Laporan Kasus Pneumotoraks

Seorang Laki-laki Dengan

Pneumotoraks

Disusun Oleh :

William

(406148118)

Pembimbing :

dr. Lia Sasdesi Mangiri, Sp.Rad

KEPANITERAAN KLINIK STASE RADIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA

PERIODE 31 Agustus – 3 Oktober 2015

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SEMARANG

2015

1. PENDAHULUAN

Paru-paru merupakan organ pernapasan yang memiliki unsur elastis yang akan

mengempis seperti balon dan mengeluarkan semua udaranya melalui trakea bila tidak

ada kekuatan untuk mempertahankan pengembangannya. Paru-paru sebenarnya

mengapung dalam rongga toraks, dikelilingi oleh suatu lapisan tipis cairan pleura yang

menjadi pelumas bagi gerakan paru-paru di dalam rongga. Jadi pada keadaan normal

rongga pleura berisi sedikit cairan dengan tekanan negatif yang ringan.1

Pneumotoraks adalah keadaan terdapatnya udara atau gas dalam rongga pleura.

Dengan adanya udara dalam rongga pleura tersebut, maka akan menimbulkan

penekanan terhadap paru-paru sehingga paru-paru tidak dapat mengembang dengan

maksimal sebagaimana biasanya ketika bernapas. Pneumotoraks dapat terjadi baik

secara spontan maupun traumatik. Pneumotoraks spontan itu sendiri dapat bersifat

primer dan sekunder. Sedangkan pneumotoraks traumatik dapat bersifat iatrogenik dan

non iatrogenik.

Untuk diagnosis dilakukan dengan beberapa tahap dari melakukan anamnesis

dengan adanya gejala nyeri dada, sesak, mudah lelah dan denyut jantung yang cepat.

Dan juga dilakukan pemeriksaan fisik yang terdiri dari inspeksi, palpasi, perkusi dan

auskultasi. Kemudian dilakukan juga pemeriksaan radiologi yang di dapatkan pada foto

thorax adanya bayangan udara dalam cavum pleura memberikan bayangan radiolusen

yang tanpa struktur jaringan paru (avascular pattern), dan juga bisa didapatkan

pendorongan jantung dan trakea ke kontralateral.2

2. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi

Paru-paru merupakan organ pernapasan dalam tubuh yang sebagian besar terdiri

dari gelembung (alveoli). Alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika

dibentangkan luas permukaannya ± 90m2. Banyaknya alveoli paru-paru ini kurang lebih

700 juta buah.

Gambar 2.1 Anatomi paru-paru

Paru-paru terbagi menjadi dua, yaitu paru kanan dan paru kiri. Paru kanan (pulmo

dekstra) terdiri dari tiga lobus, lobus pulmo dekstra superior, lobus media dan lobus

inferior. Paru-paru kiri (pulmo sinistra), terdiri dari dua lobus, pulmo sinistra lobus

superior dan lobus inferior. Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan yang lebih kecil bernama

segmen. Paru-paru kanan mempunyai sepuluh segmen, yaitu lima buah segmen pada

lobus superior, dua buah segmen pada lobus medial, dan tiga buah segmen pada lobus

inferior. Paru-paru kiri mempunyai sepuluh segmen, yaitu lima buah segmen pada lobus

superior, dan lima buah segmen pada inferior. Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi

menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus.

Gambar

2.2 Lobus paru-

paru

Diantara

lobulus satu

dengan yang

lainnya dibatasi

oleh jaringan

ikat yang berisi

pembuluh darah getah bening dan saraf, dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah

bronkeolus. Di dalam lobulus, bronkeolus ini bercabang-cabang yang disebut duktus

alveolus. Tiap-tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2

– 0,3 mm.

Letak paru-paru di rongga dada, menghadap ke tengah rongga dada/kavum

mediastinum. Pada bagian tengah terdapat bagian tampuk paru-paru yang disebut hilus.

Pada mediastinum depan terdapat jantung.

Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi menjadi dua

a. Pleura visceral, yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru.

b. Pleura parietal, yaitu selaput yang melapisi rongga dada luar.

Antara kedua pleura

ini terdapat rongga (kavum)

yang disebut kavum

pleura. Pada keadaan normal, kavum pleura ini hampa udara dan juga terdapat sedikit

Gambar 2.3Lapisan Pleura

cairan (eksudat) yang berguna untuk meminyaki permukaan pleura, menghindari

gesekan antara paru-paru dan dinding dada sewaktu ada gerakan bernafas.3

Gambar 2.4 Kavum pleura

Karena tidak ada ruangan yang sesungguhnya memisahkan pleura parietalis dan

pleura viseralis, maka apa yang disebut rongga pleura atau kavitas pleura hanyalah

suatu ruangan potensial saja. Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah dari tekanan

atmosfir, mencegah kolaps paru. Bila terserang penyakit, pleura dapat mengalami

peradangan, udara atau cairan dapat masuk ke dalam rongga pleura, menyebabkan paru-

paru tertekan atau kolaps. 3

2.2 Fisiologi

Fungsi paru – paru ialah untuk pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida. Pada

pernapasan melalui paru-paru atau pernapasan eksterna, oksigen di ambil melalui

hidung dan mulut pada waktu bernapas. Oksigen masuk melalui trakea dan pipa

bronkial ke alveoli, dan dapat berhubungan erat dengan darah di dalam kapiler

pulmonaris. Hanya satu lapis membran, yaitu membran alveoli-kapiler, yang

memisahkan oksigen dari darah.

