Kepada Yth: Laporan Kasus Kamis 8 Maret 2012 Terapi Hemodialisa pada seorang anak dengan Gagal Ginjal Akut sebagai komplikasi dari Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus Oleh Dr. Fahmi Hasan Pembimbing: Dr. Dahler Bahrun, SpAK Dr. Hertanti Indah Lestari, SpA Moderator: Dr. Aditiawati, SpAK Penilai: Dr. K. Yangtjik, SpAK DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Kepada Yth:
Laporan KasusKamis 8 Maret 2012
Terapi Hemodialisa pada seorang anak dengan Gagal Ginjal Akut sebagai
komplikasi dari Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus
OlehDr. Fahmi Hasan
Pembimbing:Dr. Dahler Bahrun, SpAK
Dr. Hertanti Indah Lestari, SpA
Moderator:Dr. Aditiawati, SpAK
Penilai:Dr. K. Yangtjik, SpAK
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAKFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA PALEMBANG
2012
PENDAHULUAN
Glomerulonefritis akut adalah suatu proses peradangan dan proliferasi dari sel-sel
glomerular yang terjadi lazimnya akibat proses imunologik. Nama lain dari glomerulonefritis akut ini
adalah sindroma nefritik akut. Presentasi klinik yang khas dari penyakit ini ditandai oleh sekumpulan
gejala-gejala yang timbul secara mendadak berupa edema, hematuria, hipertensi, oliguria, kongestif
vaskuler serta insufisiensi ginjal. Glomerulonefritis akut paska streptokokus merupakan bentuk klinik
glomerulonefritis akut akibat infeksi Streptokokus β hemolitikus grup A.1-7
Glomerulonefritis akut paska streptokokus dapat menyerang semua umur, pada kelompok
anak-anak banyak ditemukan pada usia 3-8 tahun dengan rasio anak laki-laki : perempuan adalah
2:1 dan di Indonesia kelompok umur 2,5-15 tahun merupakan kelompok umur tersering dengan rasio
laki-laki : peremuan 1,39:1.13 Angka kejadian yang pasti tidak diketahui, karena banyak kasus
asimptomatik terdapat pada satu keluarga yang berkontak dengan penderita GNAPS pada suatu
epidemi. Insiden di negara maju berkurang sedangkan di Negara sedang berkembang masih
meningkat.1-7
Diagnosis GNAPS lazimnya ditegakkan berdasarkan adanya riwayat infeksi streptokokus
Hemolitikus grup A pada saluran nafas atas atau infeksi kulit (pioderma) sebelumnya, onset tiba-tiba
dari gejala nefritis, hasil biakan apusan tenggorokan atau kerokan kulit dapat ditemukan kuman
Streptokokus Hemolitikus grup A atau dijumpai peningkatan titer ASTO antibody dan penurunan
kadar komplemen C3.8,9
Penyakit ini merupakan penyakit yang self limiting disease pada sebagian besar anak
dengan kesembuhan sempurna. Walaupun demikian pada keadaan yang jarang anak-anak yang
terserang penyakit ini dapat mengalami komplikasi berat berupa gagal ginjal akut (GGA).1-7
Gagal ginjal akut adalah satu bentuk kegawatdaruratan di bidang nefrologi yang dapat
mengancam kehidupan dan menyebabkan kematian atau berlanjut menjadi gagal ginjal kronik
stadium akhir bila penanganannya terlambat dilakukan.8,9
Pengobatan yang lazim dilakukan meliputi pengobatan konservatif atau suportif terhadap
gagal ginjal dan komplikasi yang ditimbulkannya, namun adakalanya pengobatan ini tidak berhasil
sehingga diperlukan terapi pengganti ginjal, baik itu berupa hemodialisis (HD) dan peritoneal
dialysis(PD). Terapi pengganti ginjal berupa peritoneal dialysis (PD) merupakan tindakan yang lazim
digunakan pada pengobatan gagal ginjal akut pada anak, sedangkan hemodialisis jarang dilakukan. 20,23,24
Laporan kasus ini bertujuan membicarakan tentang penggunaan terapi hemodialisa pada
seorang anak laki-laki usia 8 tahun dengan gagal ginjal akut sebagai komplikasi dari GNAPS.
2
KASUS
DATA DASAR
I. IDENTIFIKASI
3
Seorang anak laki-laki, usia 8 tahun, berat badan 25 kg, tinggi badan 120 cm, beralamat di luar kota,
datang ke instalasi rawat darurat RSMH Palembang pada tanggal 6 Januari 2012, pukul 02.30 WIB
II. ANAMNESIS
Keluhan utama : buang air kecil seperti teh tua
Keluhan tambahan : buang air kecil sedikit
Riwayat Perjalanan Penyakit :
Dua minggu sebelum masuk rumah sakit penderita batuk(+) demam(+) dan sakit
tenggorokan(+), kemudian penderita berobat ke bidan mendapat obat 2 macam dan sembuh.
Satu minggu sebelum masuk rumah sakit penderita tampak lemas dan nafsu makan
berkurang, demam (+), batuk pilek (-), BAK warna seperti teh tua, BAB biasa. Penderita berobat ke
dokter diberi dua macam puyer dan sirup tetapi tidak ada perubahan.
