Laporan Kasus Leukemia Tgl 03 Jam 13.29

LAPORAN KASUS

Leukemia

Pembimbing:

Pandang Tedi A, dr, SpPD, MSc

Penyusun:

Kartini

Nim : 12100115060

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Islam Bandung - RSUD Syamsudin, S.H., Sukabumi

Periode 22 Febuari 2016 – 12 Maret 2016

DAFTAR ISI

1. BAB I……………………………………………................................ 1.1 Pendahuluan……………………………………………...............

2. BAB II………………………………………………………………...2.1 Laporan kasus…………………………………………………….

3. BAB III……………………………………………………………….3.1 Tinjauan Pustaka…………………………………………………..

3.1.1 Leukemia……………………………………………………3.1.2 Akut Myeloblastik Leukemia……………………………….

4. BAB IV………………..........................................................................Pembahasan Kasus………...................................................................

BAB I

1.1 PENDAHULUAN

Leukemia merupakan penyakit ganas yang progresif pada organ pembentuk darah,

yang ditandai dengan perubahan proliferasi dan perkembangan leukosit serta prekursornya

dalam darah dan sumsum tulang.

Berdasarkan data International Agency for research on cancer WHO pada tahun

2008, insidens leukemia di seluruh dunia adalah 5 per 100.000 penduduk dengan angka

kematian 3,6 per 100.000 penduduk. Menurut Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) kasus

leukemia di Indonesia pada tahun 2007 terdapat sebanyak 2,513 kasus.

Leukemia dapat diklasifikasikan berdasarkan perjalanan alamiah penyakitnya dan

berdasarkan tipe sel predominan yang terlibat. Berdasarkan perjalanan alamiah penyakitnya

leukemia dibedakan menjadi leukemia akut dan kronis. Leukemia akut terdiri dari 2 tipe yaitu

leukemia limfoblastik akut (LLA) dan leukemia mieloblastik akut (LMA)

Leukimia Meiloblastik akut (LMA) adalah suatu penyakit yang ditandai dengan

transformasi neoplastk dan gangguan diperensial sel-sel progenitor dari seri mieloid. Bila

tidak diobati penyakit ini akan mengakibatkan kematian secara cepat dalam waktu beberapa

minggu sampai bulan sesudah diagnosis. Sebelum tahun 1960an pengobatan LMA terutama

bersifat paliatif, tetapi sekitar sejak 40 tahun yang lalu pengobatan penyakit ini berkembang

secara cepat dan dewasa ini banyak pasien LMA yang dapat disembuhkan dari penyakitnya.

Kemajuan pengobatan LMA ini dicapai dengan regimen kemoterapi yang lebih baik,

kemoterapi dosis tinggi dengan dukungan cangkok sumsum tulang dan terapi suportif yang

lebih baik seperti antibiotik generasi baru dan transpusi komponen darah untuk mengatasi

efek samping pengobatan. Selain itu sejak sekitar 2 dekade tahun yang lalu juga teknik

diagnostik leukimia dengan cara immunophenotyping dan analisis sitogenetik yang

mengahasilkan diagnosis yang lebih akurat.

Penyebab leukemia sampai saat ini sebagian besar belum diketahui dengan pasti.

Namun demikian, pada penelitian mengenai proses leukemogenesis pada binatang percobaan

ditemukan bahwa penyebab leukemia mempunyai kemampuan melakukan modifikasi

nukleus DNA dan kemampuan ini meningkat bila terdapat suatu kondisi genetik tertentu

seperti translokasi, amplifikasi, dan mutasi onkogen seluler. Pada leukemia akut, penting

untuk membedakan LLA dengan LMA karena akan sangat menentukan jenis terapi dan

prognosis penderita. Walaupun dewasa ini pengobatan leukemia telah menunjukkan hasil

yang sangat baik terutama untuk LLA, tidak jarang ditemukan kasus gawat darurat leukemia

dengan komplikasi infeksi, perdarahan atau disfungsi organ yang terjadi akibat leukostasis.

Hal ini menunjukkan bahwa diagnosis dini leukemia sangat penting dilakukan.

