LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN CONGESTIVE HEART FAILUR (CHF) A. KONSEP DASAR PENYAKIT 1. Pengertian Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada berbagai organ. (Ni Luh Gede Yasmin, 1993) Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya adakalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan. (Mansjoer, 2001) Pengertian lain menyebutkan bahwa dekompensasi cordis adalah ketidakmampuan jantung memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme dan kebutuhan oksigen jaringan. (Doenges, 2008) Dari pengertian diatas dapat diambil kesimpulan bahwa dekompensasi cordis merupakan keadaan jantung yang
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN CONGESTIVE HEART FAILUR (CHF)
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. Pengertian
Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana
cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin
terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas
oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung tidak dapat
mencukupi kebutuhan oksigen pada berbagai organ. (Ni Luh Gede Yasmin, 1993)
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya adakalau disertai
peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif
yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.
(Mansjoer, 2001)
Pengertian lain menyebutkan bahwa dekompensasi cordis adalah
ketidakmampuan jantung memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme dan kebutuhan oksigen jaringan. (Doenges, 2008)
Dari pengertian diatas dapat diambil kesimpulan bahwa dekompensasi cordis
merupakan keadaan jantung yang sudah tidak mampu lagi memompa darah sesuai
dengan kebutuhan tubuh.
2. Anatomi dan Fisiologi
Jantung terletak didalam rongga mediastinum dari ronga dada (toraks)
diantara kedua paru. Selaput yang melapisi jantung disebut perikardium yang terdiri
atas 2 lapisan:
Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan
selaput paru.
Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri yang juga
disebut epikardium.
Diantara kedua lapisan tersebut terdapat cairan perikardium sebagai pelumas
yang berfungsi mengurangi gesekan akibat gerak jantung saat memompa.
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu :
1. Lapisan luar disebut epikardium atau perikardium.
2. Lapisan tengah merupakan lapisan berotot, disebut miokardium.
3. Lapisan dalam disebut endokardium.
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu dua ruang yang berdinding tipis disebut
atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik), yaitu
sebagai berikut :
1. Atrium
Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan darah yang rendah oksigen
dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena
kava inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Dari
atrium kanan kemudian darah di pompakan ke ventrikel kanan.
Atrium kiri menerima darah yang kaya akan oksigen dari paru melalui 4 buah
vena pulmonalis. Kemudian darah dialirkan ke ventrikel kiri. Antara kedua
atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.
2. Ventrikel
Ventrikel kanan, menerima darah dari atrium kanan yang kemudian
dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis.
Ventrikel kiri, menerima darah dari atrium kiri kemudian memompakannya
ke seluruh tubuh melalui aorta. Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang
disebut septum ventrikel.
Katup-katup pada jantung terdiri dari :
1. Katup Atrioventrikuler
Merupakan katup yang terletak diantara atrium dan ventrikel.. katup antara
atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup disebut
katup trikuspidalis. Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan
ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup disebut katup bikuspidalis atau
katup mitral. Katup AV memungkinkan darah mengalir dari masing-masing
atrium ke ventrikel pada waktu diastole ventrikel, serta mencegah aliran balik ke
atrium pada saat sistol ventrikel.
2. Katup Semilunar
Katup pulmonal, terletak antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan.
Katup aorta, terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Kedua katup semilunar
terdiri dari 3 daun katup. Adanya katup semilunar memungkinkan darah
mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama
sistol ventrikel, dan mencegah aliran balik ke ventrikel sewaktu diastole
ventrikel.
Sirkulasi jantung terdiri atas :
1. Arteri Koroner
Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Sirkulasi
koroner terdiri dari: arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Arteri koroner
bermuara di sebelah atas daun katup aorta yang disebut ”sinus valsava”.
2. Vena Koroner
Distribusi vena koroner sesungguhnya paralel dengan distribusi arteri
koroner. Sistem vena jantung terdiri dari 3 bagian: vena tebesian, vena kardiaka
anterior, sinus koronaria.
Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) yang terdiri dari arteri,
arteriola, kapiler, venula dan vena, mempunyai fungsi sebagai berikut :
1. Arteri
Arteri berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang tinggi ke
seluruh jaringan tubuh. Dinding arteri kuat dan elastis (lentur), kelenturannya
membantu mempertahankan tekanan darah diantara denyut jantung. Dinding
arteri banyak mengandung jaringan elastis yang dapat teregang saat sistol dan
mengadakan rekoil saat diastol.
