BAB ILAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN Nama : An. NWA Jenis Kelamin : Perempuan Umur:
7 Tahun Alamat: Susukan Giritirto Purwosari Anak Ke: 1 dari 2
Bersaudara Ruang perawatan: Anggreak
ANAMNESISAnamnesis didapatkan dari auto dan alloanamnesis.
Alloanamnesis dilakukan terhadap ibu pasien pada tanggal 2 Maret
2014 pukul 20.00.
Keluhan Utama Sesak napas sejak 2 hari sebelum masuk Rumah Sakit
(SMRS)
Keluhan TambahanBatuk berdahak
Riwayat Penyakit Sekarang : Seorang anak perempuan dibawa
orangtuanya ke RS dengan keluhan sesak napas sejak 2hari SMRS.
Sesak disertai dengan suara mengi dan diperberat dengan aktifitas
fisik seperti habis berlari. Ibu OS mengakui bahwa sesak dialami
sering pada malam dan pagi hari. Keluhan sesak ini baru dialami
anak dan sesak tidak disertai dengan bibir dan tangan berwarna
biru.Selain itu ibu mengeluhkan anaknya batuk berdahak berwarna
putih kental, tidak bercampur darah, dan sulit untuk dikeluarkan,
sehingga saat tidur anak tidak terlihat nyenyak. Batuk ini muncul
tiba-tiba , setelah aktivitas/berlari, batuk dirasakan lebih sering
pada malam hari, hingga menyebabkan nyeri seperti kram. Keluhana
demam, mual dan muntah disangkal oleh ibu pasien, BAK dan BAB tidak
ada keluhan.
Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) TB paru (-) Asma (-) Dermatitis
atopik (-) Rhinitis (-) Konjungtivitis (-)
Riwayat Pengobatan Belum pernah dirawat inap di RS sebelumnya
Belum pernah pengobatan jangka panjang
Riwayat Penyakit Keluarga Ada anggota keluarga yang mengalami
keluhan serupa pada kakek pasien
Riwayat KehamilanPemeliharaan Prenatal Periksa di : Praktek
bidan Penyakit kehamilan : - Obat-obatan yang sering diminum:
Vitamin
Riwayat Kelahiran Lahir di : Rumah sakit bersalin Di tolong oleh
: Bidan Berapa bulan dalam kandungan : 9 bulan Jenis partus :
Spontan Pemeliharaan postnatal Periksa di : Bidan Keluarga
berencana : Ya
Riwayat Alergi Alergi obat (-), alergi cuaca (-), alergi seafood
(-), alergi coklat, kacang, susu sapi (-), alegi debu (+), alergi
bulu (-)Riwayat Psikososial Ayah perokok (+) Rumah jendela (-)
Kamar banyak boneka (-)
Pertumbuhan dan Perkembangan Anak Berat badan lahir : 2800gram
Panjang badan lahir : Ibu lupa Miring: Ibu lupa Tengkurap: Ibu lupa
Tersenyum: Ibu lupa Duduk: Ibu lupa Gigi keluar: Ibu lupa
Merangkak: Ibu lupa Berdiri : 1 tahun Berjalan: 1 tahun Berbicara
dua suku kata: 1,5 tahun Masuk TK: 5,5 tahun Masuk SD: 6,5
tahun
Riwayat Makan Minum Anak ASI : 0 hari Dihentikan ASI: 1,5 tahun
Susu sapi/buatan: Iya Jenis susu buatan : - Tim saring : 6 bulan
Makanan padat dan lauknya : Ibu lupa
Riwayat ImunisasiImunisasiUsia Saat Imunisasi
IIIIIIIV
BCG 1 bulan//////////////////////
Polio 1 bulan2 bulan3 bulan4 bulan
Campak 9 bulan////////////////////////
DPT 2 bulan3 bulan4 bulan///////
Hepatitis B 2 bulan3 bulan4 bulan///////
Kesan : Pasien imunisasi lengkap
PEMERIKSAAN FISIKDilakukan pada tanggal : 2 maret 2014 (pukul
20.00 wib)Keadaan Umum Kesan sakit: Sakit sedang Kesadaran: Compos
mentis Status Gizi : Gizi kurangTanda Vital Nadi : 104 x/menit
(reguler, isi cukup, kuat angkat) Frekuensi Napas: 56 x/menit Suhu
aksiler: 36,4 C Antropometri Berat badan: 16 kg Panjang Badan: 130
cmRumus BehrmanBB ideal : (Umur dalam tahun x 7) - 5 : 2 = 29Status
gizi: BB sekarang/BB ideal x 100% = 14/29 x 100% = 48,2%Status
GeneralisKEPALA Bentuk: Normocephal Rambut: Hitam dan tidak rontok
Mata: Konjungtiva anemis (-/-), skelra ikterik (-/-) Hidung: Konka
hiperemis (-/-), keluar sekret (-/-), nafas cuping hidung (+/+)
Telinga: Keluar sekret (-/-) Mulut: Pharynk hiperemis (-), bibir
anemis (-/-), bibir sianosis (+/+)Leher Kelenjar tiroid :
Pembesaran (-) Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran
kelenjar getah beningTHORAX Pulmo Inspeksi: Dinding dada simetris,
retraksi sela iga (+) Palpasi: Vocal fremitus kiri dan kanan sama
Perkusi: Sonor dikedua lapang paru, batas paru-hepar ICS 5
Auskultasi: Bunyi napas, wheezing (+/+) , ronkhi (-/-)Jantung
Inspeksi: Ictus cordis terlihat Palpasi: Ictus cordis teraba di
linea midsternal sinistra intercostal 5 midclavicularis sinistra
Perkusi: Jantung dalam batas normal Aukultasi: Bunyi jantung
1&2 murni, tunggal, reguler, murmur (-), gallop (-)ABDOMEN
Inspeksi: Dinding perut simetris, distensi (-), massa (-), bekas
operasi (-), Auskultasi: Bising usus (+), 8 x/menit Palpasi:
Epigastrium : Nyeri tekan (-)Hati: Tidak teraba pembesaran Limpa :
Tidak teraba pembesaran Ginjal : Balotement (-), nyeri ketok (-)
Perkusi: Timpani pada keempat kuadran abdomen
Extremitas Superior : Akral hangat, RCT 2x/bulan APE > 80%
VEP1 80% nilai prediksi APE 80% nilai terbaik Variabilitas APE
20-30%
Persisten sedang Harian Gejala setiap hari Serangan mengganggu
aktivitas dan tidur membutuhkan bronkodilator setiap hari>
1x/minggu APE 60-80% VEP1 60-80% nilai prediksi APE 60-80% nilai
terbaik Variabilitas APE > 30%
Persisten berat Kontinua Gejala terus menerus Sering kambuh
Aktivitas fisik terbatasSering APE 60% VEp1 60% nilai prediksi 60%
nilai terbaik Variabilitas APE > 30%
Pada umumnya penderita sudah dalam pengobatan, dan pengobatan
yang telah berlangsung seringkali tidak adekuat. Pengobatan akan
mengubah gambaran klinis bahkan faal paru, oleh karena itu
penilaian berat asma pada penderita dalam pengobatan juga harus