BAB II

2.1 LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien

Nama : Ny. Y

Jenis kelamin : Perempuan

Status pernikahan : Menikah

Usia : 29 tahun

Agama : Islam

Alamat : Kp. Pasir Sawo RT 001/002, Sukabumi

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Tanggal masuk RS : 27 Februari 2016

B. Anamnesa

Keluhan Utama : Badan Lemas sejak ± sejak 1 hari

yang SMRS

Keluhan Tambahan : Pusing, BAB kehitaman, gusi

berdarah, bercak kemerahan di

kulit kaki

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien merupakan rujukan dari RS.Jampang datang ke poli dengan

keluahan lemas, sejak 1 hari SMRS. Keluhan dirasakan semakin memberat

dan berlangsung sepanjang hari. Pasien merasa menjadi mudah lelah

kertika beraktivitas ringan.

Pasien juga mengeluhkan pusing, sakit di area tulang punggung,

disertai perut kembung, dan gusi berdarah. Mimisan terjadi selama 2 hari

ketika dirawat di RS.Jampang. Pada kulit di area kaki pasien juga terlihat

bercak-bercak kemerahan, yang tidak terasa gatal dan tidak nyeri.

Pasien mengaku nafsu makannya berkurang dan berat badannya turun

6 kg. Pasien juga mengeluhkan mual namun tidak muntah. BAK 3-4 kali

sehari, warna kekuningan, darah (-), nyeri saat BAK (-).

BAB Konsistensi sedikit lunak, berwarna hitam dan disertai dengan darah

segar, lendir (-). Frekuensi BAB 2x dalam 12 jam SMRS dan volumenya

± ½ gelas tiap kali BAB. Sebelumnya BAB pasien normal dan tidak ada

keluhan. Pasien mengaku belum pernah mengalami keluhan yang sama

sebelumnya.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien pernah dirawat di RS. Jampang karena terkena penyakit demam

berdarah ± 1 bulan yang lalu, pasien dirawat kurang lebih selama 7 hari.

Pada saat itu, sebelum dirawat pasien dikeluhkan demam selama 6 hari,

demam dirasakan turun naik tanpa hari bebas demam, selain demam

pasien juga dikatakan mual muntah dan mengalami mimisan. Karena

keluhan tersebut pasien dirujuk ke rs syamsudin sh. Selama perawatan di

Rs. Jampang pasien mendapatkan transfusi sebanyak 6 kali.

Riwayat asma disangkal

Riwayat alergi disangkal

Riwayat hipertensi disangkal

Riwayat kencing manis disangkal

Riwayat penyakit kolesterol disangkal

Riwayat penyakit paru-paru disangkal

Riwayat penyakit ginjal disangkal

Riwayat penyakit jantung disangkal

Riwayat penyakit hati disangkal

Riwayat operasi disangkal

Riwayat keganasan dalam keluarga disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga pasien yang memiliki keluhan yang sama dengan

pasien.

Riwayat Kebiasaan

Makan makanan yang selalu dimasak di rumah.

Riwayat merokok disangkal

Minum alkohol dan meminum obat-obatan tertentu disangkal

Penggunaan jarum suntik dan bergonti-ganti pasangan seksual

disangkal.

C. Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis GCS 15 (E4, V5, M6)

Tanda-tanda Vital

TekananDarah : 90/60 mmHg

Nadi : 84 kali/menit (regular, kuat dan penuh)

RR : 24 kali/menit

Suhu : 36,5 oC

Status Gizi

Berat Badan : 54 kg

Tinggi Badan : 158 cm

Kulit : Terdapat bercak-bercak kemerahan pada kulit kaki

Kelenjar getah bening : Tidak teraba

Kepala dan wajah : Normocephali, simetris, deformitas (-), edema

wajah (-)

Mata : Edema palpebra (-/-) Konjungtiva anemis (+/+), sclera

ikterik (-/-), pupil isokor 3mm/3mm

reflex cahaya (+/+),

Hidung : Septum nasi di tengah, secret (-/-)

Telinga : MAE hiperemis (-/-), sekret (-/-)

Mulut : Mukosa oral basah, faring hiperemis (-), Fetor

hepaticus (-), gusi berdarah (+)

Leher : Trakea di tengah, pembesaran KGB (-), massa (-)

JVP

tidak meningkat

Dada : Spider Navi (-)

Toraks Paru

Inspeksi :Pergerakan nafas simetris dalam keadaan statis

dan dinamis

Palpasi : Pergerakanan paru kanan = kiri, vocal fremitus

kanan dan kiri sama

Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru kanan dan kiri

Auskultasi : Vesicular (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-)

Torak Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

Perkusi : Kesan kardiomegali (-)

