This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
$ambar diatas, merupakan teori konvergensi/proyeksi yang menjelaskan
tentang nyeri alih. Menurun teori ini, dua tipe aferen yang masuk ke segmen
spinal 0satu dari kulit dan satu dari otot dalam atau visera berkonvergensi ke sel/
sel proyeksi sensorik yang sama 0misalnya sel proyeksi spinotalamikus. 2arena
tidak ada cara untuk mengenai sumber asupan sebenarnya, otak secara salah
memproyeksikan sensasi nyeri ke daerah somatik 0dermatom.
iskemia-infark miokardium menyebabkan pasien merasa nyeri hebat di bagiantengah sternum yang sering menyebar ke sisi medial lengan kiri, pangkal leher,
bahkan rahang. *yeri diperkirakan disebabkan oleh penimbunan metabolit dan
defisiensi oksigen, yang merangsang ujung/ujung saraf sensorik di miokardium.
(erat/serat saraf aferen naik ke ((# melalui cabang/cabang kardiak trunkus
simpatikus dan masuk ke medulla spinalis melalui akar dorsalis lima saraf
torakalis paling atas 0'1/'3. *yeri jantung tidak dirasakan di jantung tetapi
beralih ke bagian kulit 0dermatom yang dipersarafi oleh saraf spinalis 0somatik
yang sesuai, karena itu, daerah kulit yang dipersarafi oleh lima saraf interkostalis
teratas dan oleh saraf brachialis interkostal 0' akan terkena. i dalam ((#
tentunya terjadi sejumlah penyebaran impuls nyeri karena nyeri kadang/kadang
akibatnya tekanan jantung pada vena pulmonalis meningkat sehingga
bronchovascular marking meningkat. #enyumbatan arteri koroner menyebabkan
terjadinya pemanjangan #& interval sehingga sistem konduksi terganggu dan
meyebabkan bradikardi. (edangkan dyspnea, nafas cepat, pallor dan diaphoresis
merupakan akibat dari infark miokard yang mengakibatkan suplai darah menjadi
berkurang sehingga timbulah gejala tersebut.
e. +pa diagnosis dari 'n. Y" Infark Miokard ST Elevasi
: Eiologi
'erjadinya :nfark miokard akut biasanya dikarenakan aterosklerosis pembuluh
darah koroner. *ekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total arteri
koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak
stabil. :ni semua juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan
stenosis ringan. #enurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh
syok dan hemoragic. 2etidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
miokard merupakan dasar dari terjadinya proses iskemik tersebut. #ada
kondisi yang jarang, (';M: dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner
yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas congenital, spasme
koroner, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.
: "aofisiologi
(';M: umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada sebelumnya.
(tenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak
memicu (';M: karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.
(';M: terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi
injury vaskular, dimana injury ini di cetuskan oleh faktor/faktor seperti
merokok,hipertensi dan akumulasi lipid.#ada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika
kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus
mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. #enelitian
histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika
mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid 0lipid rich core. #ada
(';M: gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang
dipercaya menjadi dasar sehingga (';M: memberikan respon terhadap terapi
trombolitik.(elanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis 0kolagen,
adalah kegiatan fisik, emosi berlebihan dan terkadang sesudah makan. Hal ini
karena kegiatan tersebut mencetuskan peningkatan kebutuhan oksigen.
*amun, sakit dada juga sering timbul ketika pasien sedang beristirahat
0Hanafiah, 1%%6.
&asa nyeri dapat hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringatdingin dan lemas. #asien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur.
Hal ini dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit,
namun tidak berhasil. 2ulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas
biasanya terasa dingin 0+ntman, BB3.
. (esak *afas,
(esak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir
diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan
hipervenntilasi. #ada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan
tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna
. $ejala $astrointestinal,
#eningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan
biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak
inferior juga bisa menyebabkan cegukan terlebih/lebih apabila diberikan
martin untuk rasa sakitnya.
8. $ejala >ain 'ermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia
ventrikel, dan gejala akibat emboli arteri 0misalnya stroke, iskemia
ekstrimitas
3. !ila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu
dengan berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda/tanda klinis dari
syok tidak dijumpai.
6. *adi biasanya cepat, kecuali bila ada blok-hambatan +? yang komplit atauinkomplit. alam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi
demam sering berkembang. (uhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 1B
derajat Kahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan/lahan turun
,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.
