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L’Anatomie du sein
Le sein est un organe sexuel secondaire caractéristique des
mammifères. Mais c’est surtout l’organe qui assure la fonction
biologique nécessaire à la survie du nouveau né et du jeune
enfant.
I- Situation
Les seins sont placés sur la paroi antérieure du thorax entre le
sternum et la limite antérieure de l’aisselle. Ils s’étendent entre
la 3ème et la 7ème côte. Dans certains cas le tissu glandulaire
peut s’étendre jusqu’au creux de l’aisselle en dehors, le sternum
en dedans et l’épigastre en bas.
II- Forme et dimensions
Les seins sont de forme approximativement hémisphérique, mais
leurs formes et leurs dimensions sont très variables ; ils sont
plus ou moins symétriques et séparés de la paroi thoracique par le
sillon sous mammaire de profondeur variable. Il faut distinguer
• le prolongement axillaire de la glande (appelé également queue
de Spence) relié par des canaux lactifères à l’aréole
• et la glande mammaire accessoire le plus souvent axillaire
généralement non drainée. Ces formations peuvent être la source
d’engorgements localisés et temporaires.
III- Configuration extérieure
Le sein est recouvert d’un revêtement cutané dermoépidermique,
comme le reste du corps. Sa partie centrale est occupée par une
saillie de forme cylindrique ou conique : le mamelon ou papille
mammaire. Le mamelon mesure environ 1 cm de hauteur et de largeur.
Sa surface arrondie est parcourue de petits pertuis, les pores
lactifères qui sont les orifices des canaux lactifères ou
galactophores. Ils sont au nombre de 4 à 18. L’extrémité du mamelon
est parfois plate, plus rarement rentrée, ce sont les mamelons
ombiliqués. On ne doit considérer comme mamelons ombiliqués, que
les mamelons qui ne s’extériorisent pas lors de la pression de
l’aréole, ce qui est assez rare. Le mamelon est entouré d’une zone,
d’avantage pigmentée, annulaire, d’un diamètre variable entre 2 et
6 cm appelé aréole ou auréole.
• De couleur rosée ou légèrement pigmentée en dehors de la
grossesse, elle prend une couleur brune pendant la grossesse.
• Sa surface est rendue inégale par la présence de petites
éminences appelées tubercules de Montgomery ou tubercules des
glandes
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aréolaires qui sont des glandes sébacées, parfois reliées à un
canal lactifère ou galactophore en profondeur (ceci explique
l’écoulement possible de lait au niveau des tubercules de
Montgomery).
IV- Structure du sein
1- le revêtement cutané La peau présente une structure normale
avec un épiderme superficiel et un derme profond et des annexes
épidermiques : follicules pileux, glandes sébacées et sudoripares.
L’aréole au contraire présente une structure particulière : la peau
est fine, élastique, très peu kératinisée, pigmentée. A la peau est
annexé le muscle aréolaire constitué de fibres musculaires
circulaires adhérant à la peau, s’étendant jusqu’à la base du
mamelon et de fibres radiées perpendiculaires aux précédentes,
partant du derme de l’aréole jusqu’au derme du mamelon. Le mamelon
est richement vascularisé et innervé. Il est porteur de récepteurs
sensibles à l’étirement et à la douleur. Les récepteurs à la
douleur sont plus distaux, proches de l’extrémité du mamelon, alors
que les récepteurs à l’étirement sont périphériques. Ces
particularités déterminent les fonctions particulières du mamelon
et de l’aréole.
• Signal pour l’enfant par sa couleur (pigmentation), sa chaleur
(vascularisation), son odeur (glandes sébacées des tubercules de
Montgomery, annexes cutanées, lait), sa douceur. Les 5 sens : vue
(proéminence couleur), toucher (douceur chaleur), goût, odorat,
audition sont stimulés si on ajoute la perception du cœur et de la
voix maternelle.
• Caractère érectile par l’élasticité et le muscle aréolaire,
permettant l’étirement de l’aréole et du mamelon dans la bouche de
l’enfant.
• Récepteurs à l’étirement, en périphérie de l’aréole, donnant
le signal de la libération de l’ocytocine et de la prolactine.
• Récepteurs de la douleur proches du mamelon signalant la
mauvaise succion du bébé.
• Lubrifiant par le sébum des glandes de Montgomery.
2- La glande mammaire
Elle est entourée d’une fine lame de tissu fibreux (fascia pré
et rétromammaires). Ce n’est pas une capsule au sens propre car
elle présente des prolongements vers la glande (ancien terme :
crêtes de Duret) La glande mammaire repose sur le muscle grand
pectoral en arrière et le muscle grand dentelé en arrière et
latéralement. Ces muscles sont recouverts d’une aponévrose séparée
de la graisse par du tissu fibreux (fascia rétromammaire). Le tissu
fibreux pénètre dans la glande elle-même en séparant les lobes et
formant un ligament suspenseur (anciennement ligament de Cooper)
d’efficacité relative.
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Elle est entourée d’un panicule adipeux qui forme une enveloppe
à peu près complète, à l’exclusion de l’aréole. Le volume de
graisse est variable et conditionne en grande partie le volume du
sein lui-même. Le tissu adipeux forme des petites loges entourées
de tissu fibreux en avant, latéralement en arrière et au sein de la
glande mais fait défaut au niveau de l’aréole où la glande mammaire
n’est séparée du derme que par une mince couche de tissu
conjonctif. Dans la couche adipeuse se trouvent de nombreux
vaisseaux artériels et veineux ; en particulier le réseau veineux
superficiel (réseau veineux de Haller) qui est très développé
pendant la grossesse et l’allaitement. La glande mammaire
proprement dite est divisée en 4 à 18 lobes indépendants et
présente un aspect en grappe avec des subdivisions successives en
lobules, la division ultime étant l’alvéole ou acinus. L’essentiel
de la glande se trouve à proximité du mamelon. On considère que 2/3
de celle-ci se trouve à moins de 30 mm de la base du mamelon, le
quadrant supéro externe est par ailleurs prédominant. Chaque lobe
possède un canal excréteur ou canal lactifère ou canal galactophore
(canal de 1er ordre) dans lequel se jettent les canaux venant des
lobules (canal de 2ème ordre). L’acinus ou alvéole est l’extrémité
dilatée en ampoule des petits canaux (canal de 3ème ordre ou canal
élémentaire). Un grappillon d’acini ou d’alvéoles forme le lobule.