Oksigen menembus membran ini dan diambil oleh hemoglobin sel darah merah

dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa di dalam arteri ke semua bagian tubuh. Darah

meninggalkan paru – paru pada tekanan oksigen 100 mmHg dan pada tingkat ini

hemoglobinnya 95 persen jenuh oksigen.

Di dalam paru-paru, karbon dioksida, salah satu hasil buangan metabolisme,

menembus membran alveoler-kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui

pipa bronkial dan trakea, dinapaskan keluar melalui hidung dan mulut.

Gerakan Pernapasan

a) Inspirasi

Adalah proses aktif yang diselenggarakan kerja otot. Kontraksi diafragma

meluaskan rongga dada dari atas sampai ke bawah. Penaikan iga-iga dan sternum,

yang ditimbulkan kontraksi otot interkostalis , meluaskan rongga dada kedua sisi dan

dari belakang ke depan. Paru-paru yang bersifat elastis mengembang dan terisi udara

melalui saluran pernapasan. Otot interkostal eksterna diberi peran sebagai otot

tambahan, hanya bila inspirasi menjadi gerak sadar.

Gambar 2.5 Gerakan Pernapasan

b) Ekspirasi

Udara dipaksa keluar oleh pengenduran otot dan karena sifat elastis dari paru-

paru. Gerakan ini adalah proses pasif. Ketika pernapasan sangat kuat, gerakan dada

bertambah. Otot leher dan bahu membantu menarik iga-iga dan sternum ke atas. Otot

sebelah belakang dan abdomen  juga dibawa bergerak, dan alae nasi (cuping atau sayap

hidung) dapat kembang kempis. 4

Fungsi mekanis pleura adalah meneruskan tekanan negative thorax kedalam paru-

paru yang elastic dapat mengembang. Tekanan pleura pada waktu istirahat (resting

pressure) dalam posisi tiduran adalah -2 sampai -5 cm H2O; sedikit bertambah negative

di apex sewaktu posisi berdiri. Sewaktu inspirasi tekanan negative meningkat menjadi -

25 sampai -35 cm H2O. Selain fungsi mekanis, seperti telah disinggung diatas, cavum

pleura steril karena mesothelial bekerja melakukan fagositosis benda asing; dan cairan

yang diproduksinya bertindak sebagai lubrikans.

Cairan cavum pleura sangat sedikit, sekitar 0,3 ml/ kg, bersifat hipoonkotik

dengan kosentrasi protein 1g/ dl. Gerakan pernafasan dan gravitasi kemungkinan besar

ikut mengatur jumlah produksi dan resorbsi cairan cavum pleura. Resorbsi terjadi

terutama pada pembuluh limfe pleura parietalis, dengan kecepatan 0,1 sampai 0,15

ml/kg/jam. 1

2.3 Definisi

Pneumothoraks adalah keadaan terdapatnya udara atau gas dalam rongga pleura.

Pada keadaan normal rongga pleura tidak terisi udara, supaya paru-paru leluasa

mengembang terhadap rongga dada. Saat pneumotoraks terjadi, tekanan negatif yang

normalnya terdapatdi rongga pleura menjadi lebih positif dari tekanan intraalveolar dan

paru menjadi kolaps. Pelura parietal tetap berhubungan dengan permukaan dalam dari

dinding dada, namun pleura viseral mengalami retraksi ke arah hilum seiring dengan

kolapsnya paru5.

Gambar 2.6 Pneumothoraks

2.4 Epidemiologi

Insidensi pneumotoraks sulit diketahui karena episodenya banyak yang tidak

diketahui. Namun dari sejumlah penelitian yang pernah dilakukan menunjukkan bahwa

pneumotoraks lebih sering terjadi pada penderita dewasa yang berumur sekitar 40 tahun.

Laki-laki lebih sering daripada wanita, dengan perbandingan 5 : 1. 3

Di Amerika Serikat, insidens pneumotoraks spontan primer pada laki-laki adalah

7,4 kasus per 100.000 orang tiap tahunnya sementara pada wanita insidensnya adalah

1,2 kasus per 100.000 orang. Sedangkan insidens pneumotoraks spontan sekunder pada

laki-laki adalah 6,3 kasus per 100.000 orang dan wanita 2,0 per 100.000 orang.