Empat hari sebelum masuk rumah sakit muka penderita terlihat pucat (+), kelopak mata
sembab (+), terutama pada saat bangun tidur, kedua tungkai juga bengkak (-), bak berkurang dari
biasanya dan berwarna seperti teh tua, sakit saat bak (-), bak mengedan (-), sakit kepala (+),
pandangan kabur (-), nyeri ulu hati (+),mual (+), muntah(+) dan tampak gelisah(+), kemudian
penderita dibawa ke RSUD Lahat dan di lakukan pemeriksaan laboratorium dan didapatkan kesan
uremia dan penurunan fungsi ginjal. Selama perawatan penderita mendapat tranfusi PRC dua
kantong. Penderita kemudian dirujuk ke RSMH setelah tiga hari perawatanIRD RSMH
Riwayat Penyakit Dahulu:
Penderita tidak pernah sakit seperti ini sebelumnya
Riwayat korengan (-)
Riwayat sesak nafas tidak ada
Riwayat sakit sendi tidak ada
Riwayat ruam pada kulit tidak ada
Riwayat kontak KP disangkal
Riwayat Penyakit dalam Keluarga:
Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga disangkal
Riwayat Kelahiran:
Lahir spontan, ditolong bidan, dari ibu G3P2A0, hamil cukup bulan, lahir langsung menangis,
Kanan Kiri Kanan KiriGerakan Luas Luas Luas LuasKekuatan +5 +5 +5 +5Tonus eutoni eutoni eutoni eutoniKlonus - - - -Refleks fisiologis N N N NRefleks patologis - - - -
Fungsi sensorik : tidak ada kelainan
6
Fungsi Otonom : tidak ada kelainan
Nervi Kranialis : tidak ada kelainan
Gejala Rangsang Meningeal : ( - )
RINGKASAN DATA DASAR :
Seorang anak laki-laki, usia 8 tahun, berat badan 25 kg, tinggi badan 120 cm, beralamat di luar kota,
datang ke instalasi rawat darurat RSMH Palembang pada tanggal 6 Januari 2012, pukul 02.30 WIB
dengan keluhan utama: buang air kecil seperti teh tua dan keluhan tambahan buang air kecil sedikit
Riwayat perjalanan penyakit : Dua minggu sebelum masuk rumah sakit penderita batuk(+) demam(+)
dan sakit tenggorokan(+), kemudian penderita berobat ke bidan mendapat obat 2 macam dan
sembuh. Satu minggu sebelum masuk rumah sakit penderita tampak lemas dan nafsu makan
berkurang, demam (+), batuk pilek (-), BAK warna seperti teh tua, BAB biasa. Penderita berobat ke
dokter diberi 2 macam puyer dan sirup tetapi tidak ada perubahan. Empat hari sebelum masuk
rumah sakit muka penderita terlihat pucat (+), kelopak mata sembab (+), terutama pada saat bangun
tidur, kedua tungkai juga bengkak (-), bak berkurang dari biasanya dan berwarna seperti teh tua,
sakit saat bak (-), bak mengedan (-), sakit kepala (+), pandangan kabur (-), nyeri ulu hati (+),mual (+),
muntah(+) dan tampak gelisah(+), kemudian penderita dibawa ke RSUD Lahat dan di lakukan
pemeriksaan laboratorium dan didapatkan kesan uremia dan penurunan fungsi ginjal. Selama
perawatan penderita mendapat tranfusi PRC dua kantong. Penderita kemudian dirujuk ke RSMH
setelah tiga hari perawatanIRD RSMH
. Dari pemeriksaan fisik didapatkan tampak sakit berat, Kesadaran : Composmentis, Tekanan Darah:
R/p : menjelaskan kepada orang tua penderita bahwa anaknya menderita penyakit ginjal berat
yang telah menimbulkan komplikasi berupa hipertensi berat untuk itu diperlukan perawatan khusus
sehingga dapat diberikan pengobatan yang tepat terhadap gangguan tersebut, disamping itu
diperlukan beberapa pemeriksaan penunjang untuk menilai sejauh mana gangguan pada fungsi
organ tersebut dan untuk menilai fungsi ginjalnya.
M3 : Hipertensi stadium II
R/d :
R/th : Furosemide 2 x 25 mg IV
R/p : idem
9
CATATAN KEMAJUAN SELAMA PERAWATAN
Tanggal M Catatan kemajuan 6-1-2012Pukul 02.30
Balans cairan
I :400 mlO :100 mlIWL :200mlB: +100mlD: 0,33Ml/kgBB/jam
M1SO
A
P
-Tidak adaLaboratorium : Darah rutin: Hb: 10,5 g/dl; Ht:31 vol%, WBC: 19,6x109 /L, Trombosit: 300x109, LED: 12 mm/jam, DC: 0/0/0/80/17/3, eritrosit: 2.690.000/mm2, MCH: 30 picogram, MCV: 85 mikrogram, MCHC: 36%, retikulosit: 1,6%Urin rutin: warna teh tua, sedimen: sel epitel (+), WBC : 10-15/LPB, RBC: 15-20/LPB, silinder nokhtah 1-3/LPB, protein +, glukosa (-)Feses rutin : telur cacing(-), parasit(-), jamur (-)- Anemia yang terjadi kemungkinan disebabkan oleh hemodilusi dan bisa juga disebabkan kehilangan darah akibat gross hematuria. - Lekositosis dan LED yang meningkat, hematuria, leukosituria dan proteinuria mendukung suatu SNA dan kemungkinan disertai dengan infeksi saluran kemih(M4). TISK- Konfirmasi dengan pemeriksaan penunjang yang lain untuk memastikan diagnosis seperti kimia darah, imunoserologis (C3,ASTO, CRP) dan kultur urin