Les lobes et les lobules sont de volume et de nombre très variable
suivant les personnes. Les canaux lactifères drainent les lobes et
se dirigent par un trajet sinueux vers le mamelon et peuvent
fusionner en cours de trajet. L’existence de dilatations appelées
autrefois sinus lactifères est très largement contestée
actuellement par les travaux échographiques qui révèlent un
diamètre variable des canaux lactifères mais pas d’ampoule au sens
strict. Les canaux lactifères se dirigent vers le sommet du mamelon
et s’ouvrent en pore lactifère ou pore galactophore. Plusieurs
canaux pouvant se réunir avant de parvenir au mamelon, le nombre de
pores peut être inférieur au nombre de lobes. Ces structures :
glande sécrétoire, graisse, tissus fibreux, vaisseaux sont
largement entremêlées ce qui explique que la chirurgie du sein peut
altérer le fonctionnement glandulaire, d’autant plus qu’elle est
proche de l’aréole et du mamelon (modification du volume de la
glande mais aussi perturbations vasculaires et nerveuses.
3- Structure histologique de l’alvéole ou acinus
L’ alvéole ou acinus est la structure élémentaire de la glande
mammaire et l’unité de production du lait. Elle est issue d’une
dilatation en ampoule des canaux élémentaires. Elle est constituée
d’une couche de cellules sécrétrices, glandulaires ou cellules
lactifères ou lactocytes en liaison étroite avec un réseau de
capillaires qui va apporter les nutriments et les signaux
nécessaires à la synthèse du lait. Ces cellules sont polarisées
(c'est-à-dire ont un sens de fonctionnement) et possèdent
l’équipement nécessaire à la synthèse des composants du lait et un
appareil mitochondrial important, source d’énergie. La
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membrane cellulaire possède des capacités d’absorption et de
nombreux récepteurs hormonaux. Les cellules sont séparées par un
espace de taille variable appelé jonction serrée dont l’ouverture
et la fermeture jalonnera l’évolution glandulaire (ouvertes lors de
la grossesse, des mastites et du sevrage, fermées lors de
l’allaitement). Cette couche de cellules glandulaires est entourée
d’un réseau dense de vaisseaux capillaires, de cellules musculaires
contractiles appelées cellules myoépithéliales, de lymphocytes et
de macrophages. Les cellules myoépithéliales sont aussi présentes
en périphérie des canaux lactifères à proximité des alvéoles,
permettant l’éjection du lait. En revanche, elles sont absentes des
canaux lactifères principaux dans lesquels le lait progresse par la
force du réflexe d’éjection initial et de l’aspiration du bébé.
Cette structure est importante pour comprendre le fonctionnement de
l’alvéole :
• La couche unicellulaire de cellules glandulaires en relation
étroite avec les capillaires permet de capter les nutriments de
base nécessaires à la synthèse du lait et de les déverser dans la
lumière de l’alvéole après un traitement plus ou moins
important.
• Les cellules myoépithéliales sont le «moteur» de l’éjection du
lait après stimulation par l’ocytocine
• Les lymphocytes apportent les anticorps de type IgA qui vont
être transformés en IgA sécrétoires par la cellule glandulaire.
• Les récepteurs hormonaux membranaires entourant la cellule
lactifère participeront à la régulation hormonale de la synthèse du
lait.
V- vascularisation
1- artérielle : La partie interne du sein est vascularisée par
les branches de l’artère mammaire interne. La partie externe par
les branches de l’artère axillaire. La plupart des artères abordent
la glande par sa face superficielle
2- Veineuse :
Il existe un réseau veineux important appelé réseau veineux ou
cercle veineux de HALLER . Les veines se déversent dans le réseau
superficiel des régions voisines. Les veines profondes se rendent
aux veines mammaires internes et les veines externes vers la veine
axillaire.
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3- Lymphatique :
Le sein est drainé par trois réseaux de collecteurs lymphatiques
tributaires des ganglions axillaires, mammaires internes et sus
claviculaires. Le réseau principal est sous aréolaire et se rend
vers l’aisselle et les ganglions axillaires. Ce réseau draine toute
la partie supérieure, inférieure et externe de la glande. La face
profonde est drainée par des collecteurs traversant le grand
pectoral vers le réseau sus claviculaire. La partie interne de la
glande est drainée par des vaisseaux lymphatiques se drainant dans
les ganglions de la chaîne mammaire interne
VI- Innervation
Les nerfs sont issus de la branche sus claviculaire du plexus
cervical superficiel (d’autres branches forment le plexus brachial)
et de rameaux perforants des nerfs intercostaux (2ème au 6ème nerf
intercostal). Ils innervent la peau et la glande mammaire. Les
récepteurs nerveux sont essentiellement des récepteurs
sensitifs
• Sensibilité profonde, proprioceptive à l’étirement •
Sensibilité superficielle à la température, à la douleur
Les récepteurs transmettent leur influx aux nerfs du plexus
cervical superficiel et aux nerfs intercostaux. Cet influx gagnera
le cortex où il pourra être modulé
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Schéma d’anatomie selon la nomenclature actuelle d’après le
précis d’anatomie clinique de P Kamina
(noter la présence fautive persistante de la notion de sinus
lactifères très contestés actuellement)
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VII- Embryologie et évolution de la glande au cours de la
vie
1- Durant la vie in utero Les premières ébauches de la glande
mammaire apparaissent au cours de la vie utérine chez le fœtus mâle
comme le fœtus femelle, mais alors qu’elles restent dans un état
rudimentaire chez le mâle, elles se développeront ultérieurement
considérablement chez la femelle. La glande mammaire est issue de 2
épaississements de l’ectoderme (couche qui formera la peau et le
système nerveux). Ils apparaissent latéralement sur le corps de
l’embryon. Ces crêtes se fragmentent en ébauches indépendantes
régulièrement disposées par paires qui formeront les mamelons. La
plupart de ces ébauches disparaissent mais peuvent persister et
former rarement des glandes mammaires accessoires et assez souvent
uniquement des mamelons accessoires sur tout le trajet de cette
ligne primitive; ces mamelons accessoires peuvent ressembler à des
grains de beauté et n’être identifiés que par leur position dite
sur la « ligne du lait ». Les ébauches thoraciques bourgeonnent et
forment 4 à 18 bourgeonnements épithéliaux qui formeront
ultérieurement les lobes puis des arborescences dans le tissu sous
jacent qui se creusent d’un canal. Chez le garçon ce bourgeonnement
est bloqué par la testostérone. 2- A la naissance La glande
mammaire est une ébauche constituée d’un bouquet de canaux reliés
au mamelon et inclus dans le tissu adipeux. Jusqu’à la puberté sa
croissance est faible et suit le développement du reste du corps.
