Lap. Sementara Kel. 2 Blok 10 2

SKENARIO A BLOK 10 I. Skenario A-53 year-old man, a banker, comes to MH hospital because of shortness of breath since 2 hours ago. In the last 2 weeks he became easily tired in daily activities. He also had night cough, nausea, lost of appetite. Six month ago, he was hospitalized due to chest discomfort. Past medical history : treated hypertension, heavy smoker rarely exercised Family history : no history of premature coronary disease

Physical exam: Orthopneu, height 170 cm, body weight 92 kg, BP 170/110 mmHg, HR 125 BPM irregular, PR 98x/min irregular & enequal, RR 32x/min Pallor, JVP (5+0) cmH2O, rales (+), wheezing (+), liver : palpable 2 fingers below the costal arch, and minimal ankle edema.

Laboratory results: Hemoglobin : 12,8 g/dl, WBC : 7.000/mm3, diff count 0/2/10/60/22/6, ESR : 20 mm, platelet : 250.000/mm3, Total cholesterol : 300 mg/dl, LDL 165 mg/dl, HDL 35 mg/dl, triglyceride 16o mg/dl, blood glucose 110 mg/dl. Urinalisis : normal findings SGOT 50 U/L, SGPT 43 U/L, CK NAC 150 U/L, CK MB 25 U/L, troponin I 0,2 ng/ml

Additional examinations: ECG : atrial fibrilation, LAD, HR 130 bpm, QS pattern V1-V4, LV strain Chest X-ray : CTR > 50%, shoe-shaped cardiac, karleys line (+), signs of cephalization. II. Klarifikasi Istilah:

1. Orthopneu: pernapasan yang sulit kecuali pada posisi tegak. 2. Premature coronary disease:

1

3. Night cough: ekspulsi udara yang tiba-tiba sambil mengeluarkan suara dari paru-paru, terutama pada malam hari. 4. JVP: jugular venous pressure ( tekanan bena jugularis). 5. Lost of appetide: kehilangan nafsu makan. 6. Pallor: pucat seperti kulit. 7. Minimal ankle edema: 8. ESR: eritrosit sedimen rate (laju endap darah). 9. Kerleys line: 10. Nausea: sensasi tidak menyenangkan, yang mengacu pada epigastrium dan abdomen dengan kecendrungan untuk muntah. 11. Rales: suara pernafasan abnormal yang terdengar pada auskultasi dan menunjukan berbagai keadaan potologis. 12. Wheezing: suara bersuit yang dibuat dalam bernapas. 13. CTR: perbandingan diameter transversal jantung dengan diameter tranversus rongga thorax 14. Shoe-shaped cardiac: pemeriksaan X-ray yang memperlihatkan bentuk jantung seperti sepatu. 15. Sign of cephalization: 16. SGOT: serum glutamic-oksalo transaminase/ aspartat transaminase (AST), terdapat di jantung dan hati, meningkat karena infark miokard dan kerusakan sel hati. 17. SGPT: serum glutamic-piruvic transaminase/ alanin transaminase (ALT), terdapat di hati, dilepaskan karena piruvic kerja di sel hati. 18. CK NAC: creatine kinase N-asetilcistein. 19. CK MB: 20. LAD: left atrial dilated. 21. LV strain: 22. Atrial fibrilation: aritmia atrial yang ditandai oleh kontraksi acak yang cepat pada daerah yang kecil pada miokardium atrial, menimbulkan laju ventrikular yang tidak teratur sama sekali dan sering cepat. 23. Chest discomfort: sensasi tidak menyenangkan pada bagian dada.

III.

Identifikasi Masalah

2

1. Seorang pria, banker, 53 tahun datang ke RSMH dengan keluhan sesak napas sejak dua jam yang lalu. 2. Dua minggu terakhir dia menjadi mudah lelah, juga batuk pada malam hari, mual, dan hilang nafsu makan. Enam bulan yang lalu dia mendatangi RS karena tidak nyaman pada bagian dada. 3. Riwayat kesehatan: treated hypertension, perokok berat, dan jarang berolahraga. Dan tidak ada riwayat premature coronary disease dalam keluarga. 4. Pemeriksaan fisik 5. Pemeriksaan laboratorium 6. Pemeriksaan tambahan

IV.

Analisis Masalah 1. Bagaimana: a. Anatomi sistem kardiovaskuler(1, 10,8 Jawab :

Anatomi Dan Fisiologi Jantung16 Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan sebagian tertutup oleh jaringan paru. Jantung terletak diatas diafragma, hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis media sternum dan apeks kordis berada paling depan dari rongga dada. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3,4,5. Apeks dapat diraba pada ruang sela iga 4 5 dekat garis medio- klavikuler kiri. Batas kranial dibentuk oleh aorta asendens, arteri pulmonal dan vena kava superior. Perikardium adalah jaringan ikat tebal yang membungkus jantung. Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium visceral (epikardium) dan perikardium parietal. Epikardium meluas sampai beberapa sentimeter di atas pangkal aorta dan arteri pulmonal. Selanjutnya jaringan ini akan berputar dan berlekuk (releksi) menjadi perikardium parietal, sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah. Kerangka jantung, jaringan ikat tersusun kompak pada bagian tengah jantung yang merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel, atrium dan katup katup jantung. Bagian tengah badan jaringan ikat tersebut disebut trigonum fibrosa dekstra, yang3