mempertimbangkan pengobatan itu sendiri.Tabel 2. klasifikasi
derajat berat asma pada penderita dalam pengobatan dan Tahapan
pengobatan yang digunakan saat penilaianGejala dan faal paru dalam
pengobatanTahap I intermitenTahap 2 persisten sedangTahap 3
persisten sedang
Tahap I : intermitten Gejala < 1x/minggu Serangan singkat
Gejala malam < 2x/bulan Faal paru normal di luar
seranganIntermitenPersisten ringanPersisten sedang
Tahap II : persisten ringan Gejala > 1x/minggu, tetapi <
1x/hari, gejala malam > 2x/bulan, tetapi < 1x/minggu Faal
paru normal diluar seranganPersisten ringanPersisten
sedangPersisten berat
Tahap III : persisten sedang Gejala setiap hari, serangan
mempengaruhi aktivitas dan tidur Gejala malam > 1x/minggu 60%
< VEP1 < 80% nilai prediksi 60% < APE < 80% nilai
terbaikPersisten sedangPersisten beratPersisten berat
Tahap IV : persisten berat Gejala terus menerus, serangan
sering, gejala malam sering VEP1 60% nilai prediksi atau APE 60%
nilai terbaikPersisten beratPersisten beratPersisten berat
PATOFISIOLOGITanda patofisiologik asma adalah penurunan diameter
jalan napas yang disebabkan oleh kontraksi otot polos, kongesti
pembuluh darah, edema dinding bronkus dan sekret kental yang
lengket. Hasil akhir adalah peningkatan resistensi jalan napas,
penurunan ekspirasi paksa (forced expiratory volume) dan kecepatan
aliran udara, hiperinflasi paru dan toraks, peningkatan kerja
bernapas, perubahan fungsi otot-otot pernapasan, perubahan rekoil
elastik (elastic recoil), penyebaran abnormal aliran darah
ventilasi dan pulmonal dengan rasio yang tidak sesuai dan perubahan
gas darah arteri. Pada dasarnya asma diperkirakan sebagai penyakit
saluran napas, sesungguhnya semua aspek fungsi paru mengalami
kerusakan selama serangan akut. Pada pasien yang sangat simtomatik
seringkali ditemukan hipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi paru
pada elektrokardiografi. Seorang pasien yang dirawat, kapasitas
vital paksa (forced vital capasity) cenderung kurang dari atau sama
dengan 50% dari nilai normal. Volume ekspirasi 1 detik rata-rata
30% atau kurang dari yang diperkirakan, sementara rata-rata aliran
mid ekspiratori maksimum dan minimum berkurang sampai 20% atau
kurang dari yang diharapkan. Untuk mengimbangi perubahan mekanik,
udara yang terperangkap (air trapping) ditemukan dalam jumlah
besar.bals T, eosinofil, makrofag, sel mast selisekitar bronkus.
Berbagai sel terlibat dan teraktivasi iatorPATOLOGI ANATOMIGambaran
makroskopik yang penting dari asma yang lanjut adalah : (1) Mukus
penyumbat dalam bronki, (2) Inflamasi paru yang berlebihan, tetapi
bukan emfisema yang nyata, dan (3) Kadang-kadang terdapat daerah
bronkiektasis terutama dalam kasus yang berhubungan dengan
aspergilosis. Jalan udara seringkali tersumbat oleh mukus, yang
terdiri dari sel yang mengalami deskuamasi. Musin sering mengandung
komponen seroprotein yang timbul dari reaksi peradangan hebat dalam
submukosa. Dinding bronki tampak lebih tebal dari biasa. Apabila
eksudat supuratif terdapat dalam lumen, maka superinfeksi dan
bronkitis harus diwaspadai.Secara mikroskopik terdapat hiperplasia
dari kelenjar mucus, bertambah tebalnya otot polos bronkus dan
hipertofi serta hiperplasia dari sel goblet mukosa. Daerah-daerah
yang tidak mengandung epitel respirasi sering ditemukan, ditambah
dengan edema subepitel. Pertambahan jumlah limfosit peradangan yang
agak banyak, terutama eosinofil terdapat pada mukosa yang edema.
Sumbatan di dalam jalan napas mengandung : (1) Gulungan sel epitel
yang lepas dan sekret protein yang membentuk spiral Curschmann, (2)
Eosinofil yang padat dengan kristal Charcot-Leyden, (3) kristal
Charcot-Leyden bebas yang dilepaskan oleh eosinofil, dan (4) Debris
seluler. Superinfeksi bakteri dapat membentuk perubahan anatomi
kearah bronkitis.
PATOGENESISAsma merupakan inflamasi kronik saluran napas.
Berbagai sel inflamasi berperan, terutama sel mast, eosinofil,
limfosit T, makrofag, neutrofil, sel epitel. 1. Inflamasi
akutPencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor
antara lain virus, iritan, alergen yang dapat menginduksi respons
inflamasi akut. Reaksi asma tipe cepat dan spasmogenikJika ada
pencetus terjadi peningkatan tahanan saluran napas yang cepat dalam
1015 menit. Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel
mast dan terjadi degranulasi sel mast tersebut. Degranulasi
tersebut mengeluarkan performed mediator seperti histamin protease
dan newly generated mediator seperti leukotrien, prostaglandin dan
platelet activating factor yang menyebabkan kontraksi otot polos,
sekresi mukus dan vasodilatasi. Reaksi tersebut dapat hilang
segera, baik secara spontan maupun dengan bronkodilator seperti
simpatomimetik. Perubahan ini dapat dicegah dengan pemberian
kromoglikat atau antagonis H1 dan H2 sebelumnya. Keadaan ini tidak
dipengaruhi oleh pemberian kortikosteroid beberapa saat sebelumnya.
Tetapi pemberian kortikosteroid untuk beberapa hari sebelumnya
dapat mencegah reaksi ini. Reaksi fase lambat dan lamaReaksi ini
timbul antara 69 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan
pengerahan serta aktivasi eosinofil, sel CD4+, netrofil dan
makrofag. Patogenesis reaksi yang tergantung pada IgE, biasanya
berhubungan dengan pengumpulan netrofil 48 jam setelah rangsangan.