3- A la puberté La croissance s’accélère considérablement sous
l’influence hormonale. On constate une extension et une
ramification des canaux avec apparition de bourgeons à leurs
extrémités, un développement de tous les tissus associés : tissu
adipeux et conjonctif et la modification de l’aréole qui grandit et
se pigmente. 4- A chaque cycle menstruel Lors de la 1ère partie de
cycle, les œstrogènes favorisent la croissance des canaux et durant
la 2ème partie de cycle la progestérone prend le relai comme si une
éventuelle grossesse se préparait. 5- Durant la grossesse Les
canaux s’allongent sous l’influence des estrogènes et les
extrémités borgnes des canaux s’élargissent en ampoule creuse pour
former les alvéoles sous l’influence de la progestérone. Chaque
alvéole est formée de cellules sécrétrices et s’entoure de
vaisseaux sanguins et de cellules musculaires qui participeront à
la formation du lait (cellules sécrétrices) et à son éjection
(cellules myoépithéliales). 6- Pendant la lactation Le volume des
seins augmente en raison du doublement du flux sanguin, de
l’accroissement des sécrétions et du développement du tissu
glandulaire. Les alvéoles continuent à se développer et les
récepteurs à se multiplier ceci expliquant l’augmentation de
capacité de synthèse possible au cours de la lactation outre les
mécanismes de stimulation au niveau local, et la régulation
hormonale.
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7- A l’arrêt de la lactation Les alvéoles subissent une
involution. Le sevrage entraîne une atrophie du tissu glandulaire
qui est progressivement remplacé par du tissu conjonctif. Le tissu
glandulaire ne retourne pas complètement à l’état pré-gravide ; il
persiste généralement quelques alvéoles. 8- A la ménopause On
observe une atrophie du tissu glandulaire, des canaux lactifères,
et partiellement du tissu adipeux.
La différenciation de la glande mammaire au cours des étapes de
la vie
Vie fœtale Avant la puberté efœtale
Après la puberté
Gestation Lactation
tarissement
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Physiologie de la lactation
La lactation est une fonction d’apparition tardive dans
l’échelle de l’évolution. Elle
permet aux mammifères de maintenir leurs petits en vie en
couvrant leurs besoins nutritionnels et en les protégeant sur le
plan immunitaire.
Cette fonction reste privilégiée dans des circonstances extrêmes
: dénutrition, maladie, déshydratation maternelle. Elle peut
prendre le pas sur d’autres fonctions de l’organisme en
particulier, le cycle menstruel et la reproduction qu’elle bloque
de façon intense et prolongée. A l’échelle des populations,
l’allaitement maternel exclusif et prolongé est une excellente
méthode de réduction des naissances.
En préliminaire on peut dire que la mise au sein du nouveau né
entraîne un certain nombre de réflexes :
• Chez la mère o Emission de Prolactine permettant la production
du lait o Emission d’Ocytocine permettant l’éjection du lait
• Chez l’enfant o Réflexe de fouissement (l’enfant se dirige
spontanément vers le sein) o Réflexe des points cardinaux (l’enfant
tourne sa tête pour rechercher le
mamelon) o Réflexe de succion o Réflexe de déglutition
Mais c’est la quantité de lait exprimé à chaque tétée qui
conditionne la production ultérieure de lait par chaque sein.
Le sein est donc un réservoir, mais un réservoir très
particulier : il est composé de milliers de micro réservoirs, les
alvéoles et il ne se remplit que si on le vide.
D’où l’importance de ne pas limiter les tétées et de contrôler
leur efficacité.
I- Rappel sur les différentes hormones de l’organisme Une
hormone est une substance produite par un organe, appelé glande
endocrine, et transportée par la circulation sanguine dans un autre
organe dont elle excite ou inhibe le développement et le
fonctionnement. Ce type de régulation est appelé régulation
endocrine, c’est une régulation à distance Il existe un autre type
de régulation appelée autocrine, régulation au sein de l’organe
lui-même. On verra plus tard l’importance de cette régulation
locale dans la lactation.
a. Hormones stéroïdes Les hormones stéroïdes sont des hormones
de structure tétra cyclique dérivée du cholestérol et de la
progestérone. Elles sont liposolubles et doivent être transportées
dans le sang par des protéines de transport (les graisses ne sont
pas solubles dans l’eau) en revanche elles n’ont pas besoin de
récepteurs pour pénétrer dans la cellule dont la membrane est de
composition lipido protidique. Elles se couplent ensuite à un
récepteur cytoplasmique pour agir.
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Ce sont les hormones sexuelles : progestérone, œstrogènes,
testostérone, mais aussi le cortisol et l’aldostérone fabriqués par
la glande surrénale.
b. Hormones peptidiques ou protéiques
Les hormones peptidiques sont constituées d’acides aminés ;
elles sont stockées dans les glandes et sécrétées sur demande,
elles sont hydrosolubles, elles voyagent donc librement dans la
circulation sanguine mais nécessitent un récepteur pour pouvoir
pénétrer dans la cellule. Toutes les hormones hypothalamiques font
partie de ce groupe.
