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LA NECROSE DU CORTEX CEREBRAL ( NCC )
ou Polioencphalomalacie ( PEM )
Il y a seulement une vingtaine d'annes, il aurait t surprenant
de parler de carence en vitamines B chez les ruminants et cela
juste titre, puisque les travaux antrieurs ont montr que les
besoins en vitamines B de ces animaux sont largement couverts par
l'apport alimentaire, d'une part, et les synthses microbiennes,
d'autre part. Mais, avec le dveloppement des mthodes d'levage
intensif en Amrique du Nord et en Europe, caractrises par des
rations trs nergtiques, trop souvent aux dpens d'un encombrement
suffisant (facteur du bon fonctionnement du tube digestif et
notamment du rumen), sont apparus des risques de carence en
vitamines du groupe B et donc des maladies nutritionnelles [3]. De
toutes ces maladies, la plus importante est la polioencphalomalacie
(PEM pour les Amricains) ou la ncrose du cortex crbral (CCN pour
les Anglais, NCC pour la France). Cette maladie a t dcrite pour la
premire fois aux Etats-Unis en 1956 par Jensen et al, en 1959 en
Grande Bretagne et en 1967 en France [3]. D'une manire gnrale, elle
atteint surtout des animaux jeunes. En Europe, la NCC semble plutt
frapper les ovins et caprins que les bovins.
ETIOPATHOGNIE
Relation avec la vitamine B1
La relation entre le syndrome NCC et la thiamine a d'abord t
tablie fortuitement par des praticiens selon des critres cliniques,
la gurison d'animaux spontanment malades ayant t obtenue avec des
associations de vitamines B, ensuite avec de la vitamine B1 seule.
La reproduction exprimentale de la maladie avec des substances
offrant des analogies structurales avec la thiamine (amprolium) ou
ayant une activit thiaminasique (poudre de rhizome de fougre aigle,
Pteridium aquilinum) a consolid l'hypothse du rle de la vitamine B1
dans la pathognie de la NCC.
Importance de la ration
Rgimes concentrs
D'une manire gnrale, la plupart des auteurs sont d'accord pour
reconnatre que la prsence dans la ration, de glucides facilement
fermentescibles favorise les synthses vitaminiques B.
Cependant ces glucides facilement fermen-tescibles qui sont
indispensables la flore rumnale pour cette synthse, doivent tre
apports en quantit mesure et sous certaines conditions (rapport
fourrage / con-centr, fibrosit suffisante, priode de
transition...), sinon des symptmes caractristiques d'une carence en
thiamine peuvent apparatre, souvent conscutifs une acidose
lactique, des modifications de la flore et de la faune pouvant se
produire au dtriment des micro-organismes synthtisant la thiamine
ou en faveur de ceux laborant des thiaminases.
Effets de l'ure
Un rgime purifi contenant de l'ure comme source d'azote et non
supplment en vitamines B provoque les symptmes cliniques et
biochi-miques caractristiques d'une carence en vitamine B1. Il est
possible qu'avec de tels rgimes contenant de l'ure, les besoins en
thiamine soient accrus, notamment pour les ractions de
dtoxification de l'ammoniac, consommatrices de nuclotides rduits
dont la synthse est troitement lie l'activit transctolasique de la
thiamine.
OVINS
NEUROLOGIE
Ncrose corticale
Alimentation
Vitamines B
Fiche n 68
Novembre 2004
Jean-Louis PONCELET
Commission OVINE
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Cas de l'ensilage de mas
Des travaux effectus par Candau [1] chez les moutons recevant un
rgime ensilage de mas compar un rgime foin, ont permis d'tablir
l'tat carentiel accus en thiamine provoqu par l'ingestion
d'ensilage de mas. Cet aliment a un effet dpressif marqu sur les
teneurs en thiamine du contenu du rumen et sur l'tat vitaminique
des animaux, jug aussi bien d'aprs les teneurs en thiamine de
certains organes que d'aprs l'activit transctolasique du sang
total. Origine de la carence en vitamine B1
[Cf. Physiopathologie Vitamine B1]
Troubles de synthse
Ils sont susceptibles d'apparatre du fait de l'immaturit des
structures responsables (donc chez le jeune), d'entropathies ou de
l'activit des thiaminases prsentes dans le contenu rumnal et qui,
pour certains auteurs (Edwin notamment [2]), reprsentent le
principal facteur dterminant de la maladie.