M2SO
A
P
SNABAK merah (+) bengkak kelopak mata(+) KU: sens : CM, TD: 120/90 mmhg, N: 118x/m (isi tegangan cukup). RR: 30x/m, T: 37,1 CKS: Kepala: NCH(-), edema palpebra(+)Thorak : simetris, retraksi -/-, Cor: BJ I II N, bising (-) gallop(-), Pulmo: Vesikuler (+)/(+) N, Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)Abdomen : datar, lemas, heparr dan lien tidak teraba pembesaran, shifting dullness (-), bising usus (+)N.Ekstremitas : pitting edema pretibial (-/-)BB : 25 kgHasil laboratorium :BSS: 92 mg/dl, Protein total 6,1 gr/dl, albumin 2,5 gr/dl, globulin 3,6 gr/dl, kolesterol total 95 mg/dl, ASTO (+), CRP (+)ureum 340 mg/dl, creatinin 11,2 mg/dl,LFG = ( 0,55 x 120) = 5,8 ml/mnt/173m2→Gagal Ginjal Akut (M5) 11,2Natrium 130 mmol/l, Kalium 4,1 mmol/l Calsium 2,10 mmol/L (2,02-2,60) Asam urat 6,3 mg/dl,- Klinis edema, hipertensi stadium II dengan hematuri, proteinuri dan gagal ginjal akut menyokong diagnosis Sindroma Nefritis Akut dan adanya infeksi saluran nafas sebelumnya menyokong ke arah penyebabnya yaitu paska infeksi streptokokus (GNAPS)→(M6)- Biakan apusan tenggorokan tidak dilakukan karena tidak dijumpai tanda tanda infeksi saluran nafas bagian atas.- ASTO pada penderita ini (+). Pada penderita dengan adanya riwayat infeksi saluran nafas sebelumnya dan ASTO > 200 iu menyokong ke arah penyebabnya yaitu paska infeksi streptokokus (GNAPS)- Hasil pemeriksaan fungsi ginjal menunjukkan penurunan LFGGagal ginjal Akut (M5)
- kebutuhan cairan IWL+output /24 jam300 ml- Inj. furosemide 2 x 25 mg IV - catat intake output- balans cairan /12 jam- diet rendah protein0,5-1 gr/kgBB/hari-diet rendah garam
KU & KS =M2Hipertensi stadium IIInj. Furosemide 2 x 25 mgUkur TD/ 8 jam
M4SOAP
TISKNyeri BAK (-)KU & KS = M2TISKRencana kultur urinInj. Ceftriakson 1x2 g
M5SOAP
GGA oliguriaBAK sedikit (+)KU & KS = M2Gagal Ginjal Akut Oliguria Inj. furosemide 2 x 25 mg IV catat intake outputbalans per 12 jamkebutuhan cairan IWL+output/ 24 jam300 mldiet nasi biasa 2000 kkal + 25 gr protein
M6SOA
P
GNAPSBAK warna teh tuaKU dan KS=M2-GNAPS-Penderita GNAPS dengan keadaan umum sakit berat, leukositosis yang tinggi (19.600/mm3), CRP (+), perlu mendapat antibiotika berspektrum luas.Menunggu hasil C3Inj. Ceftriakson 1x2 g
7-1-2012BB : 25 kg
Balans cairan
I :300 mlO :200 mlIWL :200mlB: - 100mlD: 0,66Ml/kgBB/jam
M2SO
A
P
SNABAK merah (+) bengkak kelopak mata(+) berkurang KU: sens : CM, TD: 130/90 mmhg, N: 122x/m (isi tegangan cukup). RR: 34x/m, T: 37,4 CKS: Kepala: NCH(-), edema palpebra(+)Thorak : simetris, retraksi -/-, Cor: BJ I II N, bising (-) gallop(-), Pulmo: Vesikuler (+)/(+) N, Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)Abdomen : datar, lemas, hepar dan lien tidak teraba pembesaran, shifting dullness (-), bising usus (+)N.Ekstremitas : pitting edema pretibial (-/-)Hasil laboratorium: urin rutin : warna teh tua, sedimen: sel epitel (+), WBC : 8-10/LPB, RBC: 10-15/LPB, silinder nokhtah 1-2/LPB, protein +, glukosa (-)C3 : 100 mg/dl ( 80-150)GNA dengan normokomplemen SNA ec GNAPSM2 selesai
Hipertensi std. IISakit kepala (+), pandangan kabur(-)KU & KS = M2Hipertensi stadium II dengan pemberian dosis rendah dan tidak djumpai perbaikan maka dosis furosemid dinaikkan diberikan 3 kali sehariFurosemide 3x25 mg IVUkur TD/ 8 jam
M4 TISK
11
SOAP
Nyeri BAK(-)KU & KS = M2TISKMenunggu hasil kultur urinInj. Ceftriakson 1x2 g
M5SOAP
GGA oliguriaBAK sedikit (+)KU & KS = M2Gagal Ginjal Akut Oliguria Inj. furosemide 2 x 25 mg IV catat intake outputbalans per 12 jamkebutuhan cairan IWL+output/ 24 jam400 mlperiksa fungsi elektrolit dan ginjal berkala ( 2 kali seminggu)diet nasi biasa 2000 kkal + 25 gr protein
M6SOA
P
GNAPSBAK warna teh tuaKU dan KS=M2-hasil C3normokomplemen, pada GNAPS umunya dijumpai penurunan titer C3 komplemen dan kembali mengalami kenaikan titer setelah 4-6 minggu. Penderita saat dilakukan pemeriksaan C3 memasuki minggu ke 4 dari onset.-GNAPSinj. Ceftriakson 1x2 g
8-1-2012BB : 25 kg
Balans cairan