/ 2omplikasia. $agal jantung kongestif
+pabila jantung tidak bisa memompa keluar semua darah yangditerimanya,dapat mengakibatkan gagal jantung kongestif. $agal jantung
dapat timbul segera setelah infark apabila infark awal berukuran sangat luasatau timbul setelah pengaktifan refleks baro reseptor terjadi peningkatan darah
kembali kejantung yang rusak serta kontriksi arteri dan arteriol disebelah hilir.Hal ini menyebabkan darah berkumpul dijantung dan menimbulkan
peregangan berlebihan terhadap sel/sel otot jantung. +pabila peregangantersebut cukup hebat, maka kontraktilitas jantung dapat berkurang karena sel/sel otot tertinggal pada kurva panjang tegangan.
b. isritmiaapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan
#H. aerah/daerah dijantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksi sehingga terjadi disritmia.
c. (yok 2ardiogenik apat terjadi apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu
lama. (yok kardiogenik dapat fatal pada waktu infark atau menimbulkankematian atau kelemahan beberapa hari atau minggu kemudian akibat gagal
paru atau ginjal karena organ/organ ini mengalami iskemia. (yok kardiogenik biasanya berkaitan dengan kerusakan sebanyak 8BE massa otot jantung.
d. 'rombo embolus+kibat kontraktilitas miokardium berkurang. ;mbolus tersebut dapat
menghambat aliran darah kebagian jantung yang sebelumnya tidak rusak olehinfark semula. ;mbolus tersebut juga dapat mengalir ke organ lain,menghambat aliran darahnya dan menyebabkan infark di organ tersebut.
e. #erikarditis.#erikarditis terjadi sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah cidera
dan kematian sel. (ebagian jenis perikarditis dapat timbul beberapa minggusetelah infark, dan mungkain mencerminkan suatu reaksi hipersensitifitasimun terhadap nekrosis jaringan. 0;li4abeth,BB1
f. $agal jantung kiriHal ini jarang ditemui pada miokard akut tetapi biasanya terjadi setelah
8A jam pada gagal jantung selain takikardi bisa terdengar bunyi jantungketiga, krepitasi paru yang luas dan terlihat kongesti vena paru.
g. $agal ventrikel kanan$agal ventrikel kanan ditandai oleh peningkatan tekanan vena
jugularis dan sering di temui pada hari 7 hari pertama sesudah infark akut. (elalu bersamaan dengan infark dinding inferior.
h. ;mboli paru - edema paru dan infark paru;mboli paru sering merupakan penyebab kematian infark
miokard akut, akhir/akhir ini berkurang karena mobilisasi penderita lebihcepat. ugaan terdapat edema paru bila timbul hipotensi mendadak atau gagal
jantung terutama ventrikel kiri beberapa saat setelah serang infark mio
: "e3eriksaan 2old Sandard
iagnostik :M+ dengan (' elevasi menurut ;uropean society of cardiology-+55K-+H+-World Heart Federation Task Force for the Universal Definition
Kaktor/faktor risiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses
aterogenik. Kaktor/faktor tersebut adalah peningkatan kadar lipid serum, hipertensi, merokok,
gangguan toleransi glukosa dan diet tinggi lemak jenuh, kolesterol, dan kalori .
(2+ umumnya terjadi pada pasien dengan usia diatas 8B tahun. 9alaupun begitu, usia yang
lebih muda dari 8B tahun dapat juga menderita penyakit tersebut. !anyak penelitian yang
telah menggunakan batasan usia 8B/83 tahun untuk mendefenisikan Lpasien usia muda
dengan penyakit jantung koroner atau infark miokard akut 0:M+. :M+ mempunyai insidensi
yang rendah pada usia muda 09iliam, BB@.
B= "enaki ,ang Ter3as6k $ala3 SK%
Yang termasuk kedalam (indroma koroner akut adalah angina tak stabil, miokard infark akutdengan elevasi segmen (' 0(';M:, dan miokard infark akut tanpa elevasi segmen ('
0*(';M: 0!assand, BB@.
a %ngina "ekoris Tak Sail
:. $efinisi %ngina "ekoris Tak Sail
+ngina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh iskemia
miokardium yang reversibel dan sementara. iketahui terbagi atas tiga varian
utama angina pektoris) angina pektoris tipikal 0stabil, angina pektoris prin4metal
0varian, dan angina pektoris tak stabil. #ada pembahasan ini akan lebih difokuskan
kepada angina pektoris tidak stabil 02umar, BB@.
