UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN JAKARTA
LAPORAN KASUS
URETEROLITHIASIS DEXTRA
Diajukan Untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan
Klinik
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah
AmbarawaDiajukan kepada :
Pembimbing: dr. Bartholomeus Susanto Permadi, Sp.PD.
Disusun oleh:
Adi Rahmawan1320.221.155
Kepaniteraan Klinik Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FAKULTAS KEDOKTERAN UPN VETERAN JAKARTA
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH AMBARAWA
PERIODE 16 Maret 23 Mei 2015
LEMBAR PENGESAHAN KOORDINATOR KEPANITERAAN KLINIK
DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAMLaporan Kasus Dengan Judul :
URETEROLITHIASIS DEXTRA
Diajukan Untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan
Klinik
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah
Ambarawa
Disusun oleh :
Adi Rahmawan 1320.221.155
Telah disetujui oleh Pembimbing :
Nama Pembimbing
Tanda Tangan
Tanggal
dr. B. Susanto Permadi, Sp.PD.
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT atas segala
berkah dan rahmatNya, sehingga penulis dapat menyelesaikan
penulisan laporan kasus yang berjudul Ureterolithiasis Dextra.
Penulisan laporan kasus ini dibuat sebagai salah satu syarat untuk
mengikuti ujian Program Studi Profesi Dokter di bagian Kepaniteraan
Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD Ambarawa.
Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan laporan kasus ini
terdapat banyak kekurangan, namun berkat bantuan, bimbingan,
kerjasama dari berbagai pihak dan dokter konsulen, akhirnya
penyusunan laporan kasus ini dapat terselesaikan dengan
sebaik-baiknya. Untuk itu penulis menyampaikan ucapan terima kasih
dan penghargaan kepada dr. Bartholomeus Susanto Permadi, Sp.PD.
selaku pembimbing dalam penyusunan laporan kasus ini dalam
memberikan motivasi, arahan, serta saran-saran yang sangat berharga
kepada penulis selama proses penyusunan. Terima kasih pula yang
sebesar-besarnya kepada semua pihak yang secara langsung maupun
tidak langsung turut membantu penyusunan laporan kasus ini.
Ambarawa, Mei 2015
Penulis
DAFTAR ISI
Halaman
JUDUL
i
LEMBAR PENGESAHAN
ii
KATA PENGANTAR..
iii
DAFTAR ISI
iv
BAB I PENDAHULUAN
1
I.1. Latar Belakang
1
I.2. Rumusan Masalah
2
I.3. Tujuan
2
I.4. Manfaat
2BAB II LAPORAN KASUS
3
II.1. Identitas Pasien
3
II.2. Anamnesis
3
II.3. Pemeriksaan Fisik (Obyektif)
5
II.4. Assesment
6
II.5. Planning
6
II.6. Laboratorium
7
II.7. Pemeriksaan USG
9
II.8. Penelusuran Follow Up
10
BAB III TINJAUAN PUSTAKA
15
III.1. Definisi
15
III.2. Anatomi dan Fisiologi
15
III.3. Epidemiologi
17
III.4. Faktor Resiko
18
III.5. Pembentukan Batu
19
III.6. Jenis-Jenis Batu
21
III.7. Diagnosis
27
III.8. Diagnosis Banding
30
III.9. Penatalaksanaan
30
III.10. Komplikasi
36
III.11. Pencegahan
37
III.12. Prognosis
38
BAB IV PENUTUP
39
DAFTAR PUSTAKA
41
BAB I
PENDAHULUAN
I.1. Latar BelakangBatu saluran kencing merupakan keadaan
patologis karena adanya massa keras berbentuk seperti batu yang
terbentuk di sepanjang saluran kencing dan dapat menyebabkan nyeri,
perdarahan atau infeksi pada saluran kencing. Terbentuknya batu
disebabkan karena air kemih kekurangan materi-materi yang dapat
menghambat terbentuknya batu. Batu saluran kencing dapat terbentuk
karena adanya peningkatan kalsium, oksalat, atau asam urat dalam
air kencing serta kurangnya bahan-bahan seperti sitrat, magnesium,
pirofosfat yang dapat menghambat pembentukan batu, kurangnya
produksi air seni, infeksi saluran kencing, gangguan aliran air
kencing dan keadaan-keadaan lain yang masih belum
terungkap/idiopatik.
Batu Ginjal di dalam saluran kemih (kalkulus uriner) adalah
massa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih
dan bisa menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih
atau infeksi.
