilatasi extravascation patologis

dan sirkulasi volume karena kebocoran kapiler luas. Upaya pernafasan awal adalah

upaya untuk memperbaiki hipovolemia absolut dan relatif dengan mengisi pohon

vaskular. Ada bukti yang bagus bahwa tujuan awal diarahkan resusitasi volume

agresif meningkatkan hasil pada sepsis

Pemberian cairan resusitasi (kristaloid) seperti salin normal atau laktat ringer.

Pemberian cairan dalam jumlah besar dapat menimbulkan redistribusi ke interstisial

(ekstravaskular) sehingga pasien dapat menjadi sangat edematous . Pemberian

resusitasi kristaloid dapat berhubungan dengan acidemia, karena hyperchloremia

(disebut "asidosis dilutional"). Cairan Ringer laktat tidak aman diberikan pada pasien

dengan gangguan fungsi hati parah.

Step D = Detective work - history, physical, immediate investigation

Kaji riwayat, lakukan pemeriksaan fisik pada pasien, dan mengukur sejauh

mana sepsis: suhu, jumlah sel putih, asam-basa status dan budaya. Pemilihan

antimikroba ditentukan oleh sumber infeksi dan perkiraan terbaik dari organisme

yang terlibat.

Step E = Step E: Empiric Therapy – Antibiotics and Activated Protein C

Pemilihan antibiotik tertentu tergantung pada:

- Hasil kultur (menentukan jenis dari bakteri dan resistensi terhadap mikroba)

- Status immune pasien (pasien dengan neutropenia dan penggunaan obat

immunosuppressive ), alergi, kelainan fungsi renal dan hepar.

- ketersediaan antibiotik, pola resistansi rumah sakit, dan variabel klinis

pasien diperlakukan

- Pemberian activated protein C bila ada indikasiActivated protein C

memodulasi inflamasi dan koagulasi baik pada sepsis berat, dan

mengurangi kematian. Activated protein C (drotrecogin alfa) merupakan

protein endogen yang mempromosikan fibrinolisis dan menghambat

trombosis dan inflamasi.

Step F = Find and control the source of infection

Respon inflamasi sistemik terjadi bersamaan dengan infeksi persisten: Anda

harus menemukan sumber dan melakukan kontrol. Ini merupakan pekerjaan

detektif yang lebih luas. Pada tahap awal detektif, serangkaian kultur dilakukan

sebagai bagian dari penyelidikan sumber infeksi. Pemeriksaan fisik lebih lanjut

perlu dilakukan, yang biasanya akan menunjukkan situs infeksi, tes diagnostic

lain yang lebih mahal-luas mungkin perlu dilakukan, seperti tomografi

terkomputerisasi. Dengan cara ini 95 % dari 100 sumber dapat dilokalisasi dan

dikendalikan.

Step G = Gut: feed it to prevent villus atrophy and bacterial translocation

- Pemberian nutrisi untuk mencegah atrophy villus dan bakterial translokasi

- Pencegahan atrofi vili mukosa usus dan bakteri translokasi melibatkan

restorasi aliran darah splanknik dan gizi lumen usus.

- Efek obat vasoaktif terhadap aliran darah ke usus. Lapisan usus

membutuhkan oksigen, dari darah, dan nutrisi, agar lumen usus tetap utuh.

Keberadaan lapisan ini penting sebagai penghalang terhadap translokasi

bakteri

1) Pemberian nutrisi enteral mempertahankan hal tersebut. Strategi

perlindungan telah muncul: menggabungkan vasodilator splanknik,

seperti dobutamine, dengan makan Immunonutrition

2) Strategi terkini tentang pemberian nutrisi enteral yaitu dengan

menggabungkan glutamin, omega-3 asam lemak, arginin dan

ribonucleotides dan zat makan konvensional. Ada beberapa bukti bahwa

formula ini dapat mengurangi risiko infeksi.

Step H = Hemodynamics: assess adequacy of resuscitation and prevention

of organ failure.