Auskultasi : Bunyi jantung I dan II regular, murmur (-),

gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : Tampak cembung, caput medusa (-)

Palpasi : Supel, nyeri tekan (-)

Palpasi : Redup, shifting dullness (-)

Auskultasi : Bising usus 3-4 kali/menit

Ekstremitas atas : Akral hangat, CRT <2 detik, edema (-/-)

Ekstremitas bawah : Akral hangat, CRT < 2 detik, edema (-/-)

Alat kelamin : Tidak diperiksa

Anus dan rektum : Tidak diperiksa

D. PemeriksaanPenunjang

a. Laboratorium

B. Morfologi darah tepi

Eritrosit : normokrom normositer, sel normoblas (-)

Leukosit :

populsasi leukosit sangat bertambah/ leukositosis berat, banyak ditemukan

sel type myeloblas dengan bentuk inti monositoid

Trombosit : populasi trombosit sedikit/ trombositopenia berat, morfologi

normal

Kesan : anemia, trombositopenia, leukositosis berat ec leukemia akut type AML

E. Resume

03/03/1605:29

02/03/1606:57

01/03/1615:41

29/02/1608:37

27/02/1618:34

27/02/1608:42

HEMATOLOGIDarah Rutin

HB *9.9 *9.3 *8.2 *9.2 *10.9 *10.6

Leukosit *61.500 *72.700 *96.300 *103.400 *93.400 *71.200

Hematokrit *27 *28 *24 *26 *27 *29

Eritrosit *3.1 *3.1 *2.6 *2.8 *3.1 *3.3

Index EritrositMCV 86 90 91 92 89 89

MCH 32 30 31 33 *36 32

MCHC *37 33 34 36 *40 36

Trombosit *144.000 *53.000 *89.000 *20.000 *25.000 *20.000

Pasien wanita berusia 29 tahun datang ke poli dengan keluahan lemas, sejak 1

hari SMRS. Keluhan dirasakan semakin memberat dan berlangsung sepanjang

hari. Pasien merasa menjadi mudah lelah kertika beraktivitas ringan. Pasien juga

mengeluhkan sakit di area tulang punggung, disertai perut kembung, gusi berdarah

dan mimisan selama 2 hari. Pada kulit di area kaki pasien juga terlihat bercak-

bercak kemerhan.

Pasien mengaku nafsu makannya berkurang dan berat badannya turun 6 kg.

Pasien juga mengeluhkan mual. Pasien mengaku BAB berwarna hitam dengan

konsistensi sedikit lunak, dan disertai dengan darah segar, lendir (-). Frekuensi

BAB 2x dalam 12 jam SMRS dan volumenya ± ½ gelas tiap kali BAB.

Sebelumnya BAB pasien normal dan tidak ada keluhan. Pasien mengaku belum

pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan :

• BB turun 6 kilo

• Kulit : tampak bercak-bercak kemerahan di kulit area kaki

• Mata : konjungtiva anemis (+/+)

• Mulut : gusi berdarah (+)

Pemriksaan Hematologi :

F. Differential diagnosis

HB *9.9 *9.3 *8.2 *9.2 *10.9 *10.6

Leukosit *61.500 *72.700 *96.300 *103.400

*93.400 *71.200

Hematokrit *27 *28 *24 *26 *27 *29

Eritrosit *3.1 *3.1 *2.6 *2.8 *3.1 *3.3

Trombosit *144.000 *53.000 *89.000 *20.000 *25.000 *20.000

1. Acute Lymphoblastic Leukemia2. Anemia3. Aplastic Anemia4. B-Cell Lymphoma5. Bone Marrow Failure6. Chronic Myelogenous Leukemia7. Lymphoblastic Lymphoma8. Myelodysplastic Syndrome9. Myelophthisic Anemia10. Primary Myelofibrosis

G. Diagnosis

1. Leukositosis ec Leukemia type AML 2. Anemia

H. Tatalaksana

1. IVFD D51/4 NS 16 tpm 2. Ceftriaxone 2x13. Omeprazol 1x14. Ondansentron 2x15. Pro transfusi PRC

I. Saran Pemeriksaan

1. Follow up hematologi2. Sitokimia

J. Prognosis

Ad vitam : Dubia ad malam

Ad fungsionam : Dubia ad malam

Ad sanationam : Dubia ad malam

FOLLOW UP PASIEN

Minggu, 28 Februari 2016

Subyektif:

- Mual

- Kalau malam

suka panas dingin

- Pusing

- Masih terasa

lemas

- Gusi masih

berdarah

- BAB dab BAK

lancar

Obyektif:

- KU: sedang

- Vital Sign

TD : 90/60

RR: 24x/menit

N: 80x/menit

T: 36,7oC

- K/S: An +/+, Ikt -/-,

pembesaran KGB

leher (-)

- Mulut: gusi berdarah

- Thoraks: dbn

- Abdomen: dbn

- Ekstremitas : kulit

bagian kaki ada

bercak kemerahan

Assesment:

- Suspek AML

- Anemia

Planning:

- Ivfd NaCl 20 gtt

- Ceftriaxone vial 2x1

- Ondansentron 2x1

- Methylpredinsolon 1x1

- SF 2x1

- Tunggu hasil MDT

Senin, 29 Februari 2016

Subyektif:

- Pusing

- Masih terasa

lemas

- Gusi masih

berdarah

Obyektif:

- KU: sedang

- Vital Sign

TD : 110/60

RR: 22x/menit

N: 82x/menit

T: 36,5oC

- K/S: An +/+, Ikt -/-,

pembesaran KGB

leher (-)

- Mulut: gusi berdarah

- Thoraks: dbn

- Abdomen: dbn

Ekstremitas : kulit

bagian kaki ada bercak

kemerahan

Assesment:

- Suspek AML

- Anemia

Planning:

- Ivfd NaCl 20 gtt

- Ceftriaxone vial 2x1

- Ondansentron 2x1

- Methylpredinsolon 1x1

- SF 2x1

- Tunggu hasil MDT

Selasa, 01 Maret 2016

Subyektif:

- Masih terasa

lemas

- Gusi masih

berdarah

- BAB dab BAK

lancar

Obyektif:

- KU: sedang

- Vital Sign

TD : 110/60

RR: 22x/menit

N: 84x/menit

T: 36,5oC

- K/S: An +/+, Ikt -/-,

pembesaran KGB

leher (-)

- Mulut: gusi berdarah

- Thoraks: dbn

- Abdomen: dbn

Ekstremitas : kulit

bagian kaki ada bercak

kemerahan

Assesment:

- Suspek AML

- Anemia

Planning:

- Ivfd NaCl 20 gtt

- Ceftriaxone vial 2x1

- Ondansentron 2x1

- Methylpredinsolon 1x1

- SF 2x1

- Tunggu hasil MDT

Rabu, 02 Maret 2016

Subyektif:

- Lemes

Obyektif:

- KU: sedang

- Vital Sign

TD : 100/70

RR: 24x/menit

N: 80x/menit

T: 36,5oC

- K/S: An -/-, Ikt -/-,

pembesaran KGB

leher (-)

- Mulut: gusi berdarah

- Thoraks: dbn

- Abdomen: dbn

- Ekstremitas : kulit

bagian kaki ada

bercak kemerahan

Assesment:

- Suspek AML

- Anemia

Planning:

- Ivfd NaCl 20 gtt

- Ceftriaxone vial 2x1

- Ondansentron 2x1

- Methylpredinsolon 1x1

- SF 2x1

Tunggu hasil MDT

BAB III

3.1 TINJAUAN PUSTAKA

3.1.1 LEUKEMIA

DEFINISI

Leukemia adalah kelompok penyakit keganasan yang diakibatkan oleh abnormalitas genetik pada sel hematopoetik sehingga terdapat proliferasi klonal sel darah. Progeni sel tersebut memiliki kelainan komponen genetic sehingga kemampuan proliferasi menjadi berlebihan, penurunan apoptosis spontan, atau keduanya.akibatnya terdapat disrupsi fungsi sumsum tulang normal yang berakibat kegagalan sumsung tulang.

KLASIFIKASI

Leukemia diklasifikasikan berdasarkan tipe sel, yaitu kematangan sel dan cell lineage. Kematangan sel digunakan untuk membedakan antara leukemia akut dengan kronis. Ketika sel-sel ganas bersifat immature (steam cell, blast, atau prekursor imatur lainnya, leukemia diklasifikasikan sebagai leukemia akut; ketika sel ganas bersifat mature, diklasifikasikan sebagai leukemia kronis. Secara umum kedua grup tersebut berhubungan dengan perjalanan klinisnya, yaitu cepat (akut) dan lambat (kronis). Selanjutnya leukemia dibagi berdasarkan turunannya yaitu lymphoid atau myeloid. Myeloid meliputi granulositik, monositik, megariositik, dan eritrositik. Oleh karena itu, klasifikasi leukemia dibagi kedalam empat kategori: acute lymphoblastic leukemia (ALL), acute myeloid leukemia (AML; juga disebut acute nonlymphoblastic leukemia, ANLL), chronic lymphocytic leukemia (CLL), dan chronic myelogenous leukemia (CML) (Harmening, 2002)