Pneumotoraks traumatik lebih sering terjadi daripada pneumotoraks spontan dengan laju

yang semakin meningkat.

Pneumotoraks spontan primer terjadi pada usia 20 – 30 tahun dengan puncak

insidens pada usia awal 20-an sedangkan pneumotoraks spontan sekunder lebih sering

terjadi pada usia 60 – 65 tahun.

Di RSUD Dr. Soetomo, lebih kurang 55% kasus pneumothorax disebabkan oleh

penyakit dasar seperti tuberculosis paru aktif, tuerkulosis paru disertai fibrosis atau

emfiesema local, bronkotis kronis dan emfiesema. Selain karena penyakit tersebut di

atas, pneumothorax pada wanita dapat terjadi saat menstruasi dan sering berulang.

Keadaan ini disebut pneumothorax katamenial yang disebabkan oleh endometriosis di

pleura. Kematian akibat pneumothorax lebih kurang 12%4.

2.5 Klasifikasi

Pneumothoraks dapat terjadi secara spontan atau traumatik dan klasifikasi

pneumothoraks berdasarkan mekanisme kejadian adalah sebagai berikut :

2.5.1 Pneumothoraks Spontan

Adalah pneumothoraks yang terjadi tiba-tiba tanpa adanya suatu penyebab

trauma atau iatrogenik, ada 2 jenis yaitu :

2.5.1.1 Pneumothoraks Spontan Primer (PSP)

Suatu pneumothoraks yang terjadi tanpa riwayat penyakit paru yang

mendasari sebelumnya, umumnya pada individu sehat, dewasa muda, tidak

berhubungan dengan aktifitas fisik yang berat tetapi justru pada saat

istirahat dan sampai sekarang belum diketahui penyebabnya.4

Mekanisme yang diduga mendasari terjadinya PSP adalah ruptur

bleb subpleura pada apeks paru-paru. Udara yang terdapat di ruang

intrapleura tidak didahului oleh trauma, tanpa disertai kelainan klinis dan

radiologis. Riwayat keluarga dengan kejadian serupa dan kebiasaan

merokok meningkatkan resiko terjadinya pneumotoraks ini.

Faktor yang saat ini diduga berperan dalam patomekanisme PSP

adalah terdapat sebagian parenkim paru-paru yang meningkat porositasnya.

Peningkatan porositas menyebabkan kebocoran udara viseral dengan atau

tanpa perubahan emfisematous paru-paru. Hubungan tinggi badan dengan

peningkatan resiko terjadinya PSP adalah karena gradien tekanan pleura

meningkat dari dasar ke apeks paru. Akibatnya, alveoli pada apeks paru-

paru orang bertubuh tinggi rentan terhadap meningkatnya tekanan yang

dapat mendahului proses pembentukan kista subpleura.6

PSP umumnya dapat ditoleransi dengan baik oleh penderitanya

karena tidak adanya penyakit paru-paru yang mendasari.5 Pada sebagian

besar kasus PSP, gejala akan berkurang atau hilang secara spontan dalam

24-48 jam.6

2.5.1.2 Pneumothoraks Spontan Sekunder (PSS)

Penumothoraks yang terjadi karena penyakit paru yang

mendasari. PSS paling sering disebabkan ruptur kista subpleura apeks7,

bleb, atau bulla, dan paling sering terjadi pada pria usia 30-40. Hal ini

mungkin merupakan komplikasi dari tuberkulosis, asma, granuloma

eosinofilik, fibrosis interstisial pulmonar, atau pneumonia stafilokokus.

Kronik pneumotoraks mengindikasikan adanya fistula bronkopleural8.

2.5.2.Pneumothoraks Traumatik

Adalah pneumothoraks yang terjadi akibat suatu trauma, baik trauma

penetrasi maupun bukan, yang menyebabkan robeknya pleura, dinding dada

maupun paru. Pneumothoraks traumatik dibagi menjadi 2 yaitu:

2.5.2.1 Pneumothoraks Traumatik Iatrogenik

Suatu pneumothoraks yang terjadi akibat komplikasi dari tindakan

medis. Pneumothoraks jenis inipun masih dibedakan menjadi 2 yaitu : a)

Pneumothoraks Traumatik Iatrogenik Aksidental yaitu penumothoraks yang

terjadi akibat tindakan medis karena kesalahan/komplikasi tindakan medis

tersebut, b) Pneumothoraks Traumatik Iatrogenik Artifisial yaitu

pneumothoraks yang sengaja dilakukan dengan cara mengisi udara ke

dalam rongga pleura melalui jarum dengan suatu alat Maxwell box.4

2.5.2.2 Pneumothoraks Traumatik bukan Iatrogenik

Penumothoraks yang terjadi karena jejas kecelakaan, misalnya jejas

pada dinding dada baik terbuka maupun tertutup.4

Pneumotoraks jenis ini terjadi akibat trauma tumpul atau tajam yang

merusak pleura viseralis atau parietalis. Pada trauma tajam, luka

menyebabkan udara dapat masuk ke rongga pleura langsung ke dinding

toraks atau menuju pleura viseralis melalui cabang-cabang trakeobronkial.