mengikat bagian medial katup trikuspid, mitral, dan anulus aorta. Jaringan ikat padat ini meluas ke arah lateral kiri membentuk trigonum fibrosa sinistra. Perluasan kedua trigonum tersebut melingkari katup trikuspid dan mitral membentuk anuli fibrosa kordis sebagai tempat pertautan langsung otot ventrikel, atrium, katup trikuspid,dan mitral. Salah satu perluasan penting dari kerangka jantung ke dalam ventrikel adalah terbentuknya septum interventrikuler pars membranasea. Bagian septum ini juga meluas dan berhubungan dengan daun septal katup trikuspid dan sebagian dinding atrium kanan. Anatomi kerangka jantung dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu: A. Anatomi luar yaitu: a. atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang mengelilingi jantung. Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks setelah dipercabangkan dari aorta. b. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus interventrikuler anterior di sebelah depan, yang ditempati oleh arteri desendens anterior kiri, dan sulkus interventrikularis posterior disebelah belakang, yang dilewati oleh arteri desendens posterior. B. Anatomi dalam jantung terdiri dari empat ruang yaitu: a. Atrium kanan Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan dibanding dengan ventrikel kanan atau atrium kiri. Pada bagian antero-superior atrium kanan terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga disebut aurikel. Permukaan endokardium atrium kanan tidak sama; pada posterior dan septal licin dan rata, tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar dan tersusun dari serabut serabut otot yang berjalan paralel yang disebut otot pektinatus. Fungsinya adalah menampung darah vena yang mengalir kedalam jantung melalui vena kava superior dan inferior selama fase sistol ventrikel. b. Atrium kiri Letak atrium kiri adalahdi posterior superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus dada tidak tampak.Tebal dindingnya 3 mm, sedikit lebih tebal daripada dinding atrium kanan. Endokardiumnya licin dan otot pektinati hanya ada pada aurikelnya. Atrium kiri menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada dinding postero superior atau postero-lateral dengan masing- masing sepasang vena kanan dan kiri. c. Ventrikel kanan4

Ventrikel kanan terletak paling depan di dalam rongga dada, yaitu tepat dibawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel kiri dan di medialatrium kiri. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, berdinding tipis dengan tebal 4 5 mm. Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar.Ruang alur masuk ventrikel kanan (right ventricular inflow tract) dibatasi oleh katup trikuspid, trabekula anterior dan dinding inferior ventrikel kanan.Sedangkan alur keluar ventrikel kanan (right ventricular outflow tract) berbentuk tabung atau corong, berdinding licin terletak dibagian superior ventrikel kanan yang disebut infundibulum atau konus arteriosus. Alur masuk dan alur keluar dipisahkan oleh krista supraventrikuler yang terletak tepat di atas daun katup trikuspid. d. Ventikel kiri Ventrikel kiri, berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagian ujungnya mengarah ke antero-inferior kiri menjadi apeks kordis.Bagian dasar ventrikel tersebut adalah anulus mitral. e. Katup jantung terdiri atas 4 yaitu: y y katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dengan ventrikel kanan katup mitral atau bikuspid yang memisahkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri y Katup pulmonal adalah katup yang memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. y Katup aorta adalah katup yang memisahkan ventrikel kiri dengan aorta

2. Apa penyebab dan bagaimana mekanisme dari:

5

a. Sesak napas(3, 1,10 b. Mudah lelah(4,2,11 c. Batuk pada malam hari(5,3,1 d. Hilang nafsu makan(6,4,2 e. Chest discomfort(7,5,3 3. Mengapa batuk hanya terjadi pada malam hari?(8,6,4 4. Apa pengaruh riwayat kesehatan (hipertensi, perokok berat, jarang berolahraga) dengan keluhan pada kasus? 9,7,5,6 5. Apa interpretasi dari pemeriksaan fisik?10,8,6 6. Bagaimana mekanisme keabnormalitasan hasil pemeriksaan fisik?11,9,7 7. Apa diagnosis banding dalam kasus ini?1,10,8 8. Apa kesimpulan hasil pemeriksaan laboratorium?2,11,9 9. Bagaimana mekanisme keabnormalitasan hasil pemeriksaan laboratorium? 3,1,10 10. Apa interpretasi dari pemeriksaan tambahan?4,2,11 11. Bagaimana deskripsi hasil pemeriksaan tambahan: a. Atrial fibrilation (5,3,1 b. LAD(6,4,2 c. QS pattern V1-V4(7,5,3 d. LV strain(8,6,4 12. Bagaimana mekanisme keabnormalitasan pemeriksaan tambahan?9,7,5 Jawab : y CTR > 50%: rasio ukuran jantung terhadap rongga dada (Cardio

Thorax Ratio) melebihi 50% menandakan telah terjadi kardiomegali. Nilai normal rasio ini adalah 120/menit.) Major atau minor Penurunan BB > 4.5 kg dalam 5 hari pengobatan. Diagnosis ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor.

15. Bagaimana epidemiologi penyakit pada kasus ini? 1,10,8 16. Apa etiologi dan faktor resiko penyakit pada kasus ini? 2,11,9 17. Bagaimana patofisiologi penyakit pada kasus ini? 3,1,10 18. Apa manifestasi klinis penyakit pada kasus ini? 4,2,11 Jawab : Gejala-gejala dari gagal jantung kongestif bervariasi diantara individual-individual menurut sistim-sistim organ tertentu yang terlibat dan tergantung pada derajat kepadanya seluruh tubuh telah "mengkompensasi" untuk kelemahan otot jantung.

