LAPORAN KASUS

LAPORAN KASUS

GAMBARAN MASA INTRALUMINER COLON DESCENDEN

Diajukan Untuk Memenuhi Syarat Kepaniteraan Klinik Bidang Radiologi

Oleh:

Dirgantara Aliif Utama 012106131

Luthfi Baihaqi 012106212

Pembimbing:

Dr. Rochmat Widiatma, Sp. Rad

BAGIAN ILMU RADIOLOGIRSUD R.A.A. SOEWONDO PATI

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS SULTAN AGUNG

SEMARANG2014

BAB I

PENDAHULUAN

Tumor epitel usus merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di seluruh dunia. Usus besar, termasuk rektum, adalah tuan rumah lebih neoplasma primer daripada organ lain dalam tubuh. Kanker kolorektal menempati urutan kedua setelah karsinoma bronkogenik antara pembunuh kanker di Amerika Serikat. Sekitar 5% orang Amerika akan mengembangkan kanker kolorektal, dan 40% dari populasi ini akan meninggal akibat penyakit tersebut. Adenocarcinoma merupakan mayoritas kanker kolorektal dan mewakili 70% dari semua keganasan yang timbul pada saluran pencernaan. Anehnya, usus kecil adalah tempat yang tidak umum untuk tumor jinak atau ganas meskipun panjang yang besar dan memiliki mukosa yang luas. Sedangkan klasifikasi tumor usus adalah sama untuk usus kecil dan besar

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI DAN FISIOLOGI KOLON

Usus besar merupakan tabung muscular berongga dengan panjang sekitar 5 kaki (sekitar 1,5 m) yang terbentang dari sekum sampai kanalis ani. Diameter usus besar lebih besar daripada usus kecil. Rata-rata sekitar 2,5 inchi (sekitar 6,5 cm), tetapi makin dekat anus diameternya makin kecil. Usus besar dibagi menjadi sekum, kolon, dan rektum. Pada sekum terdapat katup ileosekal dan apendiks yang melekat pada ujung sekum. Sekum menempati sekitar dua atau tiga inci pertama dari usus besar. Katup ileosekal mengontrol aliran kimus dari ileum ke sekum. Kolon dibagi lagi menjadi kolon ascendens, transversum, descendens, dan sigmoid. Tempat dimana kolon membentuk kelokan tajam yaitu pada abdomen kanan dan kiri atas berturut-turut dinamakan fleksura hepatika dan fleksura lienalis. Kolon sigmoid mulai setinggi krista iliaka dan berbentuk suatu lekukan berbentuk S. Lekukan bagian bawah membelok ke kiri waktu kolon sigmoid bersatu dengan rektum. Rektum terbentang dari kolon sigmoid sampai dengan anus. Satu inci terakhir dari rektum terdapat kanalis ani yang dilindungi oleh sfingter ani eksternus dan internus. Panjang rektum sampai kanalis ani adalah 5,9 inci.

Dinding kolon terdiri dari empat lapisan yaitu tunika serosa, muskularis, tela submukosa, dan tunika mukosa akan tetapi usus besar mempunyai gambaran-gambaran yang khas berupa: lapisan otot longitudinal usus besar tidak sempurna tetapi terkumpul dalam tiga pita yang disebut taenia koli yang bersatu pada sigmoid distal. Panjang taenia lebih pendek daripada usus sehingga usus tertarik dan berkerut membentuk kantong-kantong kecil yang disebut haustra. Pada taenia melekat kantong-kantong kecil peritoneum yang berisi lemak yang disebut apendices epiploika. Lapisan mukosa usus besar lebih tebal dengan kriptus lieberkuhn terletak lebih dalam serta mempunyai sel goblet lebih banyak daripada usus halus.