Luka tusuk atau luka tembak secara langsung melukai paru-paru perifer

menyebabkan terjadinya hemothoraks dan pneumotoraks di lebih dari 80%

lesi di dada akibat benda tajam.

Pada trauma tumpul pneumotoraks terjadi apabila pleura viseralis

terobek oleh fraktur atau dislokasi costae. Kompresi dada tiba-tiba

menyebabkan peningkatan tekanan alveolar secara tajam dan kemudian

terjadi ruptur alveoli. Saat alveoli ruptur udara masuk ke rongga intersisiel

dan terjadi diseksi menuju pleura viseralis atau mediastinum. Pneumotoraks

terjadi saat terjadi ruptur pada pleura viseralis atau mediastinum dan udara

masuk ke rongga pleura.

Pneumotoraks traumatik bukan iatrogenik juga dapat terjadi akibat

barotrauma. Pada suhu konstan, volume massa udara berbanding terbalik

dengan tekanannya, sehingga apabila ditempatkan pada ketinggian 3050 m,

volume udara yang tersaturasi pada tubuh meningkat 1,5 kali lipat daripada

saat di ketinggian permukaan laut. Pada peningkatan tekanan tersebut,

udara yang terjebak dalam bleb dapat mengalami ruptur dan menyebabkan

pneumotoraks. Hal ini biasanya terjadi pada kru pesawat terbang.

Sedangkan pada penyelam, udara yang terkompresi dialirkan ke paru-paru

harus melalui regulator dan sewaktu naik ke permukaan barotrauma dapat

terjadi seiring dengan penurunan tekanan secara cepat sehingga udara yang

terdapat di paru-paru dapat menyebabkan pneumotoraks.

Klasifikasi Pneumotoraks Berdasarkan Jenis Fistula

2.5.3. Pneumothoraks Tertutup (Simple Pneumothorax)

Pada tipe ini, pleura dalam keadaan tertutup (tidak ada jejas terbuka

pada dinding dada), sehingga tidak ada hubungan dengan dunia luar. Tekanan di

dalam rongga pleura awalnya mungkin positif, namun lambat laun berubah

menjadi negatif karena diserap oleh jaringan paru disekitarnya. Pada kondisi

tersebut paru belum mengalami reekspansi, sehingga masih ada rongga pleura,

meskipun tekanan di dalamnya sudah kembali negatif. Pada waktu terjadi gerakan

pernapasan, tekanan udara di rongga pleura tetap negatif. Misal terdapat robekan

pada pleura viseralis dan paru atau jalan nafas atau esofagus, sehingga masuk

kavum pleura karena tekanan kavum pleura negative.

2.5.4. Pneumothoraks Terbuka (Open Pneumothorax)

Gambar 2.7 Pneumothoraks Terbuka

Pneumotoraks terbuka yaitu pneumotoraks dimana terdapat hubungan

antara rongga pleura dengan bronkus karena terdapat luka terbuka pada dada.

Dalam keadaan ini tekanan intrapleura sama dengan tekanan udara luar. Pada

pneumotoraks terbuka tekanan intrapleura sekitar nol. Perubahan tekanan ini

sesuai dengan perubahan tekanan yang disebabkan oleh gerakan pernapasan. Pada

saat inspirasi tekanan menjadi negatif dan pada waktu ekspirasi tekanan menjadi

positif. Selain itu, pada saat inspirasi mediastinum dalam keadaan normal, tetapi

pada saat ekspirasi mediastinum bergeser ke arah sisi dinding dada yang terluka

(sucking wound).

2.5.5 Pneumothoraks Ventil (Tension Pneumothorax)

Gambar 2.8 Pneumothoraks Ventil

Pneumotoraks ventil adalah pneumotoraks dengan tekanan intrapleura

yang positif dan makin lama makin bertambah besar karena ada fistel di pleura

viseralis yang bersifat ventil atau satu arah. Pada waktu inspirasi udara masuk

melalui trakea, bronkus serta percabangannya dan selanjutnya terus menuju

pleura melalui fistel yang terbuka. Waktu ekspirasi udara di dalam rongga pleura

tidak dapat keluar. Akibatnya tekanan di dalam rongga pleura makin lama makin

tinggi dan melebihi tekanan atmosfer. Udara yang terkumpul dalam rongga pleura

ini dapat menekan paru sehingga sering menimbulkan gagal napas. Tension

pneumotoraks merupakan salah satu komplikasi yang mengancam jiwa dari

trauma dada, dan merupakan kegawatdaruratan. Tension pneumotoraks dapat

didiagnosis secara klinis, namun penatalaksanaannya membutuhkan evaluasi

radiografi9.