7

A. gejala awal dari gagal jantung kongestif adalah kelelahan, dan nafas pendek. Nafas pendek (dyspnea) menjadi lebih parah dan terjadi saat istirahat (orthopnea) atau pada malam hari (proxymal nocturnal dyspnea). Ciri dari dyspneu adalah: y y y y Frekwensi nafas meningkat Pernafasan cuping hidung (+) terlihat kontraksi otot-otot nafas bantu Amplitudo nafas meningkat

B. Retensi air terjadi pada paru-paru (kongesti) sehingga sesak napas, terutama selama olahraga/latihan dan ketika berbaring rata. Pada beberapa kejadian-kejadian, pasienpasien terbangun di malam hari, megap-megap untuk udara C. Retensi air terlihat pada pembengkakan (edema) dari pergelangan-pergelangan kaki atau perut karena tubuh menjadi terlalu terbebani dengan cairan dari gagal jantung kongestif D. Beberapa mungkin tidak mampu untuk tidur kecuali duduk tegak lurus (dispneu de effort) E. Cairan ekstra dalam tubuh mungkin menyebabkan kencing yang meningkat, terutama pada malam hari.Akumulasi dari cairan dalam hati dan usus-usus mungkin menyebabkan mual, nyeri perut, dan nafsu makan yang berkurang. F. Penurunan suplai darah ke kepala dapat menyebabkan gangguan mental, hilang ingatan, anxiety, insomnia, syncope, dan sakit kepala.

8

Gambar 7. Manifestasi CHF

19. Bagaimana tatalaksana penyakit pada kasus ini?5,3,1 20. Apa prognosis penyakit pada kasus ini? 6,4,2 21. Apa komplikasi penyakit pada kasus ini? 7,5,3 22. Bagaimana preventif penyakit pada kasus ini? 8,6,4 23. Apa KDU untuk penyakit pada kasus ini? 9,7,5 Jawab : 3b. Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).

V.

Hipotesis Seorang pria 53 tahun, banker, menderita congestive heart failure.

SINTESIS

9

HUBUNGAN HIPERTENSI DENGAN CARDIOMEGALI Orang dengan tekanan darah tinggi mempunyai arteri perifer di seluruh jaringan tubuh yang meningkat kekakuan dan resistensinya. Resistensi yang meningkat ini menyebabkan otot jantung bekerja lebih keras untuk memompa darah ke seluruh pembuluh darah ini. Beban kerja yang meningkat ini menyebabkan regangan pada jantung, yang akan menyebabkan abnormalitas jantung yang biasanya pertama kali tampak sebagai pembesaran otot jantung. Pembesaran jantung ini dapat dievaluasi dengan pemeriksaan rontgen dada, elektrokardiogram dan yang paling akutrat dengan echocardiografi (suatu pemeriksaan ultrasound pada jantung). Echocardiografi terutama berguna untuk menentukan ketebalan (pembesaran) sisi kiri (sisi pompa utama) dari jantung. Pembesaran jantung merupakan pertanda terjadinya gagal jantung, penyakit arteri koroner, dan irama jantung abnormal (cardiac aritmia). Terapi yang tepat hipertensi dan komplikasinya dapat memperbaiki beberapa abnormalitas jantung ini. BAB I PENDAHULUAN I.1 Latar Belakang Gagal Jantung Kongestif (CHF) adalah suatu keadaan dimana jantung tidak dapat memompa darah yang mencukupi untuk kebutuhan tubuh yang dapat disebabkan oleh gangguan kemampuan otot jantung berkontraksi atau meningkatnya beban kerja dari jantung. Gagal jantung kongestif diikuti oleh peningkatan volume darah yang abnormal dan cairan interstisial jantung.9 Diagnosis dini dan identifikasi etiologi dari pasien gagal jantung kongestif sangat diperlukan karena banyak kondisi yang menyerupai sindroma gagal jantung pada usia dewasa maupun usia lanjut.6 Pada umumnya pasien gagal jantung kongestif terjadi pada usia lanjut yang sudah mengalami penurunan fungsi organ. Selain itu juga pasien sudah mengalami komplikasi sehingga membutuhkan beberapa obat yang dipakai secara bersamaan, sehingga berakibat tingginya kejadian efek samping obat pada penderita. Sindroma gagal jantung ini merupakan masalah yang penting pada usia lanjut, dikarenakan prevalensi yang tinggi dengan prognosis yang buruk,3 karena populasi usia lanjut dunia bertambah dengan cepat dibanding penduduk dunia seluruhnya, malahan relatif bertambah besar pada Negara berkembang termasuk Indonesia.1,3 I.2 EPIDEMIOLOGI Gagal jantung merupakan salah satu penyebab kematian dan ketidakmampuan bekerja yang paling umum di berbagai negara dan merupakan sindrom yang paling umum ditemukan dalam praktek klinik. Di Amerika Serikat saja lebih dari 4,6 juta pasien yang menderita penyakit ini, dan menjadi penyebab kematian beberapa ratus ribu pasien setiap10

tahunnya. Walaupun angka-angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, tetapi dengan bertambah majunya fasilitas kesehatan dan pengobatan dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah setiap tahunnya7 Diagnosis gagal jantung kongesti memiliki resiko kematian yang sebanding dengan berbagai penyakit ganas utama lainnya. Hanya 35% pasien yang baru didiagnosis gagal jantung kongesti dapat bertahan hidup rata-rata sampai 5 tahun. 8 Data yang diperoleh dari rekam medik Rumah Sakit RK Charitas diperoleh data prevalensi penderita CHF pada tahun 2008 sebanyak 114 orang, sedangkan pada tahun 2009 meningkat menjadi 135 orang, dan pada periode bulan Januari sampai dengan Juni 2010 berjumlah sebanyak 72 orang.

