PERCOBAAN V
TOKSISITASI. Tujuan
1. Mengetahui dan memahami mekanisme kerja yang mendasari
manifestasi efek dan toksisitas amfetamin.
2. Melihat pengaruh lingkungan terhadap toksisitas amfetamin
3. Memahami bahaya penggunaan amfetamin dan obat sejenis
4. Mengetahui dan memahami mekanisme terjadinya manifestasi
keracunan sianida dan gejala-gejala keracunan sianida.
5. Mengerti mekanisme kerja antidotum untuk sianida6. Agar
mahasiswa terampil menangani kasus CN dengan memilihkan antidote
yang tepat.II. Tinjauan Pustaka
Toksikologi adalah ilmu yang mempelajari tentang racun.
Pengertian lain yaitu semua subtansi yang digunakan, dibuat, atau
hasil dari suatu formulasi dan produk sampingan yang masuk ke
lingkungan dan punya kemampuan untuk menimbulkan pengaruh negative
bagi manusia. Keracunan dapat ditimbulkan oleh zat kimia ( zat
industri, obat, kosmetik, BTM), insektisida, tumbuhan ( jamur), dan
hewan (bisa ular/lebah).
Bentuk toksisitas :a. Toksisitas fisika : dermatitis, kulit
kering, kulit pecah, iritasi, demam dll. Yang disebabkan oleh
radiasi. b. Toksisitas kimia : disebabkan oleh asam kuat, logam
merkuri, dll.c. Toksisitas fisiologis : yang mempengaruhi ensim
dalam metabolisme.Semua zat adalah racun yang tegantung dari dosis
dan lama kontak. Zat bersifat racun yang berada dalam tubuh belum
tentu bersifat racun karena sangat tergantung dari kadar zat
tersebut dalam tubuh.Konsentrasi zat yang kontak dalam waktu lama
dan tidak menimbulkan efek toksik disebut ambang batas.-Keracunan
:a. Keracunan akut : terjadi segera disebabkan logam, insektisida,
obat dll.b. Keracunan kronis : terjadi dalam waktu lama dan terjadi
penimbunan dalam tubuh. Keracunan kronis dapat menyebabkan
kanker,mutagenic, kerusakan organ, dll.Amfetamin adalah kelompok
obat psikoaktif sintetis yang disebut sistem saraf pusat (SSP)
stimulants.stimulan. Amfetamin merupakan satu jenis narkoba yang
dibuat secara sintetis dan kini terkenal di wilayah Asia Tenggara.
Amfetamin dapat berupa bubuk putih, kuning, maupun coklat, atau
bubuk putih kristal kecil.
Senyawa ini memiliki nama kimia methylphenethylamine merupakan
suatu senyawa yang telah digunakan secara terapetik untuk mengatasi
obesitas, attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD), dan
narkolepsi. Amfetamin meningkatkan pelepasan katekolamin yang
mengakibatkan jumlah neurotransmiter golongan monoamine (dopamin,
norepinefrin, dan serotonin) dari saraf pra-sinapsis meningkat.
Amfetamin memiliki banyak efek stimulan diantaranya meningkatkan
aktivitas dan gairah hidup, menurunkan rasa lelah, meningkatkan
mood, meningkatkan konsentrasi, menekan nafsu makan, dan menurunkan
keinginan untuk tidur. Akan tetapi, dalam keadaan overdosis,
efek-efek tersebut menjadi berlebihan.
Secara klinis, efek amfetamin sangat mirip dengan kokain, tetapi
amfetamin memiliki waktu paruh lebih panjang dibandingkan dengan
kokain (waktu paruh amfetamin 10 15 jam) dan durasi yang memberikan
efek euforianya 4 8 kali lebih lama dibandingkan kokain. Hal ini
disebabkan oleh stimulator-stimulator tersebut mengaktivasi reserve
powers yang ada di dalam tubuh manusia dan ketika efek yang
ditimbulkan oleh amfetamin melemah, tubuh memberikan signal bahwa
tubuh membutuhkan senyawa-senyawa itu lagi. Berdasarkan ICD-10 (The
International Statistical Classification of Diseases and Related
Health Problems), kelainan mental dan tingkah laku yang disebabkan
oleh amfetamin diklasifikasikan ke dalam golongan F15 (Amfetamin
yang menyebabkan ketergantungan psikologis).
Cara yang paling umum dalam menggunakan amfetamin adalah dihirup
melalui tabung. Zat tersebut mempunyai mempunyai beberapa nama
lain: ATS, SS, ubas, ice, Shabu, Speed, Glass, Quartz, Hirropon dan
lain sebagainya. Amfetamin terdiri dari dua senyawa yang berbeda:
dextroamphetamine murni and pure levoamphetamine.dan
levoamphetamine murni. Since dextroamphetamine is more potent than
levoamphetamine, pure Karena dextroamphetamine lebih kuat daripada
levoamphetamine, dextroamphetamine juga lebih kuat daripada
campuran amfetamin.Amfetamin dapat membuat seseorang merasa
energik. Efek amfetamin termasuk rasa kesejahteraan, dan membuat
seseorang merasa lebih percaya diri. Perasaan ini bisa bertahan
sampai 12 jam, dan beberapa orang terus menggunakan untuk
menghindari turun dari obatObat-obat yang termasuk ke dalam
golongan amfetamin adalah: 1. Amfetamin 2. Metamfetamin 3.
Metilendioksimetamfetamin (MDMA, ecstasy atau Adam).Amfetamin bisa
disalah gunakan selama bertahun-tahun atau digunakan sewaktu-waktu.
Bisa terjadi ketergantungan fisik maupun ketergantungan psikis.
Dulu ketergantungan terhadap amfetaamin timbul jika obat ini
diresepkan untuk menurunkan berat badan, tetapi sekarang
penyalahgunaan amfetamin terjadi karena penyaluran obat yang
ilegal. Beberapa amfetamin tidak digunakan untuk keperluan medis
dan beberapa lainnya dibuat dan digunakan secara ilegal.Di AS, yang
paling banyak disalahgunakan adalah metamfetamin. Penyalahgunaan
MDMA sebelumnya tersebar luas di Eropa, dan sekarang telah mencapai
AS. Setelah menelan obat ini, pemakai seringkali pergi ke disko
untuk triping. MDMA mempengaruhi penyerapan ulang serotonin (salah
satu penghantar saraf tubuh) di otak dan diduga menjadi racun bagi
sistim saraf.GEJALAAmfetamin meningkatkan kesiagaan (mengurangi
kelelahan), menambah daya konsentrasi, menurunkan nafsu makan dan
memperkuat penampilan fisik. Obat ini menimbulkan perasaan nyaman
atau euforia (perasaan senang yang berlebihan). Beberapa pecandu
amfetamin adalah penderita depresi dan mereka menggunakan efek
peningkat-suasana hati dari amfetamin untuk mengurangi depresinya
sementara waktu. Pada atlet pelari, amfetamin bisa memperbaiki
penampilan fisik, perbedaan sepersekian detik bisa menentukan siapa
yang menjadi juara. Para pengemudi truk jarak jauh menggunakan
amfetamin supaya mereka tetap terjaga.