Vaskularisasi usus besar diatur oleh arteri mesenterika superior dan

inferior. Arteri mesenterika superior memvaskularisasi kolon bagian kanan (mulai dari sekum sampai dua pertiga proksimal kolon transversum). Arteri mesenterika superior mempunyai tiga cabang utama yaitu arteri ileokolika, arteri kolika dekstra, dan arteri kolika media. Sedangkan arteri mesenterika inferior memvaskularisasi kolon bagian kiri (mulai dari sepertiga distal kolon transversum sampai rektum bagian proksimal). Arteri mesenterika inferior mempunyai tiga cabang yaitu arteri kolika sinistra, arteri hemorroidalis superior, dan arteri sigmoidea. Vaskularisasi tambahan daerah rektum diatur oleh arteria sakralis media dan arteria hemorroidalis inferior dan media. Aliran balik vena dari kolon dan rektum superior melalui vena mesenterika superior dan inferior serta vena hemorroidalis superior, yaitu bagian dari sistem portal yang mengalirkan darah ke hati. Vena hemorroidalis media dan inferior mengalirkan darah ke vena iliaka dan merupakan bagian dari sirkulasi sistemik. Ada anastomosis antara vena hemorroidalis superior, media, dan inferior sehingga peningkatan tekanan portal dapat mengakibatkan aliran balik ke dalam vena-vena ini dan mengakibatkan hemorroid. Aliran pembuluh limfe kolon mengikuti arteria regional ke limfenodi preaorta pada pangkal arteri mesenterika superior dan inferior. Aliran balik pembuluh limfe melalui sistrna kili yang bermuara ke dalam sistem vena pada sambungan vena subklavia dan jugularis sinistra. Hal ini menyebabkan metastase karsinoma gastrointestinal bisa ada dalam kelenjar limfe leher (kelenjar limfe virchow). Aliran balik pembuluh limfe rektum mengikut i aliran pembuluh darah hemorroidalis superior dan pembuluh limfe kanalis ani menyebar ke nodi limfatisi iliaka interna, sedangkan aliran balik pembuluh limfe anus dan kulit perineum mengikut i aliran limfe inguinalis superficialis

Inervasi usus besar dilakukan oleh sistem saraf otonom kecuali sfingter eksternus yang diatur secara voluntar. Serabut parasimpatis berjalan melalui saraf vagus ke bagian tengah kolon transversum, dan saraf pelvikus yang berasal dari daerah sakral mensuplai bagian distal. Serabut simpatis yang berjalan dari pars torasika dan lumbalis medula spinalis melalui rantai simpatis ke ganglia simpatis preortika. Disana bersinaps dengan post ganglion yang mengikuti aliran arteri utama dan berakhir pada pleksus mienterikus (Aurbach) dan submukosa (meissner). Perangsangan simpatis menyebabkan penghambatan sekresi dan kontraksi, serta perangsangan sfingter rektum, sedangkan saraf parasimpatis mempunyai efek yang berlawanan.

Fungsi usus besar ialah menyerap air, vitamin, dan elektrolit, ekskresi mucus serta menyimpan feses, dan kemudian mendorongnya keluar. Dari 700-1000 ml cairan usus halus yang diterima oleh kolon, hanya 150-200 ml yang dikeluarkan sebagai feses setiap harinya. Udara ditelan sewaktu makan, minum, atau menelan ludah. Oksigen dan karbondioksida di dalamnya di serap di usus, sedangkan nitrogen bersama dengan gas hasil pencernaan dari peragian dikeluarkan sebagai flatus. Jumlah gas di dalam usus mencapai 500 ml sehari. Pada infeksi usus, produksi gas meningkat dan bila mendapat obstruksi usus gas tertimbun di saluran cerna yang menimbulkan flatulensi.