Batu di dalam saluran kemih (kalkulus uriner) adalah massa keras
seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih dan bisa
menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih atau
infeksi. Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal)
maupun di dalam kandung kemih (batu kandung kemih). Proses
pembentukan batu ini disebut urolitiasis, dan dapat terbentuk pada
:
1. Ginjal (Nefrolithiasis)
2. Ureter (Ureterolithiasis)
3. Vesica urinaria (Vesicolithiasis)
4. Uretra (Urethrolithiasis).2
Ketika berbicara tentang ureterolithiasis, berarti membahas
tentang adanya batu (kalikuli) di saluran ureter. Batu ureter pada
umumnya berasal dari batu ginjal yang turun ke ureter. Batu ureter
mungkin dapat lewat sampai ke kandung kemih dan kemudian keluar
bersama kemih. Batu ureter juga bisa sampai ke kandung kemih dan
kemudian berupa nidus menjadi batu kandung kemih yang besar. Batu
juga bisa tetap tinggal di ureter sambil menyumbat dan menyebabkan
obstruksi kronik dengan hidroureter yang mungkin asimtomatik. Tidak
jarang terjadi hematuria yang didahului oleh serangan kolik
I.2. Rumusan Masalah
a. Apa definisi dari ureterolithiasis ?
b. Apa etiologi dari ureterolithiasis ?
c. Apa patofisiologi dari ureterolithiasis ?
d. Bagaimana gejala dan tanda ureterolithiasis?
e. Apa manifestasi klinis dari ureterolithiasis ?
f. Bagaimana penanganan atau pencegahan ureterolithiasis?
I.3. Tujuan
a. Untuk mengetahui definisi dari ureterolithiasis.b. Untuk
mengetahui etiologi dari ureterolithiasis.c. Untuk mengetahui
patofisiologi dari ureterolithiasis.d. Untuk mengetahui gejala dan
tanda ureterolithiasis.e. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari
ureterolithiasis.f. Untuk mengetahui cara penanganan atau
pencegahan ureterolithiasis.
I.4. Manfaat
a. Sebagai bahan untuk menambah wawasan pembaca khususnya
tentang ureterolithiasis.b. Bagi masyarakat dapat memberikan
gambaran tanda-tanda dan gejala serta penyebab ureterolithiasis di
masyarakat sehingga dapat melakukan pencegahan.BAB II
LAPORAN KASUS
II.1. Identitas Pasien
Nama
: Tn. AS
Umur
: 50 tahun
Status Marital
: Menikah
Pekerjaan
: Supir Bus
Agama
: Islam
Tanggal masuk: 23 April 2015
Kelompok Pasien: BPJS PBI
Bangsal
: Asoka
DPJP
: dr. Alex Santana, Sp.PD.
II.2. Anamnesis
Autoanamnesis tanggal 23 April 2015
Keluhan Utama : Nyeri PerutRiwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan nyeri perut sejak 10 hari sebelum
masuk rumah sakit, nyeri menjalar dari pinggang kanan keperut
bagian depan, semakin lama nyeri makin memberat, nyeri dirasakan
terus menerus. Pasien juga mengeluh pusing, mual,namun tidak sampai
muntah. Keluhan pasien yang lain yaitu pasien mengeluh nyeri
punggung sebelah kiri, terasa berat sejak 1 bulan sebelum masuk
rumah sakit, BAK sedikit namun sering, kadang nyeri, warna kuning,
tidak pernah keluar darah,keluar pasir,atau keluar batu,tidak
terasa panas, BAB susah, sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit.
Sekitar 2 bulan yang lalu pasien pernah mengalami hal yang serupa,
namun nyeri dirasakan hilang timbul. Pasien tidak sedang batuk atau
pilek.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat Penyakit Kencing Manis: Disangkal
Riwayat Hipertensi
: Disangkal
Riwayat Penyakit Jantung
: Disangkal
Riwayat Stroke
: Disangkal
Riwayat Penyakit ginjal
: Disangkal
Keluhan Seperti saat ini
: Disangkal
Riwayat Trauma
: Disangkal
Riwayat Operasi
: Disangkal
Riwayat Allergi
: Disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat Hipertensi
: (-)
Riwayat Penyakit DM
: (-)
Riwayat Penyakit Jantung
: Disangkal
Riwayat Penggunaan ObatPengobatan keluhan sekarang
: (-)Obat Lain
: Disangkal
Riwayat Pribadi Sosial dan Ekonomi
Merokok 1 bungkus sehari. Pasien pernah mengkonsumsi alcohol.
Pasien supir bus, mengendarai bus 10 jam perhari. Pasien tinggal
bersama 1 isteri dan 2 orang anak. (sosial-ekonomi rendah)
Pasien sering makan menggunakan tangan dan makan di warung nasi
di terminal.
