LAPORAN PENDAHULUAN A. KONSEP DASAR MEDIS 1. Pengertian Hipertensi merupakan suatu gangguan pada sistem peredaran darah pada usia pertengahan atau lebih tua. Defenisi hipertensi adalah peningkatan tekanan darah dimana tekanan sistolnya diatas 140 mmHg dan tekanan diastolnya diatas 90 mmHg. Sedangkan pada populasi manula, hipertensi didefenisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg, dan tekanan diastolik 90 mmHg. Pada tahun 1997 JNC/DETH membuat klasifikasi tekanan darah untuk yang berumur 18 tahun atau lebih. Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg) Optimal Normal Normal – tinggi Hipertensi Derajat 1 Derajat 2 < 120 < 130 130 – 139 140 – 159 160 – 179 > 180 dan dan atau atau atau < 80 < 85 85 – 95 90 – 99 100 – 109 > 110
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
LAPORAN PENDAHULUAN
A. KONSEP DASAR MEDIS
1. Pengertian
Hipertensi merupakan suatu gangguan pada sistem peredaran darah pada usia
pertengahan atau lebih tua.
Defenisi hipertensi adalah peningkatan tekanan darah dimana tekanan sistolnya
diatas 140 mmHg dan tekanan diastolnya diatas 90 mmHg. Sedangkan pada populasi
manula, hipertensi didefenisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg, dan tekanan
diastolik 90 mmHg.
Pada tahun 1997 JNC/DETH membuat klasifikasi tekanan darah untuk yang
berumur 18 tahun atau lebih.
Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Optimal
Normal
Normal – tinggi
Hipertensi
Derajat 1
Derajat 2
Derajat 3
< 120
< 130
130 – 139
140 – 159
160 – 179
> 180
dan
dan
atau
atau
atau
< 80
< 85
85 – 95
90 – 99
100 – 109
> 110
2. Etiologi
Dikenal 2 kelompok hipertensi yaitu hipertensi essensial (primer) yang meliputi 90
– 99% dari semua kasus – kasus hipertensi dan hipertensi sekunder yang meliputi 5 –
10% kasus.
Hipertensi primer disebabkan oleh dua keadaan yang saling berpengaruh yaitu
faktor keturunan dan faktor lingkungan (faktor stress, konsumsi garam yang tinggi dan
kegemukan/cholesterol dan merokok). Sedangkan hipertensi sekunder disebabkan oleh
penyakit – penyakit seperti penyempitan arteri renalis atau penyakit parenkim ginjal,
berbagai obat, disfungsi organ, tumor dan kehamilan.
3. Pembagian hipertensi
a. Hipertensi primer atau hipertensi essensial
Hipertensi primer meliputi lebih kurang 90 % dari seluruh pasien hipertensi dan
penyebab dari hipertensi ini tidak diketahui. Namun ada sejumlah faktor resiko yaitu
usia, jenis kelamin dan turunan, stress psikologis, sosial dan stress seputar pekerjaan,
komsumsi garam, alkohol dan kopi yang berlebihan, obesitas dan gaya hidup yang
lebih banyak duduk.
b. Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder adalah keadaan terjadinya tekanan darah tinggi akibat
penyakit tertentu. Angka kekerapan berkisar 10 % dari semua penderita hipertensi.
Penyebab hipertensi sekunder yaitu :
1) Ginjal
(a) Glomerulonefritis.
(b) Pielonefritis.
(c) Nefritis tubulointerstisial.
(d) Nekrosis tubular akut.
(e) Kista.
(f) Nefrocalsinosis.
(g) Tumor.
(h) Radiasi.
(i) Diabetes nefropati.
2) Renovaskuler
a) Atherosclerosis.
b) Hiperplasia.
c) Trombosis.
d) Aneurisma.
e) Emboli cholesterole.
f) Vaskulitis.
g) Rejeksi akut sesudah transplantasi.