2. Arteriola
Merupakan cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi sebagai katup
pengontrol untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler. Arteriol mempunyai
dinding yang kuat sehingga mampu kontriksi atau dilatasi beberapa kali ukuran
normal, sehingga dapat mengatur aliran darah ke kapiler. Otot arteriol
dipersarafi oleh serabut saraf kolinergik yang berfungsi vasodilatasi. Arteriol
merupakan penentu utama resistensi/tahanan aliran darah, perubahan pada
diameternya menyebabkan perubahan besar pada resistensi.
3. Kapiler
Merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat tipis, yang
berfungsi sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah dari jantung) dan
vena (membawa darah kembali ke jantung). Kapiler memungkinkan oksigen dan
zat makanan berpindah dari darah ke dalam jaringan dan memungkinkan hasil
metabolisme berpindah dari jaringan ke dalam darah.
4. Venula
Dari kapiler darah mengalir ke dalam venula lalu bergabung dengan venul-
venul lain ke dalam vena, yang akan membawa darah kembali ke jantung.
5. Vena
Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya lebih besar
daripada arteri, sehingga vena dapat mengangkut darah dalam volume yang
sama tetapi dengan kecepatan yang lebih rendah dan tidak terlalu dibawah
tekanan. Karena tekanan dalam sistem vena rendah maka memungkinkan vena
berkontraksi sehingga mempunyai kemampuan untuk menyimpan atau
menampung darah sesuai kebutuhan tubuh.
Lingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua bagian besar yaitu
sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Namun demikian terdapat juga sirkulasi
koroner yang juga berperan sangat penting bagi sirkulasi jantung, yaitu mempunyai
fungsi sebagai berikut :
1. Sirkulasi Sistemik
Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh.
Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.
Memerlukan tekanan permulaan yang besar.
Banyak mengalami tahanan.
Kolom hidrostatik panjang.
2. Sirkulasi Pulmonal
Hanya mengalirkan darah ke paru.
Hanya berfungsi untuk paru-paru.
Mempunyai tekanan permulaan yang rendah.
Hanya sedikit mengalami tahanan.
Kolom hidrostatiknya pendek.
3. Sirkulasi Koroner
Efisiensi jantung sebagi pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi yang
cukup pada otot jantung itu sendiri. Sirkulasi koroner meliputi seluruh
permukaan jantung dan membawa oksigen untk miokardium melalui cabang-
cabang intramiokardial yang kecil-kecil.
Aliran darah koroner meningkat pada:
Peningkatan aktifitas
Jantung berdenyut
Rangsang sistem saraf simpatis
Jantung sebagai pompa fungsinya dipengaruhi oleh 4 faktor utama yang
saling terkait dalam menentukan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung
(cardiac output) yaitu:
1. Beban awal (pre load)
Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir
pengisian ventrikel. Hal ini sesuai dengan Hukum Starling: peregangan serabut
miokardium selama diastole melalui peningkatan volume akhir diastole akan
meningkatkan kekuatan kontraksi pada saat sistolik. Sebagai contoh karet yang
diregangkan maksimal akan menambah kekuatan jepretan saat dilepaskan.
Dengan kata lain beban awal adalah kemampuan ventrikel meregang maksimal
saat diastolik sebelum berkontraksi/sistolik.
2. Kontraktilitas
Kontraktilitas merupakan kemampuan otot-otot jantung untuk menguncup
dan mengembang. Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil dari interaksi
protein otot aktin-miosin yang diaktifkan oleh kalsium. Peningkatan
kontraktilitas otot jantung memperbesar curah sekuncup dengan cara menambah
kemampuan ventrikel untuk mengosongkan isinya selama sistolik.
3. Beban akhir (after load)
Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel untuk dapat
memompakan darah saat sistolik. Beban akhir menggambarkan besarnya
tahanan yang menghambat pengosongan ventrikel. Beban akhir juga dapat
diartikan sebagai suatu beban pada ventrikel kiri untuk membuka katup
semilunar aorta, dan mendorong darah selama kontrakis/sistolik.
4. Frekuensi jantung
Frekuensi dan irama jantung mempengaruhi kontaktilitas, misalnya bila ada
ekstra sistol ventrikel, maka akan terjadi potensiasi pada ekstasistolik.