Selain merangsang otak, amfetamin juga meningkatkan tekanan
darah dan denyut jantung. Pernah terjadi serangan jantung yang
berakibat fatal, bahkan pada atlet muda yang sehat. Tekanan darah
bisa sedemikian tinggi sehingga pembuluh darah di otak bisa pecah,
menyebabkan stroke dan kemungkinan menyebabkan kelumpuhan dan
kematian. Kematian lebih mungkin terjadi jika:
MDMA digunakan dalam ruangan hangat dengan ventilasi yang
kurang
pemakai sangat aktif secara fisik (misalnya menari dengan
cepat)
pemakai berkeringat banyak dan tidak minum sejumlah cairan yang
cukup untuk menggantikan hilangnya cairan.
Orang yang memiliki kebiasaan menggunakan amfetamin beberapa
kali sehari, dengan segera akan mengalami toleransi. Jumlah yang
digunakan pada akhirnya akan meningkat sampai beberapa ratus kali
dosis awal. Pada dosis tertentu, hampir semua pecandu menjadi
psikostik, karena amfetamin dapat menyebabkan kecemasan hebat,
paranoia dan gangguan pengertian terhadap kenyataan hidup. Reaksi
psikotik meliputi halusinasi dengar dan lihat (melihat dan
mendengar benda yang sebenarnya tidak ada) dan merasa sangat
berkuasa. Efek tersebut bisa terjadi pada siapa saja, tetapi yang
lebih rentan adalah pengguna dengan kelainan psikiatrik (misalnya
skizofrenia). EFEKEfek yang ditimbulkan Amphetamine tipikal
digunakan untuk meningkatkan daya kerja dan untuk menginduksi
perasaan euforik. Pelajar yang belajar untuk ujian, pengendara truk
jarak jauh, pekerja yang sering dituntut bekerja mengejar deadline,
dan atlet. Amphetamine merupakan zat yang adiktif. Jenis obatobatan
yang tergolong kelompok amphetamine adalah : dextroamphetamine
(Dexedrin), methamphetamine dan methylphenidate (Ritalin). Obat
tersebut beredar dengan nama jalanan : crack, ecstasy, ice, crystal
meth, speed, shabushabu. Gejala Intoksikasi (keracunan) Sindroma
intoksikasi amfetamin serupa dengan intoksikasi kokain, yaitu
Takikardia Dilatasi pupil Peninggian atau penurunan tekanan darah
Berkeringat atau menggigil Mual dan muntah Penurunan berat badan
Agitasi atau retardasi psikomotor Kelemahan otot, depresi
pernapasan, nyeri dada, aritmia jantung Konfusi, kejang,
diskinesia, distonia, koma Gejala Putus Obat Kecemasan Gemetar Mood
disforik Letargi Fatigue Mimpi yang menakutkan Nyeri kepala
Berkeringat banyak Kram otot dan lambung Rasa lapar yang tidak
pernah kenyang HALUSINOGEN Halusinogen disebut sebagai psikodelik
atau psikotomimetik karena disamping menyebabkan halusinasi juga
menyebabkan hilangnya kontak dengan realitas dan suatu perluasan
serta peninggian kesadaran.
Ketergantungan halusinogen Pemakaian jangka panjang jarang
terjadi. Tidak terdapat adiksi fisik, namun demikian adiksi
psikologis dapat terjadi walaupun jarang. Hal ini disebabkan karena
pengalaman menggunakan LSD berbedabeda dan karena tidak terdapat
euforia seperti yang dibayangkan. Gejala Intoksikasi Perilaku
maladaptif (kecemasan, paranoid, gangguan dalam pertimbangan, dsb)
Perubahan persepsi ( depersonalisasi, ilusi, direalisasi,
halusinasi,dsb ) Dilatasi pupil Takikardia Berkeringat Palpitasi
Pandangan kabur Tremor Inkoordinasi PHENCYCLIDINE (PCP)
Phencyclidien adalah golongan arylcyclohexylamine yang paling
sering disalahgunakan. PCP dikembangkan dan diklasifokasikan
sebagai anestetik disosiatif; tetapi penggunaannya sebagai
anestetik pada manusia disertai dengan disorientasi, agitasi,
delirium dan halusinai yang tidak menyenangkan saat terbangun.
Karena alasan tersebut PCP tidak lagi digunakan sebagai anestetik
pada manusia. Dibeberapa negara digunakan sebagai anestetik dalam
kedokteran hewan. Nama populer dari PCP adalah : Angel dust,
crystal, peace, supergrass (jika dibubuhi padarokokganja), hog,
rocket fuel, dan horse tranquilizer.
Efek yang ditimbulkan dan Gejala Klinis Efek PCP adalah mirip
dengan efek halusinogen seperti lysergic acid diethylamide (LSD);
tetapi karena farmakologi yang berbeda dan adanya efek klinis yang
berbeda diklasifikasikan sebagai kategori obat yang berbeda.
Ketergantungan secara fisik jarang ditemui, tetapi ketergantungan
secara psikologis sering dialami oleh pengguna PCP. Orang yang baru
saja menggunakan PCP seringkali menampilkan gejala : Menjadi tidak
komunikatif, tampak pelupa dan fantasi yang aktif Tempo yang cepat
Euforia Badan yang hangat Rasa geli dan sensasi melayang penuh
kedamaian Perasaan depersonalisasi Isolasi dan menjauhkan diri dari
orang lain Halusinasi visual dan auditoris Gangguan persepsi tempat
dan waktu Perubahan citra tubuh yang mencolok Konfusi dan
disorganisasi pikiran Kecemasan Menjadi simpatik, bersosialisasi
dan suka bicara pada suatu saat dan bersikap bermusuhan pada waktu
lainnya Hipertensi, nistigamus dan hipertermia Melakukan gerakan
memutar kepala, menghentak, menyeringai Kekakuan otot Muntah
berulang Bicara dan menyanyi berulang Lekas marah, paranoid Suka
berkelahi dan menyerang secara irasional Bunuh diri atau membunuh
Delirium Gangguan psikotik Gangguan mood Gangguan kecemasan
SEDATIF, HIPNOTIK ATAU ANSIOLITIK Sedatif adalah obat yang
menurunkan ketegangan subyektif dan menginduksi ketenangan mental.