3.1.2 LEUKEMIA MIELOBLASTIK AKUT

Definisi

Leukimia Meiloblastik akut (LMA) adalah suatu penyakit yang ditandai dengan transformasi neoplastk dan gangguan diperensial sel-sel progenitor dari seri mieloid. Bila tidak diobati penyakit ini akan mengakibatkan kematian secara cepat dalam waktu beberapa minggu sampai bulan sesudah diagnosis. Sebelum tahun 1960an pengobatan LMA terutama bersifat paliatif, tetapi sekitar sejak 40 tahun yang lalu pengobatan penyakit ini berkembang secara cepat dan dewasa ini banyak pasien LMA yang dapat disembuhkan dari penyakitnya. Kemajuan pengobatan LMA ini dicapai dengan regimen kemoterapi yang lebih baik, kemoterapi dosis tinggi dengan dukungan cangkok sumsum tulang dan terapi suportif yang lebih baik seperti anti biotik generasi baru dan transpusi komponen darah untuk mengatasi efek samping pengobatan. Selain itu sejak sekitar 2 dekade tahun yang lalu juga teknik diagnostik leukimia dengan cara immunophenotyping dan analisis sitogenetik yang mengahasilkan diagnosis yang lebih akurat.

Etiologi

Pada sebagian besar kasus, etiologi dari LMA tidak diketahui. Meskipun demikian ada beberapa faktor yang diketahui dapat menyebabkan atau setidaknya menjadi faktor predisposisi LMA pada populasi tertentu. Benzene, suatu senyawa kimia yang banyak digunakan pada industri penyamakan kulit di negarasedang berkembang, diketahui merupakan zat leukomogenik untuk LMA. Selain itu radiasi ionik juga diketahui dapat menyebabkan LMA. Ini diketahui dari penelitian tentang tingginya insidensi kasus leukemia termasuk LMA, pada orang-orang yang selamat dari serangan bom atomdi Hirosima dan Nagasaki pada tahun 1945. Efek leukomogenik dari paparan ion radiasi tersebut mulai tampak sejak 1,5 tahun sesudah pengeboman dan mencapai puncaknya 6 atau 7 tahun sesudah pengeboman.faktor lain yang diketahui merupakan predisposisi untuk LMA adalah trisomi kromosom 21 yang dijumpai pada penyakit heredister sindrom down. Pasien Sindrom Down dengan trisomi kromosom 21 mempunyai risiko 10 hingga 18 kali lebih tinggi untuk menderita leukemia, khususnya LMA tipe M7 selain itu pasien beberapa sindrom genetok seperti sindrom bloom dan anemia Fanconi juga diketahui mempunyai risiko yang jauh lebih tinggi dibandingkan populasi normal untuk menderita LMA. Faktor lain yang memicu terjadinya LMA adalah akibat terapi adalah multiple, kanker payudara, kanker ovarium dan kanker ovarium dan kanker testis. Jenis kemoterapi yang paling sering memicu timbulnya LMA adalah golongan alkylating agent dan topoisomerase II inhibitor. LMA akibat terapi mempunyai progonosis yang lebih buruk dibandingkan dengan LMA de noo sehingga di dalam klasifikasi leukemia versi World Health Organization (WHO) dikelompokan tersendiri.

Patogenesis.

Patogenesis utama LMA adalah adanya blokade maturitas yang menyebabkan proses diferensiasi sel-sel seri mieloid terhenti pada sel-sel muda (blast) dengan akibat terjadi akumulasi blast di dalam sumsum tulang akan menyebabkan gangguan hematopoesis normal dan pada gilirannya akan mengakibatkan sindrom kegagalan sumsum tulang (bone marrow failure syndrome) yang ditandai denga adanya sitopenia (anemia, lekopenia dan trombositopenia). Adanya anemia akan menyebabkan pasien mudah lelah dan pada kasus yang lebih berat seak nafas, adanya trombositopenia akan menyebabkan tanda-tanda perdarahan, sedang adanya leukopenia akan menyebabkan pasien rentan terhadap infeksi, termasuk infeksi oportunis dari flora bakteri normal yang ada didalam tubuh manusia. Selain itu sel-sel blast yang terbentuk juga punya kemampuan untuk migrasi keluar sumsum tulang dan berinfiltrasi ke organ-organ lain seperti kulit, tulang, jaringan lunak dan sistem syaraf pudat dan merusak organ-organ tersebut dengan segala akibatnya.

