Top Banner
EPILEPSI SMF Ilmu Penyakit Saraf RSUP NTB
30

Kuliah Epilepsi April 2012

Feb 01, 2016

Download

Documents

Arja' Waas

Kuliah Epilepsi April 2012
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Page 1: Kuliah Epilepsi April 2012

EPILEPSISMF Ilmu Penyakit Saraf

RSUP NTB

Page 2: Kuliah Epilepsi April 2012

KELOMPOK PENDERITA Epilepsi Primer (70%) etiologi

unknown Epilepsi Simtomatik (30%)

a. Intrakranial: stroke, tumor, trauma, anomali kongenital

b. Ekstrakranial: anoksia, uremia, eklamsia, gg. Endokrin (hipoglikemi, hipokalsemi), intoksikasi alkohol, gg. Metabolik, gg. Elektrolit, febris

Page 3: Kuliah Epilepsi April 2012
Page 4: Kuliah Epilepsi April 2012
Page 5: Kuliah Epilepsi April 2012

Pemicu: Kurang tidur Stress emosional Infeksi Obat trisiklik Alkohol Hormonal Kelelahan Fotosensitif cahaya yg berkelip

Page 6: Kuliah Epilepsi April 2012

KLASIFIKASI International League Against Epilepsy (1981):1. Bangkitan Parsial (Fokal/Lokal)

Parsial sederhana kesadaran tak terganggu

Parsial kompleks gg. Kesadaran (+), halusinasi penglihatan

Parsial yg berkembang jadi umum (umum sekunder)

2. Bangkitan Umum terjadi pada kedua hemisfer

Tonik Klonik, Absans, Mioklonik, Tonik, Klonik, Atonik

3. Bangkitan tak tergolongkan

Page 7: Kuliah Epilepsi April 2012

MANIFESTSI KLINISJenis serangan: Kejang Gerak Abnormal Nyeri Kepala, Ulu Hati Gangguan bicara Halusinasi (visual, auditorik, penciuman)

Page 8: Kuliah Epilepsi April 2012

MANIFESTASI KLINIS1. Kejang Parsial Sederhana:

kesadaran baik Motorik fokal gerakan klonik jari

tangan, bs menjalar ke lengan bawah/seluruh tubuh)

Gerakan versif kepala & leher nengok ke 1 sisi

Halusinasi Paralisis Todd

2. Kejang Parsial Kompleks: gg. Kesadaran/ psikis/ fungsi luhur

Deja-vu, jamais-vu, dreamy state, ilusi, halusinasi, otomatisme

Page 9: Kuliah Epilepsi April 2012
Page 10: Kuliah Epilepsi April 2012
Page 11: Kuliah Epilepsi April 2012

3. Tonik-Klonik (Grand Mal) Serangan mendadak dgn kesadaran tiba2

menghilang:Fase Tonik Tiba-tiba tak sadar kontraksi pada tungkai

selama 10-30 detik ekstensi ekstremitas dan pelengkungan tubuh (membusur) kontraksi tonik pada otot pernapasan dapat menyebabkan vokalisasi saat ekspirasi (mengerang/nangis), sianosis, menggigit lidah akibat kontraksi otot mastikasi.

Page 12: Kuliah Epilepsi April 2012

Fase Klonik Setelah Tonik diikuti oleh fase klonik (penarikan

tungkai secara tiba-tiba) selama 30-60 detik atau lebih perlahan2 akan relaksasi

Fase recocery Kesadaran mulai kembali bingung dan paling

sering sakit kepala Setelah 10-30 menit baru sadar total

Page 13: Kuliah Epilepsi April 2012

4. Kejang Absan / Absence Seizure (Petit mal) Kejang yg selalu terjadi pada masa kanak2 dan hilang saat remaja Kehilangan kesadaran yg singkat 5-10 detik tanpa kehilanagn tonus

postural (lagi baca tiba2 bengong + bukunya jatuh) Manifestasi motorik halus muncul seringkali: berkedip, kepala

agak menoleh Orientasi penuh muncul kembali Serangan bisa terjadi hingga ratusan kali sehari dikira gangguan

mental

5. Kejang Tonik Hilang kesadaran + Kontraksi terus menerus tanpa adanya fase klonik

6. Kejang Klonik Hilang kesadaran + penarikan klonik tanpa diawali tonik

7. Kejang Mioklonik Kontraksi mendadak & singkat yg terlokalisir pada beberapa bagian otot, satu atau lebih ekstremitas

8. Kejang Atonik Kehilangan tonus postural

Page 14: Kuliah Epilepsi April 2012
Page 15: Kuliah Epilepsi April 2012
Page 16: Kuliah Epilepsi April 2012

PATOGENESISMekanisme timbulnya epilepsi1. Neuron:

Intrasel banyak K+, sedikit Na+, Ca2+, Cl-

Ekstrasel sedikit K+, banyak Na+, Ca2+, Cl-

2. Potensial aksi:• Potensial aksi neuron impuls dikirim ke

akson sinaps lepas neurotransmitter• Neurotransmitter:

Eksitasi Glutamat, Aspartat, AsetilkolinInhibisi GABA, Glisin

Page 17: Kuliah Epilepsi April 2012

PATOGENESISAkibat berbagai penyebab fungsi

membran dan kanal ion terganggu Normalnya: kanal Na+ buka, kanal K+

menutup kanal K+ buka, “Na+ menutup” Abnormal: kanal Na+ terus membuka:

Depolarisasi terus menerus

3. Fase inhibisi: Walaupun depolarisasi berlebihan terjadi,

akan terjadi mekanisme inhibisi normal oleh neuron2 sekitar pusat epilepsi sehingga epilepsi berhenti.