I :400 mlO :500 mlIWL :200mlB: - 300mlD: 1,66Ml/kgBB/jam
M3SO
AP
Hipertensi std II
KU: sens : CM, TD: 120/90 mmhg, N: 124x/m (isi tegangan cukup). RR: 34x/m, T: 37,4 CKS: Kepala: NCH(-), edema palpebra(+)Thorak : simetris, retraksi -/-, Cor: BJ I II N, bising (-) gallop(-), Pulmo: Vesikuler (+)/(+) N, Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)Abdomen : datar, lemas, hepar dan lien tidak teraba pembesaran, shifting dullness (-), bising usus (+)N.Ekstremitas : pitting edema pretibial (-/-)Hipertensi stadium IIFurosemide 3x25 mg IVUkur TD/ 8 jam
M4SOAP
TISK-KU & KS = M2TISKMenunggu kultur urinInj. Ceftriakson 1x2 g
M5SOAP
GGA oliguriaBAK sedikit (+)KU & KS = M2Gagal Ginjal Akut Oliguria Inj. furosemide 2 x 25 mg IV catat intake outputbalans per 12 jamkebutuhan cairan IWL+output/ 24 jam700 mlperiksa fungsi elektrolit dan ginjal berkala ( 2 kali seminggu)diet nasi biasa 2000 kkal + 25 gr protein
M6SOAP
GNAPSBAK warna teh tuaKU dan KS=M2GNAPS inj. Ceftriakson 1x2 g
12
10-1-2012BB : 24.5 kg
M3SO
AP
Hipertensi std II-KU: sens : CM, TD: 120/80 mmhg, N: 100x/m (isi tegangan cukup). RR: 28x/m, T: 37,4 CKS: Kepala: NCH(-), edema palpebra(+)Thorak : simetris, retraksi -/-, Cor: BJ I II N, bising (-) gallop(-), Pulmo: Vesikuler (+)/(+) N, Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)Abdomen : datar, lemas, hepar dan lien tidak teraba pembesaran, shifting dullness (-), bising usus (+)N.Ekstremitas : pitting edema pretibial (-/-)Hipertensi stadium IIFurosemide 3x25 mg IVUkur TD/ 8 jam
M4SOAP
TISK-KU & KS = M2TISKMenunggu kultur urinInj. Ceftriakson 1x2 g
Balans cairan
I :700 mlO :250 mlIWL :200mlB: +250mlD: 0,83Ml/kgBB/jam
M5 SOAP
BAK sedikit (+)KU & KS = M2Gagal Ginjal Akut Oliguria Inj. furosemide 2 x 25 mg IV catat intake outputbalans per 12 jamkebutuhan cairan IWL+output/ 24 jam450 mlperiksa fungsi elektrolit dan ginjal berkala ( 2 kali seminggu)diet nasi biasa 2000 kkal + 25 gr protein
M6SOAP
GNAPSBAK warna teh tuaKU dan KS=M2GNAPS inj. Ceftriakson 1x2 g
12-1-2012BB : 24,5 kg
M3SO
AP
Hipertensi std IISakit kepala berkurangKU: sens : CM, TD: 120/80 mmhg, N: 100x/m (isi tegangan cukup). RR: 28x/m, T: 37,4 CKS: Kepala: NCH(-), edema palpebra(+)Thorak : simetris, retraksi -/-, Cor: BJ I II N, bising (-) gallop(-), Pulmo: Vesikuler (+)/(+) N, Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)Abdomen : datar, lemas, hepar dan lien tidak teraba pembesaran, shifting dullness (-), bising usus (+)N.Ekstremitas : pitting edema pretibial (-/-)Hipertensi stadium IIFurosemide 3x25 mg IVUkur TD/ 8 jam
M4SO
AP
TISK-KU & KS = M2Hasil kultur dan resistensi urin sterilTISK Kultur urin sterilM4 selesai-
Gagal Ginjal Akut Oliguriakadar ureum > 200 mg, disertai oliguria, dan hipertensi yg tidak berespon terhadap pengobatan serta adanya gejala uremia indikasi dilakukan dialisisInj. furosemide 2 x 25 mg IV catat intake outputbalans per 12 jamkebutuhan cairan IWL+output/ 24 jam400 mlperiksa fungsi elektrolit dan ginjal berkala ( 2 kali seminggu)rencana dilakukan hemodialisakonsul divisi nefrologi ilmu penyakit dalam
M6SOAP
GNAPSBAK warna teh tuaKU dan KS=M2GNAPS inj. Ceftriakson 1x2 g
15-1-2012BB : 24 kg
M3SO
AP
Hipertensi std IISakit kepala berkurangKU: sens : CM, TD: 120/80 mmhg, N: 100x/m (isi tegangan cukup). RR: 28x/m, T: 37,4 CKS: Kepala: NCH(-), edema palpebra(+)Thorak : simetris, retraksi -/-, Cor: BJ I II N, bising (-) gallop(-), Pulmo: Vesikuler (+)/(+) N, Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)Abdomen : datar, lemas, hepar dan lien tidak teraba pembesaran, shifting dullness (-), bising usus (+)N.Ekstremitas : pitting edema pretibial (-/-)Hipertensi stadium IIFurosemide 3x25 mg IVUkur TD/ 8 jam
M5SO
AP
GGA oliguriaBAK sedikit (+), muntah (+)KU & KS = M2Gagal Ginjal Akut Oliguria Inj. furosemide 2 x 25 mg IV catat intake outputbalans per 12 jamkebutuhan cairan IWL+output/ 24 jamperiksa fungsi elektrolit dan ginjal berkala ( 2 kali seminggu)menunggu jadwal dilakukan hemodialisadiet nasi biasa 2000 kkal + 25 gr protein
M6SOAP
GNAPSBAK warna teh tuaKU dan KS=M2GNAPS inj. Ceftriakson 1x2 g
17-1-2012BB : 24 kg
Balans cairan
I :400 mlO :250 mlIWL :200mlB: -50mlD: 0,83Ml/kgBB/jam
M3SO
AP
