Konsensus IBD

8/17/2019 Konsensus IBD

1/42


2/42

2

Konsensus Nasional Penatalaksanaan IBD di Indonesia 2011

dilandaskan kepada angan-angan proses pencatatan dan pelaporan

yang lebih seragam dan lebih bertanggung-jawab untuk suatu

penelitian epidemiologi, baik dalam populasi maupun data Rumah

Sakit. Latar-belakang dibuatnya Konsensus IBD, secara teknis

didasarkan atas beberapa hal, yakni: (1) Diperlukannya pengetahuan

yang cukup dan awareness tentang IBD di Indonesia, mengingat per-

jalanan penyakit IBD yang bersifat kronik-eksaserbatif; (2) Diperlukannya

kemampuan klinis untuk dapat membedakan IBD dengan penyakit

kolon lain yang banyak di Indonesia dan mempunyai kemiripan

gambaran klinis, seperti kolitis Tbc dan amoebiasis usus, sertakeganasan usus; (3) Dibutuhkan sarana penunjang diagnosis

yang lengkap dan relatif mahal untuk menegakkan diagnosis serta

menyingkirkan diagnosis bandingnya, dimana hal tersebut belum

tersedia merata di seluruh Indonesia; (4) Keperluan Konsensus: agar

temuan kasus IBD dapat terlaksana, penatalaksanaan lebih optimal,

serta program pencatatan-pelaporan lebih akurat.

Konsensus yang sekarang ini merupakan Draft Konsensus

Nasional IBD yang disusun Tahun 2005 yang diperbaharui secara

redaksional dan lay-out , serta dengan penambahan informasi baru

sesuai perkembangan yang ada, namun tanpa meninggalkan /

mengurangi isi-esensi yang terkandung di dalam materi konsensus

tersebut sebelumnya.


3/42

3

II. EPIDEMIOLOGI, ETIO-PATOGENESIS

DAN GAMBARAN KLINIS

Sistim rujukan di Indonesia belum berkembang secara optimal

sehingga sebahagian besar kasus terduga IBD akan mengalami

under-diagnosed atau justru over-diagnosed dan sangat dimungkin-

kan oleh karena terjadinya variasi akurasi diagnosis antar laporan,

mengingat adanya perbedaan sarana penunjang-diagnostik yang

tersedia. Kewenangan profesi yang mampu melakukan penilaian

pada kasus tersebut bertujuan agar tidak terjadi under-treatment

atau over-treatment pada pasien.

1. Epidemiologi

Sudah hampir 4 tahun berlalu sejak rencana penyusunan Konsensus pertama-kali dicanangkan, akan tetapi hingga saat ini

belum dapat diwujudkan suatu penelitian epidemiologi untuk IBD

di Indonesia. Data IBD masih berdasarkan laporan Rumah Sakit

(Hospital based ) saja. Data lama dari Jakarta dapat dilihat pada tabel

1. Data baru yang dilaporkan dari beberapa Rumah Sakit di Jakarta

dan daerah, dapat dilihat seperti pada tabel 2.

Tabel 1. Data IBD berbasis Unit Endoskopi di Rumah Sakit di Jakarta

Sumber Data KU PC

RSCM 1991 - 1995 2,8%* 1,4%*

RSCM 1996 25%** 5,5%**

Dharmika D, Gastroenterol Hep 5,5%*** 2,0%***

M Simadibrata, Tesis doctor 2002 5,2%* 5,2%*

* Dari total kolonoskopi;

** Dari total kasus Kolitis;*** Dari total kasus diare kronik, berdarah dan nyeri perut


4/42

4


Dari data di Unit Endoskopi pada beberapa Rumah Sakit di

Jakarta (RSCM, RS Tebet, RS Siloam Gleaneagles, RS Jakarta)

didapatkan kesan bahwa kasus IBD terdapat pada 12,2% dari

kasus yang dikirim dengan diare kronik, 3,9% dari kasus dengan

hematokhezia, 25,9% dari kasus dengan diare kronik + berdarah +

nyeri perut. Sedangkan pada kasus dengan nyeri perut didapatkan

sebesar 2,8%.

