fin ou un outil ? Groupe Verdy CMN Propara Montpellier, CRF de Kerpape Ploemeur, Institut de myologie Paris, CHU Service MPR Nice, Centre St-Jean de Dieu Paris, CRF Hendaye, CRF Pen Bron La Turballe, CHRU Clocheville Service MPR Tours, CRF Paul Dottin Ramonville St-Agne, Hôpital Pierre C.Fattal (CMN Propara, Montpellier / Association APPROCHE) M. Figere, C. Fermanian (CIT Hôpital Raymond Poincaré, Garches) Ph. Vallee et S. Van Wassenhove (AFM Evry)
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La Verticalisation: une fin ou un outil ? Groupe Verdy CMN Propara Montpellier, CRF de Kerpape Ploemeur, Institut de myologie Paris, CHU Service MPR Nice,
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La Verticalisation: une fin ou un outil ?
Groupe Verdy
CMN Propara Montpellier, CRF de Kerpape Ploemeur, Institut de myologie Paris, CHU Service MPR Nice, Centre St-Jean de Dieu
Paris, CRF Hendaye, CRF Pen Bron La Turballe, CHRU Clocheville Service MPR Tours, CRF Paul Dottin Ramonville St-Agne, Hôpital
Pierre Swynghedauw Service MPR Lille
C.Fattal (CMN Propara, Montpellier / Association APPROCHE)
M. Figere, C. Fermanian (CIT Hôpital Raymond Poincaré, Garches)
La Verticalisation : objet de toutes les surenchères sur le plan physiologique
Le Modèle Médullaire
Atteinte multisystémique
Diversité des profils fonctionnels
Plusieurs constats Nombreuses observations cliniques
Méthodologie peu scientifique (casuistique non calculée, échantillon trop petit, absence de groupe contrôle, méthodes, résultats
Questionnaires / Biais des « gens heureux » /Biais des « gens gentils »
Conflit d’intérêt possible –études réalisée par les concepteurs-
2 réalités potentiellement liées à la verticalisation
Dangerosité de l’HypoTA Orthostatique
Augmentation significative du nombre de Fractures induites par un traumatisme mineur voire absent
Os et Fractures
Les fractures secondaires chez le blessé médullaire
Taux de survenue : 31 à 33% des hommes (recul de 21 ans) Vestergaard et al. Spinal Cord 1998 / Frisbie et al. 1997
Très nette prévalence chez le paraplégique Martinez et al. Injury, Int. J. Care Injured 2002
Le risque de fractures est accru chez les paraplégiques vs tétraplégiques
Vestergaard et al. Spinal Cord 1998 /Ragnarsson et al. Arch Phys Med Rehabil 1981/
Jackson et al. Arch Phys Med Rehabil 1999/Krause et al. Spinal cord 2000
Le risque de fractures augmente avec l’ancienneté de la paraplégie 14% à 5 ans / 28% à 10 ans, 39% à 15 ans…
Krause et al.. Spinal cord 2000 / Lazo et al. Spinal Cord 2001
Le risque de fractures augmente de manière régulière dans les 3 à 5 premières années (2%/an) puis reste élevé mais stable Vestergaard et al. Spinal Cord 1998
Localisation prévalente aux MI:Fractures fémur (surtout supracondyliennes)/Fractures du tibia
Mécanismes de survenue : Souvent insignifiants
Vestergaard et al. Spinal Cord 1998
Ingram et al. Paraplegia 1989 / Martinez et al. Injury, Int. J. Care Injured 2002 Keating et al. Disabil Rehabil 1992 / Nottage et al. Clin Orthop 1981
Energie traumatique Blessés médullaires Valides
Faible (trauma mineur ou absent)24 (19%) 4 (1.4%)