Hipertensi std II-KU: sens : CM, TD: 120/90 mmhg, N: 100x/m (isi tegangan cukup). RR: 28x/m, T: 37,4 CKS: Kepala: NCH(-), edema palpebra(+)Thorak : simetris, retraksi -/-, Cor: BJ I II N, bising (-) gallop(-), Pulmo: Vesikuler (+)/(+) N, Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)Abdomen : datar, lemas, hepar dan lien tidak teraba pembesaran, shifting dullness (-), bising usus (+)N.Ekstremitas : pitting edema pretibial (-/-)Hipertensi stadium IIFurosemide 3x25 mg IVUkur TD/ 8 jam
M5 S BAK sedikit (+)
14
O
AP
KU & KS = M2Hasil laboratorium : ureum 359 kreatinin 14,7LFG 4,5 Na: 131, K; 3,5, Ca : 2,05Gagal Ginjal Akut Oliguria Inj. furosemide 2 x 25 mg IV catat intake outputbalans per 12 jamkebutuhan cairan IWL+output/ 24 jam450 mlperiksa fungsi elektrolit dan ginjal berkala ( 2 kali seminggu)dilakukan Hemodialisa hari pertama dengan QV 140 ml/menit QB 85 ml/menitdiet nasi biasa 2000 kkal + 25 gr protein
M6SO
AP
GNAPSBAK warna teh tuaKU dan KS=M2
GNAPS inj. Ceftriakson 1x2 g
20-1-2012BB: 24 kg
Balans cairan
I :450 mlO :500 mlIWL :200mlB: -250mlD: 1,66Ml/kgBB/jam
M3SO
AP
Hipertensi std IISakit kepala (-)KU: sens : CM, TD: 122/80 mmhg, N: 100x/m (isi tegangan cukup). RR: 28x/m, T: 37,3 CKS: Kepala: NCH(-), edema palpebra(-)Thorak : simetris, retraksi -/-, Cor: BJ I II N, bising (-) gallop(-), Pulmo: Vesikuler (+)/(+) N, Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)Abdomen : datar, lemas, hepar dan lien tidak teraba pembesaran, shifting dullness (-), bising usus (+)N.Ekstremitas : pitting edema pretibial (-/-)Hipertensi stadium IIFurosemide 3x25 mg IVUkur TD/ 8 jam
M5SO
AP
GGA oliguriaBAK lancarKU & KS = M2Hasil laboratorium : ureum 151 kreatinin 6,4LFG 10,3 Na: 134, K; 3,1Gagal Ginjal Akut Oliguria perbaikanInj. furosemide 2 x 25 mg IV catat intake outputbalans per 12 jamkebutuhan cairan IWL+output/ 24 jam700 mlperiksa fungsi elektrolit dan ginjal berkala ( 2 kali seminggu)Hemodialisa hari keduadiet nasi biasa 2000 kkal + 25 gr protein
M6SOAP
GNAPSBAK warna jernihKU dan KS=M2GNAPS inj. Ceftriakson 1x2 gstop
23-1-2012 M3SO
A
Hipertensi std II-KU: sens : CM, TD: 120/80 mmhg, N: 100x/m (isi tegangan cukup). RR: 28x/m, T: 37,3 CKS: Kepala: NCH(-), edema palpebra(-)Thorak : simetris, retraksi -/-, Cor: BJ I II N, bising (-) gallop(-), Pulmo: Vesikuler (+)/(+) N, Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)Abdomen : datar, lemas, hepar dan lien tidak teraba pembesaran, shifting dullness (-), bising usus (+)N.Ekstremitas : pitting edema pretibial (-/-)Hipertensi stadium II
15
Balans cairan
I :700 mlO :650 mlIWL :200mlB: -150mlD: 2,25Ml/kgBB/jam
P Furosemide 3x25 mg IVUkur TD/ 8 jam
M5SO
AP
GGA oliguriaBAK lancarKU & KS = M2Hasil laboratorium : ureum 144 kreatinin 7,9LFG 8,4 Na: 138, K; 3,1Gagal Ginjal Akut Oligurianon oliguriaInj. furosemide 2 x 25 mg IV catat intake outputbalans per 12 jamkebutuhan cairan IWL+output/ 24 jam850 mlperiksa fungsi elektrolit dan ginjal berkala ( 1 kali seminggu)Hemodialisa ke IIIdiet nasi biasa 2000 kkal + 25 gr protein
M6SO
AP
GNAPSBAK warna jernihKU dan KS=M2Hasil urin rutin: warna jernih, sedimen : epitel(+), WBC 8-9/LPB, RBC 10-12/LPB, silinder noktah (+), protein (+), Glukosa(-)
GNAPS-
25-1-2012
Balans cairan
I :1200 mlO :1000 mlIWL :400mlB: -200mlD: 3,47Ml/kgBB/jam
M3SO
AP
Hipertensi std II-KU: sens : CM, TD: 120/80 mmhg, N: 100x/m (isi tegangan cukup). RR: 28x/m, T: 37,3 CKS: Kepala: NCH(-), edema palpebra(-)Thorak : simetris, retraksi -/-, Cor: BJ I II N, bising (-) gallop(-), Pulmo: Vesikuler (+)/(+) N, Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)Abdomen : datar, lemas, hepar dan lien tidak teraba pembesaran, shifting dullness (-), bising usus (+)N.Ekstremitas : pitting edema pretibial (-/-)Hipertensi stadium IIFurosemide 3x25 mg IVUkur TD/ 8 jam
M5SOAP
GGA non oliguriaBAK lancarKU & KS = M2Hasil laboratorium : ureum 105 kreatinin 3,4LFG 19,4 Na: 144, K; 2,8Gagal Ginjal Akut non oliguria Inj. furosemide 2 x 25 mg IV catat intake outputbalans per 12 jamkebutuhan cairan IWL+output/ 24 jam maintenance 16 gtt makroperiksa fungsi elektrolit dan ginjal berkala ( 1 kali seminggu)Hemodialisa ke IVdiet nasi biasa 2000 kkal + 25 gr protein
M6SOAP