Tabel 2. Data IBD dari Total Kolonoskopi di Beberapa Rumah Sakit Nasional

Sumber Data JumlahKolonoskopi

IBD KU PC

RSCM Tahun 2001 – 2006 1541 8,3% 5,4% 2,9%

RSPAD Gatot Soebroto

Tahun 2002 - 2006

532 10,15% 6,95% 3,20%

RS Hasan Sadikin,

Bandung Tahun 2007

192 9,89% 8,33% 1,56%

RSUP Dr Sardjito,

Yogyakarta Tahun 2007

269 44% 23% 3,3%

RSZA Banda Aceh Tahun

2006 - 2007

113 4,25% 2,55% 1,70%

RSAB/PengCab PGI,

Pekanbaru Tahun 2007

325 5,23% 3,08% 2,15%

RS Syaiful Anwar, Malang

Tahun 2007

364 17% 16% 1%

RSUD Jambi, Tahun 2007 86 1,16% ? ?

RS Usadha Insani,

Tangerang Tahun 2007

166 26,5% 16,3% 10,2%

Pengambilan data berbagai Rumah Sakit di Jakarta dan Daerah

dilakukan secara survey berdasarkan data endoskopi dimasing-

masing rumah sakit tersebut . Dari data yang ada dapat disimpulkan

bahwa sementara ini kasus KU cenderung terlihat lebih banyak

daripada kasus PC. (lihat tabel 2)


5/42

5


2. Etio-Patogenesis

Sampai saat ini belum diketahui etiologi IBD yang pasti maupun

penjelasan yang memadai mengenai pola distribusinya. Konsepdasar patogenesis IBD dapat diilustrasikan seperti pada bagan di

bawah ini.

Bagan 1. Konsep dasar Patogenesis IBD

Tidak dapat disangkal bahwa faktor genetik memainkan peranan

penting dengan adanya kekerapan yang tinggi pada anak kembar dan

adanya keterlibatan familial. Teori adanya peningkatan permeabilitas

epitel usus, terdapatnya anti neutrophil cytoplasmic autoantibodies,

peran nitric oxide dan riwayat infeksi (terutama M. paratuberculosis)

banyak dikemukakan. Yang tetap menjadi masalah adalah hal

apa yang mencetuskan keadaan tersebut. Defek imunologisnya

kompleks, antara interaksi antigen eksogen, kemudahan masuk

antigen (termasuk permeabilitas usus) dan kemungkinan disregulasi

mekanisme imun pasien IBD. Secara umum diperkirakan bahwa

proses patogenesis IBD diawali oleh adanya infeksi, toksin, produk

bakteri atau diet intralumen kolon, yang terjadi pada individu yang

rentan dan dipengaruhi oleh faktor genetis, defek imun, lingkungan,

sehingga terjadi kaskade proses inflamasi pada dinding usus.


6/42

6


3. Gambaran Klinis

Diare kronik yang disertai atau tanpa darah dan nyeri perut

merupakan manifestasi klinik IBD yang paling umum denganbeberapa manifestasi ekstra intestinal seperti arthritis, uveitis,

pioderma gangrenosum, eritema nodosum dan kolangitis. Disamping

itu tentunya disertai dengan gambaran keadaan sistemik yang

timbul sebagai dampak keadaan patologis yang ada seperti gangguan

nutrisi. Gambaran klinis KU relatif lebih seragam dibanding PC. Hal

ini disebabkan distribusi anatomik saluran cerna yang terlibat pada

KU adalah kolon, sedangkan pada PC lebih bervariasi, yaitu dapat

melibatkan atau terjadi pada semua segmen saluran cerna mulai

dari mulut sampai anorektal.

Perjalanan klinik IBD ditandai oleh fase aktif dan fase remisi.

Fase remisi dapat disebabkan oleh pengobatan tetapi tidak jarang

dapat terjadi secara spontan. Dengan perjalanan klinik IBD yang

kronik-eksaserbasi-remisi, diusahakan suatu kriteria klinik sebagai

gambaran aktifitas penyakit untuk keperluan pedoman keberhasilan

pengobatan maupun penetapan fase remisi. Secara umum Disease

Activity Index (DAI) yang didasarkan pada frekuensi diare, ada

tidaknya perdarahan peranum, penilaian kondisi mukosa kolon pada

pemeriksaan endoskopi serta penilaian keadaan umum (tanda-tanda

vital, kesadaran, status gizi), dapat dipakai untuk maksud tersebut.

Namun penetapan DAI ini belum ada dari PB PGI.