Reaksi lamabat ini mungkin juga berhubungan dengan reaktivasi sel
mast. Leukotrien, prostaglandin dan tromboksan mungkin juga
mempunyai peranan pada reaksi lambat karena mediator ini
menyebabkan kontraksi otot polos bronkus yang lama dan edema
submukosa. Reaksi lambat dapat dihambat oleh pemberian kromiglikat,
kortikosteroid, dan ketotifen sebelumnya. 2. Inflamasi kronikAsma
yang berlanjut yang tidak dobati atau kurang terkontrol berhubungan
dengan inflamasi di dalam dan disekitar bronkus. Berbagai sel
terlibat dan teraktivasi, seperti limfosit T, eosinofil, makrofag,
sel mast, sel epitel, fibroblas dan otot polos bronkus. Pada otopsi
ditemukan infiltrasi bronkus oleh eosinofil dan sel mononuklear.
Sering ditemukan sumbatan bronkus oleh mukus yang lengket dan
kental. Sumbatan bronkus oleh mukus ini bahkan dapat terlihat
sampai alveoli. Infiltrasi eosinofil dan sel-sel mononuklear
terjadi akibat factor kemotaktik dari sel mast seperti ECF-A dan
LTB4. Mediator PAF yang dihasilkan oleh sel mast, basofil dan
makrofag yang dapat menyebabkan hipertrofi otot polos dan kerusakan
mukosa bronkus serta menyebabkan bronkokonstriksi yang lebih kuat.
Kortikosteroid biasanya memberikan hasil yang baik. Diduga,
ketotifen dapat juga mencegah fase ketiga ini. Airway
remodelingPada asma terdapat saling ketergantungan antara proses
inflamasi dan remodeling. Infiltrasi sel-sel inflamasi terlibat
dalam proses remodeling, juga komponen lainnya seperti matriks
ekstraselular, membran retikular basal, matriks interstitial,
fibrogenic growth factor, protease dan inhibitornya, pembuluh
darah, otot polos, kelenjar mukus. Perubahan struktur yang terjadi
:1. Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas.2. Hipertrofi
dan hiperplasia kelenjar mukus3. Penebalan membran retikular
basal4. Pembuluh darah meningkat5. Matriks ekstraselular fungsinya
meningkat6. Perubahan struktur parenkim7. Peningkatan fibrogenic
growth factor menjadikan fibrosis Airway remodeling merupakan
fenomena sekunder dari inflamasi atau merupakan akibat inflamasi
yang terus menerus. Konsekuensi klinis airway remodeling adalah
peningkatan gejala dan tanda asma seperti hiperreaktivitas jalan
napas, masalah distenbilitas/regangan jalan napas dan obstruksi
jalan napas. Sehingga pemahaman airway remodeling bermanfaat dalam
manajemen asma terutama pencegahan dan pengobatan dari proses
tersebut.
GAMBARAN KLINIKGambaran klinis asma klasik adalah serangan
episodik batuk, mengi, dan sesak napas. Pada awal serangan sering
gejala tidak jelas seperti rasa berat di dada, dan pada asma
alergik mungkin disertai pilek atau bersin. Meskipun pada mulanya
batuk tanpa disertai sekret, tetapi pada perkembangan selanjutnya
pasien akan mengeluarkan sekret baik yang mukoid, putih
kadang-kadang purulen. Ada sebagian kecil pasien asma yang
gejalanya hanya batuk tanpa disertai mengi, dikenal dengan istilah
cough variant ashtma. Bila hal yang terkahir ini dicurigai, perlu
dilakukan pemeriksaan spirometri sebelum dan sesudah bronkodilator
atau uji provokasi bronkus dengan metakolin.Pada asma alergik,
sering hubungan antara pemajanan alergen dengan gejala asma tidak
jelas. Terlebih lagi pasien asma alergik juga memberikan gejala
terhadap faktor pencetus non-alergik seperti asap rokok, asap yang
merangsang, infeksi saluran napas ataupun perubahan cuaca.Lain
halnya dengan asma akibat pekerjaan. Gejala biasanya memburuk pada
awal minggu dan membaik menjelang akhir minggu. Pada pasien yang
gejalanya tetap memburuk sepanjang minggu, gejalanya mungkin akan
membaik bila pasien dijauhkan dari lingkungan kerjanya, seperti
sewaktu cuti misalnya. Pemantauan dengan alat peak flow meter atau
uji provokasi dengan bahan tersangka yang ada di lingkungan kerja
mungkin diperlukan untuk menegakkan diagnosis.
DIAGNOSISStudi epidemiologi menunjukkan bahwa asma tidak
terdiagnosis di seluruh dunia, disebabkan berbagai hal antara lain
gambaran klinis yang tidak khas dan beratnya penyakit yang sangat
bervariasi, serta gejala yang bersifat episodik sehingga penderita
tidak merasa perlu berobat ke dokter. Diagnosis asma didasari oleh
gejala yang bersifat episodik, gejala berupa batuk, sesak napas,
mengi, rasa berat di dada dan variabilitas yang berkaitan dengan
cuaca. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis,
ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru
terutama reversibiltas kelainan faal paru akan lebih meningkatkan
nilai diagnostik.
Riwayat penyakit atau gejala :1. Bersifat episodik, seringkali
reversibel dengan atau tanpa pengobatan.2. Gejala berupa batuk
berdahak, sesak napas, rasa berat di dada.3. Gejala timbul/memburuk
terutama malam/dini hari.4. Diawali oleh factor pencetus yang
bersifat individu.5. Responsif terhadap pemberian bronkodilator.
Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit1.
Riwayat keluarga (atopi).2. Riwayat alergi/atopi.3. Penyakit lain
yang memberatkan.4. Perkembangan penyakit dan pengobatan.Serangan
batuk dan mengi yang berulang lebih nyata pada malam hari atau bila
ada beban fisik sangat karakteristik untuk asma. Walaupun demikian
cukup banyak asma anak dengan batuk kronik berulang, terutama
terjadi pada malam hari ketika hendak tidur, disertai sesak, tetapi
tidak jelas mengi dan sering didiagnosis bronkitis kronik. Pada
anak yang demikian, yang sudah dapat dilakukan uji faal paru
(provokasi bronkus) sebagian besar akan terbukti adanya sifat-sifat
asma.Batuk malam yang menetap dan yang tidak tidak berhasil diobati
dengan obat batuk biasa dan kemudian cepat menghilang setelah
mendapat bronkodilator, sangat mungkin merupakan bentuk asma.
Pemeriksaan fisik Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga
pada asma ringan dan sedang tidak ditemukan kelainan fisik di luar
serangan. Pada inspeksi terlihat pernapasan cepat dan sukar,
disertai batuk-batuk paroksismal, kadang-kadang terdengar suara
mengi, ekspirasi memanjang, terlihat retraksi daerah
supraklavikular, suprasternal, epigastrium dan sela iga. Pada asma
kronik bentuk toraks emfisematous, bongkok ke depan, sela iga
melebar, diameter anteroposterior toraks bertambah. Pada perkusi
terdengar hipersonor seluruh toraks, terutama bagian bawah
posterior. Daerah pekak jantung dan hati mengecil. Pada auskultasi
bunyi napas kasar/mengeras, pada stadium lanjut suara napas melemah
atau hampir tidak terdengar karena aliran udara sangat lemah.