TUMOR USUS BESAR

Non-Neoplastic PolypsHyperplastic polypsJuvenille polypsPeutz-Jegher polypsInflamatory polypsLymphoid polyps

Neoplastic Epithelial LessionsBenign polyps

AdenomasMalignant lesions

AdenocarcinomaSquamous cell carcinoma of the anus

Other TumorsGastrointestinal stromal tumorCarcinoid tumorLymphoma

Non-Neoplastic PolypsMayoritas polip usus terjadi secara sporadis, terutama di usus besar, dan

meningkatkan frekuensi dengan usia. Polip Non-neoplastik mewakili sekitar 90% dari semua polip epitel di usus besar dan ditemukan di lebih dari setengah dari semua orang usia 60 tahun atau lebih. Kebanyakan polip hiperplastik, yang kecil (<5 mm), puting-seperti, hemispherical, tonjolan halus mukosa. Mereka mungkin terjadi secara tunggal tetapi lebih sering multiple. Meskipun mereka mungkin berada di mana saja di usus besar, lebih dari setengah yang ditemukan di wilayah rectosigmoid. Secara histologis, mereka mengandung kriptus berlimpah dibatasi oleh piala berdiferensiasi baik atau sel epitel serap, dipisahkan oleh lamina propria sedikit. Meskipun sebagian besar dari polip hiperplastik tidak memiliki potensi ganas, sekarang sedang diakui bahwa beberapa "polip hiperplastik," yang disebut adenoma sessile bergerigi, yang terletak di sisi kanan dari usus besar, mungkin prekursor karsinoma kolorektal. Mereka mungkin soliter atau multiple ("polyposis hiperplastik"). Seperti dibahas kemudian, polip ini menunjukkan ketidakstabilan mikrosatelit dan dapat menimbulkan kanker usus besar dengan perbaikan ketidakcocokan jalur.

Polip Juvenile dasarnya proliferations hamartomatous, terutama dari lamina propria, melampirkan banyak spasi, kelenjar kistik melebar. Mereka paling sering terjadi pada anak-anak berusia di bawah 5 tahun, tetapi juga ditemukan pada orang dewasa dari segala usia; di kelompok kedua mereka dapat disebut polip retensi. Terlepas dari terminologi, lesi biasanya besar pada anak-anak (1-3 cm) tetapi lebih kecil pada orang dewasa; mereka bulat, halus, atau sedikit lobulated dan kadang-kadang memiliki tangkai selama 2 cm. Secara umum, mereka terjadi secara tunggal dan dalam rektum, dan menjadi hamartomatous mereka tidak memiliki potensi ganas. Polip remaja mungkin menjadi sumber perdarahan rektum dan dalam beberapa kasus menjadi bengkok pada batang mereka untuk menjalani infark menyakitkan.

Polip yang berkembang pada sindrom Peutz-Jegher dibahas di bagian selanjutnya pada Familial poliposis Syndromes.

AdenomaAdenoma adalah polip neoplastik yang beragam, mulai dari kecil, sering

pedunculated, tumor lesi besar yang biasanya sessile. Karena kejadian adenoma di usus kecil sangat rendah, diskusi ini berfokus pada orang-orang yang muncul adenoma di usus besar. Prevalensi adenoma kolon adalah 20% sampai 30% sebelum usia 40, meningkat menjadi 40% sampai 50% setelah usia 60. Pria dan wanita dipengaruhi sama. Ada kecenderungan yang terdefinisi dengan baik untuk keluarga adenoma sporadis, akuntansi selama sekitar satu risiko yang lebih besar empat kali lipat untuk adenoma di antara kerabat tingkat pertama, dan juga risiko empat kali lipat lebih besar dari karsinoma kolorektal pada setiap orang dengan adenoma.

Semua lesi adenomatosa timbul sebagai akibat dari proliferasi epitel dan displasia, yang bisa berkisar dari ringan sampai begitu parah untuk mewakili transformasi menjadi karsinoma. Selain itu, ada bukti kuat yang muncul paling sporadis adenokarsinoma kolorektal invasif pada lesi-lesi adenomatosa. Polip adenomatosa dipisahkan menjadi empat subtipe berdasarkan arsitektur epitel:

Tubular adenoma, sebagian besar kelenjar tubular, rekapitulasi mukosa topologyVillous adenoma, projeksi viliAdenoma tubulovillous, campuran dari dua subtype diatasAdenoma sessile bergerigi, epitel bergerigi yang melapisi kriptus.