GNAPSBAK warna jernih KU dan KS=M2GNAPS -
16
28-1-2012 M3SO
AP
Hipertensi std II-KU: sens : CM, TD: 120/80 mmhg, N: 100x/m (isi tegangan cukup). RR: 28x/m, T: 37,3 CKS: Kepala: NCH(-), edema palpebra(-)Thorak : simetris, retraksi -/-, Cor: BJ I II N, bising (-) gallop(-), Pulmo: Vesikuler (+)/(+) N, Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)Abdomen : datar, lemas, hepar dan lien tidak teraba pembesaran, shifting dullness (-), bising usus (+)N.Ekstremitas : pitting edema pretibial (-/-)Hipertensi stadium II respon penderita dengan obat anti hipertensi tunggal tidak berhasil menurunkan tekanan darah dan saat ini fungsi ginjal penderita membaik sehingga ditambahkan obat golongan ACE- inhibitorcaptopril 2x 6,25 mgFurosemide 3x25 mg IVUkur TD/ 8 jam
M5SOA
P
GGA non oliguriaBAK lancarKU & KS = M2Hasil laboratorium : ureum 35 kreatinin 0,9LFG 73,9 Na: 142, K; 3,1kesan M5 selesaiInj. furosemide 2 x 25 mg IV catat intake outputbalans per 12 jamkebutuhan cairan KAEN 1B gtt 16/makroperiksa fungsi elektrolit dan ginjal berkala ( seminggu 1 kali )diet nasi biasa 2000 kkal + 25 gr protein
M6 SO
AP
BAK warna jernih KU dan KS=M2 Hasil urin rutin: warna jernih, sedimen : epitel(+), WBC 7-8/LPB, RBC 6-8/LPB, silinder noktah (+), protein (+), Glukosa(-)
GNAPS -
30-1-2012 M3SO
AP
Hipertensi std IKU: sens : CM, TD: 110/80 mmhg, N: 100x/m (isi tegangan cukup). RR: 20 x/m, T: 36,8 CKS: Kepala: NCH(-), edema palpebra(-)Thorak : simetris, retraksi -/-, Cor: BJ I II N, bising (-) gallop(-), Pulmo: Vesikuler (+)/(+) N, Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)Abdomen : datar, lemas, hepar dan lien tidak teraba pembesaran, shifting dullness (-), bising usus (+)N.Ekstremitas : pitting edema pretibial (-/-)Hipertensi stadium Idengan penilaian tiga kali berturut-turut dalam waktu berbedaFurosemide 3x25 mg IVcaptopril 2x 6,25 mg POUkur TD/ 8 jam
M6 SOAP
BAK warna jernihKU dan KS=M2GNAPS -
17
02-2-2012 M3SO
AP
Hipertensi std I
KU: sens : CM, TD: 110/80 mmhg, N: 100x/m (isi tegangan cukup). RR: 20 x/m, T: 36,9 CKS: Kepala: NCH(-), edema palpebra(-)Thorak : simetris, retraksi -/-, Cor: BJ I II N, bising (-) gallop(-), Pulmo: Vesikuler (+)/(+) N, Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)Abdomen : datar, lemas, hepar dan lien tidak teraba pembesaran, shifting dullness (-), bising usus (+)N.Ekstremitas : pitting edema pretibial (-/-)Hipertensi stadium IFurosemide 3x25 mg IVcaptopril 2x 6,25 mg POUkur TD/ 8 jam
M6SO
AP
BAK jernihKU dan KS=M2Hasil urin rutin: warna jernih, sedimen : epitel(+), WBC 6-8/LPB, RBC 6-7/LPB, silinder noktah (+), protein (+), Glukosa(-)GNAPS -
04-2-2012 M3SO
AP
Hipertensi std I
KU: sens : CM, TD: 110/80 mmhg, N: 98x/m (isi tegangan cukup). RR: 20 x/m, T: 36,9 CKS: Kepala: NCH(-), edema palpebra(-)Thorak : simetris, retraksi -/-, Cor: BJ I II N, bising (-) gallop(-), Pulmo: Vesikuler (+)/(+) N, Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)Abdomen : datar, lemas, hepar dan lien tidak teraba pembesaran, shifting dullness (-), bising usus (+)N.Ekstremitas : pitting edema pretibial (-/-)Hipertensi stadium IFurosemide 3x25 mg IVcaptopril 2x 6,25 mg POUkur TD/ 8 jam
M6 SO
AP
BAK jernihKU dan KS=M2 Laboratorium : Darah rutin: Hb: 10,9 g/dl; Ht:31 vol%, WBC: 7,8x109 /L, Trombosit: 380x109, LED: 8 mm/jam, DC: 0/2/0/52/2210, Urin rutin: warna jernih, sedimen: sel epitel (-), WBC : 1-3/LPB, RBC: 0-1/LPB, silinder nokhtah (-), protein (-), glukosa (-)Ureum: 35, kreatinin : 0,7LFG 95,07
GNAPS perbaikanM6 selesai -
6-1-2012 M3SO
Hipertensi std I
KU: sens : CM, TD: 110/80 mmhg, N: 98x/m (isi tegangan cukup). RR: 20 x/m, T: 36,9 CKS: Kepala: NCH(-), edema palpebra(-)Thorak : simetris, retraksi -/-, Cor: BJ I II N, bising (-) gallop(-), Pulmo: Vesikuler (+)/(+) N, Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)Abdomen : datar, lemas, hepar dan lien tidak teraba pembesaran, shifting dullness (-),
18
AP
bising usus (+)N.Ekstremitas : pitting edema pretibial (-/-)Hipertensi stadium IFurosemide 3x25 mg IVcaptopril 2x 6,25 mg POpenderita boleh pulang dan rawat jalan. Orang tua penderita di edukasi agar kembali kontrol 1minggu lagi untuk evaluasi fungsi ginjal dan tekanan darahnya.