+ngina pektoris tak stabil ditandai dengan nyeri angina yang frekuensi nya
meningkat. (erangan cenderung di picu oleh olahraga yang ringan, dan serangan
menjadi lebih intens dan berlangsung lebih lama dari angina pektoris stabil. +ngina
tak stabil merupakan tanda awal iskemia miokardium yang lebih serius dan
mungkin ireversibel sehingga kadang/kadang disebut angina pra infark. #ada
sebagian besar pasien, angina ini di picu oleh perubahan akut pada plak di sertai
trombosis parsial, embolisasi distal trombus dan- atau vasospasme. #erubahan
morfologik pada jantung adalah arterosklerosis koroner dan lesi terkaitnya 02umar,
I= $efinisi Infark Miokard dengan Elevasi ST ;STEMI<
Infark miokardim menunjukan terbentuknya suatu daerah nekrosis miokardium
akibat iskemia total. M: akut yang dikenal sebagai Lserangan jantung, merupakan
penyebab tunggal tersering kematian diindustri dan merupakan salah satu diagnosis
rawat inap tersering di negara maju 02umar, BB@.
::. Epide3iologi STEMI
:nfark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negaramaju. >aju mortalitas awal 0B hari pada :M+ adalah BE dengan lebih dari
separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. +ngka kejadian
*(';M: lebih sering di bandingkan dengan (';M: 0!assand, BB@.
:::. "aofisiologi STEMI
(';M: umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada sebelumnya.
(tenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak
memicu (';M: karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. (';M:
terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi in)r" vaskular,
dimana in)r" ini di cetuskan oleh faktor/faktor seperti merokok,hipertensi dan
akumulasi lipid.
#ada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur,
ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis,
sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi
arteri koroner. #enelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung
mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid 0lipid
rich core. #ada (';M: gambaran patologis klasik terdiri dari fi$rin rich red
trom$s, yang dipercaya menjadi dasar sehingga (';M: memberikan respon
terhadap terapi trombolitik.
(elanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis 0kolagen, +#, efinefrin,
serotonin memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan
melepaskan tromboan + 0vasokontriktor lokal yang poten. (elain aktivasi
trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein ::b-:::a.
(etelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi
terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut 0integrin seperti faktor
von 9illebrand 0v9K dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul
multivalen yang dapat mengikat platelet yang berbeda secara simultan,
menghasilkan ikatan silang platelets dan agregasi.
2askade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tisse factor pada sel endotel yang
rusak. Kaktor ?:: dan I di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi
trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. +rteri koroner
yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregattrombosit dan fibrin. #ada kondisi yang jarang, (';M: dapat juga disebabkan oleh
emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit
inflamasi sistemik 0+lwi, BB6.
:?. $iagnosis $an "e3eriksaan
"ada ana3nesis
perlu ditanyakan dengan lengkap bagaimana kriteria nyeri dada yang di alami
pasien, sifat nyeri dada pada pasien (';M: merupakan nyeri dada tipikal 0angina.
Kaktor resiko seperti hipertensi,diabetes melitus, dislipidemia, merokok, serta
riwayat penyakit jantung koroner di keluarga 0+lwi, BB6.
#ada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi (';M:,
seperti aktivitas fisik berat, stress, emosi, atau penyakit medis lain yang menyertai.
9alaupun (';M: bisa terjadi sepanjang hari atau malam, tetapi variasi sirkadian di
laporkan dapat terjadi pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.
"ada pe3eriksaan fisik
#ada pemeriksaan fisik di dapati pasien gelisah dan tidak bisa istirahat. (eringkali
ektremitas pucat di sertai keringat dingin. 2ombinasi nyeri dada substernal G B
menit dan banyak keringat di curigai kuat adanya (';M:. 'anda fisis lain pada
disfungsi ventrikular adalah (8 dan ( &allop, penurunan intensitas jantung
pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. apat ditemukan murmur
midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara 0+lwi, BB6.
Merupakan suatu peptida sintetik yang mempunyai afinitas tinggi terhadap reseptor
glikoprotein ::b-:::a. :ntegrilin digunakan untuk pengobatan angina tidak stabil dan
untuk angioplasti koroner. osis diberikan secara bolus 13/1AB g-kg!! diikuti
dengan B,3/,B g-kg!!-menit untuk sampai @ jam. ;fek samping antara lain
pendarahan dan trombositopenia 0'jay, BB3.