3) Adrenal
a) Feokromositoma.
b) Aldosteronisme.
c) Syndrom cushing.
4) Aorta
a) Koartasio aorta.
b) Arteritis takayasu.
5) Neoplasma
a) Tumor William.
b) Tumor yang mensekresi renin.
6) Kelainan endokrin lain
a) Obesitas.
b) Resistensi insulin.
c) Hypertiroidisme.
d) Hyperkalsemia.
e) Akromegali.
f) Syndrom carsinoid.
7) Saraf
a) Stress berat, psikosis.
b) Tekanan intra kranial meninggi.
c) Stroke.
d) Ensefalitis.
8) Toksemia pada kehamilan
9) Obat-obatan
a) Kontrasepsi oral.
b) Kortikosteroid.
4. Patofisiologi
Sampai sekarang pengetahuan tentang patofisiologi hipertensi primer terus
berkembang karena belum didapat jawaban yang memuaskan yang dapat menerangkan
terjadinya peningkatan tekanan darah.
Tekanan darah ditentukan oleh 2 faktor yaitu curah jantung dan tahanan perifer.
Berbagai faktor yang mempengaruhi curah jantung dan tahanan perifer akan
mempengaruhi tekanan darah.
Pada tahap awal hipertensi, curah jantung meningkat sedangkan tahanan perifer
normal, keadaan ini disebabkan oleh peningkatan aktivitas tonus simpatis pada tahap
selanjutnya curah jantung kembali normal sedangkan tahanan perifer meningkat yang
disebabkan oleh refleks autoregulasi. Yang dimaksud dengan refleks autoregulasi ialah
mekanisme tubuh untuk mempertahankan keadaan hemodinamik yang normal. Oleh
karena curah jantung yang meningkat terjadi kontriksi sfingter prekapiler yang
mengakibatkan penurunan curah jantung dan peninggian tahanan perifer.
Peningkatan tahanan perifer pada hipertensi primer terjadi secara bertahap dalam
waktu yang lama sedangkan proses autoregulasi terjadi dalam waktu yang singkat. Oleh
karena itu, diduga terdapat faktor lain selain faktor hemodinamik yang berperan pada
hipertensi primer. Secara pasti belum diketahui faktor hormonal atau perubahan anatomi
yang terjadi pada pembuluh darah yang terpengaruh pada proses tersebut. kelainan
hemodinamik tersebut diikuti pula kelainan struktural pada pembuluh darah dan jantung.
Pada pembuluh darah terjadi hipertropi dinding sedangkan pada jantung terjadi penebalan
dinding ventrikel.
Sistem renin, angiotensin dan aldosteron berperan pada timbulnya hipertensi.
Produksi renin dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain stimulasi saraf simpatis.
Renin berperan pada proses konversi angiotensin I menjadi angiotensin II menyebabkan
sekresi aldosteron yang mengakibatkan retensi natrium dan air. Keadaan tersebut
berperan pada timbulnya hypertensi.
Intoleransi glukosa terjadi bersamaan dengan peningkatan kadar insulin dalam
plasma yang disebut sebagai hyperinsulinisme. Keadaan ini menunjukkan adanya
gangguan pengambilan glukosa oleh jaringan. Kadar glukosa darah yang tinggi
menyebabkan peningkatan produksi insulin oleh sel beta pangkreas sehingga terjadi
hiperinsulinisme tersebut. Terdapat beberapa kemungkinan mekanisme yang bekerja
dalam pengaturan tekanan darah pada keadaan hiperinsulinisme ini, diantaranya adalah
pengaktifan saraf simpatis, peningkatan reabsorpsi natrium oleh tubulus proksimal ginjal.
Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalui saraf simpatis yang dapat
meningkatkan tekanan darah secara intermitten. Apabila stres berlangsung lama dapat
mengakibatkan peninggian tekanan darah yang menetap.
Olah raga lebih banyak dihubungkan dengan pengelolaan hipertensi karena olah
raga isotonik dan teratur dapat menurunkan tahanan perifer yang akan menurunkan
tekanan darah.