• Certaines ont une action directe : ce sont l’ocytocine et
l’hormone antidiurétique (ADH) qui sont sécrétées par
l’hypothalamus, stockées dans la post hypophyse et relargués dans
la circulation selon les besoins. Il est intéressant de constater
que l’origine hypothalamique de l’ocytocine, la rend tributaire des
afférences corticales. Le réflexe d’éjection qu’elle commande est
lui-même tributaire de l’environnement cortical (les influences
psychologiques et générales pouvant être positives ou
négatives).
• D’autres ont une action indirecte de stimulation ou
d’inhibition d’autres hormones : o Rôle stimulant des RF ou RH :
Realising Factors ou Realising
Hormones : TRH (pour la TSH) GRH pour les hormones de
stimulation gonadique (FSH LH)
o Rôle inhibiteur : prolactin inhibiting factor (PIF) : hormone
frénatrice de la sécrétion de prolactine. On sait maintenent qu’il
s’agit de la dopamine.
Les hormones ante hypophysaires font partie également de ce
groupe.
o Certaines ont une action générale dans la physiologie de la
lactation : ACTH (hormone de stimulation de la glande
corticosurrénale), TSH (hormone de stimulation de la thyroïde),
FSH, LH (hormones de stimulation ovarienne), MSH (hormone de la
mélanogénèse-pigmentation), GH (hormone de croissance).
o La prolactine a une action plus spécifique qui sera détaillée
ultérieurement. Globalement on peut dire qu’elle agit en stimulant
la synthèse du lait.
Les hormones thyroïdiennes sécrétées par la thyroïde, l’insuline
sécrétée par le pancréas participeront à la croissance et à la
différenciation tissulaire. L’ hormone lactogène placentaire (HPL)
a une structure très voisine de la prolactine. Elle est fabriquée
par le placenta et disparaîtra donc avec la délivrance. Elle va
pouvoir servir de stimulant en synergie avec la prolactine mais
aussi bloquer certaines de ses fonctions en prenant sa place sur
les récepteurs.
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II- Conditions hormonales du développement du sein
a. Durant la vie in utero Le développement in utero est un
phénomène neutre sur le plan hormonal : c’est le blocage par la
testostérone qui entraîne une différenciation masculine ; en
absence de celle-ci, le développement est identique et féminin.
Cependant l’ensemble des hormones qui participent à la croissance
de l’organisme est incriminé : hormones hypophysaires : FSH, LH,
ACTH, TSH, PROLACTINE, MSH, GH ; hormones thyroïdiennes, insuline,
glucocorticoïdes, et bien entendu tous les facteurs de croissance
et les hormones d’origine placentaire : progestérone, estrogènes,
hormone lactogène placentaire (HPL).
b. A la naissance Les modifications hormonales liées à la
naissance peuvent entraîner une petite poussée glandulaire avec
augmentation de volume de la glande et même une sécrétion
transitoire de lait appelée « lait de sorcière » qui peut se
produire chez la fille comme chez le garçon.
c. A la puberté
La croissance s’accélère considérablement sous l’influence
hormonale. Interviennent principalement les gonadotrophines
hypophysaires : FSH et LH qui assurent la maturation ovarienne. Les
oestrogènes assurent le développement des canaux, du tissu
conjonctif, de la graisse et des vaisseaux mais le développement
complet de la glande nécessite l’action combinée des oestrogènes et
de la progestérone.
d. A chaque cycle menstruel Lors de la 1ère partie de cycle, les
oestrogènes favorisent la croissance des canaux et durant la 2ème
partie de cycle la progestérone prend le relai comme si une
éventuelle grossesse se préparait.
e. Durant la grossesse
On constate une augmentation de volume progressive de la glande
mammaire qui est cependant inconstante (cette augmentation de
volume a une certaine valeur pronostique sur les capacités de
fabrication du lait mais le développement peut se poursuivre en
début de lactation).
• Croissance de la glande La croissance et la multiplication des
canaux se poursuivent. Les extrémités borgnes des canaux
s’élargissent en ampoule formant les alvéoles ou acini. Les
cellules subissent une différenciation glandulaire. Pour ce qui
concerne la croissance les hormones agissent en synergie. La
progestérone et les oestrogènes favorisent la croissance du tissu
glandulaire associés aux autres hormones de croissance : insuline,
prolactine, glucocorticoïdes, facteurs de croissance épidermiques
(EGF), formant ce qu’on appelle le complexe hormonal. Les
oestrogènes agissant préférentiellement au niveau des canaux, la
progestérone sur l’alvéole. L’hormone lactogène placentaire HPL, de
structure voisine de la prolactine jouit d’une place particulière :
action agoniste synchrone avec la prolactine. Il est intéressant de
constater qu’en cas de grossesse multiple son taux est majoré.
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14 Formation Consultantes en lactation IBCLC 2019 Dr Brigitte
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• Inhibition de la lactation
En ce qui concerne le blocage de la lactation il existe des
antagonismes hormonaux. La progestérone agit comme inhibiteur en
maintenant ouvertes les jonctions intercellulaires de l’alvéole
(ouverture des jonctions serrées). L’hormone lactogène placentaire
(HPL ) en bloquant les sites de la prolactine. Les structures
voisines de l’HPL et de la prolactine permettent à l’HPL d’occuper
les sites mammaires de la prolactine mais l’action beaucoup moins
puissante (agoniste) de l’HPL joue un rôle de quasi blocage de la
lactation (action antagoniste de l’HPL en bloquant l’action de la
prolactine)
f. Au démarrage et en cours de la lactation Globalement le
démarrage de la lactation est lié aux modifications hormonales de
l’accouchement et au décollement placentaire avec
� Chute de la progestérone qui ferme les jonctions � Chute de
l’HPL qui renforce l’action de la prolactine
Il persiste des capacités de développement de la glande mammaire
sur le plan quantitatif et qualitatif par poursuite du
développement du réseau glandulaire mais aussi par la
multiplication des récepteurs hormonaux.
g. A l’arrêt de la lactation
L’arrêt des stimulations hormonales et surtout l’arrêt de la
vidange du sein sont responsables de l’involution des cellules
glandulaires des alvéoles qui pourront être de nouveau stimulées
par une nouvelle grossesse et un nouvel allaitement.