Moyenne (chute sur un même niveau ou réception d’un objet de poids moyen)
86 (68. 3%) 145 (52%)
Elevée (chute d’un niveau à un niveau inf. ou accident de route) 16 (12.7%) 130 (46.6%)
Retard diagnostique d’une fractureIngram et al. Paraplegia 1989
Délai du diagnostic de 1 à 4 semaines pour 36% des 25 patients
• les circonstances ou l’absence de circonstances• la baisse ou l’absence d’alarme douloureuse• la symptomatologie d’appel trompeuse• la difficulté du diagnostic radiologique
Ostéoporose : réalités anatomo-cliniques Perte osseuse dans le territoire sous-lésionnel
Biering-SØrensen et al. Paraplegia 1988 /Garland et al. J. Orthop Res 1992 / Maïmoun et al. Spinal Cord 2005
Densité minérale osseuse de 25% fémur distal / de 50% tibia proximal
(zones riches en os trabéculaire)
Biering-SØrensen et al. Paraplegia 1988
Epargne du rachis Biering-SØrensen et al. Paraplegia 1988
Maïmoun et al. Calci Tissue Int 2005
Relation avec le niveau lésionnel=0 Demirel et al. Spinal Cord 1998 / Tsuzuku et al. Spinal Cord 1999
Biering-SØrensen et al. Paraplegia 1988 /Dauty et al. Bone 2000
Ostéoporose : réalités ostéodensitométriques
***
Marqueurs du remodelage osseux
† † † †
**
Ostéocalcine
0
10
20
30
40
0 10 20 30 40 50 60 70 80
Semaines
Ost
éoca
lcin
e (n
g.m
l-1)
Valeurs contrôles
Phosphatase alcaline osseuse
0
5
10
15
20
25
30
35
0 20 40 60 80
Semaines
PA
O (
ng
.ml-1)
Valeurs contrôles
†= p<0,05 vs 16 semaines†† = p<0,01 vs 16 semaines*= p<0,05 vs contrôles**=p<0,01 vs contrôles***=p<0,001 vs contrôles
Formation
Résorption
CTX urinaire
0
200
400
600
800
1000
1200
0 20 40 60 80
Semaines
CT
Xu
r (µ
g.m
mo
l-1
Cr)
Valeurs contrôles
******
***†
***†
Ostéocalcine Phosphatases Alcalines Osseuses
CTX urinaire CTX sanguin
Maïmoun et al. 2005.
Valeurs contrôles
CTX sérique
0
5000
10000
15000
20000
0 20 40 60 80
Semaines
CT
Xs
(p
mo
l.l-1
) *****
** **†
†
†
Valeurs contrôles
CTX sériques
Rééquilibrage autour du 17ème mois
L’activité de formation n’est pas modifiée.
iPTH
05
1015
20253035
0 20 40 60 80
Semaines
iPT
H (
pg
.ml-1
)
1.25(OH)2D
0
10
20
30
40
50
0 20 40 60 80
Semaines
1.25
(OH
)2D
(p
g.m
l-1)
Calcium sérique
40
50
60
70
80
90
100
0 20 40 60 80
Semaines
Ca c
(mg
.l-1)
Calcium urinaire
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
0 20 40 60 80
Semaines
Ca u
(mm
ol.m
mo
l-1 C
r)
Homéostasie Calcique
Valeurs contrôlesValeurs contrôles
Valeurs contrôlesValeurs contrôles
*** *** ** ***** ** ***** *** ***
*** *****
** *
†= p<0,05 vs 16 semaines†† = p<0,01 vs 16 semaines*= p<0,05 vs contrôles**=p<0,01 vs contrôles***=p<0,001 vs contrôles
†
†
† †
† †
† † †
† † † †
Calcium sérique
Calcium urinaire
Parathormone Vitamine D
Ostéoprotégérine
3456789
101112
0 20 40 60 80
Semaines
OP
G (
U.l-1
)
Système OPG/RANKL
RANKL
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
0 20 40 60 80
Semaines
Ran
kl (
pm
ol.l
-1)
******
****** ***
**
* ** *
Valeurs contrôles
Valeurs contrôles
Osteoprotégérine RANKL
Fixation du RANKL sur RANK des Pré-ostéoclastes o une activation des précurseurs ostéoclastiqueso une différenciation ostéoclastiqueo la survie des ostéoclastes.