Rokok juga dihubungkan dengan hipertensi meskipun mekanisme yang pasti pada
manusia belum diketahui.
5. Gambaran klinis
Peninggian tekanan darah tidak jarang merupakan satu – satunya tanda pada
hipertensi primer. Bergantung pada tingginya tekanan darah, gejala yang timbul dapat
berbeda. Kadang – kadang hipertensi primer berjalan tanpa gejala, dan baru timbul gejala
setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti pada ginjal, mata, otak dan jantung.
Gejala seperti sakit kepala, epistaksis, pusing, telinga berdengung, rasa berat
ditengkuk, sukar tidur, obesitas dan ansietas dapat ditemukan sebagai gejala klinis
hipertensi primer meskipun tidak jarang yang tanpa gejala.
6. Diagnosis
Diagnosis hipertensi tidak dapat ditegakkan dalam 1 kali pengukuran, hanya dapat
ditegakkan setelah 2 kali atau lebih pengukuran pada kunjungan yang berbeda, kecuali
terdapat kenaikan yang tinggi atau gejal-gejala klinis. Oleh karena itu setiap pasien
hipertensi harus diperiksa secara keseluruhan yang meliputi :
a. Riwayat penyakit
Pada pasien hipertensi perlu ditonjolkan lamanya penderita, riwayat penderita, dan
gejala penyakit yang berkaitan dengan penyakit jantung koroner, jantung dan lain –
lain., riwayat penyakit dalam keluarga, gejala-gejala yang berkaitan dengan
hipertensi, perubahan aktifitas, kebiasaan seperti merokok, konsumsi makanan
(khususnya yang mengandung garam dan protein), faktor genetik dan psikososial.
b. Pemeriksaan fisik
Dalam pemeriksaan fisik perlu dilakukan pengukuran tekanan darah 2 kali dengan
jarak 5 menit, kemudian diperiksa. Dalam hal ini juga dilakukan pengukuran berat
badan untuk membandingkan antara berat badan dengan tinggi badan pasien karena
obesitas dan hipertensi mempunyai prognosa yang kurang baik. Kemudian dilakukan
pemeriksaan funduskopi untuk mengetahui adanya retinopati hipertensi.
c. Pemeriksaan laboratorium
Dalam pemeriksaan laboratorium rutin yang dilakukan sebelum melakukan terapi
bertujuan menentukan adanya kerusakan otak dan faktor resiko klien atau mencari
penyebab hipertensi. Biasanya diperiksa urine analisa, darah perifer lengkap, kimia
darah (kalsium, natrium, kreatini, gula darah puasa, kolesterol total,dan kolesterol
HDL dan EKG).
d. Pemeriksaan radiologi
Untuk melihat adanya pembesaran jantung pada hipertensi kronis dengan tanda –
tanda bendungan pembuluh darah pada stadium payah jantung hipertensi.
e. Pemeriksaan ekokardiografi
Ekokardiografi merupakan salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk
memantau terjadinya hipertrofi ventrikel. Hemodinamik kardiovaskuler dan tanda –
tanda iskemia miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium
lanjut.
f. Pemeriksaan khusus
1) Pielografi intravena
Menilai keadaan ginjal dan dilihat fungsi ekskresi ginjal dan ureter serta bentuk
dan besarnya ginjal.
2) Arteriografi renal
Dilakukan bila ada dugaan stenosis arteri renalis.
3) Pemeriksaan kadar renin plasma
Untuk mengevaluasi pasien oleh stenosis arteri renalis juga dipakai untuk
menentukan pola pengobatan.
7. Pengobatan dan perawatan
a. Pengobatan
Antihipertensi yang saat ini dipakai dapat dibagi atas :
1) Diuretik
Trazit, menghambat natrium di segmen kortikal ascending limb, loop henle dan
pada bagian awal tubulus distal.