Faktor utama yang mempengaruhi tekanan darah adalah curah jantung,
tekanan pembuluh darah perifer dan volume/aliran darah. Faktor-faktor yang
meregulasi tekanan darah bekerja untuk peride jangka pendek dan jangka panjang,
yaitu sebagai berikut :
1. Regulasi tekanan darah jangka pendek
a. Sistem Saraf
Sistem saraf mengontrol tekanan darah dengan mempengaruhi tahanan
pembuluh darah perifer. Dua mekanisme yang dilakukan adalah
mempengaruhi distribusi darah dan mempengaruhi diameter pembuluh darah.
Umumnya kontrol sistem saraf terhadap tekanan darah melibatkan:
Pusat Vasomotor (hipotalamus dan serebrum), mempengaruhi diameter
pembuluh darah dengan mengeluarkan epinefrin sebagai vasokonstriktor
kuat, dan asetilkolin sebagai vasodilator.
Baroresptor, berlokasi pada sinus karotikus dan arkus aorta. Baroresptor
sensitif terhadap perubahan tekanan darah dan regangan arteri.
Kemoresptor, berlokasi pada badan karotis dan arkus aorta. Kemoreseptor
berespon terhadap perubahan kadar oksigen, karbon dioksida dan hidrogen
dalam darah.
b. Kontrol kimia
Selain CO2 dan O2, sejumlah kimia darah juga membantu regulasi
tekanan darah melalui refleks kemoreseptor yang akan dibawa ke pusat
vasomotor. Hormon yang mempengaruhi: epinefrin dan norepinefrin,
natriuretik atrial, ADH, angiotensin II, Nitrit oxide, dan alkohol.
2. Regulasi tekanan darah jangka panjang
Ginjal melakukan regulasi tekanan darah jangka panjang melalui 2
mekanisme, yaitu : secara langsung melalui pengaturan kecepatan filtrasi cairan
di ginjal dan secara tidak langsung melalui pengaturan sistem renin angiotensin.
Gambar 1 Anatomi Jantung
3. Etiologi
Menurut Price (1994) decompensasi cordis adalah sebagai berikut:
1) Kelainan mekanis.
a. Peningkatan beban tekanan
Sentral (stenosis aorta dan sebagainya)
Perifer (hipertensi sistemik dan sebagainya)
b. Peningkatan beban volume (regurgitasi katub, pirau, peningkatan beban
awal dan sebagainya)
c. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitralis atau trikus
pidalis).
d. Tamponade perikardium.
e. Restriksi endokardium atau miokardium.
f. Aneurisme ventrikel.
g. Dis sinergi ventrikel.
2) Kelainan miokardium
a. Primer
Kardiomiopati.
Miokarditis.
Kelainan metabolik.
Toksisitas, (alkohol, obat dan sebagainya).
Presbikardia.
b. Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis) .
Kekurangan oksigen (penyakit jantung koroner).
Kelainan metabolik.
Inflamasi.
Penyakit sistemik.
Penyakit paru obstruktif menahun.
3) Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi.
Henti jantung.
Fibrilasi.
Takikardi atau bradikardi yang berat.
Asinkronisasi listrik, gangguan konduksi.
4. Tanda dan Gejala
Menurut Arif masjoer (2001), Gejala yang muncul dapat
berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
1. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang
terjadi, yaitu :
a. Dispnu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran
gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda
malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND).
b. Batuk
c. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari
dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme juga terjadi karena meningkatnya energi yang
digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress
pernafasan dan batuk.
d. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan
bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
2. Gagal jantung kanan :
c. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
d. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,
penambahan berat badan.
e. Hepatomegali. Nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepar.
f. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen.
g. Nokturia
h. Kelemahan.
5. Fatofisiologi
Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal
jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang
efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan
meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir
diastolic ventrikel), maka terjadi pula pengingkatan tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan
ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan
atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama
diastole. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular
paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan
hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular,
maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi
cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial.
Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam
alveoli dan terjadilah edema paru-paru.
Tekana arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap
peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan
tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi
pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, di mana akhirnya akan
terjadi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat
dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis
bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus
katup atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan
korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang (smeltzer 2001).
Secara skematis, patofisiologi diare dapat digambarkan pada bagan pathway
7. Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.