Adenoma tubular yang jauh yang paling umum; 5% sampai 10% dari adenoma yang tubulovillous, dan hanya 1% yang vili. Kebanyakan adenoma tubular kecil dan pedunkulata; adenoma vili cenderung besar dan sessile. Sebaliknya, polip paling pedunculated yang tubular, dan polip sessile besar biasanya menunjukkan fitur vili.

Risiko ganas dengan polip adenomatous berkorelasi dengan tiga saling tergantung ukuran fitur-polip, arsitektur histologis, dan tingkat keparahan epitel displasia-sebagai berikut:

Kanker jarang terjadi pada adenoma tubular kecil dari 1 cm di diameter.The kemungkinan kanker tinggi (mendekati 40%) dalam adenoma vili sessile lebih besar dari 4 cm di diameter.Severe displasia, ketika hadir, sering ditemukan pada vili areas.Among ini variabel, diameter maksimum adalah penentu utama risiko karsinoma penampungan adenoma ini; arsitektur tidak menyediakan informasi yang independen substantif.

Colorectal CarcinomaSebagian besar (98%) dari semua kanker di usus besar adalah adenocarcinoma.

Mereka mewakili salah satu tantangan utama untuk profesi medis, karena mereka hampir selalu muncul dalam polip adenomatous yang umumnya dapat disembuhkan dengan reseksi. Dengan perkiraan 134.000 kasus baru per tahun dan sekitar 55.000 kematian, penyakit ini menyumbang hampir 15% dari semua kematian terkait kanker di Amerika Serikat.

Puncak kejadian untuk kanker kolorektal adalah 60 sampai 70 tahun; kurang dari 20% kasus terjadi sebelum usia 50 tahun. Adenoma adalah lesi prekursor diduga untuk sebagian besar tumor; frekuensi yang kanker kolorektal timbul de novo dari mukosa kolon datar tetap terdefinisi tetapi tampaknya rendah. Pria yang mempengaruhi sekitar 20% lebih sering daripada perempuan.

Kedua pengaruh genetik dan lingkungan berkontribusi terhadap perkembangan kanker kolorektal. Bila kanker kolorektal ditemukan pada orang muda, yang sudah ada sebelumnya kolitis ulserativa atau salah satu sindrom poliposis harus dicurigai. Selain itu, individu dengan sindrom herediter nonpolyposis kanker kolorektal (HNPCC, juga dikenal sebagai sindrom Lynch), yang disebabkan oleh mutasi kuman-line gen perbaikan mismatch DNA, berada pada risiko tinggi mengembangkan kanker kolorektal. (Pasien HNPCC juga berisiko terkena tumor lainnya, seperti cholangiocarcinomas.)

Karsinoma kolorektal memiliki distribusi di seluruh dunia, dengan angka kejadian tertinggi di Amerika Serikat, Kanada, Australia, Selandia Baru, Denmark, Swedia, dan negara-negara maju lainnya. Insiden adalah substansial lebih rendah, hingga 30 kali lipat kurang, di India, Amerika Selatan, dan Afrika. Insiden di Jepang, yang sebelumnya sangat rendah, kini telah naik ke tingkat menengah diamati di Inggris. Pengaruh lingkungan, terutama praktek diet, yang terlibat dalam variasi geografis mencolok dalam insiden. Faktor diet menerima perhatian yang paling adalah (1) kadar rendah serat nabati unabsorbable, (2) kandungan tinggi sesuai dari karbohidrat olahan, (3) kandungan lemak tinggi (seperti dari daging), dan (4) penurunan asupan mikronutrien pelindung seperti vitamin A, C, dan E. Hal ini berteori bahwa kadar serat yang berkurang menyebabkan penurunan bangku massal, meningkatkan retensi tinja dalam usus, dan flora bakteri berubah usus. Oleh karena itu, produk sampingan oksidatif berpotensi beracun degradasi karbohidrat oleh bakteri yang hadir dalam konsentrasi yang lebih tinggi dalam tinja dan diadakan di kontak dengan mukosa kolon untuk waktu yang cukup lama. Selain itu, asupan lemak tinggi meningkatkan sintesis kolesterol dan asam empedu oleh hati, yang pada gilirannya dapat diubah menjadi karsinogen potensial oleh bakteri usus. Diet Refined juga mengandung lebih sedikit vitamin A, C, dan E, yang dapat bertindak sebagai pemulung radikal oksigen. Menarik karena skenario ini, hal tersebut masih belum terbukti.