- Kaji keadekuatan resusitasi dan pencegahan gagal organ

- Kecukupan resusitasi dievaluasi dengan melihat pada perfusi organ -

menggunakan pemeriksaan klinis dan interpretasi variabel. Pengukuran

tekanan darah langsung (menggunakan jalur arteri) adalah penting untuk

membimbing terapi, dan ada hubungan yang kuat antara pemulihan tekanan

darah dan output urin. Tekanan vena sentral berguna untuk memantau status

volume, tapi nilai kecil dalam hal perfusi organ. Analisa gas darah, pH, defisit

dasar dan laktat serum adalah panduan yang berguna dari semua perfusi

tubuh dan metabolisme anaerobik. Selama proses resusitasi, harus

bertahap mengurangi asidosisnya dan defisit dasar dari laktat dalam serum.

• Step I = Iatrogenic Iatrogenic injuries and complications

Monitor pemberian analgesia, sedasi dan psikospiritual pasien, kontrol gula

darah dan monitor adanya adrenal insufisiensi. Pasien sakit kritis di unit

perawatan intensif memiliki kondisi yang rentan terhadap sumber infeksi . Tim

kesehatan harus berupaya untuk melakukan tindakan yang akan

memperburuk kondisi pasien, misalkan trombosis vena dalam (DVT), luka

tekanan. Selain itu, penggunaan endotrakealtube dapat menjadi jalan bagi

organisme untuk menginfeksi paru-paru. Penggunaan neuromuscular blocking

agents dan steroids dapat menjadi factor predisposisi terjadinya polymiopati.

Semua intervensi yang diberikan dapat memberikan efek komplikasi pada

pasien. Pemasangan central line dapat menimbulkan pneumothoraks, emboli

udara. Sehingga perlu dikaji betul manfaat dari semua intervensi yang

dilakukan.

Step J = Justify your therapeutic plan

- Lihat keefektifan rencana terapi dan menilai kembali therapy yang sudah

dilakukan

- Apakah terapi tersebut masih diperlukan. Jika hemodinamik pasien sudah

stabil dan sumber infeksi telah dikendalikan, adalah tidak mungkin bahwa

kateter arteri paru-paru akan terus menjadi manfaat, bahkan dapat

memberikan risiko negatif. Spektrum terapi antimikroba harus dipersempit,

sesuai dengan hasil laboratorium. Secara agresif upaya untuk melakukan

penyapihan penggunaan vasopressor dan ventilasi mekanik harus

dilakukan. Jika pasien tidak melakukan perbaikan secara klinis, Anda harus

mempertanyakan mengenai sumber kontrol lain yang belum teridentifikasi

Step KL = Keep Looking. Have we adequately controlled the source? Are

there secondary sources of infection/inflammation.

- Monitor segala sesuatu yang mungkin terjadi, apakah kita sudah menguasai

sumber infeksi? Apakah ada sumber-sumber sekunder infeksi / peradangan.

- Tim perawatan harus selalu waspada terhadap sumber kontrol. Hal-hal yang

harus diwaspadai misalkan pasien tetap tidak stabil atau jika tanda-tanda

infeksi baru muncul , jumlah sel darah putih meningkat . Ingatlah infeksi

baru cenderung datang dari pernapasan, saluran kemih. Saluran cerna tidak

boleh dilupakan karena dapat beresiko terjadinyakolesistitis, perforasi tukak

lambung.

Step MN = Metabolic and Neuroendocrine control. Tight control of blood

sugar. Address adrenal insufficiency. Think about early aggressive dialysis

in renal failure

Kontrol ketat gula darah. Monitor adanya insufisiensi adrenal. Lakukan dialisa

bila ditemukan adanya gagal ginjal akut. Sepsis adalah penyakit multisistem

dipengaruhi oleh respon neuroendokrin. Hiperglikemia tidak dapat dihindari dan

ada bukti yang bagus bahwa kontrol gula darah meningkatkan harapan hidup.

Gambar 4. Stepwise approach to sepsis and septic shock

8. ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian Pendekatan ABCDE

Airway

yakinkan kepatenan jalan napas

berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal)

jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan

bawa segera mungkin ke ICU

Breathing

kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang

signifikan

kaji saturasi oksigen

periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan kemungkinan

asidosis

berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask

auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada

periksa foto thorak

Circulation

kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan

monitoring tekanan darah, tekanan darah <>

periksa waktu pengisian kapiler

pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar

berikan cairan koloid – gelofusin atau haemaccel

pasang kateter

lakukan pemeriksaan darah lengkap

siapkan untuk pemeriksaan kultur

catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang

dari 36oC

siapkan pemeriksaan urin dan sputum

berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.