III- La régulation hormonale endocrine et locale autocrine de la
lactation
a. A l’accouchement
Les fortes concentrations d’oestrogènes, de progestérone et
d’hormone lactogène placentaire chutent rapidement.
� L’accouchement déclenche la chute de la progestérone qui
permet la fermeture des jonctions serrées et celle de l’HPL qui
libère les récepteurs à prolactine et lève l’inhibition de la
lactation.
� La succion déclenche la libération de prolactine et
d’ocytocine
b. La prolactine
• C’est une hormone peptidique hydrosoluble • Sa sécrétion
o Elle se situe au niveau du lobe antérieur de l’hypophyse o Son
taux augmente de façon progressive tout au long de la
grossesse et est très élevé juste après l’accouchement (×4 à 24
Semaines d’Aménorrhée, ×8 à 38 SA)
o La sécrétion est permanente mais modulée o Après
l’accouchement sa sécrétion est renforcée par la
succion du nouveau né. Le taux de base reste élevé et se
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15 Formation Consultantes en lactation IBCLC 2019 Dr Brigitte
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modifiera ultérieurement en fonction du degré de succion de
l’enfant.
� stimule les récepteurs aréolaires, � envoie l’information à
l’hypothalamus � où est inhibé le PIF ou Dopamine (facteur
inhibant
la sécrétion) � ce qui permet la libération d’un pic surajouté
de
prolactine par l’ante hypophyse. � La prolactine est transportée
dans la circulation
sanguine � vers les cellules glandulaires du sein où elle
active
la synthèse du lait � Il n’y a pas de conditionnement de la
réponse
contrairement à l’ocytocine ; la réponse est automatique et ne
dépend pas de l’environnement psychologique, elle s’ajoute à la
sécrétion de base.
o La libération de la prolactine se fait sous forme de pics de
sécrétion provoqués à chaque tétée (7 à 20 par jour) ; le pic
obtenu se superpose au taux de base qu’il renforce ; le dosage est
maximal 45 minutes après la tétée.
o L’intensité du pic est proportionnelle à l’intensité et à la
durée de la stimulation (majorée si stimulation bilatérale)
o Il existe une variation circadienne du taux de prolactine : la
sécrétion est plus élevée pendant le sommeil. Le taux maximum est
généralement en fin de nuit Le taux minima en fin de journée
o Elle agit en synergie avec un complexe hormonal
lactogène � Glucocorticoïdes � Insuline (la montée de lait est
classiquement retardée
de 24 heures chez la diabétique) � GH, hormone de croissance �
Hormones thyroïdiennes
o Elle agit par l’intermédiaire de récepteurs, il est probable
que les tétées fréquentes lors du démarrage favorisent la
multiplication des récepteurs.
o Il existe une grande variabilité des taux de base et de
l’intensité des pics sans corrélation parfaite avec la quantité de
lait produite.
o Le niveau de base diminue progressivement au cours de
l’allaitement, les pics sont moins intenses mais ils persistent
durant toute la durée de l’allaitement. La prolactine n’est pas
suffisante à l’entretien de la lactation mais elle est
nécessaire.
o Le PIF (prolactin inhibiting factor) ou dopamine sécrétée au
niveau hypothalamique est un neurotransmetteur. Les substances
agissant sur la dopamine vont modifier le taux de prolactine
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16 Formation Consultantes en lactation IBCLC 2019 Dr Brigitte
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� Ce qui renforce la dopamine bloque la prolactine :
bromocryptine (parlodel®), cabergoline (Dostinex®). Ils seront
actifs précocément dans la période où la prolactine est élevée mais
beaucoup moins à distance de l’accouchement.
� Ce qui inhibe la dopamine stimule la prolactine : les
neuroleptiques, l’ά méthyldopa (aldomet®) mais aussi la dompéridone
(motilium®, péridys®) pouvant être utilisée pour augmenter la
quantité de lait. A l’inverse ces substances renforceront une
prolactine abaissée à distance de l’accouchement
Dopamine (PIF)
prolactine
Agonistes dopaminebromocriptine
(-)
(+)InhibiteursDopaminedomperidone
(-)
D’après Endocrinologie G Hennen
• Les actions de la prolactine
o Elle participe au développement de la glande mammaire �
Puberté : elle est indispensable à la croissance des
canaux alvéolaires � Grossesse : elle est nécessaire au
développement
lobulo-alvéolaire et à la différenciation cellulaire des
lactocytes : in utero l’excrétion de lactose est corrélée au taux
de prolactine
o Elle agit sur la fabrication du lait : la prolactine
intervient en stimulant la synthèse de tous les composants du lait,
en particulier les protéines dont la caséine qui n’est synthétisée
que par les cellules glandulaires des alvéoles.
o La prolactine est une hormone préexistant à l’évolution des
mammifères, elle a donc de nombreuses fonctions en dehors de la
lactation. On l’a appelée omnipotine (fait tout) ou versaline (a
des effets contradictoires selon les organes)
� Elle agit sur l’équilibre hydro-électrolytique � Sur la
croissance et le développement � Elle freine les fonctions de
reproduction (plus elle
est élevée, plus le blocage ovulatoire est intense) � Elle a des
effets sur le comportement
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� Hormone du stress et du maternage � Elle a un rôle
immuno-modulateur
o La prolactine à une influence sur le sommeil, elle permet un
passage plus rapide au sommeil profond, plus réparateur.
c. Régulation autocrine de la production du lait
• L’action de la prolactine seule ne peut pas expliquer la
régulation de la production du lait. o Il n’y a pas de
corrélation entre le taux de prolactine et la
quantité de lait produite o Un sein opéré dont un ou plusieurs
canaux ont été coupés
permet un allaitement malgré un ou plusieurs lobes non
fonctionnels (pas ou peu d’engorgement dans ces zones malgré une
absence de drainage).
o Certaines femmes ne donnent qu’un sein alors que l’autre est
théoriquement normal et est drainé par la même quantité de
prolactine plasmatique.
o Il doit y avoir une explication locale à l’absence de
production d’un sein et la bonne production de l’autre, alors que
le taux de prolactine sanguin est bien entendu le même des deux
cotés et dans tous les territoires d’un même sein.