Manifestasi klinis

Produksi gejala dan tanda-tanda dari AML, seperti di ALL, adalah karena penggantian sumsum tulang oleh sel ganas dan kegagalan sumsum tulang sekunder. Dengan demikian, pasien dengan AML mungkin hadir dengan salah satu atau semua temuan terkait dengan kegagalan sumsum di ALL. Selain itu, pasien dengan AML hadir dengan tanda-tanda dan gejala yang jarang terjadi dengan ALL, termasuk lesi nodul subkutan atau "blueberry muffin", infiltrasi gingiva, tanda-tanda dan temuan laboratorium koagulasi intravaskular diseminata (terutama indikasi promyelocytic leukemia akut), dan masa diskrete, yang dikenal sebagai chloromas atau sarkoma granulocytic. Massa ini dapat terjadi tanpa adanya keterlibatan sumsum tulang jelas dan biasanya terkait dengan subkategori M2 AML dengan di (8; 21) translokasi.

Diagnosis

Analisis aspirasi sumsum tulang dan biopsi spesimen pasien dengan AML biasanya mengungkapkan fitur dari sumsum hypercellular terdiri dari pola yang agak monoton sel dengan fitur yang memungkinkan subklasifikasi FAB penyakit. Pewarnaan khusus membantu dalam identifikasi myeloperoxidase-mengandung sel-sel, sehingga mengkonfirmasikan baik asal myelogenous leukemia dan diagnosis. Beberapa kelainan kromosom dan genetik penanda molekuler merupakan ciri khas dari subtipe spesifik dari penyakit.

Pengobatan Kemoterapi multi agen agresif berhasil dalam menginduksi remisi pada sekitar 80% pasien. Sampai dengan 10% pasien meninggal baik infeksi atau perdarahan sebelum remisi dapat dicapai.Sumsum tulang atau transplantasi sel induk setelah remisi telah terbukti untuk mencapai jangka panjang kelangsungan hidup bebas penyakit dalam 60-70% pasien. Lanjutan kemoterapi untuk pasien yang tidak memiliki donor yang cocok kurang efektif dibandingkan transplantasi sumsum namun demikian adalah kuratif pada beberapa pasien.

Promyelocytic leukemia akut, ditandai dengan penataan ulang gen yang melibatkan reseptor asam retinoic, sangat responsif terhadap asam retinoat dikombinasikan dengan anthracyclines. Keberhasilan terapi ini membuat transplantasi sumsum di remisi pertama tidak perlu untuk pasien dengan penyakit ini. Kebutuhan perawatan mendukung pasien dengan AML pada dasarnya sama dengan yang diberikan untuk ALL. Terapi sangat intensif diperlukan dalam AML menghasilkan supresi sumsum tulang yang berkepanjangan dengan kejadian yang sangat tinggi infeksi serius.

A. Umum

• Menjaga kebersihan kulit, gigi, mulut

• Makanan dengan gizi seimbang dimulai dengan makanan lunak

B. Khusus

• Kemoterapi

Induksi remisi

• Sitosisn arabinosa 100mg/m2/hari (hari ke 1 dan ke 2) per infus dan 200 mg/m2/hari perinfus selama 5 hari (hari ke 3-8)

• Daunorobisin 60 mg/m2/hari, I.V selama 3 hari (hari ke 3-5)

• VP-16 150 mg/m2/hari, dalam infus 60 menit, selama 3 hari (hari ke 6-8)

• Bila VP-16 tidak tersedia dapat diganti dengan vinkrestin 1,5 mg/m2.

• Setelah 2 minggu (hari ke 15) dilakukan aspirasi sumsum tulang, bila terjadi remisi (sel blas < 5 %)—pengobatan dilanjutkan dengan pemeliharaan

• Belum remisi (sel blas >10%)—konsolidasi dimulai pada hari ke 15 dan 21 dan 2 minggu, kemudian aspirasi sumsusm tulang.