Les thiaminases peuvent, soit hydrolyser la thiamine (thiaminase
de type Il les moins importantes), soit la scinder (thiaminase du
type I, la plus rpandue et la plus active) en ses deux noyaux
htrocycliques. L'un, le noyau pyrimidique, se recombine avec
diffrents types de cosubstrats prsents dans le milieu (par exemple
l'acide nicotinique) pour former des analogues de la vitamine B1
(par exemple l'Amprolium) qui sont capables d'entrer ensuite en
comptition avec les formes actives de la thiamine aux sites
mtaboliques d'action dans les tissus animaux (par exemple au niveau
crbral).
Ainsi, l'puisement progressif en vitamine B1 du contenu
gastro-intestinal, viennent s'ajouter les effets d'un analogue
structural de la thiamine qui peuvent potentialiser ceux de
l'avitaminose B1 naissante.
De trs nombreux cosubstrats ont t signals, dont la 41 pyrroline
identifie par Edwin [2] dans tous les jus de rumen examins, des
anthelminthiques tels le thiabendazole et le lvamisole
chlorhydrate.
Les thiaminases de type I peuvent tre d'origine bactrienne
(genre clostridium), vgtale (rhizome de fougre aigle, prle...),
fongique (Acrosporia macrosporodes ou Fusarium monili-forme,
contaminant de crales).
Les rgimes riches en concentrs, qui dsorganisent, sinon dvient,
les facies fermentaires du rumen, notamment vers la production
d'une quantit importante d'acide lactique, semblent favorables aux
vnements concomitants impliqus dans l'tiologie de la
polioencphalomalacie (PEM) : prolifration de micro-organismes
thiaminasiques, accumulation de cosubstrats comme l'histamine.
Inversement du reste, la carence en thiamine exacerbe l'acidose
lactique, la thiamine pyro-phosphate tant un coenzyme essentiel
dans le mtabolisme des acides pyruvique et lactique.
Bien que des preuves de l'intervention de la thiaminase I dans
la pathognie de la NCC
aient t donnes de multiples faons, le rle des thiaminases de
type I dans la gense du syndrome NCC n'est pas dfinitivement
clarifi. En effet, des activits thiaminasiques leves ont t mesures
sur des jus de rumen d'animaux sains, les quantits de thiaminase
ncessaires pour reproduire la maladie sont sans rapport avec les
quantits de thiamine synthtises et prsentes dans le rumen, la PEM
peut tre induite par la carence en thiamine seule chez des agneaux
recevant un lait de remplacement.
En conclusion, les analogues de la thiamine produits dans le
rumen pourraient ne pas tre, dans tous les cas, des facteurs
tiologiques essentiels de la NCC, bien que leur prsence contribue
augmenter la gravit de la carence en thiamine.
Troubles de l'absorption
Le fait que l'on ait souvent constat chez les animaux normaux ou
malades des teneurs identiques en thiamine dans le contenu rumnal
alors que, pour le foie et les urines, seuls ceux atteints de la
NCC ont des taux significativement infrieurs, peut laisser supposer
que des troubles de l'absorption de la vitamine B1 puissent
contribuer l'tablissement du syndrome NCC.
L'absorption de la vitamine B1 au niveau du feuillet et de
l'intestin grle se ferait, des concentrations faibles, selon un
processus actif ncessitant donc son captage par un transporteur
spcifique l'amenant au ple sreux des cellules. La sortie de la
cellule est probablement ralise par l'ATPase sodium/potassium
dpendante. Or l'thanol, qui atteint parfois des concentrations
leves avec certains rgimes riches en glucides fermentescibles
souvent mis en relation avec l'occurrence de la NCC, est connu pour
inhiber cette enzyme, ce qui peut donc entraver l'absorption de
vitamine B1.
D'autres inhibiteurs du transport actif de la vitamine ont t
mentionns : la pyrithiamine et l'oxythiamine, analogues structuraux
forms dans le rumen. Malgr ces lments, la malabsorption de la
vitamine B1 est d'aprs Edwin invraisemblable puisque la rponse
l'administration de vitamine B1 est identique par infusion
gastrique ou injection parentrale.
Troubles du mtabolisme
Susceptibles d'entraner un tat de carence, les troubles du
mtabolisme de la thiamine peuvent avoir pour origine, soit une
perturbation dans la phosphorylation de la vitamine, soit un
accroissement de sa consommation dans les ractions du mtabolisme
intermdiaire. La phosphorylation de la thiamine dans la paroi des
estomacs et de l'intestin, dans le foie, les reins, les rythrocytes
et les cellules du cortex crbral peut tre entrave par l'thanol, la
pyrithiamine et l'amprolium qui, de ce fait, ralentissent galement
le mcanisme actif du transport de la vitamine B1 vers le
cerveau.