2.6 Diagnosis

2.6.1 Anamnesis

a) Nyeri dada hebat yang tiba-tiba pada sisi paru terkena khususnya pada saat

bernafas dalam atau batuk.

b) Sesak, dapat sampai berat, kadang bisa hilang dalam 24 jam, apabila sebagian

paru yang kolaps sudah mengembang kembali

c) Mudah lelah pada saat beraktifitas maupun beristirahat.

d) Warna kulit yang kebiruan disebabkan karena kurangnya oksigen (cyanosis).

Gejala tersebut dapat berdiri sendiri maupun kombinasi. Derajat

gangguannya bisa mulai dari asimptomatik atau menimbulkan gangguan ringan

sampai berat.

2.6.2 Pemeriksaan Fisik

a) Inspeksi: dapat terjadi pergeseran trakea, pencembungan dan pada waktu

pergerakan nafas, tertinggal pada sisi yang sakit.

b) Palpasi: Pada sisi yang sakit ruang sela iga dapat normal atau melebar, iktus

jantung terdorong kesisi thoraks yang sehat. Fremitus suara melemah sampai

menghilang.

c) Perkusi: Suara ketok hipersonor sampai timpani, batas jantung terdorong ke

thoraks yang sehat.

d) Auskultasi: suara nafas melemah sampai menghilang, nafas dapat amforik

apabila ada fistel yang cukup besar.

2.6.3 Pemeriksaan Penunjang

a) Radiologis:

Garis pleura viseralis tampak putih lurus atau cembung terhadap

dinding dada dan terpisah dari garis pleura parietalis. Celah antara

kedua garis pleura tersebut tampak lusen karena berisi kumpulan

udara dan tidak didapatkan corakan vaskuler pada daerah tersebut

(gambar 2.6.1).

Pleura viseral berbentuk konveks terhadap dinding dada (gambar

2.6.2)5.

Perdorongan pada jantung misalnya pada pneumotoraks ventil ke

arah yang sehat

Adanya tanda “deep sulcus sign” di sudut kostofrenikus pada posisi

supinasi

Adanya gambaran hipodens antara paru dengan dinding dada pada

pemeriksaan CT scan (gambar 2.6.3)

Pada saat pasien posisi supinasi, udara terkumpul di daerah anterior. Saat

pasien dalam posisi tegak, udara terkumpul di apeks10.

b) Blood Gas Arteri: untuk melihat kadar oksigen dalam darah.

2.7 Penatalaksanaan

Tujuan utama penatalaksanaan pneumotoraks adalah untuk mengeluarkan

udara dari rongga pleura dan menurunkan kecenderungan untuk kambuh lagi. Pada

prinsipnya, penatalaksanaan pneumotoraks adalah adalah sama seperti penanganan

trauma, yaitu dengan melakukan tindakan ABCDE, yang kemudian diikuti tindakan

sebagai berikut:

Gambar 2.6.1Pleural visceral line

Gambar 2.6.2Kontur konveks pleura viseral terhadap dinding dada

Gambar 2.6.3Gambaran pneumotoraks pada CT scan

1. Tindakan dekompresi

Hal ini sebaiknya dilakukan seawal mungkin pada kasus pneumotoraks yang

luasnya >15%. Pada intinya, tindakan ini bertujuan untuk mengurangi tekanan intra

pleura dengan membuat hubungan antara rongga pleura dengan udara luar dengan

cara :

Dapat memakai infus set

Jarum ditusukkan ke dinding dada sampai ke dalam rongga pleura,

kemudian infus set yang telah dipotong pada pangkal saringan tetesan

dimasukkan ke botol yang berisi air. Setelah klem penyumbat dibuka, akan

tampak gelembung udara yang keluar dari ujung infus set yang berada di

dalam botol.

Jarum abbocath

Jarum abbocath merupakan alat yang terdiri dari gabungan jarum dan

kanula. Setelah jarum ditusukkan pada posisi yang tetap di ICS 2 mid-

klavikularis sampai menembus ke rongga pleura, jarum dicabut dan kanula

tetap ditinggal. Kanula ini kemudian dihubungkan dengan pipa plastik infus

set. Pipa infuse ini selanjutnya dimasukkan ke botol yang berisi air. Setelah

klem penyumbat dibuka, akan tampak gelembung udara yang keluar dari

ujung infuse set yang berada di dalam botol.

Pipa water sealed drainage (WSD)

WSD adalah merupakan suatu system yang digunakan untuk mengalirkan

cairan atau udara dari torak dengan tujuan untuk mempertahankan tekanan

negatif yg normal dalam cavum pleura, sehingga akan dapat

mengembalikan dan atau mempertahankan pengembangan paru.

Gambar 2.9

Water Sealed Drainage

Pipa khusus (toraks kateter) steril, dimasukkan ke rongga pleura dengan

perantaraan troakar atau dengan bantuan klem penjepit (Kelly forceps).