Konsolidasi/intesifikasi

• Deksametason 4 mg/m2/hari per oral atau prednison 40 mg/m2/hari ,selama 28 hari

• 6-tioguanin (6-TG) 60 mg/m2/hari per oral selama 28 hari

• Bila 6-TG tidak ada dapat diganti merkaptopurin (6-MP) 65 MG/M2

• Vinkristin 1,5 mg/m2/minggu (maks 2 minggu) I.v selama 28 hari

• Adriamisin (doksorubisin) 30 mg/m2.hari peri.v bolus, 4 hari dalam 1 minggu, selama 8 minggu

Untuk propilaksis SSP

• Iradiasi dengan 1800 rad selama 4 minggu atau

• Sitosisn arabinosa, metrotexate dan deksametasone yang diberikanbersama intratekal, 1 kali /minggu, selama 4-5 minggu

Pemeliharaan: selama 2-3 tahun dengan siklus tetap 4hari/minggu selama 4 minggu,

• Sitosin arabinosa 40 mg/m2/hari selama 4 hari. Selma 4 minggu

• 6-TG 40 mg/m2, per oral selama 2 tahun

• Daunorobisin 25 mg/m2, i.v 8 minggu sekali sebanyak 4 kali

Translpaltasi sumsum tulang

Transfusi darah

• PRC 10-15 mL/kgBB bila terjadi anemia

• Susmpensi trombosit 1 unit/5 kgBB bila perdarahan karena trombositopenia

Mencegah dan mengatasi infeksi

• Fokus infeksi harus dihilangkan

• Antibiotik sprktrum luas i.v harus diberikan jika os febris dengan granulositopenia (granulosit <700mm3

• Kotromoxazole ( 25 mg/kgBB/hari)dibagi 2 dosis, untuk mencegahpenumonia

• Menghindari kontak dengan pasien varisela dan morbili

Mencegah terjadinya hiperurikemia

• Alupurinol 10 mg/kgbb/hari

• Dianjurkan banyak minum (2-3 liter)

Dukungan psikososial untuk penderita dan keluarga

Prognosis

Remisi pada kasus ini bias sampai 80 %, dan faktor yang mempengaruhi kejadian remisi, jumlah leukosit >100000/mm2, da nada pembesaran hepar (Hepar ≥5 cm)

BAB IV

PEMBAHASAN

ANAMNESIS

Pada kasus

pada pasien ini, terdapat keluhan berupa badan lemas, sejak 1 hari SMRS. Keluhan

dirasakan semakin memberat dan berlangsung sepanjang hari. Pasien merasa menjadi mudah

lelah kertika beraktivitas ringan. Pasien juga mengeluhkan pusing, sakit di area tulang

punggung, disertai perut kembung, dan gusi berdarah. Mimisan terjadi selama 2 hari ketika

dirawat di RS.Jampang. Pada kulit di area kaki pasien juga terlihat bercak-bercak

kemerahan, yang tidak terasa gatal dan tidak nyeri. Pasien mengaku nafsu makannya

berkurang dan berat badannya turun 6 kg. Pasien juga mengeluhkan mual namun tidak

muntah. BAK 3-4 kali sehari, warna kekuningan, darah (-), nyeri saat BAK (-). BAB

Konsistensi sedikit lunak, berwarna hitam dan disertai dengan darah segar, lendir (-).

Frekuensi BAB 2x dalam 12 jam SMRS dan volumenya ± ½ gelas tiap kali BAB.

Sebelumnya BAB pasien normal dan tidak ada keluhan.

Teori

Tanda dan gejala klinis utama dari LMA adalah adanya rasa mudah lelah,

perdarahan dan infeksi yang disebabkan oleh sindrom kegagalan sumsum tulang.

Perdarahan biasanya terjadi dalam bentuk purpura atau petekia yang sering dijumpai

di ekstremitas bawah atau berupa epistaksis, perdarahan gusi dan retina. letargi, pusing

dan sesak yang terutama karena anemia; demam yang mencerminkan infeksi akibat tidak

adanya leukosit matang; Timbulnya limfadenopati, splenomegali, dan hepatomegali

mencerminkan penyebaran sel leukemia dan invasi organ; Sementara pada LMA,

hepatoslenomegali sering ditemukan dan limfadenopati mungkin ada. Hipertrofi gingival atau

pembengkakan kelenjar parotis terkadang ditemukan pada LMA.