Couple OSTEOPROTÉGÉRINE (OPG) /RANKL
Cinétique de la perte osseuse (1)
Processus de perte osseuse non linéaire Phase précoce et aiguë: dès les 1ers jours Phase maximale: 3ème au 6ème mois
Phase chronique : 50% du capital osseux est perdu (avec un recul de 10 ans)
Kiratli BJ et al. Arch Phys Med Rehabil 1988 / Wilmet et al. Paraplegia 1995/
Roberts et al. J Clin Endocrinol Metab 1998/ Maïmoun L et al. Metabolism 2002
Dissociation de la perte osseuse en fonction de la composition du tissu osseux: Sites osseux riches en os trabéculaire: BMC 4% / mois Sites osseux riches en os cortical : BMC 2% / mois
Cinétique de la perte osseuse(2)
Etat d’équilibre (formation/résorption) à partir du 16 ème mois
DMO 30 à 50% de la DMO initiale suivant les sites
Biering-SØrensen et al. Paraplegia 1988/ Garland et al. J Orthop Res
1992 Dauty et al. Bone 2000
Du 16 au 24ème mois stabilisation du processus de déminéralisation
VERTICALISATION ET METABOLISME OSSEUX Durée de l’alitement initial +++ <->Densité minérale osseuse fémur
Verticalisation précoce ? Dauty et al. Bone 2000
Durée d’alitement
Effets d’une verticalisation précoce ? 13/19 patients intégrés dans un programme
précoce de verticalisation dans les 25 premières semaines 1h/j, 5j/sem.
Contribution positive suggérée
De Bruin et al. Arch Phys Med Rehabi 1999
29 patients intégrés dans un programme de verticalisation dans les 4 premières semaines
Contribution non significative
Frey-Rindova. Spinal Cord 2000
DMO + élevée chez les para verticalisés
(pas de différence entre les 2 groupes verticalisés
1h/j vs 3x/sem).
Par contre, les modes de verticalisation ont été comparés :
La DMO est significativement + élevée pour les patients assurant une marche appareillée.
Goemaere et al. Osteoporos Int 1994
53 Blessés médullaires > 1 an de l’accident
+ 1 groupe contrôle apparié en âge et sexe
Effets d’une verticalisation ?
Pas d’effet significatif sur la déminéralisation osseuse dans le temps.
6 para. Verticalisation passive à raison de 45’/j pdt 6 mois
Pas de groupe contrôle Petit échantillon Ancienneté de la para importante > 24 mois
Kunkel et al. Arch Phys Med Rehab 1993
Needham-Shropshire et al. Arch Phys Med Rehab 1997
16 para. Marche Parastep pdt 90’ à 120’/session, 1 fois/j pdt 3 à 5j sur 32 à 40 sem.
Pas de groupe contrôle Ancienneté de la para importante de 3.8 ans en moyenne
Le débat n’est pas clos Verticalisation vs Non Verticalisation Verticalisation passive vs Verticalisation active Responsabilité de l’insuffisance de mise en contrainte Marqueurs biochimiques du remodelage osseux Indicateurs du seuil fracturaire Verticalisation active:
Le modèle médullaire est-il transposable à d’autres pathologies neurologiques ?
Dystrophies musculaires ?
Infirmité motrice cérébrale ?
HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE
ADAPTATION CARDIO-VASCULAIRE
Verticalisation et fonction cardio-vasculaire Sujet sain: Modifications hémodynamiques dans les 30
premières secondes de la verticalisation volume plasmatique intrathoracique tonus sympathique vasoconstriction artérielle rénale sécrétion de rénine plasmatique sécrétion d’aldostérone ± Secrétion d’ADH
Mécanismes d’adaptation contreversés (facteurs neurologiques, endocrinologiques, rénaux, cardio-vasculaires et hémodynamiques)
Inhibition du tonus vagal des catécholamines plasmatiques de la sensibilité vasculaire aux catécholamines Adaptation réflexe des vaisseaux
Système rénine-angiotensine et Adaptation de l’aldostérone et du volume plasmatique
Figoni et al. Paraplegia 1984L’amélioration avec le temps de l’hypoTA
orthostatique ne s’appuie sur aucune explication univoque.