8. Tro3oliik @ (irinoliika
!erkhasiat melarutkan trombus dengan cara mengubah plasminogen menjadi
plasmin, suatu en4im yang dapat menguraikan fibrin. Kibrin ini merupakan 4at
pengikat dari gumpalan darah. 'erutama digunakan pada infark jantung akut untuk
melarutkan trombi yang telah menyubat arteri koroner. !ila di berikan tepat pada
waktunya, yakni dalam jam pertama setelah timbulnya gejala, obat/obat ini dapat
membatasi luasnya infark dan kerusakan otot jantung, sehingga memperbaiki
prognosa penyakit.
;fek samping yang serius dari obat ini adalah meningkat nya kecendrungan
perdarahan, terutama perdarahan otak, khususnya pada manula. <uga harus
waspada pada pasien yang condong mengalami perdarahan.
apat digolongkan menjadi kelompok trombolitika yakni)
P fibrinolysin 0plasmin adalah en4im protease 0fibrinolitis yang langsung
merombak jaringan fibrin dari trombus dan protein plasma lainya, seperti
fibrinogen, faktor beku 3 dan A. #enggunaan secara dermal untuk melarutkan
jaringan mati di bekas luka.
P Sat/4at aktivator plasminogen) streptokinase, alteplase, urokinase, dan reteplase.
=bat/obat ini bekerja tak langsung dengan jalan menstimulir pengubahan
plasminogen menjadi plasmin 0'jay, BB3.
ST&E"TOKI#%SE?
(treptokinase adalah protein yang di buat dari filtrat kultur Streptococs 5#
hemolitics 01%6. !erdaya fibrinolitis dengan jalan membentuk kompleks dengan
plasminogen yang mengubahnya menjadi plasmin. igunakan pada gangguan
trombo/emboli. 2eberatanya adalah resiko pendarahan akibat aktivasi plasminogen berlebihan, sehingga tidak saja gumpalan fibrin di larutkan, melainkan juga
P &asio mioglobin ) H/K+!# 1/@B mengindikasikan kersakan otot ran&ka
. !rain *atriuretic #eptide 0 !*#
!*# adalah hormon .'ermasuk kelompok natriretic peptides 0*#. +trial
natriretic peptide 0+*#, 5/t"pe natriretic peptide 05*# dan dendroaspis
natriretic peptide 0*# dan urodilatin .+*# dihasilkan oleh atrium, #ada
keadaan patologis disintesis pula pada ventrikel .!*# dihasilkan oleh atrium
dan ventrikel terutama ventrikel. 5*# terutama dihasilkan oleh endothelium
vascular .!*# disintesis X disimpan di miosit atrium X ventrikel, terutama berasal
dari ventrikel kiri.ilatasi ventrikel pelepasan !*# dari miosit ventrikel
peningkatan kecepatan filtrasi glomerulus serta menghambat reabsorbsi sodium
natriuresis X diuresis.#emeriksaan ini cukup mudah, cepat, sangat sensitif dan
spesifik, serta dapat membantu dalam membedakan gagal jantung dari penyakit
pulmonal .
!*# mengindikasikan )
• iagnosis gagal jantung
• isfungsi sistolik ventrikel kiri
2eadaan disfungsi sistolik, mis) kardiomiopati hipertrofi, stenosis aorta, X
kardiomiopati restriksi.
EK2
Elekrokardiogra3 0EK2 adalah grafik yang dibuat oleh
sebuah elektrokardiograf, yang merekam aktivitas kelistrikan jantung dalam waktu
tertentu. *amanya terdiri atas sejumlah bagian yang berbeda) elektro, karena berkaitan dengan elektronika, kardio, kata Yunani untuk jantung, &ram, sebuah akar
Yunani yang berarti ZmenulisZ. +nalisis sejumlah gelombang dan vektor
normal depolarisasi dan repolarisasi menghasilkan informasi diagnostik yang penting.
• Merupakan standar emas untuk diagnosis aritmia jantung
• ;2$ memandu tingkatan terapi dan risiko untuk pasien yang dicurigai ada infark
otot jantung akut
• ;2$ membantu menemukan gangguan elektrolit0mis. hiperkalemia dan hipokalemia
• ;2$ digunakan sebagai alat tapis penyakit jantung iskemik selama uji stres
jantung• ;2$ kadang/kadang berguna untuk mendeteksi penyakit bukan jantung
0mis. emboli paru atau hipotermia
;lektrokardiogram tidak menilai kontraktilitas jantung secara langsung. *amun,
;2$ dapat memberikan indikasi menyeluruh atas naik/turunnya suatu kontraktilitas.