BAB II PEMBAHASAN II.1 Anatomi Dan Fisiologi Jantung16

Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan sebagian tertutup oleh jaringan paru. Jantung terletak diatas diafragma, hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis media sternum dan apeks kordis berada paling depan dari rongga dada. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3,4,5. Apeks dapat diraba pada ruang sela iga 4 5 dekat garis medio- klavikuler kiri. Batas kranial dibentuk oleh aorta asendens, arteri pulmonal dan vena kava superior. Perikardium adalah jaringan ikat tebal yang membungkus jantung. Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium visceral (epikardium) dan perikardium parietal. Epikardium meluas sampai beberapa sentimeter di atas pangkal aorta dan arteri pulmonal. Selanjutnya jaringan ini akan berputar dan berlekuk (releksi) menjadi perikardium parietal, sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah. Kerangka jantung, jaringan ikat tersusun kompak pada bagian tengah jantung yang merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel, atrium dan katup katup jantung. Bagian tengah badan jaringan ikat tersebut disebut trigonum fibrosa dekstra, yang mengikat bagian medial katup trikuspid, mitral, dan anulus aorta. Jaringan ikat padat ini meluas ke arah lateral kiri membentuk trigonum fibrosa sinistra. Perluasan kedua trigonum tersebut melingkari katup trikuspid dan mitral membentuk anuli fibrosa kordis sebagai tempat pertautan langsung otot ventrikel, atrium, katup trikuspid,dan mitral. Salah satu perluasan penting dari kerangka jantung ke dalam ventrikel adalah11

terbentuknya septum interventrikuler pars membranasea. Bagian septum ini juga meluas dan berhubungan dengan daun septal katup trikuspid dan sebagian dinding atrium kanan. Anatomi kerangka jantung dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu: C. Anatomi luar yaitu: a. atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang mengelilingi jantung. Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks setelah dipercabangkan dari aorta. b. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus interventrikuler anterior di sebelah depan, yang ditempati oleh arteri desendens anterior kiri, dan

sulkus interventrikularis posterior disebelah belakang, yang dilewati oleh arteri desendens posterior. Gambar 1. Anatomi Jantung D. Anatomi dalam jantung terdiri dari empat ruang yaitu: f. Atrium kanan Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan dibanding dengan ventrikel kanan atau atrium kiri. Pada bagian antero-superior atrium kanan terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga disebut aurikel. Permukaan endokardium atrium kanan tidak sama; pada posterior dan septal licin dan rata, tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar dan tersusun dari serabut serabut otot yang berjalan paralel yang disebut otot pektinatus. Fungsinya adalah menampung darah vena yang mengalir kedalam jantung melalui vena kava superior dan inferior selama fase sistol ventrikel. g. Atrium kiri Letak atrium kiri adalahdi posterior superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus dada tidak tampak.Tebal dindingnya 3 mm, sedikit lebih tebal daripada dinding atrium kanan. Endokardiumnya licin dan otot pektinati hanya ada12

pada aurikelnya. Atrium kiri menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada dinding postero superior atau postero-lateral dengan masing- masing sepasang vena kanan dan kiri. h. Ventrikel kanan Ventrikel kanan terletak paling depan di dalam rongga dada, yaitu tepat dibawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel kiri dan di medialatrium kiri. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, berdinding tipis dengan tebal 4 5 mm. Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar.Ruang alur masuk ventrikel kanan (right ventricular inflow tract) dibatasi oleh katup trikuspid, trabekula anterior dan dinding inferior ventrikel kanan.Sedangkan alur keluar ventrikel kanan (right ventricular outflow tract) berbentuk tabung atau corong, berdinding licin terletak dibagian superior ventrikel kanan yang disebut infundibulum atau konus arteriosus. Alur masuk dan alur keluar dipisahkan oleh krista supraventrikuler yang terletak tepat di atas daun katup trikuspid. i. Ventikel kiri Ventrikel kiri, berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagian ujungnya mengarah ke antero-inferior kiri menjadi apeks kordis.Bagian dasar ventrikel tersebut adalah anulus mitral. j. Katup jantung terdiri atas 4 yaitu: y y katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dengan ventrikel kanan katup mitral atau bikuspid yang memisahkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri y Katup pulmonal adalah katup yang memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. y Katup aorta adalah katup yang memisahkan ventrikel kiri dengan aorta

13

Gambar 2. Katup Jantung Fisiologi jantung terdiri dari: Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Secara umum diperkirakan kontraksi terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel sel otoritmik jantung, permeabilitas membrane terhadap K+ menurun antara potensial potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, sehingga mengurangi aliran keluar ion kalium positif diikuti oleh penurunan gradien konsentrasi. Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang.Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ dan fase ini berbeda dari otot rangka, dimana influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+.Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya. Sel sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje. Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. A. Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu: a. kontraksi isovolumetrik kontraksi sudah dimulai tetapi katup katup masih tertutup dan tekanan juga telah dihasilkan tetapi belum dijumpai adanya pemendekan dari otot. b. Ejeksi ventrikel tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saa tini terjadi pemendekan dari otot. Namun darah yang dipompa tidak 100%, sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume. B. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel,dimana terjadi pengisian darah.Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu: a. Relaksasi isovolumetrik

14

ventrikel mulai relaksasi, katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah. b. Ventricular filling tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel sehingga katup mitral dan katup tricuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi.Volume total yang masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume . Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop selama siklus jantung. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel danarteri arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katupdan pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun.Bunyi jantung yang terdengar yaitu: a. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama-sering dikatakan terdengar seperti lub. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel. b. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam-sering dikatakan dengan terdengar seperti dup. Bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunar. Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel. Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA.Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi paling tinggi. Penurunan gradual potensial membran secara otomatis antara denyutan secara umum dianggap disebabkan oleh penurunan permeabilitas terhadap K+. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulai saraf. Saraf parasimpatis ke jantung adalah saraf vagus terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV, sedangkan persarafan ke ventrikel tidak signifikan. Tekanan darah adalah tekanan yang diberikan oleh darah setiap satuan luas pada pembuluh darah. Tekanan darah terdiri atas tekanan sistol dan diastol (telah dijabarkan diatas tentang sistol dan diastol). Tekanan dipengaruhi oleh curah jantung dengan

resistensi perifer. Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh tiap tiap15

ventrikel per menit. Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Volume sekuncup adalah volume darah yang dipompa per denyut. Peningkatan volume diastolik akhir akan menyebabkan peningkatan volume sekuncup. Hal ini disebabkan oleh semakin besar pengisian saat diastol, semakin besar volume diastolik akhir dan jantung akan semakin teregang.Semakin teregang jantung, semakin meningkat panjang serat otot awal sebelum kontraksi. Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat pada kontraksi jantung berikutnya dan dengan demikian dihasilkan volume sekuncup yang lebih besar.Hubungan intrinsik antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup ini dikenal sebagai hukum Frank Starling pada jantung.