PEMERIKSAAN FISIK

Pada kasus

- Berat badan : turun 6 kg

- Mata : conjungtiva anemik (+/+)

- Mulut : perdarahan gusi (+)

- Ekstremitas bawah : Bercak-bercak perdarahan (+)

Teori

- Angka leukosit yang sangat tinggi sering menimbulkan gangguan metabolism berupa

hiperurisemia dan hipoglikemia.

- perdarahan dan infeksi yang disebabkan oleh sindrom kegagalan sumsum tulang.

Perdarahan biasanya terjadi dalam bentuk purpura atau petekia yang sering

dijumpai di ekstremitas bawah atau berupa epistaksis, perdarahan gusi dan retina.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pada kasus

Pada pasien melalui pemeriksaan penunjang didapatkan anemia normokrom

normositer dengan Hb 9,9 g%, leukosit meningkat yaitu 61.000/ul dan terdapat

trombositopenia dengan trombosit 144.000/ul.

Pada pemeriksaan morfologi darah tepi pasien masih menunggu hasil. Pada

pemeriksaan darah lengkap leukemia myeloblastik akut umumnya didapatkan anemia,

kelainan jumlah hitung jenis leukosit dan trombositopenia.

Teori

Anemia hampir selalu ada, namun hanya kira-kira 25%. Jumlah leukosit dapat

normal, meningkat atau menurun pada saat diagnosis. Hiperleukositosis (>100.000/mm3)

terjadi pada kira-kira 15% pasien dan dapat melebihi 200.000/mm3. Sekitar 50% penderita

dengan hitung leukosit kurang dari 10.000/mm3 dan sekitar 20% memiliki hitung leukosit

lebih besar dari 50.000/mm3. Kebanyakan penderita juga trombositopenia, tetapi kira-kira

25% mempunyai trombosit 100.000/mm3.

Membedakan ALL dengan AML merupakan langkah yang harus dilakukan pada

setiap leukemia akut, karena akan sangat menentukan jenis terapi dan prognosis penderita.

gambaran morfologi sel blas pada apus darah tepi atau sumsum tulang kadang-kadang tidak

dapat membedakan LLA maupun LMA sehingga perlu dilakukan pemeriksaan sitokimia.

Pewarnaan Sudan Black dan mieloperoksidase akan memberikan hasil yang positif pada

AML namun negatif pada ALL. Mieloperoksidase merupakan enzim sitoplasmik yang

ditemukan pada granula primer dari prekursor granulositik, yang dapat dideteksi pada sel blas

LMA. Umunya sitoplasma limfoblas mengandung agregat bahan aktif PAS (Periodic acid-

Schiff) berukuran besar, sedangkan mieloblas sering positif peroksidase.

Pada pasien ini masih diperlukan pemeriksaan tambahan berupa pemeriksaan aspirasi

sumsum tulang, sitokimia ataupun imunofenotipe untuk penegakan diagnosis pasti sebelum

dilakukan penatalaksanaan. Sehingga perlu dilakukan rujukan ke Rumah Sakit dengan

fasilitas pemeriksaan tersebut.

DAFTAR PUSTAKA

1. Permono HB dan Ugrasena IDG. Leukemia Akut. Dalam: Permono HB, Sutaryo,

Ugrasena IDG, dkk(eds). Buku Ajar Hematologi-Onkologi Anak Cetakan Kedua.

Jakarta, Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2006: p. 236-247.

2. Crist WM dan Pui CH. Leukemia. Dalam: Wahab AS, Noerhayati, Soebono H, dkk

(eds). Nelson Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15 Bahasa Indonesia Vol. 3. Jakarta, Penerbit

Buku Kedokteran EGC, 2000: p. 1772-1777.

3. Kurnianda J. Leukemia Mieloblastik Akut. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata MK, Setiati S (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Keempat vol. 1.

Jakarta: Pusat Penerbitan, Departemen Ilmu penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia, 2006: p. 706-709.

4. Aster J. Sistem Hematopoietik dan Limfoid. Hartanto H, Darmaniah N, Nanda W, dkk

(eds). Robbins Buku Ajar Patologi Edisi 7 Bahasa Indonesia Vol.2. Jakarta, Penerbit

Buku Kedokteran EGC, 2007: p. 475-477, 489-491.

5. Anonymous. Acute myelogenous leukemia (AML). Available from URL:

http://www.leukemiainfocenter.com/Acute_Myelogenous_Leukemia/c27/Leukemia

and Other_Blood_Cancers/Acute_Myelogenous_Myeloid_Leukemia_AML.html