Gastrointestinal Stromal TumorsDi masa lalu, tumor ini dianggap tumor otot polos, baik leiomioma jinak atau ganas

Leiomyosarcomas, kadang-kadang dengan komposisi sel spindle. Namun, atas dasar penanda molekuler umum untuk tumor ini, mereka diklasifikasikan sebagai tumor stroma gastrointestinal (GISTs). Dengan penggunaan penanda imunohistokimia, GISTs sekarang dibagi menjadi (a) tumor yang menunjukkan diferensiasi sel otot polos (jenis yang paling umum); (b) tumor dengan diferensiasi saraf (sering disebut gastrointestinal tumor saraf otonom, (c) tumor dengan otot polos / saraf diferensiasi ganda, dan (d) tumor kurang diferensiasi terhadap garis keturunan ini GISTs merupakan mayoritas tumor nonepithelial perut tapi bisa. hadir dalam usus kecil dan besar. sebuah kemajuan penting dalam memahami patogenesis tumor ini, yang memiliki aplikasi langsung dalam diagnosis dan pengobatan, adalah pengakuan bahwa sebagian GISTs memiliki mutasi somatik dalam c-KIT (CD117)

gen, yang mengkode reseptor tirosin kinase. Mutasi pada reseptor ini (umumnya dalam ekson 11) menyebabkan consitutive sinyal dari reseptor, tanpa perlu ligan.

Tampaknya tidak ada perbedaan dalam frekuensi mutasi di antara berbagai jenis histologis GISTs. Kebanyakan GISTs terjadi pada orang dewasa. Situs pilihan untuk metastasis dari tumor ganas hati, peritoneum, dan paru-paru. Metastasis dapat muncul lebih dari 20 tahun setelah pengangkatan tumor asli. Pengakuan cacat molekul dalam GISTs telah menyebabkan pengembangan obat yang secara khusus ditargetkan untuk sel-sel tumor ("terapi bertarget"). Tirosin kinase inhibitor imatinib mesylate, terbukti sangat efektif dalam pengobatan individu dengan leukemia myeloid kronis, telah digunakan sangat berhasil dalam pengobatan GISTs yang memiliki mutasi c-KIT. Namun demikian, karena perkembangan resistensi terhadap agen ini setelah pengobatan jangka panjang, jenis baru dari inhibitor signaling reseptor tirosin kinase sedang diuji untuk penggunaan klinis.

Gastrointestinal LymphomaSetiap segmen saluran pencernaan mungkin terlibat sekunder dengan penyebaran

sistemik limfoma non-Hodgkin. Namun, hingga 40% dari limfoma timbul dalam situs selain kelenjar getah bening, dan usus adalah yang paling umum lokasi ekstra nodal; 1% sampai 4% dari semua keganasan gastrointestinal adalah limfoma. Menurut definisi, limfoma gastrointestinal primer mengungkapkan tidak ada bukti hati, limpa, sumsum tulang atau keterlibatan pada saat diagnosis; keterlibatan kelenjar getah bening regional dapat hadir. Limfoma usus dapat menjadi B-atau asal T-sel. Bentuk yang paling umum di negara-negara Barat adalah limfoma MALT. Ini adalah limfoma sporadis yang berasal dari sel-sel B dari mukosa terkait jaringan limfoid (MALT) pada saluran pencernaan. Jenis limfoma gastrointestinal biasanya mempengaruhi orang dewasa, tidak memiliki predileksi seks, dan mungkin timbul di mana saja di usus: perut (55% sampai 60% kasus), usus kecil (25% sampai 30%), kolon proksimal (10% sampai 15 %), dan usus distal (≤ 10%). Usus buntu dan esofagus hanya jarang terlibat.