Des surconsommations en B1 s'observent, soit chez les animaux
jeunes grande vitesse de croissance (pour lesquels les synthses
intenses supposent une voie des pentoses active),
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soit chez des animaux l'engrais ingrant des rgimes concentrs
conduisant la formation du glucose, principal substrat fournisseur
d'nergie pour les cellules nerveuses, dont la voie de dgradation
est galement la voie des pentoses. Il n'est donc pas impossible
d'assister dans ces situations un puisement progressif des
disponibilits en B1.
En pratique, il faut retenir le rle important de l'alimentation
dans l'origine de la maladie, sur des animaux jeunes le plus
souvent, dont les mcanismes digestifs sont encore immatures.
SYMPTOMESLes symptmes sont, la plupart du temps, mieux exprims
par les petits ruminants que par les grands. La maladie s'observe
parfois sur des adultes, mais la plupart du temps ce sont les
jeunes qui la manifestent.
Souvent la maladie s'observe sur des agnelles sevres alors
qu'elles consomment de fortes rations de crales pour leur
croissance (trois quatre mois d'ge). Une phase diarrhique peut
prcder l'apparition des premiers troubles nerveux. Cette diarrhe
peut durer pendant tout le temps d'volution de la maladie. Mais
souvent ne sont prsents que les signes nerveux. Les symptmes
nerveux s'installent soit progressivement, soit brutalement. Ils se
marquent par une difficult locomotrice, une dmarche mal assure,
l'animal peut buter sur le moindre relief du sol. Cette ataxie
kintique est en relation directe avec l'atteinte corticale.On note
une nette diminution de l'acuit visuelle allant jusqu' la ccit
totale par amaurose. Il n'y a, en effet, aucune lsion apparente des
milieux de l'oeil. Le rflexe de clignement la menace a disparu, les
rflexes pupillaires photomoteurs directs et consensuels sont
conservs mais
considrablement ralentis. Ce sont l encore des signes tmoignant
de l'atteinte corticale.
Ces diffrentes manifestations propres une priode prodromique qui
se prolonge 24 48 heures, ne sont pas rgulirement enregistres ou
peuvent passer inaperues. L'affection se caractrise alors par la
seule phase d'tat et prend une allure plus aigu.
L'animal peut tre trouv en position de dcubitus latral, en
opisthotonos complet. Parfois, la tte est ramene sur le ct pour tre
djete fortement en arrire, l'animal pouvant se cogner violemment
sur le sol, ce qui entrane un traumatisme des orbites. Ces
mouvements sont rpts sans cesse pendant tout le temps de
l'volution.
Des mouvements de pdalage peuvent complter ce tableau
clinique.
Certaines formes sont beaucoup plus discrtes. L'animal peut
rester fig, en amaurose, seul un mouvement discret de relever de la
tte peut tre peru et orienter le diagnostic.
L'volution de la maladie est apyrtique.
La mort survient en plus de 24 h cinq - six jours.
LSIONSLes lsions principales du syndrome NCC sigent sur
l'encphale.
Macroscopiquement, elles correspondent d'abord celles d'un oedme
crbral : congestion mninge, aspect humide, brillant des mninges et
de la surface de coupe de l'encphale, augmentation du volume du
liquide cphalo-rachidien avec lgre dilatation des ventricules
latraux, consistance molle et collante de la substance des
hmisphres crbraux.
Photo Pierre Bzille - ENVL
Auto fluorescence rencontredans la ncrose du cortex crbral.
Acidose. Rapport ration / grossier trop lev. Prsence de
thiaminases bactriennes ou fongiques. Troubles de la flore
digestive dus la prsence de certains parasites, notamment
coccidies. Dsquilibre minral pouvant agir sur l'quilibre de la
flore digestive. En ce qui concerne ce dernier point, Gooneratne
[4] a montr qu'un excs de soufre associ une carence en cuivre
pouvait tre responsable de la diminution du taux sanguin de la
vitamine B1 entranant la NCC, un apport de cuivre dans
l'alimentation ayant permis de ramener la thiaminmie un taux
normal.Aujourd'hui, pour les auteurs nord-amricains, seul les excs
de soufre seraient responsables de la NCC.
En conclusion, il est important de retenir que, si la mise en
vidence d'une relation entre la NCC et une carence en vitamine B1
dans l'organisme est un fait bien tabli, on ne sait pas encore
clairement et compltement comment celle-ci peut se produire.
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En outre, et ces altrations sont pathognomoniques quand elles
sont nettement releves, certains territoires des circonvolutions
crbrales, dans les lobes paritaux surtout, apparaissent
symtriquement amincis, en dpression par rapport aux rgions voisines
et de coloration jauntre, par foyers de un vingt millimtres de
diamtre. Sur leur section, ces territoires montrent une atrophie de
la substance grise corticale et, quelquefois, un vritable
ramollissement.
A l'examen des autres organes ou viscres, on ne constate pas de
modification constante ou significative de leur aspect ou de leur
consistance.