Disability

Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal

sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat kesadaran dengan

menggunakan AVPU.

Exposure

Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat suntikan dan

tempat sumber infeksi lainnya.

Tanda ancaman terhadap kehidupan

Sepsis yang berat didefinisikan sebagai sepsis yang menyebabkan kegagalan fungsi

organ. Jika sudah menyembabkan ancaman terhadap kehidupan maka pasien harus

dibawa ke ICU, adapun indikasinya sebagai berikut:

Penurunan fungsi ginjal

Penurunan fungsi jantung

Hyposia

Asidosis

Gangguan pembekuan

Acute respiratory distress syndrome (ards) – tanda cardinal oedema

pulmonal.

B. PengkajianUmum

1. Aktifitas: Gejala : Malaise

2. Sirkulasi

Tanda :

Tekanan darah normal atau sedikit dibawah normal (selama hasil

curah jantung tetap meningkat).

Denyut perifer kuat, cepat (perifer hiperdinamik): lemah/lembut/mudah

hilang, takikardi ekstrem (syok).

Suara jantung : disritmia dan perkembangan S3 dapat mengakibatkan

disfungsi miokard, efek dari asidosis atau ketidak seimbangan

elektrolit.

Kulit hangat, kering, bercahaya (vasodilatasi), pucat,lembab,burik

(vasokontriksi).

3. Eliminasi

Gejala : Diare

4. Makanan/Cairan

Gejala : Anoreksia, Mual, Muntah: Penurunan haluaran, konsentrasi

urine, perkembangan ke arah oliguri,anuria.

5. Nyeri/Kenyamanan: Kejang abdominal,lakalisasi rasa sakit atau ketidak

nyamanan, urtikaria, pruritus.

6. Pernafasan

Tanda: Takipnea dengan penurunan kedalaman pernapasan, pengguna-

an kortikosteroid, infeksi baru, penyakit viral.

Suhu : umumnya meningkat (37,9°C atau lebih) tetapi mungkin normal

pada lansia atau mengganggu pasien, kadang subnormal.

Luka yang sulit atau lama sembuh, drainase purulen,lokalisasi eritema.

Ruam eritema macular

7. Seksualitas

Gejala : Pruritus perineal.

Tanda : Maserasi vulva, pengeringan vaginal purulen.

8. Pendidikan kesehatan

Gejala : Masalah kesehatan kronis atau melemah, misalnya hati, ginjal,

sakit jantung, kanker,DM, kecanduan alcohol.

Riwayat splenektomi: Baru saja menjalani operasi / prosedur invasive,

luka traumatic.Penggunaan antibiotic ( baru saja atau jangka panjang ).

C. Analisis Data

Data Etiologi Masalah KeperawatanDS:Pasien atau keluarga pasien mengatakan pasien menderita sakit kronis, demam

DO (f.risiko): adanya penyakit

kronis penekanan sistem

imun pertahanan primer

yang tidak adekuat (luka, trauma jaringan kulit)

pertahanan sekunder inadekuat (Hb turun, leukopenia)

prosedur infasif malnutrisi

Infasi mikroba

Pelepasan endotoksin atau eksotoksin

Respon sistemik tubuh

terhadap infeksi

SEPSIS

Stimulasi sel imun tubuh

produksi sitokin proinflamasi berlebih

Risiko infeksi

Risiko Infeksi

DS:Perubahan sensasi

DO: TD turun/hipotensi RR meningkat CRT >2 detik akral ekstremitas

dingin kulit pucat edema ekstremitas nadi lemah

Infasi mikroba

Pelepasan endotoksin atau eksotoksin

Respon sistemik tubuh

terhadap infeksi

SEPSIS

Efek berbagai mediator inflamasi (protaglandin,

kinin, histamin)

respon inflamasi masif di jaringan vaskuler

agregasi leukosit dan

penimbunan fibrin

penyumbatan kapiler

Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer

Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer

DS:-

DO (f.risiko): hipotensi hipovolemia hipoksemia hipoksia infeksi

Infasi mikroba

Pelepasan endotoksin atau eksotoksin

Respon sistemik tubuh

terhadap infeksi

Risiko Syok

sepsis SEPSIS

Efek berbagai mediator inflamasi (protaglandin,

kinin, histamin)