Pasien hanya minum air 1 liter per hari.II.3. Pemeriksaan Fisik
(Obyektif)
Tanggal 23 April 2015
KU
: Tampak lemah
Kesadaran: Compos mentis
Vital Sign: TD: 145/92 mmHg
Nadi: 85x/menit
Suhu: 36,5oC
RR: 20x/menit
Kulit
: Kulit tampak pucat.Kepala
: Normocephal, rambut hitam, distribusi merata.Wajah
: Simetris, ekspresi gelisah.Mata : Edema palpebra -/-,
conjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-
Telinga: Bentuk normal, simetris, lubang lapang, serumen -/-
Hidung: Bentuk normal, tidak ada septum deviasi, sekret -/-
Mulut
: Mukosa bibir basah, faring tidak hiperemis, atrofi papil
lidah, Tonsil T2-T2Leher: Simetris, tidak tampak pembesaran
kelenjar tiroid, tidak ada deviasi trakhea, tidak teraba pembesaran
KGB
Thorak : Retraksi suprasternal (-), nyeri punggun (-/+)
Pulmo
I : Normochest, dinding dada simetris
P : ekspansi dada simetris
P : Sonor di kedua lapang paru
A : Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Cor
I : Tidak tampak ictus cordis
P : Iktus cordis tidak teraba, thrill tidak teraba
P : Batas Kiri atas ICS II linea parasternal sinistra
Batas Kanan atas ICS II linea parasternal dextra
Batas kiri bawah ICS V antara linea midclavicula dan axilaris
anterior
Batas kanan bawah ICS V linea stemalis dextra
A : BJ I dan II reguler, Gallop -/-, Murmur -/-
Abdomen: I : Perut agak cembung
A : Bising usus (+) normal
P : Dinding perut supel, turgor kulit baik, hepar teraba 2 jari
dibawah arcus costae & lien tidak teraba membesar
P : Timpani, nyeri ketok CVA (+/-)
Ekstremitas: Akral hangat, edema tungkai (-), capilary refill
27Pg
MCHC33,332-36g/dl
RDW14,410-16%
MPV7,87-11mikromG
Limfosit21,0-4,5103/mikroL
Monosit0,10,2-1,0103/mikroL
Eosinofil0,60,04-0,8103/mikroL
Basofil0,00-0,2%
Neutrofil6,11,8-7,5%
Limfosit%22,825-40%
Monosit%2,42-8%
Eosinofil%7,22-4%
Basofil%0,30-1%
Neutrofil%68,350-70%
PCT0,2380,2-0,5%
b. Pemeriksaan laboratorium urin rutinPEMERIKSAANHASILNILAI
RUJUKANSATUAN
WarnaKuning
KalsiumJernih
ProteinNegatifNegatifg/L
GlukosaNegatifNegatifMmol/L
pH5,05-9
BiliruinNegatifNegatifUmol/L
Urobilinogen75,882-88Umol/L
Berat jenis urin1.0301.000-1.030
Keton urinNegatifNegatifMmol/L
LeukositNegatifNegatifSel/ml
EritrositNegatifNegatifSel/ml
NitritNegatifNegatif
Sedimen
Epitel3-5 BJ 2 reg. nyeri punggung kanan
Abdomen : datar,
BU + dbn, Supel, Nyeri tekan di inguinal kanan dan suprapubic,
Ketok CVA +/-
Ekstremitas :
Akral hangat , edem () seluruh ekstremitas, CRT < 2 detik
Kolik renal
Susp BSK
Ureterolithiasis dex
Sistitis
Myalgia Inf RL 20 TPM
Ciprofloxacin
2x 500 mg
Hyosin
3 x 1 tab
Ranitidin
2 x 1 tab
Donperidon
2 x 1 tab
Ketorolac
Jika perlu
Oralit
Follow UP tanggal 26 April 2015Subjective Objective Assesment
Therapy Planning
Nyeri perut berjuran nyeri pinggang kanan (+) pusing (-), mual
(-), muntah (-), nyeri punggung kiri, BAK sudah lebih dari 1x,
BAB(+) dbn Kes : CM E4M6V5
TD : 126/85 mmHg
Nadi : 65 x /menit
Respirasi : 20 x /menit
Suhu : 36 C
Kepala Leher :
CP -/- SI -/-
Thorax :
VBS +/+, RH -/-
BJ 1> BJ 2 reg. nyeri punggung kanan
Abdomen : datar,
BU + dbn, Supel, Nyeri tekan (-),
Ketok CVA +/-
Ekstremitas :
Akral hangat , edem () seluruh ekstremitas, CRT < 2 detik
Kolik renal
Susp BSK
Ureterolithiasis dex
Sistitis
Myalgia Inf RL 20 TPM
Ciprofloxacin
2x 500 mg
Hyosin
3 x 1 tab
Ranitidin
2 x 1 tab
Donperidon
2 x 1 tab
Ketorolac
Jika perlu
Oralit
Follow UP tanggal 27 April 2015Subjective Objective Assesment
Therapy Planning
Nyeri perut (-), nyeri pinggang kanan mulai berkuran, pusing
(-), mual (-), muntah (-), nyeri punggung kiri berkurang, BAK sudah
lebih dari 1x, BAB(+) dbn Kes : CM E4M6V5
TD : 125/80 mmHg
Nadi : 70 x /menit
Respirasi : 20 x /menit
Suhu : 36 C
Kepala Leher :
CP -/- SI -/-
Thorax :
VBS +/+, RH -/-
BJ 1> BJ 2 reg.