Pemasukan troakar dapat dilakukan melalui celah yang telah dibuat dengan

bantuan insisi kulit di sela iga ke-4 pada linea mid aksilaris atau pada linea

aksilaris posterior. Selain itu dapat pula melalui sela iga ke-2 di garis mid

klavikula.

Setelah troakar masuk, maka toraks kateter segera dimasukkan ke rongga

pleura dan kemudian troakar dicabut, sehingga hanya kateter toraks yang

masih tertinggal di rongga pleura. Selanjutnya ujung kateter toraks yang ada

di dada dan pipa kaca WSD dihubungkan melalui pipa plastik lainnya.

Posisi ujung pipa kaca yang berada di botol sebaiknya berada 2 cm di

bawah permukaan air supaya gelembung udara dapat dengan mudah keluar

melalui perbedaan tekanan tersebut .

Penghisapan dilakukan terus-menerus apabila tekanan intrapleura tetap

positif. Penghisapan ini dilakukan dengan memberi tekanan negatif sebesar

10-20 cm H2O, dengan tujuan agar paru cepat mengembang. Apabila paru

telah mengembang maksimal dan tekanan intra pleura sudah negatif

kembali, maka sebelum dicabut dapat dilakukuan uji coba terlebih dahulu

dengan cara pipa dijepit atau ditekuk selama 24 jam. Apabila tekanan dalam

rongga pleura kembali menjadi positif maka pipa belum bisa dicabut.

Pencabutan WSD dilakukan pada saat pasien dalam keadaan ekspirasi

maksimal .

Gambar 2.10 Pencabutan WSD

a. Menusukkan jarum melalui dinding dada terus masuk rongga pleura,

dengan demikian tekanan udara yang positif di rongga pleura akan

berubah menjadi negatif karena mengalir ke luar melalui jarum tersebut.

b. Membuat hubungan dengan udara luar melalui kontra ventil

2. Torakoskopi

Toraskopi adalah suatu tindakan untuk melihat langsung ke dalam rongga toraks

dengan alat bantu toraskop. Tindakan ini dilakukan apabila :

tindakan aspirasi maupun WSD gagal

paru tidak mengembang setelah 3 hari pemasangan tube toraskostomi

terjadinya fistula bronkopleura

timbulnya kembali pneumothoraks setelah tindakan pleurodesis

3. Torakotomi

Tindakan torakotomi dilakukan bila :

Kebocoran paru yang massif sehingga paru tak dapat mengembang (bullae /

fistel Bronkhopleura).

Pneumotoraks berulang.

Adanya komplikasi (Empiema, Hemotoraks, Tension pneumothorax).

Pneumotoraks bilateral.

2.8 Komplikasi

2.8.1 Pneumomediastinum

Terdapat ruang atau celah hitam pada tepi jantung, mulai dari basis sampai

ke apeks.

2.8.2 Emfisema subkutan

Biasanya merupakan kelanjutan dari pneumomediastinum. Udara yang

tadinya terjebak di mediastinum lambat laun akan bergerak menuju daerah yang

lebih tinggi, yaitu daerah leher. Di sekitar leher terdapat banyak jaringan ikat yang

mudah ditembus udara, sehingga bila jumlah udara yang terjebak cukup banyak

maka dapat mendesak jaringan ikat tersebut, bahkan sampai ke daerah dada dan

belakang.

2.8.3 Piopneumothorax

Berarti terdapatnya pneumothorax disertai emfiesema secara bersamaan pada

satu sisi paru.

2.8.4 Pneumothorax kronik

Menetap selama lebih dari 3 bulan. Terjadi bila fistula bronkopleura tetap

membuka.

2.8.5 Hidro-pneumothorax

Ditemukan adanya cairan dalam pleuranya. Cairan ini biasanya bersifat

serosa, serosanguinea atau kemerahan (berdarah).

3. KESIMPULAN

Pneumotoraks merupakan suatu keadaan dimana rongga pleura terisi oleh udara,

sehingga menyebabkan pendesakan terhadap jaringan paru yang menimbulkan

gangguan dalam pengembangannya terhadap rongga dada saat proses respirasi. Oleh

karena itu, pada pasien sering mengeluhkan adanya sesak napas dan nyeri dada.

Berdasarkan penyebabnya, pneumotoraks dapat terjadi baik secara spontan

maupun traumatik. Pneumotoraks spontan itu sendiri dapat bersifat primer dan

sekunder. Sedangkan pneumotoraks traumatik dapat bersifat iatrogenik dan non

iatrogenik. Dan menurut fistel yang terbentuk, maka pneumotoraks dapat bersifat

terbuka, tertutup dan ventil (tension).

Dalam menentukan diagnosa pneumotoraks seringkali didasarkan pada hasil foto

röntgen berupa:

Garis pleura viseralis tampak putih lurus atau cembung terhadap dinding dada dan

terpisah dari garis pleura parietalis. Celah antara kedua garis pleura tersebut tampak

lusen karena berisi kumpulan udara dan tidak didapatkan corakan vaskuler pada

daerah tersebut.