Vasodilatasi, peningkatan permeabilitas kapiler

Volume intravaskuler

Volume sirkulasi efektif

TVS

CO meningkat u/ kompensasi

Asedemia laktat

responsivitas terhadap

katekolamin

fs. jantung terganggu(fraksi ejeksi ventrikel

turun, gangguan kontraktilitas)

risiko syok

DS:-

DO: Pernafasan abnormal

(kecepatan, irama, kedalaman)

Warna kulit abnormal (pucat, kehitaman)

hiperkapnia hipoksemia hipoksia takikardi

Infasi mikroba

Pelepasan endotoksin atau eksotoksin

Respon sistemik tubuh

terhadap infeksi

SEPSIS

neutrofil teraktivasi

infiltrasi di jar. pulmonal dan vaskuler

akumulasi cairan

ekstravaskuler di paru

edema pulmonal

kompliance paru

gg. pertukaran gas

Gangguan pertukaran gas

D. Rencana Intervensi Keperawatan

No.

Dx. Kep. Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1. Risiko Syok Tujuan:Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan klien dapat terhindar dari risiko syokNOC: Risk Control: Shock PreventionKriteria Hasil: Tekanan darah DBN (110-130/70-90 mmHg) Nadi DBN (70-90x/menit) RR DBN (16-20 x/menit) Suhu DBN (36,5-37,50C) Hb DBN (12 – 18 gr/dL) CRT < 3 detik

NIC: shock management1. Monitor TTV, tekanan darah ortostatik, status

mental dan urine output2. Monitor nilai laboratorium sebagai bukti

terjadinya perfusi jaringan yang inadekuat (misalnya peningkatan kadar asam laktat, penurunan pH arteri)

3. Berikan cairan IV kristaloid sesuai dengan kebutuhan (NaCl 0,9%; RL; D5%W)

4. Berikan medikasi vasoaktif5. Berikan terapi oksigen dan ventilasi mekanik6. Monitor trend hemodinamik7. Monitor frekuensi jantung fetal (bradikardia bila

HR <110 kali/menit) atau (takikardia  bila HR >160 kali per menit) berlangsung lebih lama dari 10 menit

8. Ambil sampel darah untuk pemeriksaan AGD dan monitor oksigenasi jaringan

9. Dapatkan patensi akses vena10. Berikan cairan untuk mempertahankan tekanan

daarah atau cardiac output11. Monitor penentu pengiriman oksigen ke

jaringan (SaPO2, level Hb, cardiac output)12. Catat bila terjadi bradicardia atau penurunan

tekanan darah, atau abnormalitas tekanan arteri sistemik yang rendah misalnya pucat,

cyanosis atau diaphoresis13. Monitor tanda dan gejala gagal nafas

(rendahnya PaO2, peningkatan PCO2, kelumpuhan otot pernafasan)

14. Monitor kadar glukosa darah dan tangani bila ada abnormalitas

15. Monitor koagulasi dan complete blood count dengan WBC differential

16. Monitor status cairan meliputi intake dan output17. Monitor fungsi ginjal (nilai BUN dan creatinin)18. Lakukan pemasangan kateter urinaria19. Lakukan pemasangan NGT dan monitor residu

lambung20. Atur posisi pasien untuk mengoptimalkan

perfusi21. Berikan dukungan emosional kepada keluarga22. Berikan harapan yang realistic kepada keluarga

2. Risiko Infeksi Tujuan:Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan klien dapat terhindar dari risiko infeksiNOC: Risk Control: Infectious ProcessKriteria Hasil: Suhu DBN (36,5-37,50C) Jumlah leukosit DBN tidak terdapat tanda-tanda infeksi yang semakin

memburuk

NIC: Infection Control1. Instruksikan pengunjung untuk mencuci

tangan saat memasuki dan keluar dari ruangan pasien

2. Gunakan sarung tangan dalam setiap tindakan pada pasien

3. Kolaborasi dengan tenaga medis pemberian terapi antibiotic

4. Monitor kerentanan terhadap infeksi

3. Gangguan pertukaran Tujuan: NIC:   Acid Base management, Respiratory

gas Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan kondisi klinis klien terkait pertukaran gas membaikNOC: Respiratory Status: Gas ExchangeKriteria Hasil: Pernafasan normal (kecepatan, irama, kedalaman) Warna kulit normal (tidak pucat/kehitaman) RR DBN Hb DBN Nadi DBN BGA normal

Monitoring1. Kaji pola pernapasan pasien Monitor TTV2. Kaji terhadap tanda dan gejala hipoksia dan

hiperkapnia3. Kaji TD, nadi apikal dan tingkat kesadaran

setiap jam, laporkan perubahan tingkat kesadaran.