Terdengar juga ronkhi kering dan ronkhi basah serta suara lender
bila sekresi bronkus banyak. Pada serangan ringan, mengi hanya
terdengar pada waktu ekspirasi paksa. Mengi dapat tidak terdengar
(silent chest) pada serangan yang sangat berat disertai gejala
sianosis, gelisah, sukar bicara, takikardi, hiperinflasi dan
penggunaan obat bantu napas. Tinggi dan berat badan perlu
diperhatikan dan bila mungkin bila hubungannya dengan tinggi badan
kedua orang tua. Asma sendiri merupakan penyakit yang dapat
menghambat perkembangan anak. Gangguan pertumbuhan biasanya
terdapat pada asma yang sangat berat. Anak perlu diukur tinggi dan
berat badannya pada tiap kali kunjungan, karena akibat pengobatan
sering dapat dinilai dari perbaikan pertumbuhannya. Uji faal
paruBerguna untuk menilai asma meliputi diagnosis dan
penatalaksanaannya. Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai
:1. Derajat obstruksi bronkus2. Menilai hasil provokasi bronkus3.
Menilai hasil pengobatan dan mengikuti perjalanan
penyakit.Pemeriksaan faal paru yang penting pada asma adalah PEFR,
FEV1, PVC, FEV1/FVC. Sebaiknya tiap anak dengan asma di uji faal
parunya pada tiap kunjungan. peak flow meter adalah yang paling
sederhana, sedangkan dengan spirometer memberikan data yang lebih
lengkap. Volume kapasitas paksa (FVC), aliran puncak ekspirasi
(PEFR) dan rasio FEV1/FVC berkurang > 15% dari nilai normalnya.
Perpanjangan waktu ekspirasi paksa biasanya ditemukan, walaupun
PEFR dan FEV1/FVC hanya berkurang sedikit. Inflasi yang berlebihan
biasanya terlihat secara klinis, akan digambarkan dengan
meningginya isi total paru (TLC), isi kapasitas residu fungsional
dan isi residu. Di luar serangan faal paru tersebut umumnya akan
normal kecuali pada asma yang berat. Uji provokasi bronkus
dilakukan bila diagnosis masih diragukan. Tujuannya untuk
menunjukkan adanya hiperreaktivitas bronkus. Uji Provokasi bronkus
dapat dilakukan dengan :1. Histamin2. Metakolin3. Beban lari4.
Udara dingin5. Uap air 6. AlergenYang sering dilakukan adalah cara
nomor 1, 2 dan 3. Hiperreaktivitas positif bila PEFR, FEV1 turun
> 15% dari nilai sebelum uji provokasi dan setelah diberi
bronkodilator nilai normal akan tercapai lagi. Bila PEFR dan FEV1
sudah rendah dan setelah diberi bronkodilator naik > 15% yang
berarti hiperreaktivitas bronkus positif dan uji provokasi tidak
perlu dilakukan. ru yang penting pada asma adalah
PEFR,FEV1PVCFEV1/FVCulut. Toraks membungkuk ke depan dan lebih
bulat serta b Foto rontgen toraksTampak corakan paru yang
meningkat. Atelektasis juga sering ditemukan. Hiperinflasi terdapat
pada serangan akut dan pada asma kronik. Rontgen foto sinus
paranasalis perlu juga bila asmanya sulit dikontrol. Pemeriksaan
darah eosinofil dan uji tuberkulinPemeriksaan eosinofil dalam
darah, sekret hidung dan dahak dapat menunjang diagnosis asma.
Dalam sputum dapat ditemukan kristal Charcot-Leyden dan spiral
Curshman. Bila ada infeksi mungkin akan didapatkan leukositosis
polimormonuklear. Uji kulit alergi dan imunologi1. Komponen alergi
pada asma dapat diidentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau
pengukuran IgE spesifik serum.2. Uji kulit adalah cara utama untuk
mendignosis status alergi/atopi, umumnya dilakukan dengan prick
test. Alergen yang digunakan adalah alergen yang banyak didapat di
daerahnya. Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk
diagnosis atopi, dapat juga mendapatkan hasil positif palsu maupun
negative palsu. Sehingga konfirmasi terhadap pajanan alergen yang
relevan dan hubungannya dengan gejala klinik harus selalu
dilakukan. Untuk menentukan hal itu, sebenarnya ada pemeriksaan
yang lebih tepat, yaitu uji provokasi bronkus dengan alergen yang
bersangkutan. Reaksi uji kulit alergi dapat ditekan dengan
pemberian antihistamin3. Pemeriksaan IgE spesifik dapat memperkuat
diagnosis dan menentukan penatalaksaannya. Pengukuran IgE spesifik
dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan (antara lain
dermatophagoism, dermatitis/kelainan kulit pada lengan tempat uji
kulit dan lain-lain). Pemeriksaan kadar IgE total tidak mempunyai
nilai dalam diagnosis alergi/atopi.
DIAGNOSIS BANDING Penyakit paru kronik yang berhubungan dengan
bronkiektasis dan fibrosis kistik. Kelainan trakea dan bronkus
misalnya laringotrakeomalasia dan stenosis bronkus. Tuberkulosis
paru ditandai dengan batuk berdahak selama kurang lebih 2 minggu
disertai dengan keringat malam, demam dan penurunan BB. Bronkitis
kronik. Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang
mengeluarkan sputum 3 bulan dalam setahun untuk sedikitnya 2 tahun.
Penyebab batuk kronik seperti tuberkulosis, bronkitis atau
keganasan harus disingkarkan dahulu. Gejala utama batuk disertai
sputum biasanya didapatkan pada pasien berumur > 35 tahun dan
perokok berat. Gejalanya dimulai dengan batuk pagi hari,
lama-kelamaan disertai mengi dan menurunnya kemampuan kegiatan
jasmani.pada stadium lanjut dapat ditemukan sianosis dan
tanda-tanda kor pulmonal. Tidak ditemukan eosinofilia, suhu
biasanya tinggi dan tidak herediter. Asma kardial. Dispnea
paroksismal terutama malam hari dan biasanya didapatkan tanda-tanda
kelainan jantung.
PENATALAKSANAANTujuan utama penatalaksanaan asma adalah
meningkatkan dan mempetahankan kualitas hidup agar penderita asma
dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas
sehari-hari. Tujuan penatalaksanaan tersebut merefleksikan
pemahaman bahwa asma adalah gangguan kronik progresif dalam hal
inflamasi kronik jalan napas yang menimbulkan hiperresponsif dan
obstruksi jalan napas yang bersifat episodik. Sehingga
penatalaksanaan asma dilakukan melalui berbagai pendekatan yang
dapat dilaksanakan, mempunyai manfaat, aman dan
terjangkau.Tatalaksana pasien asma adalah manajemen kasus untuk
meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup agar pasien asma
dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas
sehari-hari (asma terkontrol).