Istilah "sedatif" sesungguhnya adalah sama dengan dengan istilah
"ansiolitik", yaitu obat yang menurunkan kecemasan. Hipnotik adalah
obat yang menginduksi tidur. Jika sedatif dan ansiolitik diberikan
dalam dosis tinggi, obat tersebut dapat menginduksi tidur seperti
yang disebabkan oleh hipnotik. Sebaliknya jika hipnotik diberikan
dalam dosis rendah , obat dapat menginduksi sedasi pada siang hari
seperti yang disebabkan oleh sedatif atau ansiolitik. Di dalam
literatur lama, sedatif, ansiolitik dan hipnotik dikelompokkan
bersama sama sebagai tranquilizer minor.
Jenis obatobatan yang tergolong kelompok sedatifhipnotik atau
ansiolitik adalah benzodiazepin, seperti : Diazapam (Valium)
Barbiturat contoh secobarbital (Seconal) Qualone (Quaalude)
Mepobramate (Equanil) Dana glutethimide (Doriden).Obat-obatan ini
sebenarnya diresepkan sebagai antipireptik, pelemas otot,
anestetik, dan adjuvan anestetik. Semua obat didalam kelas ini dan
alkohol memiliki toleransi silang dan efeknya adalah adiktif.
Ketergantungan fisik dan psikologis berkembang terhadap semua
obatobatan ini, dan semuanya disertai gejala putus obat. Zat
Adiktif lain Beberapa jenis zat adiktif lain : INHALANSIA Zat
inhalan tersedia secara legal, tidak mahal dan mudah didapatkan.
Oleh sebab itu banyak dijtemukan digunakan oleh kalangan sosial
ekonomi rendah. Contoh spesifik dari inhalan adalah bensin, vernis,
cairan pemantik api, lem, semen karet, cairan pembersih, cat
semprot, semir sepatu, cairan koreksi mesin tik (tipEx), perekat
kayu, bahan pembakar aerosol, pengencer cat. Inhalan biasanya
dilepaskan ke dalam paruparu dengan menggunakan suatu
tabung.Gambaran Klinis Dalam dosis awal yang kecil inhalan dapat
menginhibisi dan menyebabkan perasaan euforia, kegembiraan, dan
sensasi mengambang yang menyenangkan. Gejala psikologis lain pada
dosis tinggi dapat berupa rasa ketakutan, ilusi sensorik,
halusinasi auditoris dan visual dan distorsi ukuran tubuh. Gejala
neurologis dapat termasuk bicara yang tidak jelas (menggumam,
penurunan kecepatan bicara, dan ataksia) . Penggunaan dalam waktu
lama dapat menyebabkan iritabilitas, labilitas emosi dan gangguan
ingatan. Sindroma putus inhalan tidak sering terjadi, kalaupun ada
muncul dalam bentuk susah tidur, iritabilitas, kegugupan,
berkeringat, mual, muntah, takikardia, dan kadangkadang disertai
waham dan halusinasi. Efek yang merugikan Efek merugikan yang
paling serius adalah kematian yang disebabkan karena depresi
pernafasan, aritmia jantung, asfiksiasi, aspirasi muntah atau
kecelakaan atau cedera. Penggunaan inhalan dalam jangka waktu lama
dapat menyebabkan kerusakan hati dan ginjal yang ireversibel dan
kerusakan otot yang permanen. PENGOBATANGejala yang berlawanan
dengan efek amfetamin terjadi jika amfetamin secara tiba-tiba
dihentikan penggunannya. Pengguna akan menjadi lelah atau
mengantuk, yang bisa berlangsung selama 2-3 hari setelah penggunaan
obat dihentikan. Beberapa pengguna sangat cemas dan gelisah.
Pengguna yang juga menderita depresi bisa menjadi lebih depresi
jika obat ini berhenti digunakan. Mereka menjadi cenderung ingin
bunuh diri, tetapi selama beberapa hari mereka mengalami kekurangan
tenaga untuk melakukan usaha bunuh diri. Karena itu pengguna
menahun perlu dirawat di rumah sakit selama timbulnya gejala putus
obat. Pada pengguna yang mengalami delusi dan halusinasi bisa
diberikan obat anti-psikosa (misalnya klorpromazin), yang akan
memberikan efek menenangkan dan mengurangi ketegangan.
Tetapi obat anti-psikosa bisa sangat menurunkan tekanan darah.
Biasanya lingkungan yang tenang dan mendukung bisa membantu
pemulihan pengguna amfetamin.SIANIDASianida merupakan racun yang
bekerja cepat, berbentuk gas tak berbau dan tak berwarna, yaitu
hidrogen sianida (HCN) atau sianogen khlorida (CNCl) atau berbentuk
kristal seperti sodium sianida (NaCN) atau potasium sianida (KCN).
Hidrogen sianida merupakan gas yang mudah dihasilkan dengan
mencampur asam dengan garam sianida dan sering digunakan dalam
pembakaran plastik, wool, dan produk natural dan sintetik lainnya.
Keracunan hidrogen sianida dapat menyebabkan kematian, dan
pemaparan secara sengaja dari sianida (termasuk garam sianida)
dapat menjadi alat untuk melakukan pembunuhan ataupun bunuh
diri.Akibat racun sianida tergantung pada jumlah paparan dan cara
masuk tubuh, lewat pernapasan atau pencernaan. Racun ini menghambat
sel tubuh mendapatkan oksigen sehingga yang paling terpengaruh
adalah jantung dan otak. Paparan dalam jumlah kecil mengakibatkan
napas cepat, gelisah, pusing, lemah, sakit kepala, mual dan muntah
serta detak jantung meningkat. Paparan dalam jumlah besar
menyebabkan kejang, tekanan darah rendah, detak jantung melambat,
kehilangan kesadaran, gangguan paru serta gagal napas hingga korban
meninggal.Kebanyakan plastik dan serat acrylic dapat mengeluarkan
gas cyanida bila dibakar. Gas tersebut dapat terhisap melalui
pernfasan terabsorpsi melalui kulit dan dapat menyebabkan
terjadinya kematian. Sumber lain dari keracunan cyanida ialah
dengan memakan/termakan cyanogenik glycosida yang terdapat dalam
biji dari buaha-buahan tertentu. Amygdalin, adalah salah satu
senyawa cyanogenik glykosida yang terdapat dalam biji buah apel,
peach, plum, apricot, cherry dan biji almond, dimana amygdalin di
hidrolisa menjadi hidrogen cyanida.Mekanisme toksisitas
sianidaSianida menjadi toksik bila berikatan dengan trivalen ferric
(Fe+++). Tubuh yang mempunyai lebih dari 40 sistem enzim dilaporkan
menjadi inaktif oleh cyanida. Yang paling nyata dari hal tersebut
ialah non aktif dari dari sistem enzim cytochrom oksidase yang
terdiri dari cytochrom a-a3 komplek dan sistem transport elektron.