Pleura viseral berbentuk konveks terhadap dinding dada.

Perdorongan pada jantung misalnya pada pneumotoraks ventil ke arah yang sehat.

Adanya tanda “deep sulcus sign” di sudut kostofrenikus pada posisi supinasi.

Adanya gambaran hipodens antara paru dengan dinding dada pada pemeriksaan CT

scan.

Pada prinsipnya, penanganan pneumotoraks berupa observasi dan pemberian O2

yang dilanjutkan dengan dekompresi. Untuk pneumotoraks yang berat dapat dilakukan

tindakan pembedahan. Sedangkan untuk proses medikasi disesuaikan dengan penyakit

yang mendasarinya. Tahap rehabilitasi juga perlu diperhatikan agar pneumotoraks tidak

terjadi lagi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton, Arthur, C. Hall, John, E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.ED:11. Jakarta :

EGC; 2007.P.598.

2. Rasad, Sjahriar .Radiologi Diagnostik. Jakarta : Indonesia University; 2008. P. 120.

3. Schiffman, George. Stoppler, Melissa, Conrad. Pneumothorax (Collapsed Lung).

Cited : 2011 January 10. Available from :

http://www.medicinenet.com/pneumothorax/article.htm l.

4. Hisyam, B. Budiono, Eko. Pneumothoraks spontan. Dalam : Sudoyo, Aru, W.

Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. K, Marcellus, Simadibrata. Setiati, Siti (editor).

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006.

P. 1063-1068.

5. Herring W. Recognizing Pneumothorax, Pneumomediastinum, Pneumopericardium,

and Subcutaneous Emphysema. In: Merrit J, Vosburgh A, editors. Learning

radiology : recognizing the basics. 2nd ed. Philadelphia: Elsevier Mosby; 2012. p. 59-

63.

6. Mackenzie, SJ, and Gray, A. 2007.Primary Spontaneous Pneumothorax: why all the

confusion over first-line treatment?. Journal of Royal College of Physicians of

Edinburgh; 37:335-338.

7. Wilson AG, Flower CDR. The chest wall, pleura and diaphragm. In: Wood-Allum C,

editors. Diagnostic Radiology An Anglo-American Textbook of Imaging. 2nd ed. New

York: Churchill Livingstone; 1992. p. 168-70.

8. Burgener FA, Kormano M. Hyperlucent lung. In: Burgener FA, Kormano M.

Differential Diagnosis in Conventional Radiology. 2nd. New York: Thieme Medical

Publishers, Inc; 1991. p. 488.

9. Gaveli G, Napoli G, Bertaccini P, Battista G, Fattori R. Imaging of Thoracic Injuries.

In: Marincek B, Dondelinger RF. Emergency Radiology Imaging and Intervention. 1st

ed. New York: Springer; 2007. p. 162-3.

10. Ralph JK. The pre-operative assessment. In: Hopkins R, Peden C, Gandhi S.

Radiology for anaesteshia & intensive care. 1st ed. San Fransisco: Greenwich Medica

Media; 2003. p. 12.

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. A

Usia : 27 tahun

Agama : Islam

Alamat : Genuk Baru

No. Reg CM : 332263

MRS : 27 Agustus 2015

II. ANAMNESA

Tanggal : 7 September 2015

Keluhan Utama

o Sesak napas

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Semarang sendiri dengan keluhan sesak yang

dirasakan sejak 5 hari yang lalu. Sesak dirasakan tiba-tiba dan tidak berkurang saat

istirahat. Tidak ada keluhan nyeri dada. Ada keluhan lain,yaitu batuk berdahak sejak 1

bulan yang lalu, batuk dirasakan semakin memberat. Dahak berwarna hijau kekuningan

dan kental. Tidak ada nyeri telan. Pasien juga mengalami penurunan berat badan

sebanyak 3 kg dalam 1 bulan ini. Pasien mengeluhkan demam yang menetap sejak 2

hari yang lalu. Pasien sempat mual namun tidak muntah.

Riwayat Penyakit Dahulu

o Riwayat Hipertensi disangkal

o Riwayat Diabetes Mellitus disangkal

o Riwayat penyakit jantung disangkal

o Riwayat penyakit paru disangkal

o Riwayat penyakit ginjal disangkal

o Riwayat alergi disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

o Riwayat TB paru pada adik

III. PEMERIKSAAN FISIK

• Keadaan umum : Baik

• Kesadaran : Compos mentis

• Tanda vital

o Tekanan darah : 100/70 mmHg

o Nadi : 84x/menit

o Pernapasan : 16x/menit

o Suhu : 36,8oC

• Status generalisata

o Kepala : normosefalus, benjolan (-)

o Mata : sklera ikterik -/-, konjungtiva anemis -/-, pupil bulat isokor, 3 mm,

refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak langsung +/+

o Mulut : sianosis (-), anemis (-)

o Leher : kaku kuduk (-), nyeri leher (-), pembengkakan kelenjar limfe (-)

o Thoraks

Jantung : pulsasi ictus cordis tidak nampak, ictus cordis tidak kuat angkat,

bunyi jantung S1-S2, murmur (-), gallop (-)