• L’action de la prolactine est modifiée par des mécanismes de
régulation locale.
• Le mécanisme local est un rétrocontrôle négatif ; c'est-à-dire
que quand les alvéoles sont pleines, la sécrétion de lait est
freinée, mais à l’inverse : plus on enlève de lait, plus l’alvéole
en produit.
• La vidange du sein est plus importante que la fréquence des
tétées.
• Les travaux de Peter Hartmann confirment parfaitement ces
constatations cliniques : Les mesures des volumes des seins en
fonction du temps le démontrent dans différentes situations. Il
existe en effet des variations indéniables de volume des seins qui
ont pu être mesurées par des techniques échographiques et
informatiques. Ont pu être établis un certain nombre de
paramètres
o La capacité de stockage : c’est la différence entre le plus
grand volume mesuré et le plus petit au cours d’une période de 24
heures.
o Le degré de remplissage : c’est la quantité de lait disponible
à un moment donné. Il est compris entre 1 ou 100% (« sein plein »)
et 0 ou 0% (« sein vide»).
o La vitesse de remplissage du sein : c’est la variation de
volume entre 2 mesures rapportée au temps : on peut l’exprimer en
cc/ heure
o La vitesse de remplissage est inversement proportionnelle au
degré de remplissage : quand les seins sont « pleins », avant la
tétée, peu de lait est produit et le volume des seins reste stable
; quand les seins sont « vides » après la tétée, la production de
lait est intense et le volume des seins
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augmente rapidement. Du lait pourra donc être de nouveau tiré
peu de temps après la tétée
o Les débits de lait horaires produits chez une même femme
peuvent varier de 6 à 90cc heure entre les 2 seins stimulés
différemment, mais aussi sur un même sein plus ou moins stimulé :
la synthèse du lait est régulée indépendamment et localement dans
chaque sein.
o Des études ont été faites sur les volumes de lait produits : �
Au départ < à 100 ml/j � L’augmentation commence à la 36ème
heure, se
stabilise après 4 jours à 500 à 600 ml de lait par jour. � Il
existe de grandes différences individuelles.
• Le contrôle autocrine est donc essentiel o Il régule à court
et moyen terme le volume de lait
produit : il répond à la demande de l’enfant et sera déterminé
par l’efficacité et la fréquence des tétées.
o Le volume de lait produit est donc plus le reflet des besoins
de l’enfant que des capacités de la mère ; à condition le bébé soit
bien portant et puisse téter sans réserve.
o Une baisse de lait est la conséquence d’un mauvais transfert
de lait à l’enfant (l’enfant ayant pris peu, il a peu vidé et donc
le sein a peu produit) ; ce n’est pas une insuffisance de lait
primaire.
o Tout ce qui limite l’extraction du lait : succion inefficace,
tétées insuffisantes et /ou trop courtes, anomalies du réflexe
d’éjection, diminue la quantité de lait produite.
o On peut augmenter la production en augmentant la fréquence la
durée et surtout l’efficacité des tétées.
Début de tétée « seins pleins »
Fin de tétée « sein vide »
Volume du sein
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o Pour les femmes présentant une capacité de stockage faible, le
nombre de tétées doit être supérieur car il existe une quantité
maximum pouvant être produite après chaque tétée.
o Pour les femmes qui ont une grande capacité, les tétées
pourront être très espacées ; si le bébé prend des tétées trop
fréquentes, il risque de ne pas être rassasié malgré les grandes
capacités maternelles, car il ne consomme que du lait de début de
tétée peu riche en graisse.
• Le mécanisme du contrôle autocrine : o Il est réalisé par
l’intermédiaire du FIL : Feed back
Inhibitor of Lactation ou Facteur d’Inhibition de l a
Lactation.
o C’est une petite protéine du lactosérum, il pourrait s’agir de
la sérotonine. Elle s’accumule dans les alvéoles en même temps que
les autres composants du lait
o Son mode d’action serait le blocage de la liaison prolactine /
récepteurs
o C’est un mécanisme local lié au remplissage et à la vidange de
l’alvéole : quand l’alvéole est pleine il y a beaucoup de FIL qui
bloque la prolactine et l’alvéole s’arrête de produire ; quand
l’alvéole se vide, le FIL s’évacue avec le lait et la production
peut reprendre.
o Les mesures faites par Hartmann ont été faites sur le sein
entier mais cette régulation se fait probablement à tous les
niveaux, ce qui explique les constatations faites aux différents
niveaux :
� Sein � Lobe, � Lobule � Alvéole…certaines pouvant ne pas
être
fonctionnelles.
d. Ejection du lait : elle est sous la dépendance de
l’ocytocine
• L’ocytocine est une hormone peptidique hydrosoluble • Sa
sécrétion
o Elle se situe au niveau de l’hypothalamus o Puis elle est
transférée dans la post hypophyse où elle est
stockée. o Après l’accouchement sa sécrétion est provoquée par
la
succion du nouveau né � qui stimule les récepteurs aréolaires, �
envoie l’information à l’hypothalamus � qui déclenche la libération
de l’ocytocine post
hypophysaire � l’ocytocine est transportée dans la circulation �
stimule les récepteurs des cellules myoépithéliales
qui réalisent une véritable contraction de l’alvéole et des
canaux lactifères. Ces cellules sont musculaires
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lisses (c'est-à-dire de fonctionnement partiellement
automatique, non régulé par un influx nerveux, mais par
l’ocytocine.