Limfoma MALT Lambung timbul dalam pengaturan aktivasi limfoid mukosa, sebagai akibat dari Helicobacter terkait kronis gastritis. Dengan infeksi H. pylori, ada aktivasi intens T dan sel B dalam mukosa. Hal ini menyebabkan poliklonal hiperplasia sel-B dan akhirnya munculnya monoklonal neoplasma sel-B. Sel-sel limfoma MALT adalah CD5 dan CD10 negatif, dan pada (11, 18) translokasi adalah umum (translokasi menciptakan gen fusi antara apoptosis inhibitor BCL-2 gen pada kromosom 11 dan gen pada kromosom 18 MLT).

Limfoma gastrointestinal primer umumnya memiliki prognosis yang lebih baik daripada yang timbul di situs lain, karena operasi gabungan, kemoterapi, dan terapi radiasi menawarkan harapan yang masuk akal penyembuhan. Sekitar 50% dari limfoma lambung dapat mundur dengan pengobatan antibiotik untuk H. pylori. Mereka yang tidak mundur biasanya berisi t (11; 18) translokasi atau kelainan genetik lainnya. Penyakit celiac (dibahas sebelumnya) dikaitkan dengan risiko lebih tinggi dari normal usus limfoma sel-T.

CarcinoidSel menghasilkan senyawa bioaktif, terutama peptida dan hormon nonpeptide,

biasanya tersebar di sepanjang saluran pencernaan mukosa dan memiliki peran utama dalam fungsi usus terkoordinasi. Sel-sel endokrin yang melimpah di organ lain, tetapi sebagian

besar tumor yang berkembang dari sel-sel ini muncul di dalam usus. Tumor yang timbul dari sel-sel endokrin ini disebut tumor karsinoid; mereka dapat berkembang dalam pankreas atau jaringan peripancreatic, paru-paru, pohon empedu, dan bahkan hati. The karsinoid istilah referensi tua untuk "karsinoma seperti," yang telah berlangsung selama beberapa dekade. Puncak kejadian neoplasma ini adalah di dekade keenam, tetapi mereka dapat muncul pada usia berapa pun. Mereka menulis kurang dari 2% dari keganasan kolorektal tapi hampir setengah dari tumor ganas kecil usus.

Meskipun semua carcinoids berpotensi tumor ganas, kecenderungan perilaku agresif berkorelasi dengan situs asal, kedalaman penetrasi lokal, dan ukuran tumor. Sebagai contoh, carcinoids apendiks dan rektum jarang bermetastasis, meskipun mereka mungkin menunjukkan penyebaran lokal yang luas. Sebaliknya, 90% dari ileum, lambung, dan carcinoids kolon yang telah menembus setengah jalan melalui dinding otot telah menyebar ke kelenjar getah bening dan tempat yang jauh pada saat diagnosis, terutama yang lebih besar dari 2 cm diameter.

Seperti sel-sel usus endokrin normal, sel-sel tumor karsinoid dapat mensintesis dan mengeluarkan berbagai produk bioaktif dan hormon. Meskipun beberapa hormon dapat disintesis oleh tumor tunggal, ketika tumor mengeluarkan produk dominan untuk menyebabkan sindrom klinis, dapat disebut dengan nama (misalnya, gastrinoma, somatostatinoma, dan insulinoma).