Abdomen : datar,
BU + dbn, Supel, Nyeri tekan (-),
Ketok CVA -/-
Ekstremitas :
Akral hangat , edem () seluruh ekstremitas, CRT < 2 detik
Kolik renal
Susp BSK
Ureterolithiasis dex
Sistitis
Myalgia Inf RL 20 TPM
Ciprofloxacin
2x 500 mg
Hyosin
3 x 1 tab
Ranitidin
2 x 1 tab
Donperidon
2 x 1 tab
Ketorolac
Jika perlu
Oralit Terapi pulang
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
III.1. Definisi
Batu ureter adalah keadaan dimana terdapat batu saluran kencing,
yang terbentuk ketika konsentrasi substansi tertentu seperti
kalium, oksalat, kalium fosfat, dan asam urat meningkat
Urolithiasis adalah suatu keadaan terjadinya penumpukan oksalat,
calculi (batu ginjal) pada ureter atau pada daerah ginjal.
Urolithiasis terjadi bila batu ada di dalam saluran perkemihan.
Batu itu sendiri disebut calculi. Pembentukan batu mulai dengan
kristal yang terperangkap di suatu tempat sepanjang saluran
perkemihan yang tumbuh sebagai pencetus. Calculi bervariasi dalam
ukuran dan dari fokus mikroskopik sampai beberapa centimeter dalam
diameter cukup besar untuk masuk dalam velvis ginjal. Batu ureter
pada umumnya berasal dari batu ginjal yang turun ke ureter. Gerakan
peristaltic ureter mencoba mendorong batu ke distal, sehingga
menimbulkan kontraksi yang kuat dan dirasakan sebagai nyeri
hebat.
III.2. Anatomi dan Fisiologi
Ureter terletak di organ retroperitoneal. Ureter merupakan
saluran muskuler silindris urine yang mentranspor urin dari ginjal
menuju vesica urinaria dengan panjang sekitar 20-30 cm diameter 1.7
cm. Batas-batas Ureter:
Ureter dextra :
Anterior : duidenum, ileum terminalis, a.v. colica dextra, a.v.
testicularis/ovarica dextra
Posterior: m psoas dextra, bifurcatio a. iliaca communic
dextra
Ureter Sinistra :
Anterior : Colon sigmoid, Mesocolon sigmoid, a.v llae & a.a
Jejunalis, a.v testiculari/orarica sinistra.
Posterior: M. Psoas Sinistra, Bifurcatio a. iliaca comunis
Sinistra.
Sama dengan pielum, dinding ureter mempunyai lapisan otot yang
kuat yang dapat menyebabkan kontraksi hebat disertai nyeri sangat
hebat. Dinding muskuler tersebut mempunyai hubungan langsung dengan
lapisan otot dinding pielum di sebelah cranial dan dengan otot
dinding buli-buli disebelah kaudal. Ureter menembus dinding
muskuler masuk ke kandung kemih secara miring sehingga dapat
mencegah terjadinya aliran balik dari kandung kemih ke ureter.
Sepanjang perjalanan ureter dari pielum menuju buli-buli secara
anatomik terdapat beberapa tempat yang ukuran diameternya relative
lebih sempit dari pada ditempat lain, sehingga batu atau
benda-benda lain yang berasal dari ginjal seringkali tersangkut
ditempat itu. Tempat-tempat penyempitan yang dimaksud adalah :
Perbatasan pelvis renalis - ureter (pelvi-ureter junction).
Tempat ureter menyilang arteri iliaka di rongga pelvis. Saat masuk
ke dalam vesica urinaria.Vaskularisasi :
Arteriae : arteri yang memperdarahi ureter adalah ujung atas
oleh arteri renalis, bagian tengah oleh arteri testicularis atau
arteri ovarica, dan didalam pelvis oleh arteri vesicalis inferior.
Vena : vena dialirkan kedalam vena yang sesuai dengan
arteriInnervasi :
Plexus renalis, testicularis, dan plexus hypogastricus (didalam
pelvis). Serabut aferen berjalan bersama denga saraf simpatis dan
masuk medulla spinalis setinggi segmen lumbalis I dan II.Untuk
kepentingan pembedahan ureter dibagi menjadi 2 bagian :
Ureter pars abdominalis : yang berada dari pelvis renalis sampai
menyilang vasa iliaka. ureter pars pelvika : mulai dari persilangan
dengan vasa iliaka sampai masuk ke kandung kemih.Untuk kepentingan
radiology, dibagi 3 bagian :
1/3 proksimal : dimulai dari pelvis renalis sampai batas atas
sacrum. 1/3 medial : dimulai dari batas atas sacrum sampai batas
bawah sacrum. 1/3 distal : dimulai dar batas bawah sacrum sampai
masuk ke kandung kemih.Pengisian ureter dengan urin merupakan
proses pasif. Peristalsis pelvis ginjal dan ureter meneruskan air
kemih dari ureter ke kandung kemih, mengatasi tahanan pada hubungan
antara ureter dan kandung kemuh dan mencegah terjadinya refluks.