Tujuan : Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma; Mencegah
eksaserbasi akut; Meningkatkan dan mempertahankan faal paru
seoptimal mungkin; Mengupayakan aktivitas normal termasuk exercise;
Menghindari efek samping obat; Mencegah terjadinya keterbatasan
aliran udara (airflow limitation) ireversibel; Mencegah kematian
karena asma. Khusus anak, untuk mempertahankan tumbuh kembang anak
sesuai potensi genetiknya. Dalam penatalaksanaan asma perlu adanya
hubungan yang baik antara dokter dan pasien sebagai dasar yang kuat
dan efektif, hal ini dapat tercipta apabila adanya komunikasi yang
terbuka dan selalu bersedia mendengarkan keluhan atau pernyataan
pasien, ini merupakan kunci keberhasilan pengobatan. Ada 5 (lima)
komponen yang dapat diterapkan dalam penatalaksanaan asma, yaitu:
KIE dan hubungan dokter-pasien Identifikasi dan menurunkan pajanan
terhadap faktor risiko; Penilaian, pengobatan dan monitor asma;
Penatalaksanaan asma eksaserbasi akut, dan Keadaan khusus seperti
ibu hamil, hipertensi, diabetes melitus, dll Pada prinsipnya
penatalaksanaan asma klasifikasikan menjadi: 1) Penatalaksanaan
asma akut/saat serangan, dan 2) Penatalaksanaan asma jangka
panjang.1. Penatalaksanaan asma akut (saat serangan) Serangan akut
adalah episodik perburukan pada asma yang harus diketahui oleh
pasien. Penatalaksanaan asma sebaiknya dilakukan oleh pasien di
rumah dan apabila tidak ada perbaikan segera ke fasilitas pelayanan
kesehatan. Penanganan harus cepat dan disesuaikan dengan derajat
serangan. Penilaian beratnya serangan berdasarkan riwayat serangan
termasuk gejala, pemeriksaan fisik dan sebaiknya pemeriksaan faal
paru, untuk selanjutnya diberikan pengobatan yang tepat dan
cepat.Pada serangan asma obat-obat yang digunakan adalah :
Bronkodilator (2 agonis kerja cepat dan ipratropium bromida)
Kortikosteroid sistemik Pada serangan ringan obat yang digunakan
hanya 2 agonis kerja cepat yang sebaiknya diberikan dalam bentuk
inhalasi. Bila tidak memungkinkan dapat diberikan secara sistemik.
Pada dewasa dapat diberikan kombinasi dengan teofilin/aminofilin
oral. Pada keadaan tertentu (seperti ada riwayat serangan berat
sebelumnya) kortikosteroid oral (metilprednisolon) dapat diberikan
dalam waktu singkat 3- 5 hari. Pada serangan sedang diberikan 2
agonis kerja cepat dan kortikosteroid oral. Pada dewasa dapat
ditambahkan ipratropium bromida inhalasi, aminofilin IV (bolus atau
14 drip). Pada anak belum diberikan ipratropium bromida inhalasi
maupun aminofilin IV. Bila diperlukan dapat diberikan oksigen dan
pemberian cairan IV Pada serangan berat pasien dirawat dan
diberikan oksigen, cairan IV, 2 agonis kerja cepat ipratropium
bromida inhalasi, kortikosteroid IV, dan aminofilin IV (bolus atau
drip). Apabila 2 agonis kerja cepat tidak tersedia dapat digantikan
dengan adrenalin subkutan. Pada serangan asma yang mengancam jiwa
langsung dirujuk ke ICU. Pemberian obat-obat bronkodilator
diutamakan dalam bentuk inhalasi menggunakan nebuliser. Bila tidak
ada dapat menggunakan IDT (MDI) dengan alat bantu (spacer).
Serangan asma dan penanggulangannya Serangan asma yang ringan
biasanya cukup diobati dengan obat bronkodilator oral atau aerosol,
bahkan ada yang demikian ringannya hingga tidak memerlukan
pengobatan. Serangan asma yang sedang dan akut perlu pengobatan
dengan obat yang kerjanya cepat, misalnya bronkodilator aerosol
atau bronkodilator subkutan seperti adrenalin. Pada serangan ringan
akut tidak diperlukan kortikosteroid tetapi pada serangan ringan
kronik atau serangan sedang mungkin diperlukan tambahan
kortikosteroid dan bronkodilator. Pada serangan sedang oksigen
sudah perlu diberikan 12 liter/menit. Pada serangan asma yang berat
bila gagal dengan bronkdilator aerosol atau subkutan dan
kortikosteroid perlu teofilin intravena, oksigen dan koreksi
keseimbangan cairan, asam-basa dan elektrolit. Bila upaya-upaya
tersebut gagal atau diduga akan gagal, keadaan jiwa anak mungkin
terancam, berarti anak tersebut sudah masuk dalam keadaan status
asmatikus.
2. Penatalaksanaan asma jangka panjang Penatalaksanaan asma
jangka panjang bertujuan untuk mengontrol asma dan mencegah
serangan. Pengobatan asma jangka panjang disesuaikan dengan
klasifikasi beratnya asma.Prinsip pengobatan jangka panjang
meliputi: 1) Edukasi; 2) Obat asma (pengontrol dan pelega); dan
Menjaga kebugaran. 1. Edukasi Edukasi yang diberikan mencakup :
Kapan pasien berobat/ mencari pertolongan Mengenali gejala serangan
asma secara dini Mengetahui obat-obat pelega dan pengontrol serta
cara dan waktu penggunaannya Mengenali dan menghindari faktor
pencetus Kontrol teratur Alat edukasi untuk dewasa yang dapat
digunakan oleh dokter dan pasien adalah pelangi asma, sedangkan
pada anak digunakan lembaran harian.