Gambar 3. Fisiologi jantung

16

Gambar 4. Siklus peredaran darah II.2 DEFINISI Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.[3,4]Ciri penting dari definisi ini adalah gagal didefinisikan relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh dan penekanan arti kata gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan.[5] Gagal jantung kongestif adalah suatu sindroma dengan penyebab ganda (multiple) yang diduga melibatkan ventrikel kanan, ventrikel kiri, atau keduanya. Curah jantung pada gagal jantung kongestif biasanya di bawah rentang keadaan normal. Gangguan fungsi ventrikel tersebut diduga terutama sistolik (yaitu, pembentukan kekuatan untuk mendorong darah ke luar secara normal tidak memadai) atau diastolik (yaitu, relaksasi untuk pengisian secara normal atau tidak memadai). Gangguan sistolik, dengan penurunan curah jantung dan secara bermakna terjadi penurunan fraksi ejeksi (kurang dari 45%), adalah tipikal dari gagal akut, terutama yang dihasilkan dari infarktus miokardium. Gangguan diastolik sering terjadi sebagai akibat hipertropi dan kekuatan miokardium, dan walaupun curah jantung menurun, fraksi ejeksi dapat normal[8] II.3 ETIOLOGI Pada penelitian tentang Perbedaan Etiologi Gagal Jantung Kongestif Pada Usia Lanjut Dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi,Januari-Desember 2006, dapat disimpulkan bahwa: [14]

17

A. penyakit jantung iskemik menjadi etiologi terbanyak 59,72%, seperti pada penelitian dari The EuroHeart Failure Survey dan literatur yang menyebutkan bahwa penyakit jantung iskemik menjadi penyebab potensial pada sebagian besar kasus terjadinya gagal jantung .Di USA penyakit jantung iskemik merupakan penyebab lebih dari seperempat kematian dengan jumlah lebih kurang 500.000 tiap tahun. B. Kardiomiopati menjadi penyebab kedua terbanyak menurut literatur, hal ini sesuai dengan penelitian ini dimana kardiomiopati menjadi etiologi terbanyak kedua setelah penyakit jantung iskemik sebesar 11,11%. Kardiomiopati adalah ialah suatu kelompok kelainan otot jantung yang tidak diketahui penyebabnya.Kardiomiopati lebih banyak didapatkan pada usia dewasa daripada usia lanjut, namun pada usia lanjut kardiomiopati juga menjadi penyebab gagal jantung yang penting.Pada penelitian ini kardiomiopati sedikit lebih banyak terdapat pada usia dewasa. C. Penyakit jantung hipertensif sedikit lebih tinggi pada usia lanjut dan menjadi etiologi terbanyak kedua , hal ini sesuai dengan penelitian Rachmi Dewi dkk (2000).Penyakit jantung hipertensif banyak terdapat pada wanita usia lanjut, biasanya disertai dengan kalsifikasi anulus katup mitral. Diagnosis anatomi penyakit jantung hipertensi hanya dapat dibuat jika tidak terdapat lesi lain misalnya pada katup, yang berakibat peningkatan beban kerja jantung sehingga terjadi hipertrofi miokardium. D. Penyakit jantung valvular didapat lebih banyak pada usia dewasa walaupun tidak terdapat perbedaan yang bermakna secara statistik dengan usia lanjut (P 0,123). Hal ini berbeda dengan literatur yang menyebutkan bahwa penyakit jantung valvular meningkat sebagai etiologi gagal jantung pada usia lanjut karena perubahan anatomik dan fisiologik kardiovaskuler. E. Penyakit jantung rhematik pada usia dewasa sedikit lebih tinggi pada penelitian ini. Penyakit ini timbul akibat sekuele dari demam reumatik yang merusak jantung, makin muda penderita makin mudah terjadi gejala pada jantung. F. Penyakit jantung pulmonik pada penelitian ini sama-sama didapatkan 1 orang pada usia lanjut maupun usia dewasa, keduanya menderita Kor Pulmonale yang didefinisikan sebagai hipertrofi ventrikel kanan dengan atau tanpa gagal jantung, yang disebabkan oleh hipertensi paru karena penyakit primer di dalam jaringan paru atau pembuluh darahnya. Pada umumnya kor pulmonale tak bergejala sampai terjadi gagal jantung. G. Penyakit jantung kongenital didapatkan pada usia dewasa dalam penelitian ini dimana terdapat Atrial Septal Defect pada kedua penderita. Angka kejadian18

sebenarnya dari penyakit jantung kongenital tidak diketahui, tetapi diperkirakan sampai kini ada 9 dari 1000 kelahiran sedangkan ASD terjadi pada 10% kasus penyakit jantung kongenital. H. Penyebab lain : [12] a. Metabolic and endocrine disorders; b. Drug of abuse (e.g alcohol and cocaine); c. Obat-obat yang diresepkan (e.g. anthracyclic anticancer agents); d. Pericardial disease II.4 PATOFISIOLOGI Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup:17 y y y meningkatkan beban awal beban akhir meningkat Kontraktilitas miokardium dapat menurun. Hal ini mengganggu kemampuan

pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat;5 A. meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta

vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin/norefinefrine). Tekanan arteri paruparu yang meningkat berakibat pada peningkatan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan, sehingga terjadi pengumpulan darah pada paru (edema paru). Hal ini juga terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal. B. meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem rennin-angiotensin-aldosteron a. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung. b. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium.