Paru-paru : gerakan dada kanan tertinggal saat ekspirasi, krepitasi -/-, sifat

pernapasan abdominotorakal, suara vesikuler +/+, wheezing -/-, ronki +/+,

hipersonor pada lapang paru bawah kanan, redup pada lapang paru kiri

o Abdomen: tampak datar, bising usus (+) normal, timpani di seluruh lapang paru,

nyeri tekan (-), supel

o Ekstremitas

Ekstremitas superior Ekstremitas inferior

Oedem -/- -/-

Akral dingin -/- -/-

Sianosis -/- -/-

Capillary refill <2 detik/<2 detik <2 detik/<2 detik

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium darah

Rontgen toraks (27 Agustu

Rontgen toraks (27 Agustus 2015)

PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NORMAL

HEMATOLOGI

LED 1 jam 67* mm 0 – 10

Eritrosit 5.10 jt/μl 4.5 – 5.5

Hematokrit 29.5 % 40 – 50

Trombosit 400 10^3 / μl 150 – 400

Leukosit 5.4 10^3 / μl 4.0 – 11.0

Hemoglobin 13.7 g/dL 13.2 – 17.3

REAKSI IMUNOLOGI

HbsAg Positif* - Negatif

KIMIA KLINIK

HDL kolesterol 50 mg/dl > 45

LDL kolesterol 44 mg/dL < 130

Kolesterol total 79 mg/dL < 200

Trigliserida 107 mg/dL < 150

Ureum 56.1* mg/dL 6.0 – 20.0

Kreatinin 0.4 mg/dl 0.6 – 1.3

SGOT 93* U/L 0 – 50

SGPT 43 U/L 0 – 50

Natrium 131.0 mmol/L 135.0 – 147.0

Kalium 4.3 mmol/L 3.5 – 5.0

Kalsium 1.13 mmol/L 1.12 – 1.32

o Interpretasi: Cor: Letak, bentuk, dan ukuran normal Pulmo: Corakan vaskuler meningkat Tampak bercak pada kedua paru, fibrosis (+) Ada gambaran lusen avaskuler di hemitoraks dx Diafragma baik dan sinus kanan agak tumpul

Kesan: Cor: Normal Pulmo: TB paru duplex lama aktif disertai pneumotoraks dx

Rontgen toraks (7 September 2015)

o Intepretasi: Dibandingkan foto sebelumnya tanggal 27-8-2015 : Tampak terpasang WSD dengan ujung distal pada SIC 5 Cor: ukuran, bentuk, dan letak relatif sama Pulmo: masih tampak becak pada hampir seluruh paru dan kavitas pada lapangan atas kanan (belum tampak perubahan) Gambaran pneumotoraks kanan sedikit berkurang

Kesan: Gambaran infiltrat pada kedua paru relatif sama Gambaran pneumtoraks sedikit berkurang (perbaikan minimal)

V. RESUME

Pasien datang ke IGD RSUD Semarang sendiri dengan keluhan sesak yang dirasakan

sejak 5 hari yang lalu. Sesak dirasakan tiba-tiba dan tidak berkurang saat istirahat. Tidak

ada keluhan nyeri dada. Ada keluhan lain,yaitu batuk berdahak sejak 1 bulan yang lalu,

batuk dirasakan semakin memberat. Dahak berwarna hijau kekuningan dan kental. Tidak

ada nyeri telan. Pasien juga mengalami penurunan berat badan sebanyak 3 kg dalam 1

bulan ini. Pasien mengeluhkan demam yang menetap sejak 2 hari yang lalu.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan gerakan dada kanan tertinggal saat ekspirasi,

terdapat ronki lapang paru kanan dan kiri, hipersonor pada lapang paru bawah kanan, dan

redup pada lapang paru kiri.

Dari pemeriksaan laboratorium darah didapatkan LED 1 jam meningkat, HbsAg

positif, kadar ureum dan kadar SGOT meningkat.

VI. DIAGNOSIS

Pneumotoraks dekstra

TB milier

VII. TERAPI

Farmakologis:

o Infus RL/aminofluid 20 tpm

o PO PCT 3x1

o PO ambroxol 3x1

o Inj. Cefotaxim 2x1

o Inj. Ranitidine 3x1

o Inj. Metilprednisolon 2x62,5 g

o OAT kategori I

o B6 1x1

o Inj. Mecobalamin 2x1 amp

Non faramakologis:

o WSD

VIII. PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia

Quo ad sanationam : dubia

Quo ad fungtionam : dubia