KE&T%S "E&EK%M EK2
2a3ar ! Keras pereka3 EK2
(ebuah elektrokardiograf khusus berjalan di atas kertas dengan kecepatan 3
mm-s, meskipun kecepatan yang di atas daripada itu sering digunakan. (etiap kotak
kecil kertas ;2$ berukuran 1 mm[. engan kecepatan 3 mm-s, 1 kotak kecil kertas
;2$ sama dengan B,B8 s 08B ms. 3 kotak kecil menyusun 1 kotak besar, yang sama
dengan B,B s 0BB ms. 2arena itu, ada 3 kotak besar per detik. 1 sadapan ;2$ berkualitas diagnostik dikalibrasikan sebesar 1B mm-m?, jadi 1 mm sama dengan B,1
m?. (inyal ZkalibrasiZ harus dimasukkan dalam tiap rekaman. (inyal standar 1 m?
harus menggerakkan jarum 1 cm secara vertikal, yakni kotak besar di kertas ;2$.
(ebuah elektrokardiogram diperoleh dengan menggunakan potensial
listrik antara sejumlah titik tubuh menggunakan penguat instrumentasi biomedis.
(ebuah sadapan mencatat sinyal listrik jantung dari gabungan khusus elektrode rekam
yang itempatkan di titik/titik tertentu tubuh pasien.
• (aat bergerak ke arah elektrode positif, muka gelombang depolarisasi 0atau rerata
vektor listrik menciptakan defleksi positif di ;2$ di sadapan yang berhubungan.
• (aat bergerak dari elektrode positif, muka gelombang depolarisasi menciptakan
defleksi ne&atif pada ;2$ di sadapan yang berhubungan.
• (aat bergerak tegak lurus ke elektrode positif, muka gelombang depolarisasi 0atau
rerata vektor listrik menciptakan komplekse8ifasik 0atau isoelektrik di ;2$,yang akan bernilai positif saat muka gelombang depolarisasi 0atau rerata vektor
listrik mendekati 0+, dan kemudian menjadi negatif saat melintas dekat 0!.
+da jenis sadapan\ nipolar dan $ipolar . ;2$ lama memiliki elektrode tak
berbeda di tengah segitiga ;inthoven 0yang bisa diserupakan dengan ]netral^ stop
kontak dinding di potensial nol. +rah sadapan/sadapan ini berasal dari Ltengah
jantung yang mengarah ke luar secara radial dan termasuk sadapan 0dada prekordial
dan sadapan ekstremitas\?>, ?&, X ?K. (ebaliknya, ;2$ baru memiliki kedua
elektrode itu di beberapa potensial dan arah elektrode yang berhubungan berasal dari
elektrode di potensial yang lebih rendah ke tinggi, mis., di sadapan ekstremitas :,
arahnya dari kiri ke kanan, yang termasuk sadapan ekstremitas //:, ::, dan :::.
• (adapan : adalah dipol dengan elektrode negatif 0putih di lengan kanan dan
elektrode positif 0hitam di lengan kiri.
• (adapan :: adalah dipol dengan elektrode negatif 0putih di lengan kanan dan
elektrode positif 0merah di kaki kiri.• (adapan ::: adalah dipol dengan elektrode negatif 0hitam di lengan kiri dan
elektrode positif 0merah di kaki kiri.
Sadapan eksre3ias a3a.an
(adapan a?&, a?>, dan a?K merupakan sadapan eksre3ias a3a.an,
yang diperoleh dari elektrode yang sama sebagai sadapan :, ::, dan :::. *amun, ketiga
sadapan itu memandang jantung dari sudut 0atau vektor yang berbeda karenaelektrode negatif untuk sadapan itu merupakan modifikasi er3inal senral *ilson,
yang diperoleh dengan menambahkan sadapan :, ::, dan ::: bersama dan
memasangnya ke terminal negatif mesin ;2$. Hal ini membidik elektrode negatif
dan memungkinkan elektrode positif untuk menjadi Zelektrode penjelajahZ
atau sadapan 6nipolar. Hal ini mungkin karena H6k63 Ein.oven menyatakan
bahwa : D 0/:: D ::: Q B. #ersamaan itu juga bisa ditulis : D ::: Q ::. itulis dengan
cara ini 0daripada : D :: D ::: Q B karena ;inthoven membalik polaritas sadapan :: di
segitiga ;inthoven, mungkin karena ia suka melihat kompleks J&( tegak lurus.