19

c. Endotelin Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Telah dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat

kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat endotelin.[13] d. Vasopressin Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didapatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia.2 e. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi adosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Natriuretic peptide, terdiri dari: y Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. y Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. y C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung.

20

Gambar 5. Patofisiologi kompensasi hormonal pada CHF C. hipertrofi ventrikel. Jantung mengkompensasi dengan cara meningkatkan kekuatan kontraksi, meningkatkan ukuran, memompa lebih kuat, dan menstimulasi ginjal untuk mengambil natrium dan air. Penggunaan sistem secara berlebihan untuk mengkompensasi tersebut menyebabkan kerusakkan pada ventrikel dan terjadi remodeling.

Gambar 6. Hipertrofi ventikel II.5 MANIFESTASI KLINIS16 Gejala-gejala dari gagal jantung kongestif bervariasi diantara individual-individual menurut sistim-sistim organ tertentu yang terlibat dan tergantung pada derajat kepadanya seluruh tubuh telah "mengkompensasi" untuk kelemahan otot jantung.

21

G. gejala awal dari gagal jantung kongestif adalah kelelahan, dan nafas pendek. Nafas pendek (dyspnea) menjadi lebih parah dan terjadi saat istirahat (orthopnea) atau pada malam hari (proxymal nocturnal dyspnea). Ciri dari dyspneu adalah: y y y y Frekwensi nafas meningkat Pernafasan cuping hidung (+) terlihat kontraksi otot-otot nafas bantu Amplitudo nafas meningkat

H. Retensi air terjadi pada paru-paru (kongesti) sehingga sesak napas, terutama selama olahraga/latihan dan ketika berbaring rata. Pada beberapa kejadian-kejadian, pasienpasien terbangun di malam hari, megap-megap untuk udara I. Retensi air terlihat pada pembengkakan (edema) dari pergelangan-pergelangan kaki atau perut karena tubuh menjadi terlalu terbebani dengan cairan dari gagal jantung kongestif J. Beberapa mungkin tidak mampu untuk tidur kecuali duduk tegak lurus (dispneu de effort) K. Cairan ekstra dalam tubuh mungkin menyebabkan kencing yang meningkat, terutama pada malam hari.Akumulasi dari cairan dalam hati dan usus-usus mungkin menyebabkan mual, nyeri perut, dan nafsu makan yang berkurang. L. Penurunan suplai darah ke kepala dapat menyebabkan gangguan mental, hilang ingatan, anxiety, insomnia, syncope, dan sakit kepala.

Gambar 7. Manifestasi CHF II.6 PEMERIKSAAN FISIK18

A. Tekanan darah dan Nadi Tekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi pada HF ringan, namun biasanya berkurang pada HF berat, karena adanya disfungsi LV berat. Tekanan nadi22

dapat berkurang atau menghilang, menandakan adanya penurunan stroke volume. Sinus takikardi merupakan tanda nonspesifik disebabkan oleh peningkatan aktivitas adrenergik. Vasokonstriksi perifer menyebabkan dinginnya ekstremitas bagian perifer dan sianosis pada bibir dan kuku juga disebabkan oleh aktivitas adrenergik berlebih. Pernapasan Cheyne-Stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitivitas pada pusat respirasi terhadap tekanan PCO2. Terdapat fase apneu, dimana terjadi pada saat penurunan P O2 arterial dan PCO2 arterial meningkat. Hal ini merubah komposisi gas darah arterial dan memicu depresi pusat pernapasan, mengakibatkan hiperventilasi dan hipokapnia, diikuti rekurensi fase apnea. Pernapasan Cheyne-Stokes dapat dipersepsi oleh keluarga pasien sebagai sesak napas parah (berat) atau napas berhenti sementara B. Jugular Vein Pressure Pemeriksaan vena jugularis memberikan informasi mengenai tekanan atrium kanan. Tekanan vena jugularis paling baik dinilai jika pasien berbaring dengan kepala membentuk sudut 300. Tekanan vena jugularis dinilai dalam satuan cm H2 O (normalnya 5-2 cm) dengan memperkirakan jarak vena jugularis dari bidang diatas sudut sternal. Pada HF stadium dini, tekanan vena jugularis dapat normal pada waktu istirahat namun dapat meningkat secara abnormal seiring dengan peningkatan tekanan abdomen (abdominojugular reflux positif). Gelombang v besar

mengindikasikan keberadaan regurgitasi trikuspid.

C. Ictus cordis Pemeriksaan pada jantung, walaupun esensial, seringkali tidak memberikan informasi yang berguna mengenai tingkat keparahan. Jika kardiomegali

ditemukan, maka apex cordis biasanya berubah lokasi dibawah ICS V (interkostal V) dan/atau sebelah lateral dari midclavicular line, dan denyut dapat dipalpasi hingga 2 interkosta dari apex. D. Suara jantung tambahan Pada beberapa pasien suara jantung ketiga (S3) dapat terdengar dan dipalpasi pada apex. Pasien dengan pembesaran atau hypertrophy ventrikel kanan dapat memiliki denyut Parasternal yang berkepanjangan meluas hingga systole.