BAB III

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. Sunarti

Umur : 46 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Pekerjaan : -

Pendidikan : SD

Alamat : Banyurip, Margorejo, Jawa Tengah

No. CM : 020111

Tanggal Masuk : 12 Juni 2014

Ruang : Gading III

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama: Feses berdarah

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RSUD RAA Soewondo Pati dengan keluhan buang besar berdarah

selama seminggu. Saat buang air besar, feses berdarah dan terdapat lendir. Pasien juga

mengeluh nyeri perut kiri bawah.

Riwayat Penyakit Dahulu

1. Riwayat sakit serupa : disangkal

2. Riwayat DM : disangkal

3. Riwayat hipertensi : disangkal

4. Riwayat penyakit jantung : disangkal

5. Riwayat penyakit paru : disangkal

6. Riwayat operasi : disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

1. Riwayat sakit serupa : disangkal

2. Riwayat DM : disangkal

3. Riwayat hipertensi : disangkal

4. Riwayat penyakit jantung : disangkal

5. Riwayat penyakit paru : disangkal

6. Riwayat operasi : disangkal

Riwayat Kebiasaan

1. Olahraga : disangkal

2. Riwayat merokok : disangkal

3. Riwayat minum alkohol : disangkal

4. Riwayat konsumsi obat anti nyeri : disangkal

5. Riwayat konsumsi jamu : disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien berobat dengan menggunakan BPJS PBI

Kesan: sosial ekonomi kurang

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum: tampak lemah

Kesadaran: compos mentis E4M5V5

Tanda Vital

Tensi : 120/80 mmHg

Nadi : 80x permenit, irama reguler, isi dan tegangan cukup

Respirasi : 20x permenit

Suhu : 36 C

Kepala: mesocephal, rambut tidak mudah dicabut, luka (-)

Mata: anemis (-/-), ikterik (-/-), cekung (-/-), pupil isokor (3 mm/3 mm), reflek cahaya

(+/+), katarak (-/-)

Telinga: sekret (-/-), darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-), nyeri tekan tragus (-/-),

gangguan pendengaran (-/-)

Hidung: napas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-)

Mulut: sianosis (-), bibir pucat (-), stomatitis (-), gusi berdarah (-), lidah kotor (-), lidah

hiperemis (-), lidah tremor (-), faring hiperemis (-), tonsil T1-T1, kripte (-), karies (-)

Leher: simetris (-), deviasi trachea (-), pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-)

Jantung:

I : Ictus tak tampak

Pa : Ictus teraba di ICS V, 2 cm ke medial linea midclavicula sin, pulsus epigastrik (-),

pulsus parasternal (-), sternal lift (-)

Per : ICS 2 sternalis sin (atas), ICS 3 parasternalis sin (pinggang), ICS 4 sternalis dex

(kanan), ICS 5 midclavicula sin 2 cm ke medial

Aus : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Paru-paru

Depan Belakang

I: Statis: normochest, simetris,

retraksi (-/-). Dinamis: simetris,

retraksi (-/-)

Pa: Statis: simetris, sela iga tak

melebar, tidak ada yang tertinggal,

retraksi (-/-). Dinamis: simetris, sela

iga tak melebar, tidak ada yang

tertinggal, retraksi (-/-). Stem

fremitus kanan=kiri

Per: sonor/sonor seluruh lapang

Aus: vesikuler (+/+), ronki (-/-),

wheezing (-/-)

I: Statis: normochest, simetris,

retraksi (-/-). Dinamis: simetris,

retraksi (-/-)

Pa: Statis: simetris, sela iga tak

melebar, tidak ada yang tertinggal,

retraksi (-/-). Dinamis: simetris, sela

iga tak melebar, tidak ada yang

tertinggal, retraksi (-/-). Stem

fremitus kanan=kiri

Per: sonor/sonor seluruh lapang

Aus: vesikuler (+/+), ronki (-/-),

wheezing (-/-)

Punggung: kifosis (-), lordosis (-), nyeri ketok costovertebra (-)