2. Obat asma Obat asma terdiri dari obat pelega dan pengontrol.
Obat pelega diberikan pada saat serangan asma, sedangkan obat
pengontrol ditujukan untuk pencegahan serangan asma dan diberikan
dalam jangka panjang dan terus menerus. Untuk mengontrol asma
digunakan anti inflamasi (kortikosteroid inhalasi). Pada anak,
kontrol lingkungan mutlak dilakukan sebelum diberikan
kortikosteroid dan dosis diturunkan apabila dua sampai tiga bulan
kondisi telah terkontrol. Obat asma yang digunakan sebagai
pengontrol antara lain : Inhalasi kortikosteroid 2 agonis kerja
panjang antileukotrien teofilin lepas lambatMedikasi asma ditujukan
untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas, terdiri
dari pengontrol dan pelega.a. Pengontrol (controller)Pengontrol
adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma,
diberikas setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan
asma terkontrol pada asma persisten. Pengontrol sering disebut
pencegah. Yang termasuk obat pengotrol : Kortikosteroid inhalasi
Kortikosteroid sistemik Sodium kromoglikat Nedokromil sodium
Metilsantin Agonis beta-2 kerja lama, inhalasi Agonis beta-2 kerja
lama, oral Leukotrien modifier Antihistamin generasi ke dua
(antagonis-H1) kasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma,
diberikas setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keb. Pelega
(reliever)sien asma dapat berada dalam keadaan tenang, tetapi dapat
juga dalam keadaan serangan. Serangan asma dapat ringan, sedang,
berPrinsipnya adalah untuk mendilatasi jalan napas melalui
relaksasi otot polos, memperbaiki dan atau menghambat
bronkokonstriksi yang berkaitan dengan gejala akut, seperti mengi,
rasa berat di dada dan batuk, tidak memperbaiki inflamasi jalan
napas. Termasuk pelega adalah : Agonis beta-2 kerja singkat
Kortikosteroid sistemik (steroid sistemik digunakan sebagai obat
pelega bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi
hasil belum tercapai, penggunaannya dikombinasikan dengan
bronkodilator lain). Antikolinergik Aminofilin AdrenalinMedikasi
asma dapat diberikan melalui berbagai cara, yaitu inhalasi, oral
dan parenteral (subkutan, intramuskular dan intravena). Kelebihan
pemberian medikasi langsung ke jalan napas adalah :1. Lebih efektif
untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan napas2. Efek
sistemik minimal atau dihindarkan3. Beberapa obat hanya dapat
diberikan melalui inhalasi, karena tidak terabsorbsi pada pemberian
oral (antikolinergik dan kromolin). Waktu kerja bronkodilator
adalah cepat bila diberikan secara inhalasi daripada
oral.Pengobatan Sesuai Berat AsmaBerat asmaMedikasi pengontrol
harianAlternatif / pilihan lainAlternatif lain
Asma intermitenTidak perlu
Asma persisten ringanSteroid inhalasi(200-400_g BD/hari atau
ekivalennya)Teofilin lepas lambat kromolinLeukotriene modifiers
Asma persisten sedangKombinasi inhalasi steroid (400-800_g
BD/hari atau ekivalennya & LABASteroid inhalasi(400-800_g
BD/hari atau ekivalennya) ditambah teofilin lepas lambat atau
steroid inhalasi (400-800_g BD/hari atau ekivalennya) ditambah LABA
oral atau steroid inhalasi (400-800_g BD/hari atau ekivalennya)
ditambah leukotriene modifiersDitambah LABA oral atau ditambah
teofilin lepas lambat
Asma persisten beratKombinasi Inhalasi steroid (>800_g BD
atau ekivalennya) dan LABA ditambah ditambah dibawah ini :Teofilin
lepas lambatLeukotriene modifiersSteroid oralPrednisolon / metil
prednisolon selang sehari 10 mg ditambah LABA oral, ditambah
teofilin lepas lambat
Bronkodilator simpatomimetik seperti juga bronkodilator lainnya,
disamping dipakai untuk mengobati serangan asma juga dipakai
sebagai obat untuk mengatasi serangan asma. Dianjurkan memakai
beta-2 selektif. Bentuk aerosol (inhalasi) merupakan cara pencegah
dan penggagal serangan asma yang baik dan cepat kerjanya.
Simpatomimetik sering dikombinasikan dengan dengan teofilin
peroral. Dengan dosis tengah, efek bronkodilatasinya bersifat
aditif sedangkan efek sampingnya lebih sedikit. Pada penggunaan
jangka panjang, misalnya asma kronik atau persisten, teofilin obat
tunggal atau kombinasi dengan simpatomimetik merupakan obat yang
harus dipakai lebih dahulu sebelum ditambah dengan obat lain dalam
rangka mencegah kambuhnya serangan asma.Kortikosteroid merupakan
obat penting dalam pencegahan asma dan hendaknya dipertimbangkan
bila hasil pengobatan dengan bronkodilator tidak memadai. Dosis
prednison 12 mg/kgBB/hari, biasanya tidaj memberikan efek samping.
Pemberian kortikosteroid jangka pendek pada waktu serangan asma
dapat mencegah keadaan yang lebih gawat dan perawatan di rumah
sakit tidak diperlukan. Anak yang telah mendapat terapi
kortikosteroid lama dengan dosis rumatan, bila mendapat serangan
asma akut dosis kortikosteroid perlu ditinggikan. Pada asma yang
persisten atau kronik, pemberian kortikosteroid mungkin
diperlukan.. Jika terpaksa menggunakan kortikostreroid jangka
panjang harus diberikan secara inhalasi. Pada bayi dan anak kecil
serangan asma mungkin lebih banyak disebabkan oleh udem mukosa dan
sekresi bronkus daripada bronkospasme. Pemberian kortikosteroid
mungkin sangat berguna.Disodium kromogikat (DSCG) inhalasi, salah
satu kerjanya adalah mencegah degranulasi sel mast merupakan onat
untuk mencegah serangan asma, terutama bila diberikan secara
teratur (Bernstein, 1981). Bila diberikan sebelum kegiatan jasmani
dapat mencegah asma yang diinduksi aktivitas fisik Pada asma ringan
dan sedang efektifitas pencegahannya sama dengan teofilin, efek
samping lebih sedikit (Hambleton dkk 1977, Furukawa dkk 1984).Obat
pencegahan yang ideal untuk anak adalah obat yang diberikan secara
oral 12 kali/hari. Ketotifen yang salah satu kerjanya memperkuat
dinding sel mast sehingga mencegah keluarnya mediator dilaporkan
dapat merupakan obat pencegahan peroral yang dapat diberikan 2
kali/hari.Terapi imnulogik tidak dianjurkan sebagai tindakan rutin
(Lichtenstein 1978). Tetapi tindakan ini yang salah satu tugasnya
membentuk antibodi penghalang perlu dipertimbangkan bila
tindakan-tindakan lainnya telah dusahakan semaksimal mungkin dan
tidak memberikan hasil. ena sangat diperlukan untuk mempercepat
hilangnya udem dan mengembalikan sensitivitas terlin.seranganahsa
10% : NaCl 0,9% ditambah KCl 5 Meq/kolf. Koreksi keseimbangan
cairan id da Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol
penyakit. Asma dikatakan terkontrol bila :1. Gejala minimal
(sebaiknya ridak ada), termasuk gejala malam.2. Tidak ada
keterbatasan aktivitas termasuk latihan fisik3. Kebutuhan
bronkodilator (agonis beta2 kerja singkat) minimal (idealnya tidak
diperlukan).4. Variasi harian APE < 20%5. Nilai APE normal atau
mendekati normal6. Efek samping obat minimal (tidak ada)7. Tidak
ada kunjungan ke unit gawat darurat Integrasi dari
pendekatan-pendekatan tersebut dikenal dengan program
penatalaksanaan asma, yang meliputi 7 komponen, yaitu :1. Edukasi2.