� et entraîne l’éjection du lait o la sécrétion de l’ocytocine
est pulsatile et on détecte de 4 à
10 pulses pour 10 minutes responsables d’un réflexe
d’éjection.
o il peut exister un délai de quelques minutes entre la
stimulation de l’aréole et l’éjection de lait. Ce délai est
conditionné par les afférences hypothalamiques venant réguler la
synthèse de l’ocytocine. La tétée n’est réellement efficace qu’à
partir de l’éjection du lait qui peut donc être retardée.
o Chaque tétée comporte plusieurs éjections qui ne sont pas
toutes perçues par les mamans.
o C’est le nombre d’éjections qui conditionne le volume de lait
transféré et non le temps passé au sein.
o Avec le temps, le réflexe d’éjection devient conditionné et le
réflexe se déclenche dès le début de la tétée mais aussi en voyant,
entendant ou pensant au bébé. D’où l’intérêt de favoriser ce
réflexe chez les mamans qui doivent tirer leur lait (proximité du
bébé, photo, musique…)
o La libération de l’ocytocine est modulée par les afférences
corticales : en particulier elle peut être inhibée par des
stimulations négatives type stress et facilitée par une stimulation
positive (environnement chaleureux). Contrairement à la prolactine,
le stress diminue les décharges d’ocytocine.
o La noradrénaline inhibe et retarde l’éjection du lait � Par
effet direct sur les cellules myoépithéliales � En diminuant le
flux sanguin au niveau du sein � En diminuant la libération
d’ocytocine
o L’alcool et les opiacés diminuent le réflexe d’éjection o
L’ocytocine facilite la libération hypophysaire de la
prolactine o La concentration des récepteurs à l’ocytocine
augmente
progressivement au cours de la grossesse. • Les autres
actions
o Elle augmente le flux sanguin et la température cutanée des
seins.
o Elle a une action antistress, anxiolytique et sédative o Elle
élève le seuil de perception de la douleur o Elle favorise
l’attachement o L’ocytocine agit aussi sur la musculature de
l’utérus dont
elle favorise l’involution. Cependant libération d’ocytocine
peut être source de douleurs provoquées par des contractions
utérines (tranchées) qui sont transitoires mais dont il faudra
prévenir les mamans.
o L’ocytocine a également un rôle de rétention
hydroélectrolytique
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IV- La physiologie à l’échelon de l’alvéole ou acinus
L’alvéole est une véritable usine à fabriquer le lait. Elle
possède l’infrastructure cellulaire, l’équipement enzymatique, les
relations vasculaires une membrane spécifique et un système de
régulation lui permettant de répondre aux besoins du bébé.
a. Rappel des bases histologiques et cytologiques
• La cellule glandulaire est une cellule polarisée : le noyau
est proche de la basale, elle-même proche des capillaires sanguins.
Les vésicules golgiennes chargées de concentrer et d’excréter
certains composants du lait sont du coté de la lumière (centre de
l’alvéole). La cellule est riche en mitochondries (énergie), en
ribosomes (synthèse des protéines) et en réseau de réticulum
endoplasmique. Les globules lipidiques migrent vers la zone apicale
et s’entourent d’une enveloppe membranaire qui va permette un
processus d’exocytose (sortie de la cellule).
• La membrane présente une structure classique mais la jonction
intercellulaire est douée d’une perméabilité variable : quand la
glande est en période de faible activité (avant la naissance et
pendant le sevrage) les jonctions ne sont pas étanches et la
composition du lait est plus proche du sang donc plus salée. Ce
relâchement permet d’évacuer les produits accumulés dans la lumière
des alvéoles après le sevrage. Pendant la lactation les jonctions
entre les cellules sont imperméables.
b. La synthèse des composants du lait
• Les protéines sont synthétisées à partir des acides aminés
issus du sang. Comme toutes les protéines l’ARN messager copie de
l’ADN permet la synthèse au niveau des ribososmes du réticulum
endoplasmique granuleux. La caséine est une protéine spécifique du
lait dont la synthèse est activée par la prolactine.
• Le lactose (glucose + galactose) est synthétisé à partir du
glucose sanguin.
• La caséine et le lactose s’associent pour former des micelles
expulsées dans la lumière de l’alvéole par un mécanisme
d’exocytose
• Les lipides sont synthétisés dans le réticulum endoplasmique
lisse à partir des graisses maternelles mises en réserve pendant la
grossesse. La lipoprotéine lipase, enzyme nécessaire à la synthèse,
diminue dans les graisses maternelles et augmente dans le tissu
glandulaire. Les globules lipidiques migrent vers la zone apicale
et s’entourent d’une enveloppe membranaire qui va permettre
l’excrétion. Une partie des lipides du lait est donc d’origine
membranaire (phospholipides). Le taux de lipides est la variable la
plus importante dans la composition du lait. Il augmente au fur et
à mesure de l’extraction du lait (de l’ordre de
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22 Formation Consultantes en lactation IBCLC 2019 Dr Brigitte
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1% en début de tétée, 12% en fin de tétée, 4% en moyenne. Les
variations semblent plus liées au degré de vidange qu’aux
variations de synthèse. Le modèle proposé pour expliquer ce fait
serait celui de l’ « éponge » qui serait pressée jusqu’à exprimer
les globules lipidiques. Ces lipides sont également variables dans
leur composition : ce sont le cholestérol, les triglycérides et les
phospholipides. Les triglycérides issus du sang sont une des
composantes liées à l’alimentation. Il faudra donc éviter les «
mauvaises graisses » dans l’alimentation.
• L’eau, les ions les vitamines sont transférés dans le lait
sans modification par perméabilité simple de la membrane.
• Les immunoglobulines IgA sécrétées par les B lymphocytes sont
transférées du sang et se lient à une protéine (la pièce
sécrétoire) située sur la membrane basale des lactocytes pour se
transformer en IgA sécrétoires adaptées à la flore maternelle. Ces
IgA sécrétoires migrent dans la cellule vers le la lumière
alvéolaire où elles sont excrétées séparément. D’autres protéines
subissent la même migration cellulaire : l’albumine, la
transferrine, la prolactine et l’insuline.