4. Pantau dan catat pemeriksaan gas darah, kaji adanya kecenderungan kenaikan dalam PaCO2 atau penurunan dalam PaO2

5. Bantu dengan pemberian ventilasi mekanik sesuai indikasi, kaji perlunya CPAP atau PEEP.

6. Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi nafas setiap jam

7. Tinjau kembali pemeriksaan sinar X dada harian, perhatikan peningkatan atau penyimpangan

8. Pantau irama jantung9. Berikan cairan parenteral sesuai hasil

kolaborasi10. Berikan obat-obatan sesuai pesanan:

bronkodilator, antibiotik, steroid.11. Evaluasi AKS dalam hubungannya dengan

penurunan kebutuhan oksigen.

4. Ketidakefektifan perfusi Tujuan: NIC: Circulation Care

jaringan perifer Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan perfusi jaringan perifer klien meningkatNOC: Circulation StatusKriteria Hasil: TD DBN RR DBN CRT < 3 detik akral ekstremitas hangat warna kulit tidak pucat ekstremitas tidak edema kekuatan nadi normal

1. Lakukan pengkajian komprehensif terhadap sirkulasi perifer

2. Pantau tingkat ketidaknyamanan atau nyeri saat melakukan latihan fisik

3. Pantau status cairan termasuk asupan dan haluaran

4. Pantau perbedaan ketajaman atau ketumpulan, panas atau dingin

5. Pantau parestesia, kebas, kesemutan, hiperestesia dan hipoestesia

6. Pantau tromboflebitis dan thrombosis vena profunda

7. Anjurkan pasien atau keluarga untuk memantau posisi bagian tubuh saat pasien mandi, duduk, berbaring atau mengubah posisi

8. Ajarkan pasien atau keluarga untuk memeriksa kulit setiap hari untuk mengetahui perubahan integritas kulit

E. Implementasi dan Evaluasi

Dx. Kep Tanggal & Jam Implementasi EvaluasiRisiko Syock 1. Memonitor TTV, tekanan darah ortostatik,

status mental dan urine output2. Memonitor nilai laboratorium sebagai bukti

terjadinya perfusi jaringan yang inadekuat (misalnya peningkatan kadar asam laktat, penurunan pH arteri)

3. Memberikan cairan IV kristaloid sesuai dengan kebutuhan (NaCl 0,9%; RL; D5%W)

4. Memberikan medikasi vasoaktif5. Memberikan terapi oksigen dan ventilasi

mekanik6. Memonitor trend hemodinamik7. Memoonitor frekuensi jantung fetal

(bradikardia bila HR <110 kali/menit) atau (takikardia  bila HR >160 kali per menit) berlangsung lebih lama dari 10 menit

8. Mengambil sampel darah untuk pemeriksaan AGD dan monitor oksigenasi jaringan

9. Mendapatkan patensi akses vena10. Memberikan cairan untuk mempertahankan

tekanan daarah atau cardiac output11. Memonitor penentu pengiriman oksigen ke

jaringan (SaPO2, level Hb, cardiac output)12. Mencatat bila terjadi bradicardia atau

penurunan tekanan darah, atau abnormalitas tekanan arteri sistemik yang rendah misalnya pucat, cyanosis atau diaphoresis

S:

O: Tekanan darah DBN (110-130/70-90

mmHg) Nadi DBN (70-90x/menit) RR DBN (16-20 x/menit) Suhu DBN (36,5-37,50C) Hb DBN (12 – 18 gr/dL) CRT < 3 detik