Menilai dan memonitor berat asma secara berkala3. Identifikasi dan
mengendalikan faktor pencetus4. Merencanakan dan memberikan
pengobatan jangka panjang5. Menetapkan pengobatan pada serangan
akut6. Kontrol secara teratur7. Pola hidup sehat Ke 7 hal tersebut
di atas, juga disampaikan kepada penderita dengan bahasa yang mudah
dan dikenal (dalam istilah) dengan 7 langkah mengatasi asma, yaitu
:1. Mengenal seluk beluk asma2. Menentukan klasifikasi3. Mengenali
dan meghindari pencetus4. Merencanakan pengobatan jangka panjang5.
Mengatasi serangan asma dengan tepat6. Memeriksakan diri secara
teratur7. Menjaga kebugaran dan berolahragaAktivitas fisik tidak
dilarang bahkan dianjurkan tetapi diatur. Jalan yang dapat ditempuh
supaya dapat tetap beraktivitas adalah :1. Menambah toleransi
secara bertahap, menghindari percepatan gerak yang mendadak,
Mengalihkan macam kegiatan, misalnya lari, naik ke sepeda,
berenang.2. Bila mulai batuk-batuk istirahat dahulu sebentar, minum
air dan kemudian bila batuk-batuk sudah mereda kegiatan dapat
dimulai kembali. 3. Ada beberapa orang yang memerlukan makan obat
atau menghirup obat aerosol dahulu beberapa waktu sebelum kegiatan
olahraga.
Untuk menjadi pasien asma, ada 2 faktor yang berperan yaitu
faktor genetik dan faktor lingkungan. Ada beberapa proses yang
terjadi sebelum pasien menjadi asma: 1. Sensitisasi, yaitu
seseorang dengan risiko genetik dan lingkungan apabila terpajan
dengan pemicu (inducer/sensitisizer) maka akan timbul sensitisasi
pada dirinya. 2. Seseorang yang telah mengalami sensitisasi maka
belum tentu menjadi asma. Apabila seseorang yang telah mengalami
sensitisasi terpajan dengan pemacu (enhancer) maka terjadi proses
inflamasi pada saluran napasnya. Proses inflamasi yang berlangsung
lama atau proses inflamasinya berat secara klinis berhubungan
dengan hiperreaktivitas bronkus. 3. Setelah mengalami inflamasi
maka bila seseorang terpajan oleh pencetus (trigger) maka akan
terjadi serangan asma (mengi).Faktor-faktor pemicu antara lain:
Alergen dalam ruangan: tungau debu rumah, binatang berbulu (anjing,
kucing, tikus), alergen kecoak, jamur, kapang, ragi serta pajanan
asap rokok; pemacu: Rinovirus, ozon, pemakaian b2 agonis; sedangkan
pencetus: Semua faktor pemicu dan pemacu ditambah dengan aktivitas
fisik, udara dingin, histamin dan metakolin
PENCEGAHANSecara skematis mekanisme terjadinya asma digambarkan
sebagai berikut: Sehubungan dengan asal-usul tersebut, upaya
pencegahan asma dapat dibedakan menjadi 3 yaitu: 1. Pencegahan
primer 2. Pencegahan sekunder 3. Pencegahan tersier Pencegahan
primer ditujukan untuk mencegah sensitisasi pada bayi dengan risiko
asma (orangtua asma), dengan cara : Penghindaran asap rokok dan
polutan lain selama kehamilan dan masa perkembangan bayi/anak Diet
hipoalergenik ibu hamil, asalkan / dengan syarat diet tersebut
tidak mengganggu asupan janin Pemberian ASI eksklusif sampai usia 6
bulan Diet hipoalergenik ibu menyusui Pencegahan sekunder ditujukan
untuk mencegah inflamasi pada anak yang telah tersentisisasi dengan
cara menghindari pajanan asap rokok, serta allergen dalam ruangan
terutama tungau debu rumah. Pencegahan tersier ditujukan untuk
mencegah manifestasi asma pada anak yang telah menunjukkan
manifestasi penyakit alergi. Sebuah penelitian multi senter yang
dikenal dengan nama ETAC Study (early treatment of atopic children)
mendapatkan bahwa pemberian Setirizin selama 18 bulan pada anak
atopi dengan dermatitis atopi dan IgE spesifik terhadap serbuk
rumput (Pollen) dan tungau debu rumah menurunkan kejadian asma
sebanyak 50%. Perlu ditekankan bahwa pemberian setirizin pada
penelitian ini bukan sebagai pengendali asma (controller).
Penanggulangan serangan asma lebih penting ditujukan untuk
mencegah serangan asma bukan untuk mengatasi serangan asma.
Pencegahan serangan asma terdiri atas : Menghindari faktor-faktor
pencetus Obat-obatan dan terapi imunologiPenggunaan obat-obatan
atau tindakan untuk mencegah dan meredakan atau reaksi-reaksi yang
akan atau sudah timbul oleh pencetus tadi.Macam-macam pencetus asma
: 1. AlergenFaktor alergi dianggap mempunyai peranan penting pada
sebagian besar anak dengan asma (William dkk 1958, Ford 1969).
Disamping itu hiperreaktivitas saluran napas juga merupakan factor
yang penting. Sensitisasi tergantung pada lama dan intensitas
hubungan dengan bahan alergenik sehingga dengan berhubungan dengan
umur. Pada bayi dan anak kecil sering berhubungan dengan isi dari
debu rumah. Dengan bertambahnya umur makin banyak jenis alergen
pencetusnya. Asma karena makanan biasanya terjadi pada bayi dan
anak kecil.2. InfeksiBiasanya infeksi virus, terutama pada bayi dan
anak kecil. Virus penyebab biasanya respiratory syncytial virus
(RSV) dan virus parainfluenza. Kadang-kadang juga dapat disebabkan
oleh bakteri, jamur dan parasit.3. CuacaPerubahan tekanan udara
(Sultz dkk 1972), suhu udara, angin dan kelembaban (Lopez dan
Salvagio 1980) dihubungkan dengan percepatan dan terjadinya
serangan asma.4. IritanHairspray, minyak wangi, asap rokok, cerutu
dan pipa, bau tajam dari cat, SO2, dan polutan udara yang berbahaya
lainnya, juga udara dingin dan air dingin.Iritasi hidung dan batuk
dapat menimbulkan refleks bronkokonstriksi (Mc. Fadden 1980). Udara
kering mungkin juga merupakan pencetus hiperventilasi dan kegiatan
jasmani (strauss dkk 1978, Zebailos dkk 1978).5. Kegiatan
jasmaniKegiatan jasmani yang berat dapat menimbulkan serangan pada
anak dengan asma (Goldfrey 1978, Eggleston 1980). Tertawa dan
menangis dapat merupakan pencetus. Pada anak dengan faal paru di
bawah normal sangat rentan terhadap kegiatan jasmani.6. Infeksi
saluran napas bagian atasDisamping infeksi virus saluran napas
bagian atas, sinusitis akut dan kronik dapat mempermudah terjadinya
asma pada anak (Rachelesfsky dkk 1978). Rinitis alergi dapat
memperberat asma melalui mekanisme iritasi atau refleks.7. Refluks
gastroesofagitisIritasi trakeobronkial karena isi lambung dapat
memberatkan asma pada anak dan orang dewasa (Dess 1974).8.