Page 18: Kuliah Epilepsi April 2012
Page 19: Kuliah Epilepsi April 2012
Page 20: Kuliah Epilepsi April 2012

DIAGNOSIS1. Temuan Klinis2. Pemeriksaan Laboratoriuma. Periksa darah:

Kadar glukosa (Hipoglikemia, Hiperglikemia) Kalsium Magnesium (Hipomagnesemia) Natrium (Hiponatremia, Hipernatremia) Bilirubin (Hiperbilirubinemia) Ureum dalam (uremia) pH alkalosis mungkin bikin kejang

b. LCS/CSF adanya radang: leukosit meningkat, metastasis neoplasma

Page 21: Kuliah Epilepsi April 2012

DIAGNOSIS3. Pemeriksaan Radiologi Rontgen kepala kelainan tengkorak CT Scan kelainan tengkorak &

intrakranium EEG EEG mendukung namun bukan

gold-standar; 50% orang epilepsi menunjukkan gambaran EEG yg normal.Gelombang Epileptiform pada EEG:

Gelombang runcing Gelombang paku ombak Gelombang runcing lambat Gelombang paku lambat

Page 22: Kuliah Epilepsi April 2012

TERAPI1. Koreksi ABC2. Berikan Oksigen3. Infus NaCl atau D5% karena sering

hipoglikemia4. DIAZEPAM 10 mg/IV dlm 1-2 menit

(0.1 – 1 mg/kgBB) drip + D5% (no RL ↓

Jika masih kejang: Ulangi 2-3 kali dgn jarak 10 – 15 menit

[maks: 60-80 mg/hari]

Page 23: Kuliah Epilepsi April 2012

↓Jika masih kejang:

FENITOIN IV 1000 – 2000 mg (maks. 20 mg/kgBB/hari) diencerkan dengan NaCl (agar tidak iritatif)

IV pelan 3-5 menit↓

Jika masih kejang:Tambah 5 – 10 mg/kgBB

↓Jika masih kejang:

FENOBARBITAL 10 mg/kgBB = kec. 100 mg dlm 2 menit↓

Jika berhasil: terapi lanjut Jika gagal: PENTOTAL + konsul Anestesi

5. Monitoring:EKGVital Sign

Page 24: Kuliah Epilepsi April 2012

OBAT ANTI EPILEPSIObat Jenis

SeranganDosis

(mg/kgBB/hari)

Efek Samping

Fenobarbital P, KU 2-4 Mengantuk, bingung

Fenitoin P, KU 3-8 Ataksia, ruam kulit

Carbamazepin

P, KU 15-25 Ataksia, gg. GIT

Asam Valproat

P, KU, A, M 15-60 Ataksia, gg. GIT, mengantuk

Klonazepam A, M 0.03 – 0. 3 Mengantuk, gg. GIT, hipersalivasi

Primidon P, KU 10-20 MengantukMerah : First lineBiru : second line

Page 25: Kuliah Epilepsi April 2012

Jika pada pemeriksaan elektrolit didapatkan:1. Hipokalemia, berikan:

a) KCl = 1 A dl D5% atau RLb) Ca Glukonas = 2 mEq/kgBBc) Aspar K = 3x1 tab

2. Hiponatremia, berikan:3. Infus NaCl, NaBic4. Hipomagnesemia, berikan: MgSO45. Hipochloremia, berikan: HCl 2 mEq/kgBB

Page 26: Kuliah Epilepsi April 2012

1. Jika saat diberikan terapi pasien mengalami kejang lagi hitung kejang terakhir berikan pengobatan selama 2 tahun (dan hindari faktor pencetus)

2. Jika selama 2 tahun sejak kejang terakhir bebas kejang, lakukan pemeriksaan EEG:

Jika EEG baik = tappering off Jika EEG buruk = + terapi 6 bulan

Page 27: Kuliah Epilepsi April 2012

PROGNOSIS 50-70% penyakit epilepsi serangan

dapat dicegah dengan obat-obatan 50% pada suatu waktu akan dapat

berhenti minum obat. Serangan epilepsi primer , bersifat

kejang umum maupun serangan lena atau absence mempunyai prognosis terbaik.

Epilepsi serangan pertama 3 tahun disertai dengan neurologik dan atau retardasi mental, mempunyai prognosis relatif jelek.

Page 28: Kuliah Epilepsi April 2012

Penderita tidak boleh melakukan jenis pekerjaan yang dapat membahayakan dirinya atau orang lain, misalnya mengemudikan kendaraan, pekerjaan dengan alat berat, pekerjaan pada bangunan bertingkat,dsb.

Page 29: Kuliah Epilepsi April 2012

KOMPLIKASI1. Kerusakan Otak: Orang dengan epilepsi menderita

kejang parsial kompleks dapat mengalami kedua masalah yaitu kognitif dan perilaku.

2. Status epileptikus:Dapat menyebabkan kerusakan otak permanen dan terkadang kematian.

Page 30: Kuliah Epilepsi April 2012

Selamat belajar