19
TINJAUAN PUSTAKA
Glomerulus akut (GNA) merupakan istilah yang digunakan untuk menggambarkan proses
peradangan dan proliferasi sel di glomeruli ginjal yang ditimbulkan oleh reaksi imunologik terhadap
antigen tertentu.1-6 Secara klinis gangguan ini ditandai dengan gejala-gejala yang timbul secara
mendadak terdiri dari hematuria dalam berbagai derajat, proteinuria, penurunan laju filtrasi
glomerulus, oliguria, edema, kongesti vaskuler dan hipertensi. Pada anak-anak, GNA yang terjadi
kebanyakan didahului oleh infeksi streptokokus yang nefritogenik dan disebut sebagai
glomerulonefritis akut pasca streptokokus.
ETIOLOGI
Secara umum diketahui bahwa penyebab GNAPS didahului infeksi Streptokokus β
Hemolitikus grup A, tetapi tidak semua tipe Streptokokus β Hemolitikus Grup A ini bersifat
nefritogenik. Beberapa tipe yang sering menyerang saluran nafas adalah tipe M 1,2,4,12,18,25 dan
yang menyerang kulit adalah tipe M 49,55,57, 60.1,7,8
INSIDEN
Insiden penyakit ini tidak diketahui secara tepat, diperkirakan jauh lebih tinggi dari data
statistik yang dilaporkan oleh karena banyaknya pasien yang tidak menunjukkan gejala sehingga
tidak terdeteksi. Walaupun dapat menyerang semua usia, tetapi insiden tertinggi terjadi pada usia 2-
10 tahun.8 Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1. Hasil penelitian multisenter di
Indonesia pada tahun 1988 melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di RS pendidikan dalam 12
bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut Jakarta
(24,7%), Bandung (17,6%) dan Palembang (8,2%).1,2 Pasien laki-laki berbanding perempuan 1,3:1
dan terbanyak menyerang anak usia 6-8 tahun.
PATOGENESIS
Walaupun telah diteliti sejak tahun limapuluhan, patogenesis GNAPS belum diketahui secara
pasti.4 Seperti beberapa penyakit ginjal lainnya, GNAPS termasuk golongan immune complex
disease. 3-7 Beberapa bukti bahwa GNAPS termasuk penyakit imunologik adalah:
- adanya periode laten antara infeksi streptokokus dan gejala klinik
- kadar imunologlobulin G (IgG) menurun dalam darah
20
- kadar komplemen C3 menurun dalam darah
- adanya endapan IgG dan C3 di glomerulus
- titer antistreptolisin O (ASTO) yang meninggi dalam darah
GNAPS adalah suatu penyakit imunologik akibat reaksi antigen-antibodi yang terjadi dalam
sirkulasi atau in situ dalam glomerulus. Proses inflamasi yang mengakibatkan terjadinya jejas renal
dipicu oleh:
1. Aktivasi plasminogen menjadi plasmin oleh streptokinase yang kemudian diikuti oleh aktivasi
kaskade komplemen.
2. Deposit kompleks Ag-Ab yang telah terbentuk sebelumnya ke dalam glomerolus
Antibodi antistreptokokus yang telah terbentuk sebelumnya berikatan dengan molekul tiruan
(molecular mimicry) dari protein renal yang menyerupai antigen streptokokus.
Pada mulanya kompleks imun yang berbentuk kecil dan tidak difagosit tetapi terus beredar
dalam sirkulasi. Semakin banyak jumlah antibodi yang dibentuk, kompleks imun bertambah besar
dan segera difagosit oleh makrofag.10 Tetapi pada keadaan jumlah antigen yang besar, mekanisme
fagositosis ini tidak efektif lagi, sehingga kompleks imun tetap berada dalam sirkulasi dan
mengendap, ini akan mengaktifkan sistem komplemen. Aktivasi dari sistem komplemen
menimbulkan pelepasan amine vasoaktif dan aktivasi kinin atau sistem koagulasi. Di samping itu
faktor kemotaktik juga ikut dilepaskan dan menyebabkan infiltrasi dari sel PMN dan kerusakan
glomeruli.