Hubungan ureter dan kandung kemih menjamin aliran urin bebas dari
ureter ke dalam bulu-buli. Susunan anatominya membentuk mekanisme
katup muscular sehingga makin terisi kandung kemih, katup
uretervesika makin tertutup rapat.
III.3. EpidemiologiBatu saluran kemih menduduki gangguan sistem
kemih ketiga terbanyak setelah infeksi saluran kemih dan BPH.
Resiko pembentukan batu sepanjang hidup(life time risk) dilaporkan
berkisar 5-10%. Prevalensi pada orang arab > kulit putih >
asia > afrika. Dari data dalam negeri yang pernah dipublikasi
didapatkan peningkatan jumlah penderita batu ginjal yang mendapat
tindakan di RSUP-Cipto Mangunkusumo dari tahun ke tahun mulai 182
pasien pada tahun 1997 menjadi 847 pasien pada tahun 2002,
peningkatan ini sebagian besar disebabkan mulai tersedianya alat
pemecah batu ginjal non-invasif ESWL (Extracorporeal shock wave
lithotripsy) yang secara total mencakup 86% dari seluruh tindakan.
Laki-laki : wanita= 3:1, sekarang 2:1. Batu kalsium dan asam urat
lebih banyak diderita laki-laki, sedangkan insidensi batu struvit
tinggi dialami wanita.
III.4. Faktor Resiko1. Faktor Intrinsik
a. Usia
Penyakit batu saluran kemih umumnya terjadi pada usia 30-50
tahun.
b. Jenis kelamin
Penyakit batu saluran kemih ini 3 kali lebih besar menyerang
kaum pria dibandingkan dengan wanita.
c. Herediter
Herediter atau faktor keturunan yang juga memainkan diri dari
semua jenis penyakit yang menjadi alas an suatu penyakit dapat
diturunkan oleh orang tua ke anak.
2. Faktor Ekstrinsik
a. Asupan Air
Konsumsi air putih mineral yang kurang dari anjuran yang
sebenarnya yakni 8-10 gelas perhari atau setara 1-2 liter perhari
atau lebih disesuaikan dengan kebutuhan tubuh.b. Perubahan iklim
dan temperatur suhu yang berubahSeseorang yang tinggal di daerah
yangn beriklim panas dengan pancaran sinar matahari yang begitu
panas sehingga membuat seseorang cepat mengalami dehidrasi atau
kehausan tingkat tinggi dan peningkatan kebutuhan akan vitamin D3
(vitamin yang memicu peningkatan ekskresi kalsium dan oksalat),
sehingga pembentukan batu saluran kemih semakin cepat.
c. Pekerjaan dan gaya hidupMereka yang memiliki aktifitas dari
sebuah pekerjaan yang dihabiskan dengan duduk didepan komputer
namun kurang konsumsi air putih, membuat kerja ginjal semakin
sempit dan susah dalam membuang racun menjadi air kemih dan
pembuangan air kemih menjadi sulit karena tidak ada pergerakan
tubuh.
d. Letak geografi Mereka yang tinggal di daerah lebih tinggi
yang lebih dikenal dengan daerah sabuk batu cenderung lebih banyak
memunculkan kemungkinan terbentuknya batu saluran kemih.III.5.
Pembentukan Batu
Pembentukan kalikuli disebabkan oleh keadaan supersaturasi.
Supersaturasi adalah ketika suatu pelarut sudah kehabisan daya
larutnya. Suatu jenis larutan mempunyai ambang batas kejenuhan
dimana sudah tidak bisa melarutkan suatu zat terlarut sama seperti
jika Anda memiliki segelas air tawar kemudian Anda masukan gula
sebanyak-banyaknya sampai air tersebut tidak bisa melarutkan lagi.
Tanda bahwa air tersebut tidak bisa melarutkan lagi adalah ketika
Anda melihat gula yang Anda masukan tersebut mengendap di dasar
gelas dan tidak bisa larut walaupun Anda aduk selama mungkin. Hal
ini terjadi juga pada batu saluran kemih. Ada beberapa istilah yang
Anda harus tahu mengenai pembentukan kalikuli ini yaitu :
Stabil (stable) adalah keadaan dimana tidak terdapat endapan
atau kristal yang terbentuk karena zat pelarut masih adekuat untuk
melarutkan zat terlarut.
Metastabil (metastable) adalah keadaan dimana kemampuan zat
pelarut sudah maksimal dan mulai terbentuk nukleasi atau
kristalisasi namun terhambat oleh inhibitor sehingga masih dapat
terkompensasi dan tidak terjadi pengendapan.
Tidak stabil (unstable) adalah keadaan dimana kemampuan zat
pelarut sudah maksimal dan inhibitor sudah berfungsi maksimal atau
tidak aktif oleh hal-hal tertentu sehingga terjadi pengendapan.
Nukleasi adalah proses ikatan komponen tertentu dari substansi
yang ada.
Kristalisasi adalah proses pembentukan benda homogen padat dari
elemen tertentu.
Agregasi adalah penggumpalan atau penggabungan kristal.