A:Masalah teratasi

P:Lanjutkan intervensi berikutnya, pertahankan kondisi klinis pasien

13. Memonitor tanda dan gejala gagal nafas (rendahnya PaO2, peningkatan PCO2, kelumpuhan otot pernafasan)

14. Memonitor kadar glukosa darah dan tangani bila ada abnormalitas

15. Memonitor koagulasi dan complete blood count dengan WBC differential

16. Memonitor status cairan meliputi intake dan output

17. Memonitor fungsi ginjal (nilai BUN dan creatinin)

18. Melakukan pemasangan kateter urinaria19. Melakukan pemasangan NGT dan monitor

residu lambung20. Mengatur posisi pasien untuk

mengoptimalkan perfusi21. Memberikan dukungan emosional kepada

keluarga

Risiko Infeksi 1. Mengnstruksikan pengunjung untuk mencuci tangan saat memasuki dan keluar dari ruangan pasien

2. Menggunakan sarung tangan dalam setiap tindakan pada pasien

3. Berkolaborasi dengan tenaga medis pemberian terapi antibiotic

4. Memonitor kerentanan terhadap infeksi

S:

O: Suhu DBN (36,5-37,50C) Jumlah leukosit DBN tidak terdapat tanda-tanda infeksi yang

semakin memburuk

A:Masalah teratasi

P:Lanjutkan intervensi berikutnya, pertahankan kondisi klinis pasien

Gangguan Pertukaran Gas

1. Mengkaji pola pernapasan pasien Monitor TTV

2. Mengkaji terhadap tanda dan gejala hipoksia dan hiperkapnia

3. Mengkaji TD, nadi apikal dan tingkat kesadaran setiap jam, laporkan perubahan tingkat kesadaran.

4. Memantau dan catat pemeriksaan gas darah, kaji adanya kecenderungan kenaikan dalam PaCO2 atau penurunan dalam PaO2

5. Membantu dengan pemberian ventilasi mekanik sesuai indikasi, kaji perlunya CPAP atau PEEP.

6. Melakukan auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi nafas setiap jam

7. Meninjau kembali pemeriksaan sinar X dada harian, perhatikan peningkatan atau penyimpangan

8. Memantau irama jantung9. Memberikan cairan parenteral sesuai hasil

kolaborasi10. Memberikan obat-obatan sesuai pesanan:

bronkodilator, antibiotik, steroid.

S:

O: Pernafasan normal (kecepatan, irama,

kedalaman) Warna kulit normal (tidak pucat/kehitaman) RR DBN Hb DBN Nadi DBN BGA normal

A:Masalah teratasi

P:Lanjutkan intervensi berikutnya, pertahankan kondisi klinis pasien

11. Mengevaluasi AKS dalam hubungannya dengan penurunan kebutuhan oksigen.

Ketidakefektifan Perfusi Jaringan Perifer

1. Melakukan pengkajian komprehensif terhadap sirkulasi perifer

2. Memantau tingkat ketidaknyamanan atau nyeri saat melakukan latihan fisik

3. Memantau status cairan termasuk asupan dan haluaran

4. Memantau perbedaan ketajaman atau ketumpulan, panas atau dingin

5. Memantau parestesia, kebas, kesemutan, hiperestesia dan hipoestesia

6. Memantau tromboflebitis dan thrombosis vena profunda

7. Menganjurkan pasien atau keluarga untuk memantau posisi bagian tubuh saat pasien mandi, duduk, berbaring atau mengubah posisi

8. Mengajarkan pasien atau keluarga untuk memeriksa kulit setiap hari untuk mengetahui perubahan integritas kulit

S:

O: TD DBN RR DBN CRT < 3 detik akral ekstremitas hangat warna kulit tidak pucat ekstremitas tidak edema kekuatan nadi normal

A:Masalah teratasi

P:Lanjutkan intervensi berikutnya, pertahankan kondisi klinis pasien

DAFTAR PUSTAKA

Dolan’s,1996, Critical care nursing clinical management through the nursing process,

Davis Company, USA.

Emergency Nurses association, 2005, Manual of emergency care, Mosby, st Louis.

Hudak galo, 1996, keperawatan Kritis pendekatan holistik edisi IV, EGC, Jakarta.

Linda D, Kathleen, M Stacy, Mary E,L, 2006, Critical care nursing diagnosis and

management, Mosby, USA.

Monahan, Sand, Neighbors, 2007.Phipps Medical surgical nursing, Mosby, St Louis.

Persatuan Dokter spesialis penyakit dalam Indonesia.2006, Buku ajar ilmu penyakit

dalam, PDSPDI. Jakarta.