• Le passage intercellulaire au niveau des jonctions serrées
correspond aux périodes de démarrage et de fin de la lactation avec
le passage du lactose pendant la grossesse, de dérivés sanguins et
de médicaments accru dans ces périodes charnières.
• On peut donc distinguer 5 voies métaboliques de fabrication du
lait
o Voie I : exocytose de vacuoles de caséine, lactose et
calcium.
o Voie II excrétion de gouttelettes graisseuses +/- entourées de
membrane.
o Voie III transfert de l’eau et des électrolytes à travers la
membrane.
o Voie IV transfert d’éléments d’origine intersticielle : IgA,
transferrine, albumine, prolactine, insuline.
o Voie V transfert par la jonction intercellulaire au niveau des
jonctions serrées dans leur période d’ouverture.
c. La régulation est sous influence hormonale et modulée
localement. • Le lait est sécrété en continu (mais à vitesse
variable) dans les
alvéoles où il est stocké jusqu’à l’éjection • La prolactine
intervient en activant la synthèse des différents
composants du lait en particulier, la caséine spécifique du
lait. Elle est nécessaire à la synthèse mais ne régule pas le
volume de lait produit.
• La progestérone agit sur les jonctions intercellulaires
qu’elle tient ouvertes pendant la grossesse. L’expulsion du
placenta et la chute de progestérone entraîne donc la fermeture
progressive de ces jonctions.
• Le complexe hormonal lacté facilite l’ensemble des
synthèses
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• La régulation autocrine par le FIL (feed-back inhibitor of
lactation), polypeptide présent dans le lait, agirait par
inhibition de la liaison prolactine / récepteurs. Son rôle est
d’inhiber les synthèses quand la pression monte au niveau de la
zone concernée. La régulation locale est responsable de la quantité
de lait produite, par l’intermédiaire de la vidange du sein.
• L’ocytocine permet l’éjection du lait par contraction des
cellules myoépithéliales alvéolaires et des canaux lactifères : le
réflexe d’éjection inhibé par le stress est nécessaire à
l’extraction du lait
V- Résumé des étapes de la lactation
a. Lactogenèse de stade I : préparation • du milieu de la
grossesse jusqu’à la naissance • correspond la différenciation
cellulaire • début de la synthèse du lactose retrouvé dans la
circulation
maternelle à partir de 20 semaines d’aménorrhée. • contrôlée par
la prolactine, les œstrogènes et l’ensemble des
hormones de l’organisme. • inhibée par la progestérone qui agit
au niveau des seins en
inhibant l’action de la prolactine en harmonie avec l’Hormone
Lactogène placentaire (HPL) et en agissant sur la perméabilité des
jonctions intercellulaires des cellules lactifères qui sont
ouvertes pendant la grossesse.
b. Lactogenèse de stade II : induction de la lactation
• De la montée de lait jusqu’au lait mature • Sous influence
hormonale provoquée par la chute de la
progestérone donc par l’accouchement et la délivrance et
l’élévation de la prolactine
• Bloquée par la cabergoline • Correspond à une augmentation du
volume de lait produit • Et à une modification de sa composition
qui devient
progressivement plus riche en lactose et moins riche en sel.
c. Lactogenèse de stade III : maintien de la production •
Correspond à la production du lait mature • Elle reste sous
influence hormonale avec un rôle nécessaire de la
prolactine pour la synthèse du lait et de l’ocytocine pour
l’éjection • Mais la régulation locale, autocrine est primordiale
pour le
maintien de la lactation. Un arrêt de vidange du sein entraîne
un arrêt de la production.
d. Le sevrage
• Provoqué par l’arrêt de vidange du sein • Il entraîne la
production d’un lait moins abondant et plus salé, dit
lait de sevrage, ressemblant au lait collostral.
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VI- Conclusion : la physiologie de la lactation reste encore
partiellement méconnue et des recherches sont en cours notamment
pour mieux connaître la régulation au niveau cellulaire.
Cependant la bonne compréhension des mécanismes hormonaux et
autocrines permet de mieux aider les mères en étant conscients
que
• Presque toutes les femmes peuvent allaiter • Mais qu’il y a
des variations individuelles de capacité à prendre
en compte (au sens propre comme au figuré). • Que les capacités
et l’état de santé de l’enfant sont également
très importants à considérer. • L’essentiel étant de ne pas
limiter les tétées et d’en contrôler
l’efficacité. Bibiographie
• La lactation de la grossesse au sevrage (nombreuses
références) Les dossiers de l’allaitement 2003 n°54 p10-16 •
L’alimentation infantile bases physiologiques Supplément au volume
67,1989 du bulletion de l’OMS (disponible LLLFrance) • Régulation
de la synthèse du lait chez les femmes Hartmann PE 4ème journée
internationale de l’allaitement hors série des dossiers de
l’allaitement 2000 12-18 • Ultrasound imaging of milk ejection in
the breast of lactationg women. Ramsay DT, Kent JC, Owens RA,
Hartmann PE. Pediatrics 2004 Feb;113(2):361-7. • Intramammary
pressure in the lactating sow in response to oxytocin and during
natural
milk ejections thoughout lactation. Kent JC, Kennaugh LM,
Hartmann PE. J Dairy Res. 2003 May;70(2):131-8. • Mammary
physiology and milk secretion McManamann JL, Neville MC. Adv Drug
deliv Rev. 200. Apr29;55(5): • Lactation humaine : nouvelles
données anatomophysiologiques et implications
cliniques G Gremmo Feuger médecine et enfance novembre 2006 p
503-509
• Autocrine-paracrine regulation of the mammary gland. J Dairy
Sci. 2016 Jan;99(1):842-53. doi: 10.3168/jds.2015-9828. Epub 2015
Aug 20. Weaver SR1, Hernandez LL2.
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L’acinus ou alvéole vue en coupe
la cellule glandulaire de l’acinus ou alvéole
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