Inhibitor adalah substansi atau zat yang mencegah terjadinya
nukleasi, kristalisasi dan agregasi.
Pada tahap stabil, tidak ada kristal yang terbentuk sama sekali
dan tidak ada kalikuli sama sekali. Hal ini disebabkan tidak ada
komponen urin yang terlalu pekat dan pH yang stabil. Pada tahap
metastabil, kemampuan zat pelarut untuk melarutkan sudah maksimal
dan tidak mampu melakukan kompensasi terhadap zat terlarut. Namun
dalam sistem nefron, terdapat inhibitor yang menunjang kelarutan.
Inhibitor mencegah supersaturasi dari 7 sampai 11 kali dari
kemampuan pelarut melarutkan zat terlarut. Beberapa hal yang
mempengaruhi pembentukan nuklei adalah tingkat supersaturasi
(kepekatan zat terlarut), stabilitas nuklei (kekuatan ikatan
beberapa komponen yang membentuk batu), waktu (kecepatan aliran
cairan dalam nefron) dan inhibitor yang ada. Bisa dibilang awal
pembentukan batu adalah nukleasi dilanjutkan kristalisasi kemudian
agregasi sehingga pembentukan nuklei penting dalam terjadinya batu
saluran kemih.
Beberapa contoh inhibitor dan sifatnya :
Sitrat : mengurangi avaibilitas ion kalsium dengan mengikatnya
menjadi kalsium sitrat dan menghambat presipitasi kalsium oksalat
secara spontan.
Magnesium : mengurangi avaibilitas oksalat dengan mengikatnya
menjadi magnesium oksalat.
Nefrokalsin : secara spontan menghambat pembentukan kalsium
oksalat
Tamm-Horsfall : secara spontan menghambat aggregasi
Uropontin
Pada tahap tidak stabil, kepekatan terlampau hebat sehingga
kemampuan melarutkan dan fungsi inhibitor tidak bisa mengimbangi.
Namun bisa juga akibat inhibitor tidak aktif. Pada tahap ini
nukleasi, kristalisasi dan agregasi mudah terjadi.
Biasanya kristal dan agregat yang terbentuk tidak sempat
mengendap karena aliran cairan nefron lebih cepat. Oleh karena itu
berkurangnya cairan yang masuk ke ginjal merupakan faktor
predisposisi batu saluran kemih karena memperlambat laju cairan
sehingga cukup untuk menjadi agregat yang cukup besar lalu
mengendap.
III.6. Jenis - Jenis BatuPada klinisnya, batu yang terbentuk
pada saluran kemih terdapat beberapa jenis. Jenis tersebut dibagi
berdasarkan komposisinya. Pembagian ini cukup penting karena setiap
batu memiliki predisposisi yang berbeda, sifat yang berbeda dan
pada akhirnya memiliki terapi yang cukup berbeda pula. Contoh
komposisi batu yang mungkin terbentuk dalam saluran kemih adalah
batu kalsium oksalat, batu magnesium amonium fosfat (struvit), batu
asam urat, batu sistin dan batu lainnya.
Batu kalsium oksalat
Insiden terjadinya batu kalsium oksalat adalah sekitar 70% dari
seluruh kasus batu saluran kemih. Sebenarnya batu kalsium fosfat
juga masuk golongan batu kalsium oksalat karena faktor
predisposisi, sifat dan terapinya sama. Prinsip terbentuknya batu
ini adalah adanya keadaan hiperkalsiuria (dan hiperkalsemia),
hiperoksalouria, hipositraturia, hiperurikosuria, pH urin rendah,
asidosis tubulas ginjal dan hipomagnesuria.
Pada keadaaan hiperkalsiuria (>4mg/kg/hari), kalsium bebas
dalam urin meningkat. Kalsium bebas tersebut memiliki kecenderungan
untuk berikatan dengan oksalat atau pun fosfat menjadi kalsium
oksalat atau kalsium fosfat (lebih jarang). Proporsi kalsium dengan
oksalat dalam kalsium oksalat adalah satu banding satu sehingga
kelebihan kalsium pada urin tanpa disertai kelebihan oksalat pada
urin tidak terlalu meningkatkan pembentukan kalsium oksalat.
Kalsium oksalat pada suhu tubuh secara normal berbentuk padat namun
pada urin, kalsium oksalat terlarut. Oleh karena itu pada keadaan
tidak stabil (unstable), kalsium oksalat akan menjadi kristal dan
mengendap.