'erminal sentral 9ilson meratakan jalan untuk perkembangan sadapan ekstremitas
tambahan a?&, a?>, a?K dan sadapan prekordial ?1, ?, ?, ?8, ?3, dan ?6.
• (adapan a?& atau Zvektor tambahan kananZ memiliki elektrode positif 0putih di
lengan kanan. ;lektrode negatif merupakan gabungan elektrode lengan kiri 0hitam
dan elektrode kaki kiri 0merah, yang ZmenambahZ kekuatan sinyal elektrode
positif di lengan kanan.
• (adapan a?> atau Zvektor tambahan kiriZ mempunyai elektrode positif 0hitam di
lengan kiri. ;lektrode negatif adalah gabungan elektrode lengan kanan 0putih dan
elektrode kaki kiri 0merah, yang ZmenambahZ kekuatan sinyal elektrode positif di
lengan kiri.
• (adapan a?K atau Zvektor tambahan kakiZ mempunyai elektrode positif 0merah di
kaki kiri. ;lektrode negatif adalah gabungan elektrode lengan kanan 0putih dan
elektrode lengan kiri 0hitam, yang ZmenambahZ sinyal elektrode positif di kaki
(adapan ekstremitas tambahan a?&, a?>, dan a?K diperkuat dengan cara ini
karena sinyal itu terlalu kecil untuk berguna karena elektrode negatifnya adalah
terminal sentral 9ilson. !ersama dengan sadapan :, ::, dan :::, sadapan ekstremitas
tambahan a?&, a?>, dan a?K membentuk dasar sise3 r6j6kan .eksaksial, yang
digunakan untuk menghitung sumbu kelistrikan jantung di idang fronal.
Sadapan prekordial
2a3ar A "ene3paan sadapan prekordial ang enar=
(adapan prekordial ?1, ?, ?, ?8, ?3, dan ?6 ditempatkan secara langsung di
dada. 2arena terletak dekat jantung, 6 sadapan itu tak memerlukan
augmentasi. Ter3inal senral *ilson digunakan untuk elektrode negatif, dan
sadapan/sadapan tersebut dianggap6nipolar. (adapan prekordial memandang
aktivitas jantung di idang .ori>onal. (umbu kelistrikan jantung di bidang
hori4ontal disebut sebagai s636 .
(adapan ?1, ?, dan ? disebut sebagai sadapan prekordial kanan sedangkan
?8, ?3, dan ?6 disebut sebagai sadapan prekordial kiri.
2ompleks J&( negatif di sadapan ?1 dan positif di sadapan ?6. 2ompleks
J&( harus menunjukkan peralihan bertahap dari negatif ke positif antara sadapan ?
dan ?8. (adapan ekuifasik itu disebut sebagai sadapan transisi. (aat terjadi lebih awal
daripada sadapan ?, peralihan ini disebut sebagai perali.an a/al. (aat terjadi
setelah sadapan ?, peralihan ini disebut sebagai perali.an ak.ir. Harus ada pertambahan bertahap pada amplitudo gelombang & antara sadapan ?1 dan ?8. :ni
otot jantung, gangguan elektrolit, dan keadaan sakit lainnya.
•
$elombang J bisa normal 0fisiologis atau patologis. !ila ada, gelombang J yangnormal menggambarkan depolarisasi septum interventriculare. +tas alasan ini, ini
dapat disebut sebagai gelombang J septum dan dapat dinilai di sadapan lateral :,
a?>, ?3 dan ?6.
• $elombang J lebih besar daripada 1- tinggi gelombang &, berdurasi lebih besar
daripada B,B8 s 08B ms, atau di sadapan prekordial kanan dianggap tidak normal,
dan mungkin menggambarkan infark miokardium.
Seg3en ST
(egmen (' menghubungkan kompleks J&( dan gelombang ' serta berdurasi
B,BA/B,1 s 0AB/1B ms. (egmen ini bermula di iik +0persimpangan antara
kompleks J&( dan segmen (' dan berakhir di awal gelombang '. *amun, karena
biasanya sulit menentukan dengan pasti di mana segmen (' berakhir dan gelombang
' berawal, hubungan antara segmen (' dan gelombang ' harus ditentukan bersama.
urasi segmen (' yang khas biasanya sekitar B,BA s 0AB ms, yang pada dasarnya
setara dengan tingkatan segmen #& dan '#.