PsikisTidak adanya perhatian dan tidak mau mengakui persoalan yang
berhubungan dengan asma oleh anak sendiri atau keluarganya akan
memperlambat atau menggagalkan usaha-usaha pencegahan. Dan
sebaliknya jika terlalu takut terhadap serangan asma atau hari
depan anak juga tidak baik, karena dapat memperberat serangan asma.
Membatasi aktivitas anak, anak sering tidak masuk sekolah, sering
bangun malam, terganggunya irama kehidupan keluarga karena anak
sering mendapat serangan asma, pengeluaran uang untuk biaya
pengobatan dan rasa khawatir, dapat mempengaruhi anak asma dan
keluarganya. Berbagai pencetus serangan asma dan cara
menghindarinya perlu diketahui dan diajarkan pada si anak dan
keluarganya, debu rumah dan unsur di dalamnya merupakan pencetus
yang sering dijumpai pada anak. Pada 76,5% anak dengan asma yang
berobat di poliklinik Subbagian Pulmonologi Anak Bagian Ilmu
Kesehatan Anak FKUI RSCM Jakarta, debu rumah diduga sebagai
pencetusnya.Serangan asma setelah makan atau minum zat yang tidak
tahan, dapat terjadi tidak lama setelah makan, tetapi dapat juga
terjadi beberapa waktu setelahnya.
KomplikasiBila serangan asma sering terjadi dan telah
berlangsung lama, maka akan terjadi emfisema dan mengakibatkan
perubahan bentuk toraks yaitu toraks membungkuk ke depan dan
memanjang. Pada foto rontgen toraks terlihat diafragma letak
rendah, gambaran jantung menyempit, corakan hilus kiri dan kanan
bertambah. entuk dada brung dapat dinilai dari perbaikan
pertumbuhannya.rang tua. Asma sendiri mePada asma kronik dan berat
dapat terjadi bentuk dada burung dara dan tampak sulkus
Harrison.Bila sekret banyak dan kental, salah satu bronkus dapat
tersumbat sehingga dapat terjadi atelektasis pada lobus segmen yang
sesuai. Bila atelektasis berlangsung lama dapat berubah menjadi
bronkiektasis dan bila ada infeksi terjadi bronkopneumonia.
Serangan asma yang terus menerus dan beberapa hari serta berat dan
tidak dapat diatasi dengan obat-obatan disebut status asmatikus.
Bila tidak dtolong dengan semestinya dapat menyebabkan gagal
pernapasan, gagak jantung, bahkan kematian.Prognosis dan perjalanan
klinisMortalitas akibat asma jumlahnya kecil. Gambaran yang paling
akhir menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari
populasi berisiko yang jumlahnya kira-kira 10 juta penduduk. Angka
kematian cenderung meningkat di pinggiran kota dengan fasilitas
kesehatan terbatas.Informasi mengenai perjalanan klinis asma
menyatakan bahwa prognosis baik ditemukan pada 5080% pasien,
khususnya pasien yang penyakitnya ringan dan timbul pada masa
kanak-kanak. Jumlah anak yang masih menderita asma 710 tahun
setelah diagnosis pertama bervariasi dari 2678% dengan nilai
rata-rata 46%, akan tetapi persentase anak yang menderitaringan dan
timbul pada masa kanak-kanak. Jumlah anak yang menderita asma
penyakit yang berat relatif berat (6 19%). Secara keseluruhan dapat
dikatakan 7080% asma anak bila diikuti sampai dengan umur 21 tahun
asmanya sudah menghilang
BAB IIIPEMBAHASAN
TeoriFakta
Anamnesis dan pemeriksaan fisik :asma merupakan kumpulan tanda
dan gejala wheezing (mengi) dan atau batuk dengan karakteristik
yang timbul secara episodik dan atau kronik, cenderung pada malam
hari/dini hari (nocturnal), musiman, adanya faktor pencetus di
antaranya aktivitas fisik dan bersifat reversibel baik secara
spontan maupun dengan pengobatan.Pasien anak permpuan mengeluh
batuk berdahak berwarna putih kental, tidak bercampur darah, dan
sulit untuk dikeluarkan, sehingga saat tidur berbunyi banyak
lendir. Batuk ini muncul tiba-tiba , setelah aktivitas/berlari,
batuk dirasakan lebih sering pada malam hari, hingga menyebabkan
nyeri seperti kram,sesak disertai dengan bunyi mengi , sesak baru
pertama kali muncuRiwayat asma (+)Riwayat demam (-)Wheezing
(+/+)Riwayat keluarga (+)
Pemeriksaan penunjang :Pada Infeksi biasanya terdapat
leukositosisFaal ParuSpirometri Pemeriksaan Hasil
Hemoglobin 12,8
Leukosit 12.75
Eritrosit4.71
Trombosit358
Hematokrit37.3
HITUNG JENIS
Eosinofil0
Basofil0
Batang1
Segmen90
Limposit 7
Monosit 2
Penatalaksanaan :
: IVFD D5 5 tpmmInjeksi Ampicilin 3x500 mg Injeksi
metilprednisolon 3x16 mgNebulizer ventolin1 amp / 8 jamDrip D 5% +
aminophyllin 192 mg/24jam- 8cc
Prognosis :Informasi mengenai perjalanan klinis asma menyatakan
bahwa prognosis baikditemukan pada 5080% pasien, khususnya pasien
yang penyakitnya ringan dan timbul pada masa kanak-kanak.Bonam
BAB IVKESIMPULAN
1. Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang
melibatkan banyak sel dan elemennya. 2. Inflamasi kronik
menyebabkan peningkatan hiperresponsif jalan napas yang menimbulkan
gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa
berat danbatuk-batuk terutama pada malam hari atau dini hari.3.
Obat asma digunakan untuk menghilangkan dan mencegah timbulnya
gejala dan obstruksi saluran pernafasan. 4. Prognosis baikditemukan
pada 5080% pasien, khususnya pasien yang penyakitnya ringan dan
timbul padamasa kanak-kanak.
41