Hiperkalsiuria berbeda dengan hiperkalsemia dan kadar kalsium
tinggi dalam lumen usus. Kalsium yang terdapat dalam makanan (di
lumen usus) tidak semuanya diserap oleh sel usus. Perlu diingat
bahwa kalsium diserap di tubuh apabila ada vitamin D. Dengan
vitamin D kalsium bisa dibawa ke darah dan digunakan untuk
kebutuhan kalsium tubuh. Kalsium berlebihan akan dibuang melalui
urin (lihat diagram 3-3). Jadi jangan sampai terjebak bahwa semakin
banyak intake kalsium maka kemungkinan batu saluran kemih akan
meningkat. Pernyataan tersebut kurang tepat karena kembali ke
pernyataan tidak semua kalsium diserap tubuh. Hal tersebut justru
akan mengurangi kemungkinan batu saluran kemih karena akan
mengurangi penyerapan oksalat (kalsium memiliki kecenderungan
mengikat oksalat menjadi dan sel usus tidak akan menyerap kalsium
oksalat). Namun peningkatan kadar vitamin D dalam tubuh akan
meningkatkan angka kejadian batu saluran kemih karena meningkatkan
penyerapan kalsium. Hiperkalsemia dan hiperkalsiuria yang lebih
cenderung meningkatkan risiko pembentukan batu saluran kemih karena
dua keadaan tersebut meningkatkan jumlah kalsium urin.
Ada 4 keadaan gangguan metabolik yang menyebabkan hiperkalsiuria
yaitu absorptif, renal, resorptif dan idiopatik. Absorptif adalah
peningkatan absorpsi kalsium dari lumen usus yang tidak normal.
Renal adalah berkurangnya penyerapan kembali kalsium dari hasil
filtrasi glomerulus oleh tubulus-tubulus nefron. Resorptif adalah
peningkatan hormon paratiroid sehingga menyebabkan hiperkalsemia.
Dan idiopatik adalah hiperkalsiuria yang tidak diketahui
penyebabnya.
Pada keadaan hiperoksalouria (>40mg/hari), oksalat bebas
dalam urin akan terikat dengan kalsium membentuk kalsium oksalat.
Sekadar mengingatkan bahwa kadar kalsium dalam lumen usus tinggi
maka akan mencegah hiperoksalouria (apabila kadar vitamin D
normal). Beberapa makanan yang mengandung tinggi oksalat adalah teh
hitam, coklat, bayam, bits, kacang tanah, lada dan lain-lain.Pada
keadaan hipositraturia (600mg/hari), akan meningkatkan monosodium
urat yang juga akan meningkatkan pembentukan kalsium oksalat dan
menurunkan kerja inhibitor.
Pada keadaan pH urin rendah ( 7,2). Amonia disebabkan oleh
adanya infeksi oleh mikroorganisme yang mengubah urea menjadi
amonia dilanjutkan menjadi amonium (diagram 3-4). Adanya amonium
membuat reaksi dengan magnesium dan fosfat menjadi amonium
magnesium fosfat (struvite).
Batu struvite biasanya terjadi apabila didahului dengan infeksi
saluran kemih. Batu struvit merupakan salah satu batu yang bisa
membentuk tanduk rusa (staghorn caliculi) di ginjal. Ditemukannya
batu tanduk rusa secara radiologis merupakan indikasi untuk
dilakukan intervensi secara cepat karena dapat mengganggu fungsi
ginjal.
Batu asam urat
Batu asam urat terjadi pada sekitar 10%-15% kasus batu saluran
kemih. Terjadi pada keadaan hiperurisemia seperti pirai dan
leukemia. Batu asam urat biasanya terbentuk apabila kadar asam urat
dalam urin lebih dari 600 mg per hari. Batu asam urat terjadi
akibat asam urat yang cukup banyak akan menurunkan pH urin menjadi
dibawah 5,5. Pada keadaan pH tersebut asam urat tidak dapat larut.
Batu asam urat memiliki sifat radiolusen sehingga tidak terlihat
pada pemeriksaan foto polos.
Batu sistin
Batu sistin sangat jarang terjadi, kira-kira sekitar 1%-2% dari
kejadian batu saluran kemih. Batu sistin disebabkan oleh defek
genetik pada reabsorpsi asam amino (terutama sistin) sehingga
menyebabkan sistinuria. Keadaan sistinuria akan membuat pH rendah
sehingga batu dapat terbentuk. Beberapa sumber mengatakan defek
genetik reabsorpsi asam amino ini merupaka autosomal resesif. Batu
jenis lain
Pada klinisnya batu saluran kemih dapat disebabkan oleh hal-hal
lain selain yang dijelasakan di atas. Beberapa obat dapat membentuk
batu dengan komposisi obat itu sendiri. Contoh obat-obat tersebut
adalah indinavir, triamteren, guaifenesin,
Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih
terutama pada tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran
urine (stasis urine), yaitu pada sistem kalises ginjal atau
buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada pelvikalises (stenosis
uretero-pelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis seperti
pada hyperplasia prostat benigna, stiktura, dan buli-buli
neurogenik merupakan keadaan-keadaan yang memudahkan terjadinya
pembentukan batu. Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun
oleh bahan-bahan organik maupun anorganik yang terlarut dalam
urine. Kristal-kristal tersebut tetap berada dalam keadaan
metastable (tetap terlarut) dalam urine jika tidak ada
keadaan-keadaan tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi
kristal. Kristal-kristal yang saling mengadakan presipitasi
membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian akan mengadakan
agregasi dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal yang
lebih besar. Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal masih
rapuh dan belum cukup mampu membuntu saluran kemih. Untuk itu
agregat kristal menempel pada epitel saluran kemih (membentuk
retensi kristal), dan dari sini bahan-bahan lain diendapkan pada
agregat itu sehingga membentuk batu yang cukup besar untuk
menyumbat saluran kemih. Kondisi metastabel dipengaruhi oleh suhu,
pH larutan, adanya koloid di dalam urine, laju aliran urine di
dalam saluran kemih, atau adanya korpus alienum di dalam saluran
kemih yang bertindak sebagai inti batu.Beberapa faktor yang dapat
mempengaruhi terbentuknya renal kalkuli seperti :A.