Derajat klinik KU dapat dibagi atas berat, sedang dan ringan

berdasarkan frekuensi diare, ada tidaknya demam, derajat berat-

ringannya anemia yang terjadi dan LED (laju endap darah) sesuai

Klasifikasi Truelove. Perjalanan penyakit KU dapat dimulai dengan

serangan pertama yang berat atau dimulai dengan tampilan ringan

yang bertambah berat secara gradual setiap minggu. Berat ringannya


7/42

7


serangan pertama sesuai dengan panjangnya kolon yang terlibat. Lesi

mukosa bersifat difus dan terutama hanya melibatkan lapisan mukosa.

Pada PC selain gejala umum diatas, adanya fistula merupakan

hal yang karakteristik (termasuk perianal). Nyeri perut relatif lebih

mencolok. Hal ini disebabkan oleh sifat lesi yang transmural sehingga

dapat menimbulkan fistula dan obstruksi serta berdampak pada

timbulnya bacterial overgrowth. Lihat tabel 3.

Tabel 3. Gambaran Klinik IBD

klinis Kolitis Ulseratif / KU Penyakit Crohn / PCDiare kronik

Hematokhezia

Nyeri perut

Massa abdomen

Fistulasi

Stenosis/striktur

Keterlibatan usus halus

Keterlibatan rektumEkstra-intestinal

Megatoksik kolon

++

++

+

0

+/-

+

+/-

95%+

+

++

+

++

++

++

++

++

50%+

+/-

Keterangan: ++ Sering; + Kadang; +/- Jarang; 0 Tidak ada

Tabel 4.Gambaran Patologis IBD

Patologis Kolitis Ulseratif / KU Penyakit Crohn / PC

Lesi bersifat segmental(ada skip area)

Lesi bersifat transmural

Granuloma

Fibrosis

Fistulasi

Predileksi anatomik:

Ileo-caecal

Rektum

0

+/-

0

+

+/-

+/-

++

++

+/++

50%

++

++

++

+/-

Keterangan : ++ Sering; + Kadang; +/- Jarang; 0 Tidak ada


8/42

8


Adanya gambaran klinik IBD yang bervariasi ini, memerlukan

pengetahuan yang cukup memadai untuk membedakannya dengan

penyakit lain yang sering di Indonesia ( dan juga negara-negara

berkembang lainnya) seperti kolitis infeksi dan Tbc usus. Gambaran

klinis, bahkan radiologik dan endoskopik (lihat gambar 1 dan 2), sulit

untuk membedakan PC dengan Tbc gastrointestinal yang mempunyai

predileksi anatomik yang sama, yaitu di daerah ileo-caecal . Pemeriksaan

histopatologikpun tidak jarang sulit untuk menyingkirkan penyakit

infeksi kronik yang endemik ini (Apakah LED dapat membedakan?).

Setelah mendapatkan diagnosis IBD, masuk dalam tahap berikutnya,yaitu membedakan apakah kolitis ulseratif (KU), penyakit Crohn (PC)

atau untuk sementara dimasukkan dalam kategori Indeterminate

colitis (IC) bila sulit dibedakan.

Gambar 1. Mukosa Kolon pada KU Gambar 2. Mukosa Kolon pada PC


9/42

9

III. PENATALAKSANAAN IBD

Di dalam rencana penatalaksanaan sesuai catatan medik

berorientasi masalah (CMBM, atau POMR – problem oriented medical

report ) disimpulkan tiga pendekatan pengelolaan kasus, meliputi

rencana diagnostik (rencana penunjang diagnosis penyakit), rencana

terapeutik (rencana pengobatan penyakit) dan rencana edukasional

(pemberian informasi / penjelasan tentang situasi penyakit) yang

secara simultan harus menjadi bagian penting kegiatan keseharian

dokter dalam mengelola kasus. Untuk Konsensus Nasional Penata-Untuk Konsensus Nasional Penata-

laksanaan IBD, pola ini dijadikan sebagai acuan.

Sebagai ringkasan dan pedoman, dalam rangka memudahkan

proses pemahaman alur diagnosis dan pengobatan (terapeutik),

disusun pula rangkaian algorithma penatalaksanaan IBD.