Au plan microscopique, les lsions principales sigent tous les
tages de l'encphale, hmisphres crbraux, rgion
bulbo-protubrantielle, cervelet. Elles concernent les neurones et
le systme vasculaire sous la forme de phnomnes dgnratifs des
cellules nerveuses associs des signes de spongiose en relation avec
un oedme prineuronal, d'o le nom de polioencphalomalacie souvent
utilis comme synonyme de la ncrose du cortex crbral...
DIAGNOSTICIl repose sur la symptomatologie : volution apyrtique,
animal en opisthotonos, en station encore debout ou en dcubitus
latral avec ou sans pdalage, amaurose, animaux jeunes le plus
souvent, prsentant ou non une lgre diarrhe.
Il se pose surtout un problme de diagnostic diffrentiel.
- Tournis d'oestre ou coenurose : Il y a " tourner en rond " et
non opisthotonos.
- Listriose : phase d'hyperthermie initiale ; ensilage ; animaux
adultes ; tte en self auscultation ou dvie sur le ct ; pousser au
mur ; ...
- Dans de nombreuses intoxications vgtales : les animaux sont
figs ou sont atteints de mouvements convulsifs, de pousser au mur
ou en rond. Il n'y a pas de signe si net etsystmatique
d'opisthotonos avec amaurose et parfois diarrhe.
- L'entrotoxmie peut se traduire par des signes absolument
identiques ceux de la NCC aigu : dcubitus latral, opithotonos,
pdalage ; mais dans l'entrotoxmie, les signes sont en " hyper " :
le coeur est trs acclr, la respiration galement, l'animal brume
(cume de la bouche), l'volution se fait vers la mort en quelques
heures au lieu des deux huit jours pour la NCC.
L'autopsie rvle souvent des organes congestionns avec le plus
souvent une pricardite importante.
- Le parasitisme : (coccidiose, moniziose, dicrocoeliose) :Lors
de parasitose massive les perturbations de la flore digestive
peuvent tre telles qu'il peut y avoir complication d'entrotoxmie
dont l'expression nerveuse peut prcder la mort.
TRAITEMENT ET PROPHYLAXIETraitementLe traitement des malades
consiste en l'administration intraveineuse ou intramusculaire de
vitamine B1 la posologie de 500 mg pour une agnelle de 20 30 kg et
1 gramme pour un animal adulte. Si les soins sont prodigus temps,
il y a amlioration, voire gurison dans les heures qui suivent le
traitement.Le traitement sera poursuivi sur trois jours, raison
d'une injection par jour.Si l'animal a t trait aprs une volution de
plus de douze heures, la gurison peut ne pas tre complte et laisser
des squelles telles que ccit, ataxie,...
ProphylaxieMesures hyginiques alimentaires
Rduire le rapport ration / grossier par apport d'un foin apptant
de bonne qualit et par rduction de la ration si elle parat trop
importante, en conseillant de la distribuer moiti le matin, moiti
le soir.
Lutter contre l'acidose par apport de bicarbonate de soude, 5 10
g, matin et soir, selon le poids des animaux.
Supprimer les aliments ou foin douteux susceptibles d'apporter
des moisissures gnratrices de thiaminases.
Vrifier la teneur en sulfates des aliments et les retirer si
> 4g de soufre / kg de matire sche.
Apport de vitamine B1 alimentaireDose : 150 200 mg / brebis ou
agnelle par jour, dans l'aliment pendant 10 15 jours. Cette mesure
se rvle trs efficace, condition que la vitamine B1 soit apporte
cette posologie et pendant assez longtemps.
BIBLIOGRAPHIE1.- Candau (M.), Massengo (J.) : "Evidence of
thiamine deficiency in sheep fed maize silage" ; Ann. Rech. Vt.
1982, 13(4): 329-40.2.- Edwin (E.E.), Markson (L.M.), Shreeve(J.),
Jackman (R.), Carroll (P.J.) : "Diagnostic aspects of
cerebro-cortical necrosis" ; Vet. Rec., 1979, 104 : 4-8.3.-
Espinasse (J.): " La ncrose du cortex crbral des ruminants " ; Rec.
md. vt., 1976, 152 (7-8), 443-450. 4.- Gooneratne (S.H.) et coll.:
"Polioencephaloma-lacia" ; Vet. J., 1989, 30: 139-146.
- L'intoxication par le closantel si la poso-logie est multiplie
par 3. Opisthotonos, amaurose,pdalage avec volution mortelle en 1 3
jours.
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- Les intoxications vgtales responsables d'amaurose : aconit,
belladone, colza,coquelicot, datura, etc. [Cf. fiche 78 "intox.
Vgtales"]