Bilamana cyanida mengikat enzim komplek tersebut, transport
elektron akan terhambat yaitu transport elektron dari cytochrom a3
ke molekul oksigen di blok. Sebagai akibatnya akan menurunkan
penggunaan oksigen oleh sel dan mengikut racun PO2.Sianida dapat
menimbulkan gangguan fisiologik yang sama dengan kekurangan oksigen
dari semua kofaktor dalam cytochrom dalam siklus respirasi. Sebagai
akibat tidak terbentuknya kembali ATP selama proses itu masih
bergantung pada cytochrom oksidase yang merupakan tahap akhir dari
proses phoporilasi oksidatif.Selama siklus metabolisme masih
bergantung pada sistem transport elektron, sel tidak mampu
menggunakan oksigen sehingga menyebabkan penurunan respirasi
serobik dari sel. Hal tersebut menyebabkan histotoksik seluler
hipoksia. Bila hal ini terjadi jumlah oksigen yang mencapai
jaringan normal tetapi sel tidak mampu menggunakannya. Hal ini
berbeda dengan keracunan CO dimana terjadinya jarinngan hipoksia
karena kekurangan jumlah oksigen yang masuk. Jadi kesimpulannya
adalah penderita keracunan cyanida disebabkan oleh ketidak mampuan
jaringan menggunakan oksigen tersebut.Gejala klinisSianida
menyebabkan keracunan yang sangat cepat dan dapat menyebabkan
kematian dalam waktu beberapa menit. Terjadinya gejala keracunan
cyanida bergantung pada jenis cyanidanya. Gas hidrogen cyanida
adalah paling beracun dan gejalanya timbul dalam beberapa detik dan
kematian terjadi dalam beberapa menit. Bila garam cyanida termakan,
gejalanya tidak cepat terlihat, karena bahan kimia tersebut
diabsorpsi secara lambat. Derajat keparahan bergantung pada
jumlah/dosis yang masuk kedalam tubuh. Gejala yang terlihat pada
keracunan sedang adalah sebatas pada kelemahan penderita, sakit
kepala, mual dan muntah. Gejala tersebut terjadi dengan cepat dan
terlihat tidak spesifik.Pada umumnya hipoksia seluler yang
disebabkan oleh keracunan cyanida dapat menyebabkan kematian sel,
tetapi kekurangan oksigen pada sel tertentu pada aortik dan karotik
adalah penyebab utama dari kematian sel tersebut. Hal ini
menyebabkan gejala piperpnea, yang diikuti dengan dyspnea.
Terjadinya nausea dan vomitus mungkin disebabkan karena iritasi
pada mukosa gastro-intestinal oleh garan cyanida tersebut.Begitu
konsentrasi cyanida dalam darah meningkat, laju respirasi menjadi
lambat (menurun) dan terjadi sesak nafas, tetapi cyanosis biasanya
tidak ditemukan. Konsentrasi cyanida dalam darah meningkat,
kekurangan oksigen pada otak terjadi dan timbul kejang-kejang
hipoksia dan kemudian diikuti dengan kematian karena nafas
terhenti.PengobatanPada kejadian keracunan akut sulit dapat
ditolong. Pengobatan terutama ditujukan untuk menurunkan jumlah
cyanida yang terikat dalam jaringan. Antidotum yang dapat digunakan
yaitu : Natrium TiosulfatBerupa hablur besar, tidak berwarna, atau
serbuk hablur kasar. Mengkilap dalam udara lembab dan mekar dalam
udara kering pada suhu lebih dari 33C. Larutannya netral atau basa
lemah terhadap lakmus. Sangat mudah larut dalam air dan tidak larut
dalam etanol.Sodium tiosulfat merupakan donor sulfur yang
mengkonversi sianida menjadi bentuk yang lebih nontoksik,
tiosianat, dengan enzyme sulfurtransferase, yaitu rhodanase. Tidak
seperti nitrit, tiosianat merupakan senyawa nontoksik, dan dapat
diberikan secara empiris pada keracunan sianida. Penelitian dengan
hewan uji menunjukkan kemampuan sebagai antidot yang lebih baik
bila dikombinasikan dengan hidroksokobalamin.Rute utama
detoksifikasi sianida dalam tubuh adalah mengubahnya menjadi
tiosianat oleh rhodanase, walaupun sulfurtransferase yang lain,
seperti 37 beta-merkaptopiruvat sulfurtransferase, dapat juga
digunakan. Reaksi ini memerlukan sumber sulfan sulfur, tetapi
penyedia substansi ini tebatas. Keracunan sianida merupakan proses
mitokondrial dan penyaluran intravena sulfur hanya akan masuk ka
mitokondria secara perlahan. Natrium tiosulfat mungkin muncul
sendiri pada kasus keparahan ringan sampai sedang, sebaiknya
diberikan bersama antidot lain dalam kasus keracunan parah. Ini
juga merupakan pilihan antidot saat diagnosis intoksikasi sianida
tidak terjadi, misalnya pada kasus penghirupan asap rokok. Natrium
tiosulfat diasumsikan secara intrinsic nontoksik tetapi produk
detoksifikasi yang dibentuk dari sianida, tiosianat dapat
menyebabkan toksisitas pada pasien dengan kerusakan ginjal.
Pemberian natrium tiosulfat 12.5 g i.v. biasanya diberikan secara
empirik jika diagnosis tidak jelas.Natrium tiosulfat merupakan
komponen kedua dari antidot sianida. Antidot ini diberikan sebanyak
50 ml dalam 25 % larutan. Tidak ada efek samping yang ditimbulkan
oleh tiosulfat, namun tiosianat memberikan efek samping seperti
gagal ginjal, nyeri perut, mual, kemerahan dan disfungsi pada SSP.