• (egmen (' normal sedikit cekung ke atas.
• (egmen (' yang datar, sedikit landai, atau menurun dapat menandakan iskemia
koroner.
• ;levasi segmen (' bisa menandakan infark otot jantung. ;levasi lebih dari 1 mm
dan lebih panjang dari AB ms menyusul titik <. 'ingkat ukuran ini bisa positif
palsu sekitar 13/BE 0yang sedikit lebih tinggi pada wanita daripada priadan negatif palsu sebesar B/BE.
gelombang ' harus didefleksikan berlawanan dengan defleksi terminal kompleksJ&(, yang dikenal sebagaikejanggalan gelo3ang T ang epa.
Inerval CT
:nterval J' diukur dari awal kompleks J&( ke akhir gelombang '. :nterval J'
yang normal biasanya sekitar B,8B s. :nterval J' di samping yang terkoreksi penting
dalam diagnosis sindrom J' panjang dan sindrom J' pendek . :nterval J' beragam
berdasarkan pada denyut jantung, dan sejumlah faktor koreksi telah dikembangkan
untuk mengoreksi interval J' untuk denyut jantung. 5ara yang paling umum
digunakan untuk mengoreksi interval J' untuk denyut pernah dirumuskan oleh
!a4ett dan diterbitkan pada tahun 1%B.N13_ &636s Ba>e adalah ,
di mana J'c merupakan interval J' yang dikoreksi untuk denyut, dan && adalah
interval dari bermulanya satu kompleks J&( ke bermulanya kompleks J&(
berikutnya, diukur dalam detik. *amun, rumus ini cenderung tidak akurat, dan terjadi
kelebihan koreksi di denyut jantung tinggi dan kurang dari koreksi di denyut jantung
rendah.
2elo3ang '
$elombang tak selalu terlihat. $elombang ini khasnya kecil, dan menurut
definisi, mengikuti gelombang '. $elombang diperkirakan menggambarkan
repolarisasi otot papillaris atau serabut #urkinje. $elombang yang menonjol seringterlihat di hipokalemia, namun bisa ada di hiperkalsemia, tirotoksikosis, atau
• i samping itu, setiap sadapan prekordial yang berdampingan satu sama lain
dianggap bersebelahan. (ebagai contoh, meski ?8 itu sadapan anterior dan ?3
lateral, sadapan itu bersebelahan karena berdekatan satu sama lain.
•
(adapan a?& tak menampakkan pandangan khusus atas ventrikel kiri. (ebagaigantinya, sadapan ini melihat bagian dalam dinding endokardium dari sudut
pandangnya di bahu kanan.
S'MB'
Tael -
'abel yang menunjukkan bagaimana polaritas kompleks J&( di sadapan :, ::, dan
::: dapat digunakan untuk memperkirakan sumbu listrik jantung dalam bidang frontal.(umbu kelistrikan jantung merujuk ke arah umum muka gelombang depolarisasi
jantung 0atau rerata vektor listrik di bidang frontal. !iasanya berorientasi di arah bahukanan ke kaki kiri, yang berhubungan dengan kuadran inferior kiri sistem rujukanheksaksial, meski /Bo hingga D%Bo dianggap normal.
eviasi sumbu kiri 0/Bo hingga /%Bo dapat menandakan blok fasciculus anterior kiriatau gelombang J dari infark otot jantung inferior.
eviasi sumbu kanan 0D%Bo hingga D1ABo dapat menandakan blok fasciculus posterior kiri, gelombang J dari infark otot jantung lateral atas, atau pola nada ventrikel kanan.
alam keadaan blok cabang berkas kanan, deviasi kanan atau kiri dapatmenandakan blok bifasciculus.
Ekg Seagai "enegakan $iagnosis Infark Miokard
2ompleks J&( normal menunjukkan resultan gaya elektrik miokard ketika
ventrikel berdepolarisasi. !agian nekrosis tidak berespon secara elektrik. ?ektor gaya
bergerak menjauhi bagian nekrosis dan terekam oleh elektroda pada daerah infark sebagai defleksi negatif abnormal. :nfark yang menunjukkan abnormalitas gelombang