Diuretik furosemid.
Diuretik dan aldakton dan triamferen, menghambat ekskresi natrium, sekresi
kalium dan hidrogen pada tubulus distal.
2) Golongan penghambat simpatik
Menghambat aktivitas simpatis dapat terjadi pada pusat vasomotor otak seperti
metildopa dan klonidin atau pada akhir saraf perifer, seperti golongan reserpin
dan guanetidin.
3) Beta bloker
Menurunkan curah jantung dan efek penekanan sekresi renin yaitu jenis
penghambat reseptor beta 1 dan penghambat reseptor beda 1 dan 2 dan golongan
yang larut dalam lemak dan dalam air seperti asebutatol.
4) Vasodilator
Bekerja pada pembuluh dengan relaksasi otot polos dan akan mengakibatkan
penurunan resistensi vaskuler seperti prasosin dan minoksidil.
5) Penghambat enzim konversi angiotensin
Enzim konversi angiotensin, mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang
aktif dan mempunyai efek vasokontriksi pembuluh darah seperti kaptopril dan
endapril.
6) Antagonis kalsium
Antagonis kalsium menghambat perpindahan kalsium melalui saluran kalsium,
menghambat pengeluaran kalsium dari pemecahan retikulum sarkoplasma dan
pengikat kalsium pada otot polos, pembuluh darah, golongan obat ini menurunkan
curah jantung dengan cara menghambat kontraktilitas dengan menggunakan
antagonis kalsium seperti : nifedifin, diltiazem atau verapamil.
b. Perawatan
1) Menurunkan berat badan pada penderita hipertensi yang gemuk
2) Olah raga secara teratur.
3) Diet tinggi kalium, kalsium, magnesium dan serat.
4) Diet tinggi lemak tak jenuh.
5) Menghindari alkohol, minum kopi, merokok dan kolesterol (lemak).
6) Istirahat cukup
7) Monitor tekanan darah.
8) Teratur check up ke petugas kesehatan
9) Hindari stress.
8. Komplikasi
Pada hipertensi ringan dan sedang, komplikasi jantung koroner lebih banyak
ditemukan dibandingkan komplikasi lain yang timbul akibat hipertensi berat.
Alat tubuh yang sering terserang akibat hipertensi adalah mata, ginjal, jantung dan
otak.
a. Pada mata berupa perdarahan retina, gangguan penglihatan sampai kebutaan.
b. Payah jantung merupakan kelainan yang sering ditemukan pada hipertensi berat
disamping kelainan koroner dan miokard.
c. Pada otak sering terjadi perdarahan akibat pecahnya mikroaneurisma yang dapat
mengakibatkan kematian. Kelainan lain disebut stroke.
d. Pada kelainan lain dapat terjadi adalah proses tromboemboli dan serangan iskemia
otak sementara maupun permanen.
e. Gagal ginjal sering dijumpai sebagai komplikasi hipertensi lama maupun pada proses
akut seperti pada hipertensi maligna.
B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Dasar Data Pengkajian Pasien
a. Aktifitas
Gejala : Kelemahan, letih nafas pendek, gaya hidup monoton.
Tanda : Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, tachypnea.
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi, atherosklerosis, penyakit jantung kongesti/katup dan
penyakit serebrovaskuler.
Tanda : Kenaikan tekanan darah.
Nadi: denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis, perbedaan denyut.
Denyut apical: titik point of maksimum impuls, mungki bergeser atau
sangat kuat.
Frekuensi/irama: takikardia, berbagai disritmia.
Bunyi jantung: tidak terdengar bunyi jantung I, pada dasar bunyi jantung
II dan bunyi jantung III.
Murmur stenosis valvular.
Distensi vena jugularis/kongesti vena.
Desiran vaskuler tidak terdengar di atas karotis, femoralis atau epigastrium
(stenosis arteri).
Ekstremitas: perubahan warna kulit, suhu dingin, pengisian kapiler