Dosis untuk anak-anak didasarkan pada berat badan.Natrium
NitritNitrit menyebabkan methemoglobin dengan sianida membentuk
substansi nontoksik sianmethemoglobin. Methemoglobin tidak
mempunyai afinitas lebih tinggi pada sianida daripada sitokrom
oksidase, tetapi lebih potensial menyebabkan methemoglobin daripada
sitokrom oksidase. Efek samping dari penggunaan nitrit meliputi
pembentukan formasi methemoglobin, vasodilatasi, hipotensi, dan
takikardi. Mencegah pembentukkan formasi yang cepat, monitoring
tekanan darah, dan pemberian dosis yang tepat akan mengurangi
terjadinya efek samping. Ketika dilakukan terapi dengan nitrit,
lihat konsentrasi hemoglobin. Tetapi jangan menunda terapi ketika
menunggu hasil pengukuran kadar hemoglobin.Sodium nitrit injeksi
dan amil nitrit dalam bentuk ampul untuk inhalasi merupakan
komponen dari antidot sianida. Kegunaan nitrit sebagai antidot
sianida bekerja dalam dua cara, yaitu : nitrit mengoksidasi
hemoglobin, yang kemudian akan mengikat sianida bebas, dan cara
yang kedua yaitu meningkatkan detoksifikasi sianida endothelial
dengan menghasilkan vasodilasi. Inhalasi dari satu ampul amil
nitrit menghasilkan tingkat methemoglobin sekitar 5%. Pemberian
dosis tunggal nitrit secara intravena dapat menghasilkan
tingkatmethemoglobin sekitar 20-30%III. Alat dan Bahan
AlatTimbangan hewanStopwatchAlat suntikToples
BahanAmfetamin 10 dan 20 mg/kg BBNaCN 20mg/kgBBNaCl Fisiologis
20mg/kgBBSianida IV. Cara KerjaUntuk toksisitas amfetamin
1. Timbang hewan (mencit)2. Hitung VAO untuk masing-masing hewan
percobaan3. Untuk toksisitas amfetamin obat yang disuntikkan pada
mencit adalah amfetamin 0,31ml secara i.p.4. Lihat gejala-gejala
sesuai dengan parameter yang ditentukan dan catat waktunya.5.
Tabelkan hasil pengamatan6. Bahas dan tarik kesimpulannyaUntuk
toksisitas sinida1. Timbang hewan percobaan (tikus)
2. Hitung VAO untuk masing-masing hewan percobaan
3. Suntikkan pada tikus 1 obat 1,41ml secara oral dan pada tikus
2 obat 1,64ml secara subkutan
4. Lihat gejala-gejala yang dialami kedua tikus
5. Tabelkan hasil pengamatan dan bahas.
V. Hasil dan Pembahasan Hasil
Perhitungan
Amfetamin
BB mencit = 31 gDosis = 10mg/KgbbKonsentrasi = 1 mg
VAO = Dosis x BB C
= 10mg/Kg BB x 0,031
1 mg/ml
= 0,31ml SianidaBB Tikus 1 = 141 g
BB Tikus 2 = 164 g
Dosis NaCN 0,2% = 20 mg/KgBB
Konsentrasi = 0,2% = 2mg/mL VAO untuk tikus 1 = Dosis x BB
C
= 20 mg/ Kg BB x 0,141Kg
2mg /ml
= 1,41mlVAO untuk tikus 2 = Dosis x BB
C
= 20 mg/ Kg BB x 0,164 Kg
2mg/ ml
= 1,64 mlToksisitas Amfetamin
GEJALAWaktu
K.IK. IIK. IIIK. IVK. VK. VI
Aktifitas Motorik 312 293 522130
Laju Pernapasan 7 44-2 294 45451 2035
Growming--369 1212 579 118
Bertengkar----1110
Rangsangan Terhadap Bunyi11 10-5 77 202 1187 50
Tremor19 42--27 155716 1115
Konvulsi21 33---8 59 458 55
Toksisitas Sianida
GEJALAWaktu
K. IK. IIK. IIIK. IVK. VK. VI
Nafas Sesak---2.368-1102
Mencacahkan Perut--12 3110.1113-2-2 20
Mata Redup, Ekor Pucat4 51-11 133.2218-22013 19
Geliat--561.39--12-
Hiperaktif1 28-1 461.39--12-26
Mengusap Muka1 28-1 461147--21-11 27
Diam Ditempat1 8116 572.2957-401
Perut dan Dada---3 558711--
Letih nafas Perut--13 432 46--12--
Menggeruk Mulut1-4 2911.0214-15-11 28
Gemetaran---104012-14-7 11
Biru, Mulut Kering---134711-10-8 11
Telinga Menempel------15--
Respon Sakit Berkurang---3 08--11--
Urinasi--------24 52
Tremor---6 5111-123012 04
Kejang13 45--7 36--12145 34
Lumpuh---811-----
Kumudasi---820-----
Tumbang---1545-----
VI Pembahasan Pada praktikum farmakologi kali ini kami melakukan
percobaan uji antidotum yang mana pada praktikum kali ini kami
menggunakan NaCN sebagai zat penyebab toksik dan menggunakan
antidotum Na thiosulfat.Percobaan terapi antidote metode tidak khas
Na Thiosulfat bertujuan agar mahasiswa mampu memahami strategi
terapi antidot spesifik berdasarkan contoh kemampuan dari natrium
thiosulfat dalam menawarkan racun sianida. Berdasarkan kondisi yang
hampir seragam tersebut maka diharapkan hasil percobaan dapat
sesuai dengan teori yang ada, karena variable-variabel
yangmempengaruhi hasil sudah dikendalikan dari awal. Pada percobaan
ini, tikus yang disuntik sediaan NaCN secara subkutan dan sesaat
kemudian mencit mengalami sesak nafas.Efek utama yang dihasilkan
oleh sianida adalah mempengaruhi pernapasan, di manaoksigen dalam
darah terikat oleh senyawa sianida dan terganggunya sistem
pernapasan, badan mencit terasa lemas, kejang, ekor pucat, diam
ditempat, letih nafas perut, gemetaran, biru, mulut kering dan
kejang.Racun sianida yang terpejan dalam tubuh dapat breaksi dengan
komponen besi dalamenzim sitokrom oksidase mitokondria, sehingga
enzim tersebut menjadi tidak aktif (dengan pembantukan kompleks
antara ion sianida dengan besi bervalensi tiga, akan memblok
kerjaenzim sitokrom mitokondria, sehingga oksigen darah tidak dapat
lagi di ambil oleh sel), padahal system enzim tersebut sangat di
perlukan dalam berlangsunganya metabolisme aerob. Karena itu
wujud/gejala keracunan yang timbul oleh keracunan sianida
berturut-turut adalah: sianosis,kejang, gagal nafas, koma, dan
berakhir pada kematian. Gejala sianosis dapat terlihat dari
membirunya pembuluh darah di ekor mencit. Gejala kejang dapat
diamati dari gerakan mencityang menggosokkan perutnya kebawah
dengan kaki belakang ditarik kebelakang atau jika mencit merasa
sangat kekurangan O2, maka gejala yang terlihat adalah mencit
melompat-lompat atau hiperaktif. Karena kekurangan O2 dalam tubuh
maka gejala selanjutnya adalah gagal nafas(ambilan nafas yang
sangat cepat), dan koma.Terapi antidotum spesifik yang dilakukan
adalah dengan pemberian NaCl Fisiologis secara intra peritoneal
agar efek penghambatan racun dapat dicapai dengan cepat. Sianida
yang terpejan didalam tubuh dapat bereaksi dengan komponen besi
dalamenzim sitokrom oksidase mitokondria. Hasil reaksi oksidasi
tersebut adalah pigmen berwarnacoklat kehijauan sampai hitam yang
disebut methehemoglobin. Ion Feri Sianida dalammethehemoglobin akan
berikatan dengan sianida dalam plasma membentuk
sian-methemoglobinyang menyebabkan ikatan sianida dalam sitokrom
oksidase terputus sehingga enzim pernafasanyang semua terblok
tersebut menjadi teregenerasi kembali.