Hiperparatiroidisme
B. Asidosis tubular renal
C. Malignansi
D. Penyakit granulomatosa ( sarcoidosis,tuberculosis)
E. Masukan vitamin D yang berlebihan
F. Masukan susu dan alkali
G. Penyakit mieloproliferatif ( leukaemia, polisitemia, mieloma
multiple).
Serta faktor presipitasi seperti: gaya hidup, intake cairan
kurang, retensi urine, konsumsi vitamin C dosis tinggi,
immobilisasi, dll. Semua kondisi diatas akan mempengaruhi keadaan
metastabel dari zat-zat yang terlarut dalam urine, dimana keadaan
metastabel ini sangat berkaitan dengan Ph larutan, suhu,
konsentrasi solut dalam urine, dan laju aliran urine yang jika
tidak seimbang maka akan menimbulkan pembentukan kristal-kristal
urine yang lama-kelamaan akan membesar dan menimbulkan obstruksi
traktus urinarius dan menimbulkan gejala seperti nyeri
kostovertebral dan gejala lain tergantung daerah batu terbentuk.
Apabila sebagian dari tractus urinarius mengalami obstruksi, urine
akan terkumpul dibagian atas dari obstruksi dan mengakibatkan
dilasi pada bagian itu.Otot-otot pada bagian yang kena berkontraksi
untuk mendorong urine untuk melewati obstruksi. Apabila
obstruksinya partial, dilatasi akan timbul dengan pelan tanpa
gangguan fungsi. Apabila obstruksinya memberat, tekanan pada
dinding ureter akan meningkat dan mengakibatkan dilatasi pada
ureter (hydroureter). Volume urine yang terkumpul meningkat dan
menekan pelvis dari ginjal dengan akibat pelvis ginjal berdilasi
(hydrophrosis). Penambahan tekanan ini tidak berhenti pada pelvis
saja tetapi bisa sampai ke jaringan-jaringan ginjal yang kemudian
menyebabkan kegagalan renal.Obstruksi juga bisa mengakibatkan
stagnansi urine. Urine yang stragnant ini bisa bisa menjadi tempat
untuk perkembangan bakteri dan infeksi. Obstruksi pada tractus
urinarius bawah dapat menyebabkan distensi bladder. Infeksi bisa
timbul dan pembentukan batu.Obstruksi pada tractus urinarius atas
bisa berkembang sangat cepat karena pelvis ginjal adalah lebih
kecil bila dibandingkan dengan bladder. Peningkatan tekanan pada
jaringan-jaringan ginjal dapat menyebabkan ischemia pada renal
cortex dan medula dan dan dilatasi tabula-tabula renal. Statis
urine pada pelvis ginjal bisa menyebabkan infeksi dan pembentukan
batu, yang bisa menambah kerusakan pada ginjal. Ginjal yang sehat
bisa mengadakan konpensasi, akan tetapi apabila obstruksi
diperbaiki , ginjal yang sehat pun akan mengalami hypertrophy
karena harus mengerjakan pekerjaan ginjal yang tak berfungsi.
Obstrusi pada kedua ginjal bisa mengakibatkan kegagalan renal.
III.7. Diagnosis
Diagnosa berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang.
Anamnesis
Batu Buli-buli
Pada anak-anak ditemukan rasa sakit pada saat BAK, sehingga anak
menangis dan menarik-narik penisnya, kadang-kadang dapat terjadi
prolaps ani. Biasanya anak akan mengambil posisi tertentu yang
memungkinkan urin keluar. Pada orang dewasa, terdapat TRIAS :
hematuria, disuria, dan gangguan pancaran. Nyeri dapat hilang pada
perubahan posisi. Jika batu sudah masuk kedalam uretra, maka akan
terjadi retensio urin.Batu Ureter
Gerakan pristaltik ureter mencoba mendorong batu ke distal,
sehingga menimbulkan kontraksi yang kuat dan dirasakan sebagai
nyeri hebat (kolik). Nyeri ini dapat menjalar hingga ke perut
bagian depan, perut sebelah bawah, daerah inguinal, dan sampai ke
kemaluan.Batu yang terletak di sebelah distal ureter dirasakan oleh
pasien sebagai nyeri pada saat kencing atau sering kencing. Batu
yang ukurannya kecil (