Abdomen

I : dinding perut sejajar, benjolan (-), striae (-), sikatrik (-)

Aus : bising usus normal

Pe : timpani seluruh lapang abdomen

Pa : nyeri tekan kuadran kiri bawah

Ekstremitas

Superior Inferior

Akral dingin

Edema

Capillary refill

(-/-)

(-/-)

< 2 detik

(-/-)

(-/-)

< 2 detik

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Hemoglobin : 11,2 g/dL

Jumlah Leukosit : 9,43 x 10^3/µL

Jenis Leukosit : (0,19/0,03/6,47/1,74/1,00) x 10^3/µL

Jumlah Trombosit : 396 x 10^3/µL

LED 1 jam : 3 mm/jam

LED 2 jam : 3 mm/jam

Glukosa sewaktu : 96 mg/dL

SGOT : 26.5 U/l

SGPT : 30,4 U/l

Ureum : 10,6 mg/dL

Kreatinin : 0,76 mg/dL

V. GAMBARAN RADIOLOGI

1. X-Foto Thorax

Jantung: tidak membesar

Pulmo: corakan bronkhovaskuler normal,

tak ada bercak kesuraman

Kesan: Cor dan Pulmo dalam batas normal

2. USG Abdomen

Hepar : ukuran normal, tepi tajam, permukaan rata, parenkim homogen, v.porta, bile

duct, v.hep tak melebar, nodul (-)

Gallblad : double wall (-), sludge (-), batu (-)

Lien : tak membesar, v.lienalis dbn

Pankreas: tak membesar, kalsifikasi (-)

Ren : ukuran dbn, batas kortex medula jelas, PCS tak melebar, batu (-)

Ves. Uri : dinding tak menebal, batu (-), masa (-)

Tampak masa padat di cavum abdomen kiri bawah ukuran 4,3x4,6 dengan echostruktur

inhomogen

Kesan: Tumor padat intra abdominal (causa tak jelas)

3. Colon in Loop

Zat kontras masuk melalui anus mengisi rectum sampai colon ascenden. Pasase zat

kontras terhambat pada colon descenden bagian distal. Tampak filling defek pada colon

descenden bagian distal tepi ireguler dengan tipe napkin ring. Haustra dan incisura

baik.

Kesan: Tumor intraluminar pada colon descenden bagian distal

BAB IV

PEMBAHASAN

Pasien datang ke RSUD RAA Soewondo Pati dengan keluhan buang besar berdarah

selama seminggu. Saat buang air besar, feses berdarah dan terdapat lendir. Pasien juga

mengeluh nyeri perut kiri bawah.

Pada USG Abdomen didapatkan

Hepar : ukuran normal, tepi tajam, permukaan rata, parenkim homogen, v.porta, bile

duct, v.hep tak melebar, nodul (-)

Gallblad : double wall (-), sludge (-), batu (-)

Lien : tak membesar, v.lienalis dbn

Pankreas : tak membesar, kalsifikasi (-)

Ren : ukuran dbn, batas kortex medula jelas, PCS tak melebar, batu (-)

Ves. Uri : dinding tak menebal, batu (-), masa (-)

Tampak masa padat di cavum abdomen kiri bawah ukuran 4,3x4,6 dengan echostruktur

inhomogen

Kesan: Tumor padat intra abdominal (causa tak jelas) usul Colon in Loop

Pada Colon in Loop didapatkan

Zat kontras masuk melalui anus mengisi rectum sampai colon ascenden. Pasase zat kontras

terhambat pada colon descenden bagian distal. Tampak filling defek pada colon descenden

bagian distal tepi ireguler dengan tipe napkin ring. Haustra dan incisura baik.

Kesan: Tumor intraluminar pada colon descenden bagian distal

BAB V

KESIMPULAN

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang khususnya pemeriksaan

radiologi berupa Colon In Loop, pasien didiagnosis dengan:

Tumor intraluminar pada colon descenden bagian distal