S3 (atau prodiastolic gallop) paling sering ditemukan pada pasien dengan volume overload yang juga mengalami takikardi dan takipneu, dan seringkali menandakan gangguan hemodinamika. Suara jantung keempat (S4) bukan indicator spesifik namun23

biasa ditemukan pada pasien dengan disfungsi diastolic. Bising pada regurgitasi mitral dan tricuspid biasa ditemukan pada pasien. E. Pemeriksaan paru Ronchi pulmoner (rales atau krepitasi) merupakan akibat dari transudasi cairan dari ruang intravaskuler kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema pulmoner, rales dapat terdengar jelas pada kedua lapangan paru dan dapat pula diikuti dengan wheezing pada ekspirasi (cardiac asthma). Jika ditemukan pada pasien yang tidak memiliki penyakit paru sebelumnya, rales tersebut spesifik untuk CHF. Perlu diketahui bahwa rales seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan CHF kronis, bahkan dengan tekanan pengisian ventrikel kiri yang meningkat, hal ini disebabkan adanya peningkatan drainase limfatik dari cairan alveolar. Efusi pleura terjadi karena adanya peningkatan tekanan kapiler pleura dan mengakibatkan transudasi cairan kedalam rongga pleura. Karena vena pleura mengalir ke vena sistemik dan pulmoner, efusi pleura paling sering terjadi dengan kegagalan biventrikuler. Walaupun pada efusi pleura seringkali bilateral, namun pada efusi pleura unilateral yang sering terkena adalah rongga pleura kanan. F. Pemeriksaan hepar dan hepatojugular reflux Hepatomegaly merupakan tanda penting pada pasien CHF. Jika ditemukan, pembesaran hati biasanya nyeri pada perabaan dan dapat berdenyut selama systole jika regurgitasi trikuspida terjadi. Ascites sebagai tanda lajut, terJadi sebagai konsekuensi peningkatan tekanan pada vena hepatica dan drainase vena pada peritoneum. Jaundice, juga merupakan tanda lanjut pada CHF, diakibatkan dari gangguan fungsi hepatic akibat kongesti hepatic dan hypoxia hepatoseluler, dan terkait dengan peningkatan bilirubin direct dan indirect. G. Edema tungkai Edema perifer merupakan manifestasi cardinal pada CHF, namun namun tidak spesifik dan biasanya tidak ditemukan pada pasien yang diterapi dengan diuretic. Edema perifer biasanya sistemik dan dependen pada CHF dan terjadi terutama pada daerah Achilles dan pretibial pada pasien yang mampu berjalan. Pada pasien yang melakukan tirah baring, edema dapat ditemukan pada daerah sacral (edema presacral) dan skrotum. Edema berkepanjangan dapat menyebabkan indurasi dan pigmentasi ada kulit. H. Cardiac Cachexia

24

Pada kasus HF kronis yang berat, dapat ditandai dengan penurunan berat badan dan cachexia yang bermakna. Walaupun mekanisme dari cachexia pada HF tidak diketahui, sepertinya metabolic melibatkan rate; banyak faktor dan dan termasuk akibat

peningkatan resting

anorexia,

nausea,

muntah

hepatomegali kongestif dan perasaan penuh pada perut; peningkatan konsentrasi sitokin yang bersirkulasi seperti TNF, dan gangguan absorbsi intestinal akibat kongesti pada vena di usus. Jika ditemukan, cachexia menandakan prognosis keseluruhan yang buruk. II.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung kongesti antara lain:[15] A. Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%), gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan.

Gambar 8. Rongent toraks B. Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q,

25

abnormalitas ST T, hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi atrium. HASIL EKG Normal Q-wave patologis INTERPRETASI Dugaan adanya penyebab lain dari gejala pasien Menunjukkan adanya miokard infark dan

penyakit jantung iskemia sebelumnya ; kadang tampak pada kardiomiopati. Bundle Branch Block Left Ventricular Hypertrophy Menunjukkan miokard infark luas Menunjukkan hipertensi, aorta stenosis atau kardiomiopati hipertropik Low QRS voltages Dugaan infiltrative cardiomyopathy, seperti amyloidosis atau penyakit pericardial

(konstriksi atau efusi) Atrial Fibrillation Terdapat kira-kira sepertiga dari semua gagal jantung; onset akut atrial fibrilasi dapat menyebabkan perburukan akut. Bradyarrhythmias Heart block dapat menyebabkan perburukan akut. Table 1 EKG dan interpretasinya C. Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah : semua pasien dengan tanda gagal jantung, susah bernafas yang berhubungan dengan murmur, sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior, hipertensi tak terkontrol, atau aritmia). Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli.

26

Gambar 9. Echocardiography D. Pemeriksaan darah perlu dikerjakan antara lain: a. menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi b. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat. c. Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretik dosis tinggi. d. Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. e. Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretic tanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring. f. Hiperkalemia timbul pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal, penggunaan ACE-inhibitor serta obat potassium sparring. g. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin, AST dan LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati. h. Pemeriksaan profil lipid, albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan. i. Pemeriksaaan penanda BNP sebagai penanda biologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma 100pg/ml dan plasma NT-proBNP adalah 300 pg/ml.