Sistem imun humoral dan kaskade komplemen akan aktif bekerja apabila terdapat deposit
subepitel C3 dan IgG dalam membran basal glomerulus. Kadar C3 dan C5 yang rendah dan kadar
komplemen jalur klasik (C1q,C2 dan C4) yang normal menunjukkan bahwa aktivasi komplemen
melalui jalur alternatif.10
Deposit kompleks imun ini berhubungan dengan pengikatan kompleks imun pada berbagai
reseptor, misalnya reseptor C3b (pada epitel glomerulus), reseptor Clq (pada sel endotel), reseptor
Fe (pada sel interstisial ginjal, atau endotel yang rusak). Selain itu juga dipengaruhi afinitas antigen
dalam kompleks imun untuk jaringan tertentu, misalnya afinitas DNA pada membran basalis
glomerulus dan kolagen.1,10
Deposit imunoglobulin pada glomerulus menyebabkan tertariknya neutrofil, sel T dan
makrofag. Aktivasi mediator selular dan humoral ini membebaskan produk toksik seperti enzim
proteolitik dan komponen oksigen reaktif, yang akan mencerna GBM.1 Berbagai jenis sitokin dan
faktor imunitas selular lainnya mengawali respon peradangan dengan proliferasi selular dan edema
glomerulus. Kompleks imun yang mengandung IgG juga dapat menstimulasi mediator seperti
21
komponen-komponen. Selain itu fragmen komplemen dengan vasoaktif kemotaktik (C3a, C5a) dapat
meningkatkan penarikan neutrofil ke sisi yang cedera sehingga meningkatkan permeabilitas
glomerulus.6
Adanya proliferasi sel-sel mesangial dan endotelial disertai infiltrasi lekosit polimorfonuklear,
monosit dan eosinofil ke dalam lumen kapiler dan mesangium, terjadi penyumbatan dari lumen
kapiler. Akibatnya glomerulus relatif kekurangan darah, yang berhubungan dengan penurunan laju
filtrasi glomerulus.1,2,6
Selain itu adanya infiltrasi mediator-mediator peradangan ini menyebabkan kerusakan
kapiler glomerulus, yang meningkatkan permeabilitasnya. Akibatnya pada GNAPS akan dijumpai
hematuria (makroskopik atau mikroskopik), proteinuria, penurunan laju filtrasi glomerulus kadang-
kadang dengan oliguria, serta retensi air dan garam yang melibatkan sistem kardiovaskuler sehingga
menyebabkan terjadinya edema, overload volume sirkulasi dan hipertensi.
PATOFISIOLOGI
Laju filtrasi glomerulus (LFG) yang berkurang pada GNAPS disebabkan oleh karena
berkurangnya permukaan filtrasi glomerulus karena infiltrasi oleh sel-sel inflamasi dan berkurang
permeabilitas membran basement.1
Penurunan LFG akan menimbulkan retensi natrium dan air yang mengakibatkan ekspansi
cairan ekstraseluler. Ekspansi ini juga menyebabkan bendungan sirkulasi yang akhirnya
menimbulkan edema pada berbagai organ tubuh. Bila bendungan sirkulasi ini hebat maka akan
terjadi gejala-gejala seperti sesak nafas, edema paru dan pembesaran jantung. Bendungan sirkulasi
ini memegang peranan dalam terjadinya hipertensi, anemia dan ensefalopati. Tetapi penurunan LFG
bukan satu-satunya penyebab retensi natrium, mengingat kasus-kasus GNAPS dengan LFG normal.
Penyebab lain ialah sekresi renin oleh aparatus juxta glomerulus yang merubah angiotensinogen
menjadi angiotensin 1, selanjutnya oleh pengaruh angiotensin converting enzym (ACE), angiotensin
1 diubah menjadi angiotensin 2. Selanjutnya angiotensin 2 ini dapat menyebabkan vasokonstriksi
perifer dan juga merangsang kelenjar suprarenalis untuk mengeluarkan hormon aldosteron yang
dapat mengakibatkan retensi natrium dan air. Selain aldosteron, pelepasan antidiuretik hormon
(ADH) oleh hipofisis juga dapat mengakibatkan retensi natrium dan air.7
Penurunan LFG dapat mengakibatkan terjadinya GGA yang merupakan komplikasi GNAPS
yang jarang terjadi. Gagal ginjal akut adalah penurunan fungsi ginjal yang mendadak dengan akibat
hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Akibat penurunan fungsi
ginjal terjadi peningkatan metabolit persenyawaan nitrogen seperti ureum dan kreatinin serta
22
gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang seharusnya dikeluarkan oleh ginjal. Pada
GNAPS, GGA dapat terjadi pada < 1% pasien dan disebabkan karena penyempitan kapiler-kapiler
glomerulus, terhimpit oleh proliferasi sel mesangial dan endotel kapiler sendiri. Tanda pertama yang
harus diperhatikan pada GGA sebagai komplikasi dari GNAPS ialah adanya oliguria (200-
350ml/m2/hari).7 Walaupun begitunya GGA tidak selalu didahului oliguria. Oleh karena itu perlu
diperiksa secepatnya kadar ureum dan kreatinin darah yang bila meningkat menunjukkan terjadi
gagal ginjal.
PATOLOGI
Secara makroskopis ginjal membesar secara simetris, tampak pucat dan terdapat penebalan
terutama di daerah korteks.4 Dengan menggunakan mikroskop cahaya akan tampak gambaran
GNAPS pada fase akut berupa glomerulonefritis proliferatif difus. Kelainan yang ditemukan (1)