Pemberian antidotum NaCl Fis di peroleh hasil bahawa pada
pemberian antidotum NaCl fis pada tikus adalah terlambat hal ini
menunjukkan bahwa NaCl Fis tidak dapat dapat menolong keracunan
dalam fase distribusi karena untuk menentukan perbedaan antara
sianosis dan kejang sangat tipis sekali.sehingga sianida yang
diperkirakan sudah menyebar keseluruh tubuh mencit. Sedangkan
apabila di berikan NaCl Fis maka NaCl akan tidak dapat membebasakan
darah dari keterikatannya pada sianida sehingga tikus kekurangan
oksigen.Adapun kesalahan-kesalahan yang mengakibatkan pengambilan
data tersebut kurang baik antara lain: kesalahan pada saat
penyuntikan secara peritonial kemungkinan kesalahan yangmungkin
terjadi adalah penyuntikan secara peritonial yanag salah. Suntikan
tersebut tidak masuk dalam rongga perut tapi masuk secara subkutan
sehingga antidotum tersebut pun menjadi kurang berarti.kesalahan
lain yang mengakibatakan data menjadi kurang baik adalah kesalahan
pada saat pemberian antidotum tersebut, karena perbedaan antara
sianosis dan kejang sangat tipis sehinggakemungkinan kesalahan
pemberian sehingga pada pemberian NaCl Fistersebut menjadi tidak
berarti karena sianida sudah masuk dalam tahap distribusi.
Kesalahan pencatatan waktu jugamungkin terjadi karena perbedaan
tiap gejala efek toksik sangan tipis sehingga pencatata waktuyang
kurang tepat juga dapat mengakibatkan data yang di dapat menjadi
kurang baik.
Mekanisme kerja dari racun sianida yaitu menghambat oksidasi
glukosa dalam sel dengan membentuk kompleks stabil dengan sitokrom
oksidase. Pengaruh lain yang disebabkan oleh keracunan sianida
adalah muntah dan mengganggu penglihatan. Pemberian antidota NaCl
Fis dapat menghubungkan kembali proses respirasi sel yang telah
terputus akibat pengaruh dari senyawa sianida. Pemberian antidota
yang terlambat dapat menyebabkan kematian pada tikus. Senyawa
sianida dapat hilang oleh proses pemanasan. Sianida dapat dikurangi
toksisitasnya agar tidak membahayakan kesehatan, yaitu dengan
mengikat asam amino yang mengandung unsur S, seperti metionin dan
sistein yang terdapat pada protein. Didalam tubuh, sianida langsung
dinetralkan oleh sulphur (S) sehingga terbentuk iontiosianat (CNS).
Namun pembentukan CNS ini akan mempengaruhi penyerapan iodiumoleh
kelenjar tiroid. Sianida merupakan garam yang bersifat racun keras.
Sianida jika diberikan ke dalam tubuh maka akan membentuk ion
kompleks dengan ion Ferri yang menyebabkan gagalnya pernafasan sel
dan akan menimbulkan kematian.Toksisitas sianida disebabkan karena
kemampuannya untuk membentuk kompleks dengan ion feri dari sitokrom
oksidase.dalam keadaan normal enzim sitorom oksidase berfungsi
dalam sirkulasi oksigen dalam darah dan jaringan. bila kerja enzim
tersebut terganggu , maka pertukaran oksigen dengan karbondioksida
dari darah kejaringan tergaanggu sehingga kadar karbondioksida
dalam jaringan meningkat dan mengakibatkanjaringan kekurangan
oksigen ( yang berfungsi untuk faal tubuh ).Metahemoglobin adalah
hormone yang berkemampuan untuk mengikat sianida sehingga sianida
bebas sitokrom oksidase sehingga membentuk sianmethemoglobin yang
berwaarna kemerahan. kemampuan tergantung pada afinitasnya dimana
aktivitas methemoglobin lebih tinggi untuk mengikat sianida
dibandingkan sitokrom oksidase sehingga methemoglobin dapat memecah
ikatan-ikatan sianida sitokrom oksidase dan membentuk ikatan
sianidamethemoglobin.VI. Kesimpulan NaCN dengan dosis 0,2 %( untuk
mencit ) sudah mampu menimbulkan efek toksik terhadap hewan uji
mencit Gejala- gejala keracunan sianida yang teramati pada hewan
uji mencit berturut-turut yaitu: sianosis, kejang, gagal nafas, dan
konvulsi. Keracunan sianida dapat diamati dengan adanya gangguan
sistem pernapasan,seperti sesak nafas. Keracunan ini dapat diatasi
dengan pemberian antidota yang tepatkarena keterlambatan pemberian
antidota dapat menyebabkan kematian. Sianida dapat menimbulkan
banyak gejala pada tubuh, termasuk pada tekanandarah, penglihatan,
paru, saraf pusat, jantung, sistem endokrin, sistem otonom dan
system metabolisme. Biasanya penderita akan mengeluh timbul rasa
pedih dimata karena iritasidan kesulitan bernafas karena
mengiritasi mukosa saluran pernafasan. Tanda awal dari keracunan
sianida adalah hiperpnea sementara, nyeri kepala, dyspnea,
kecemasan, perubahan perilaku seperti agitasi dan gelisah,
berkeringat banyak, warnakulit kemerahan, tubuh terasa lemah dan
vertigo juga dapat muncul Tanda akhir sebagai ciri adanya penekanan
terhadap CNS adalah koma dan dilatasi pupil, tremor, aritmia,
kejang-kejang, koma penekanan pada pusat pernafasan,gagal nafas
sampai henti jantung, tetapi gejala ini tidak spesifik bagi mereka
yangkeracunan sianida sehingga menyulitkan penyelidikan apabila
penderita tidak mempunyai riwayat terpapar sianida.Pertanyaan
1. Jelaskan mekanisme kerja yang mendasari efek farmakologi
amfetamin
Jawaban: Sistem saraf utama yang dipengaruhi oleh amfetamin
sebagian besar terlibat dalam sirkuit otak. Selain itu,
neurotransmiter yang terlibat dalam jalur berbagai hal penting di
otak tampaknya menjadi target utama dari amfetamin. Salah satu
neurotransmiter tersebut adalah dopamin , sebuah pembawa pesan
kimia sangat aktif dalam mesolimbic dan mesocortical jalur imbalan.