27

Gambar 10. Pemeriksaan NT-proBNP E. Pemeriksaan radionuklide atau multigated ventrikulografi dapat mengetahui ejection fraction, laju pengisian sistolik, laju pengosongan diastolik, dan abnormalitas dari pergerakan dinding. F. Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun segmental serta mengetahui tekanan diastolik, sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui tekanan sebelah kanan (atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary artery capillary wedge pressure. II.8 DIAGNOSIS Congestive heart failure dapat didiagnosis berdasarkan Kriteria Framingham[13], antara lain: KriteriaMajor Paroksimal noktunal dispnea Distensi vena leher Ronki paru Kardiomegali Edema paru akut Gallop S3 Peninggian tekanan vena jugularis Refluks hepatojugular

28

Kriteria Minor Edema ekstremitas Batuk malam hari Dispnea deffort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal Takikardia (>120/menit.) Major atau minor Penurunan BB > 4.5 kg dalam 5 hari pengobatan. Diagnosis ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor. II. 9 KLASIFIKASI The American Heart Association (AHA) danAmerican College of Cardiology (ACC) mengembangkan tahapan-tahapan heart failure. Tahapan ini menjelaskan bahwa heart failure biasanya merupakan penyakit timbul secara progresif dan dapat memburuk seiring waktu. Stage A (At risk) Description Patients with medical conditions known to lead to Heart Failure (Diabetes, High Blood Pressure, Obesity, etc.) Patients with diagnosed heart disease (heart attack, valve disease, etc.), but no symptoms of Heart Failure. Patients with heart disease and some limitation of their physical activity due to shortness of breath, fatigue, etc. Significant symptoms despite maximal medical D (Severe) therapy. Typically confined to the hospital and requires additional intervention such as

B (Heart Disease)

C (Symptoms)

transplant or hospice care. End-stage heart failure.

Tabel 2 The American College of Cardiology and American Heart Association Stages of Heart Failure.1729

Selain tahapan-tahapan heart

failure yang

dibuat

oleh

AHA/ACC,

terdapat

klasifikasi heart failure yang dibuat oleh The New York Heart Association (NYHA) (1964). Berbeda dengan tahapan yang dibuat AHA/ACC, klasifikasi ini menjelaskan perkembangan penyakit heart failure berdasarkan ketidakmampuan pasien

penderita heart failure untuk melakukan aktivitas fisik. Klasifikasi tersebut adalah: Class I : aktivitas sehari hari tidak menimbulkan keluhan Class II : aktivitas sehari hari menimbulkan dyspena, kelelahan Class III : aktivitas ringan menimbulkan dyspena, kelelahan Class IV : saat istirahat sudah nampak gejala gagal janung dan aktifitas fisik akan menambah beratnya keluhan II.10 PENATALAKSANAAN A. Terapi non farmakologi[11] a. Diet Pasien gagal jantung dengan diabetes, dislipidemia atau obesitas harus diberi diet yang sesuai untuk menurunkan gula darah, lipid darah, dan berat badannya. Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 g Na/hari, atau < 2 g/hari untuk gagal jantung sedang sampai berat. Restriksi cairan menjadi 1,5-2 L/hari hanya untuk gagal jantung berat. b. Merokok : Harus dihentikan. c. Aktivitas fisik Olah raga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kelas II-III) dengan intensitas yang nyaman bagi pasien. d. Istirahat : Dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil. e. Bepergian Hindari tempat-tempat tinggi dan tempat-tempat yang sangat panas atau lembab B. Terapi farmakologia. Alogaritme[11]

30

Table 3. terapi obat menurut NYHA

31

Gambar 11. Terapi menurut ACC/AHA

32

b. Jenis jenis obat dan tempat kerja

Gambar 12. Lokasi kerja obat gagal jantung 1. Diuretik KELAS DAN CONTOH: THIAZIDES: y y y Hydrochlorothiazide Indapamide Chlorthalidone KEUNTUNGAN Perananannya dikembangkan KERUGIAN telah Dihubungkan dalam hypomagnes-aemia, hyperatau dengan

pengobatan hipertensi, hyperuricaemia , khususnya pada orang- glycemia, tua. hyperlipidaemia.

LOOP DIURETICS: y y y Furosemide Ethacrynic acid Bumetamide

Mempunyai efek yang Dapat kuat, onset cepat hypokalemia

menyebabkan atau

hypomagnesaemia dihubung-kan kekurang pemakaian obat. dengan patuhan

POTASSIUM-SPARING DIURETICS: y y y Spironolactone Amiloride Triamterene

Hasil positif terhadap Dapat

menyebabkan dan

survival tampak pada hyperkalemia pemakaian lactone; kehilangan

spirono- azotemia, khususnya jika menghindari pasien juga memakai

potassium ACE-inhibitor.

dan magnesium33

Table 4. golongan diuretic Mekanisme kerja:

Gambar 13. Mekanisme kerja diuretik 2. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors ACE-Inhibitors sekarang dipakai sebagai dasar (cornerstone) terapi penderita dis-fungsi sistolik, dengan tidak memandang untuk beratnya

gejala.Tetapi,dengan pertimbangkan side effects seperti simtomatik hipotensi, perburukan fungsi ginjal, batuk dan angioedema, maka terdapat hambatan pada pemakaiannya baik underprescribing maupun underdosing obat tersebut, khususnya pada orang-orang tua. Pada penelitian klinik menunjukkan bahwa hal yang menimbulkan ketakutan-ketakutan tersebut tidak ditemui, dikarenakan obat tersebut diberikan dengan dosis yang rendah dan dititrasi pelahan sampai mencapai dosis target memberi hasil yang efektif sehingga ACE-inhibitor umumnya dapat ditolerir dengan baik

y

ACE inhibiotr di-indikasikan pada semua pasien gagal jantung sistolik, tanpa memandang beratnya simptom.

y

Awali pengobatan dengan dosis yang rendah dan dititrasi sampai dosis maksimum yang dapat ditoleris dalam 3-4 minggu.

y

Nasehati pasien yang sedang memakai ACE inhibitor, bahwa mungkin mengalami batuk-batuk; keadaan ini terjadi pada 15% sampai 20% pasien34

yang memakai ACE inhibitors. y Sebelum mengawali pengobatan dan selama serta setelah titrasi, periksa Natrium ,Kalium dan Creatinine serum. y Waspada terhadap dapat terjadinya first-dose hypotension pada hiponatremia, dosis diuretika yang tinggi, hipotensi (tekanan darah sistolik