Sa relation avec la verticalisation est constatée empiriquement seulement
Blessés médullaires: Hypotension orthostatique
Figoni et al. Paraplegia 1984
Etude de l’hémodynamique centrale et périphérique chez le blessé médullaire
Mesure en position d’alitement, assise et debout
(à 5, 10, 20 et 30’) d’abord sans SEF puis avec SEF
14 blessés médullaires (7 tétra et 7 para) dont 4 incomplets.
Lors d’une verticalisation passive augmentation significative du pouls chez les paraplégiques
après 30’ de verticalisation active (+ SEF) d’env. 18% (p=0.15) après 30’ de verticalisation passive(- SEF) d’env 6% (p=0.041)
Figoni et al. Paraplegia 1984
diminution significative de la pression artérielle chez les paraplégiques
La pression artérielle systolique (p=0.013)
La pression artérielle moyenne (p=0.048)
Lors d’une verticalisation active
Ces différences ne sont pas retrouvées
Au cours d’une marche appareillée RGO: pouls
Thoumie et al. Paraplegia 1995
Verticalisation et fonction respiratoire
Absence de bénéfices en terme de flux expiratoire (peak flow), de CV et de VEMS
Ogilvie et al. Paraplegia 1993
Paraplégiques: effet de la posture sur la CV = 0
Tétraplégiques: effet de la posture sur la CV =significative
en position alitée CV=57% Th en position assise et verticale CV=45 et 43% Th
Chen et al. Paraplegia 1990
Baydur et al. J Appl Physiol 2001
Verticalisation et fonction rénale et urinaireLa filtration glomérulaire tétraplégique ≈ sujets sains
lors de la verticalisation seulement ( en position allongée)Ragnarsson et al. Arch Phys Med Rehab 1981
Comportement Vésico-Sphinctérien7 paraplégiques inclus dans un programme de marche appareillée
Modifications urodynamiques : -changement de régime de pression pour tous les sujets après reprise de la
marche Soit acontractilité -> hypercontractilité Soit par augmentation des durées de contraction (p=0.023) Soit par augmentation des amplitudes de contraction (p=0.006)
-2 cas de reflux vésico-urétéral transitoire
Pas de relation entre les modifications constatées et le niveau lésionnel. Giannantoni et al. Journal of Urology 2000
Risque de lithiase Rein-Vessie
La diminution du risque de lithiase est seulement suggéré par
l’effet de la verticalisation précoce sur l’hypercalciurie
Vaziri et al, Arch Phys Med Rehabil. 1994
Verticalisation et fonction intestinale
Accélération significative du transit des marqueurs dans le colon droit après une marche appareillée par RGO 9 para.
Thoumie et al. Paraplegia 1995
Aucune étude sur les effets de la simple verticalisation
Verticalisation et spasticité
Effets positifs9 paraplégiques spastiques / Verticalisation passive de 30’d’env 80° sur
table inclinée Réduction significative de la spasticité
Odeen et al. Scand Journ Rehab Med 1981
1 patient T12 complet. Spasmes sévères en extension des MI pénalisant de nombreuses activités notamment les transferts FR-auto
Verticalisation 5 jours non consécutifs sur 2 semaines, sur plan incliné à 80° pendant 30’
Réduction significative de la spasticité <24h (Ashworth, Pendulum t …)
Bohannon et al. Arch Phys Med Rehab 1993
Casuistique très petite, indicateurs non fonctionnels
Les résultats sont ambivalents
Effets nuls
6 paraplégiques complets (SCI et SEP) en FR depuis au – 24 mois (en moy 16.8 ans d’utilisation).
Verticalisation passive dans un « standing aid », progressive jusqu’à obtention d’un temps de 30’ trois fois par jour puis d’un 2ème palier de 45’ deux fois par jour pendant 6 mois.
Aucun effet sur la spasticitéKunkel et al. Arch Phys Med Rehab 1993
Casuistique très petite, indicateurs non fonctionnels
21 para en marche appareillée Aucun effet sur la spasticité
Thoumie et al. Paraplegia 1995
Le bilan de la contribution physiologique de la verticalisation
?
VERTICALISATION ET
BENEFICES RESSENTIS
Eng et al. Physical Therapy 2001
Use of prolonged standing for individuals with spinal cord injuries