Tidak mengherankan, anatomi komponen jalur tersebut-termasuk
striatum , yang nucleus accumbens , dan ventral striatum -telah
ditemukan untuk menjadi situs utama dari tindakan amfetamin. Fakta
bahwa amfetamin mempengaruhi aktivitas neurotransmitter khusus di
daerah terlibat dalam memberikan wawasan tentang konsekuensi
perilaku obat, seperti timbulnya stereotip euforia .Amphetamine
telah ditemukan memiliki beberapa analog endogen, yaitu molekul
struktur serupa yang ditemukan secara alami di otak. l- Fenilalanin
dan - phenethylamine adalah dua contoh, yang terbentuk dalam sistem
saraf perifer serta dalam otak itu sendiri. Molekul-molekul ini
berpikir untuk memodulasi tingkat kegembiraan dan kewaspadaan,
antara lain negara afektif terkait.
2. Faktor-faktor apa saja yang mempengaruhi toksisitas
amfetamin
Jawaban:
a. Konsentrasi Obat: Umumnya kecepatan biotransformasi obat
bertambah bila konsentrasi obat meninggi. Hal ini berlaku sampai
titik dimana konsentrasi menjadi sedemikian tinggi sehingga seluruh
molekul enzim yang melakukan metabolisme berikatan terus menerus
dengan obat dan tercapai kecepatan biotransformasi yang
konstan.
b. Fungsi Hati: Pada gangguan fungsi hati, metabolsime dapat
berlangsung lebih cepat atau lebih lambat, sehingga efek obat
menjadi lebih lemah atau lebih kuat dari yang diharapkan
c. Usia: Pada bayi baru lahir (neonatus) belum semua enzim hati
terbentuk, maka reaksi metabolisme obat lebih lambat (terutama
pembentukan glukoronida antara lain untuk reaksi konjugasi dengan
kloramfenikol, sulfonamida, diazepam, barbital, asetosal, petidin).
Untuk menghindari keracunan maka pemakaian obat-obat ini untuk bayi
sebaiknya dihindari, atau dikurangi dosisnya.Pada orang usia lanjut
banyak proses fisiologis telah mengalami kemunduran antara lain
fungsi ginjal, enzim-enzim hati, jumlah albumin serum berkurang.
Hal ini menyebabkan terhambatnya biotrnasformasi obat yang
seringkali berakibat akumulasi atau keracunan.
d. Genetik: Ada orang orang yang tidak memiliki faktor genetika
tertentu misalnya enzim untuk asetilasi sulfonamida atau INH,
akibatnya metabolisme obat-obat ini lambat sekali.
e. Pemakaian Obat lain: Banyak obat, terutama yang bersifat
lipofil (larut lemak) dapat menstimulir pembentukan dan aktivitas
enzim-enzim hati. Hal ini disebut induksi enzim. Sebaliknya dikenal
pula obat yang menghambat atau menginaktifkan enzim hati disebut
inhibisi enzim.
3. Jelaskan efek apa yang terlihat pada mencit setelah pemberian
amfetamin dan bagaimana gejala keracunan pada amfetamin
Jawaban: Meningkatkan suhu tubuh, Kerusakan sistem
kardiovaskular, Paranoia, Meningkatkan denyut jantung, Meningkatkan
tekanan darah, Menjadi hiperaktif, Mengurangi rasa kantuk, Tremor,
Menurunkan nafsu makan, Euforia, Mulut kering, Dilatasi pupil,
Mual, Sakit kepala, Perubahan perilaku seksual4. Bila terjadi
keracunan, obat apa yang daapat digunakan untuk mengatasinya?
Jelaskan
Jawaban: Antidotum yaitu zat yang memiliki daya kerja
bertentangan dengan racun, dapat mengubah sifat kimia racun, atau
mencegah absorbsi racun. Jenis antidotum yang digunakan pada
keracunan :
a. Keracunan insektisida (alkali fosfat), asetilkolin, muskarin
: atropine, reaktivator kolinesteras (pralidoksin, obidoksin).
b. Keracunan sianida : 4 dimetilaminofenol HCl (4-DMAP) dan
natrium tiosulfat.
c. Keracunan methanol dengan etanol.
d. Keracunan methenoglobin : tionin.
e. Keracunan besi : deferoksamin
f. Keracunan As,Au, Bi, Hg, Ni, Sb : dimerkaprol(BAL =british
anti lewisit).
g. Keracunan glikosida jantung : antitoksin digitalis.
h. Keracunan Au,Cd,Mn,Pb,Zn : kalsium trinatrium pentetat.5.
Jelaskan mekanisme kerja mengapa dengan jalan memperbanyak ekskresi
gejala racun amfetamin dapat dihilangkan
Jawaban: Ginjal merupakan organ yang penting untuk ekskresi
obat. Obat diekskresikan dalam struktur tidak berubah atau sebbagai
metabolit melalui ginjal dala urine. Obat yang diekskresikan
bersama feses berasal dari :
1. Obat yang tidak diabsorbsi dari penggunaan obat melalui
oral.
2. Obat yang diekskresikan melalui empedu dan tidak direabsorbsi
dari usus.
Obat dapat diekskresikan melalui paru paru, air ludah, keringat
atattu dalam air susu. Obat dalam badan akan mengalami metabolisme
dan ekskresi. Maka dalam penggunaan obat pada pasien perlu
diperhatikan keadaan pasien yang fungsi hati atau ginjalnya tidak
normal. Perlu diketahui apakah obat yang diberikan dapat
dimetabolismekan atau tidak, rute ekskresinya dan
sebagainya.Pengeluaran obat dari tubuh melalui organ ekskresi dalam
bentuk metabolit hasil biotransformasi atau dalam bentuk asalnya.
Ekskresi suatu obat dan atau metabolitnya menyebabkan penurunan
konsentrasi zat berkhasiat dalam tubuh. Ekskresi dapat terjadi
bergantung pada sifat fisikokimia (bobot molekul, harga pKa,
kelarutan, tekanan gas) senyawa yang diekskresi, melalui
1. ginjal (dengan urin)
2. empedu dan usus (dengan feses) atau
3. paru-paru (dengan udara ekspirasi)
Ekskresi melalui kulit dan turunannya tidak begitu penting.
Sebaliknya pada ibu yang menyusui, eliminasi obat dan metabolitnya
dalam ASI dapat menyebabkan intoksikasi yang membahayakan bayi.
6. Obat apa yang digunakan untuk mengendalikan gejala-gejala
kardiovaskular yang disebabkan amfetamin
7. Apakah semua obat-obat lain yang segolongan dengan
asetanilida secara kimia dan farmakologi mempunyai toksisitas sama
dengan asetanilida dalam dosis yang setara
8. Mekanisema CN
Jawaban: : Sianida menjadi toksik bila berikatan dengan trivalen
ferric (Fe+++). Tubuh yang mempunyai lebih dari 40 sistem enzim
dilaporkan menjadi inaktif oleh cyanida. Yang paling nyata dari hal
tersebut ialah non aktif dari dari sistem enzim cytochrom oksidase
yang terdiri dari cytochrom a-a3 komplek dan sistem transport
elektron. Bilamana cyanida mengikat enzim komplek tersebut,
transport elektron akan terhambat yaitu transport elektron dari
cytochrom a3 ke molekul oksigen di blok. Sebagai akibatnya akan
menurunkan penggunaan oksigen oleh sel dan mengikut racun
PO2.Sianida dapat menimbulkan gangguan fisiologik yang sama dengan
kekurangan oksigen dari semua kofaktor dalam cytochrom dalam siklus
respirasi. Sebagai akibat tidak terbentuknya kembali ATP selama
proses itu masih bergantung pada cytochrom oksidase yang merupakan
tahap akhir dari proses phoporilasi oksidatif.Selama siklus
metabolisme masih bergantung pada sistem transport elektron, sel
tidak mampu menggunakan oksigen sehingga menyebabkan penurunan
respirasi serobik dari sel. Hal tersebut menyebabkan histotoksik
seluler hipoksia. Bila hal ini terjadi jumlah oksigen yang mencapai
jaringan normal tetapi sel tidak mampu menggunakannya. Hal ini
berbeda dengan keracunan CO dimana terjadinya jarinngan hipoksia
karena kekurangan jumlah oksigen yang masuk. Jadi kesimpulannya
adalah penderita keracunan cyanida disebabkan oleh ketidak mampuan
jaringan menggunakan oksigen tersebut.9. Apakah perbedaan rute
pemberina racun dan obat berpengaruh pada efek toksin CN yang
diamati? Jelaskan
Jawaban: Intravena (IV) : suntikan intravena adalah cara
pemberian obat parenteral yan sering dilakukan. Untuk obat yang
tidak diabsorbsi secara oral, sering tidak ada pilihan. Dengan
pemberian IV, obat menghindari saluran cerna dan oleh karena itu
menghindari metabolisme first pass oleh hati. Rute ini memberikan
suatu efek yang cepat dan kontrol yang baik sekali atas kadar obat
dalam sirkulasi. Namun, berbeda dari obat yang terdapat dalam
saluran cerna, obat-obat yang disuntukkan tidak dapat diambil
kembali seperti emesis atau pengikatan dengan activated charcoal.
Suntikan intravena beberapa obat dapat memasukkan bakteri melalui
kontaminasi, menyebabkan reaksi yang tidak diinginkan karena
pemberian terlalu cepat obat konsentrasi tinggi ke dalam plasma dan
jaringan-jaringan. Oleh karena it, kecepatan infus harus dikontrol
dengan hati-hati. Perhatiab yang sama juga harus berlaku untuk
obat-obat yang disuntikkan secara intra-arteri.
10. Sebutkan sumber-sumber racun sianida dalam kehidupan
sehari-hari
Jawaban: Sumber racun sianida berasal dari Ketela Pohon Bagian
dalam umbinya berwarna putih atau kekuning-kuningan. Umbi singkong
tidak tahan simpan meskipun ditempatkan di lemari pendingin. Gejala
kerusakan ditandai dengan keluarnya warna biru gelap akibat
terbentuknya asam sianida yang bersifat meracun bagi manusia.Umbi
ketela pohon merupakan sumber energi yang kaya karbohidrat namun
sangat miskin protein. Sumber protein yang bagus justru terdapat
pada daun singkong karena mengandung asam amino metionina11. Dalam
praktek apakah ada pendekatan untuk mencegah keracunan seperti yang
saudara kerjakan. Jelaskan
Jawaban: Antidot adalah sebuah substansi yang dapat melawan
reaksi peracunan, atau dengan kata lain antidotum ialah penawar
racun. Dalam arti sempit, antidotum adalah senyawa yang mengurangi
atau menghilangkan toksisitas senyawa yang diabsorpsi.Sementara
keracunan adalah masuknya zat yang berlaku sebagai racun, yang
memberikan gejala sesuai dengan macam, dosis, dan cara
pemberiannyaDaftar Pustaka
Donatus, A.Imono.2001. Toksikologi Dasar .Yogjakarta:Universitas
Gajah Mada
Donatus,I.A.1997.Makalah Penanganan dan Pertolongan Pertama
Keracunan BahanBerbahaya, Laboratorium Farmakologi dan Toksikologi
Fakultas Farmasi . UniversitasGadjah Mada:
YogyakartaDonatus,Toksikologi Dasar, Edisi III, IKIP Semarang
Press, SemarangLoomis, I.A., 1978, Essentiale of Toxycologi,
diterjemahkan oleh Imono Argo
Lu, Frank .1995.Toksikologi Dasar: asas, organ sasaran, dan
penilaian risiko. Penerjem hEdi Nugroho. Jakarta: UI-Press.