1. Rencana Diagnostik

Umumnya, rencana penunjang diagnosis disimpulkan setelah

anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan dan berdasarkan temuan

patofisiologi, patologi-anatomi serta etiologi sesuai pengkajian data

kasus dan dipertimbangkan sesuai keperluan (tidak berlebih-lebihan)

dalam rangka menyimpulkan masalah dan menegakkan diagnosis

IBD. Penunjang diagnostik yang lazim untuk pengkajian / penegakan

diagnosis IBD meliputi gambaran laboratorium, pemeriksaan

radiologi, endoskopi, serta histo-patologi.

1.1.Gambaran Laboratorium. Umumnya tidak ada parameter

laboratorium yang spesifik untuk IBD, sebagian besar hanya

merupakan parameter proses inflamasi secara umum atau


10/42

10


dampak sistemik akibat proses inflamasi gastrointestinal

yang mempengaruhi proses digesti / absorpsi. Adanya

gambaran abnormalitas hemoglobin, lekosit, LED, trombosit,

C-reactive protein (CRP), kadar besi serum dapat terjadi

pada IBD dan pada semua kasus infeksi. Juga, tidak terdapat

perbedaan yang spesifik antara gambaran laboratorium PC dan

KU. Data laboratorium lebih banyak berperan untuk menilai derajat

aktifitas penyakit dan dampaknya pada status nutrisi pasien.

Penurunan kadar hemoglobin, hematokrit dan besi serum dapat

menggambarkan derajat kehilangan darah lewat saluran cerna.Tingginya laju endap darah (LED) dan CRP yang positif meng-

gambarkan aktifitas inflamasi, seta rendahnya kadar albumin

mencerminkan status nutrisi yang rendah.

1.2.Pemeriksaan Radiologi. Teknik pemeriksaan radiologi kontras

ganda merupakan pemeriksaan diagnostik pada IBD yang

saling melengkapi dengan endoskopi. Barium kontras ganda

dapat memperlihatkan lesi striktur, fistulasi, mukosa yang iregulair,

gambaran ulkus dan polip ataupun perubahan distensibilitas

lumen kolon berupa penebalan dinding usus dan hilangnya

haustrae. Interpretasi radiologik tidak berkorelasi dengan aktifitas

penyakit. Pemeriksaan radiologik merupakan kontraindikasi pad

KU berat karena dapat mencetuskan megakolon toksik. Fotopolos abdomen secara sederhana dapat mendeteksi adanya

dilatasi toksik, yakni suatu penampakan lumen usus yang melebar

tanpa material feses didalamnya. Untuk menilai keterlibatan usus

halus dapat dipakai metoda enteroclysis yaitu pemasangan kanul

naso-gastrik sampai melewati ligamentum Treitz sehingga barium

dapat dialirkan secara kontinyu tanpa terganggu oleh kontraksi


11/42

11


pylorus. Peran CT-scan dan USG lebih banyak ditujukan kepada

PC dalam mendeteksi adanya abses atau fistula.

1.3.Pemeriksaan Endoskopi. Pemeriksaan endoskopi memainkanperanan paling penting dalam penegakan diagnosis dan terapi

IBD. Akurasi diagnostik kolonoskopi pada IBD adalah 89%

dengan 4% kesalahan dan 7% hasil meragukan. Gambaran

patologis KU dan PC yang karakteristik per endoskopik dapat

dilihat pada tabel 4. Per endoskopik pula, penilaian aktifitas

kolitis ulseratif (KU) relatif mudah dengan menilai gradasi patologis

IBD melalui berat-ringan lesi mukosa dan luasnya bagian usus

yang terlibat (lihat tabel 5). Tetapi pada penyakit Crohn (PC),

Tabel 5. Gambaran Lesi Endoskopik IBD

Temuan KolonoskopiKolitis

Ulseratif / KU

Penyakit

Crohn / PC

Lesi Infamasi (hiperemia, ulserasi, dll)Bersifat kontinyu

Adanya skip area (ada mukosa normal

diantara lesi)

Keterlibatan rektum

Lesi mudah berdasar

Cobblestone appereance (CSA) atau

pseudopolip

+++

0

+++

+++

+

+

+++

+

+

+++

Sifat Ulkus

Terdapat pada mukosa yang inamasiKeterlibatan ileum

Lesi ulkus bersifat diskrit

+++0

+

+++++

++++

Bentuk Ulkus

Diameter > 1 cm

Dalam

Bentuk linier (longitudinal)

Aphtoid

+

+

+

0

+++

+++

+++

++++

Keterangan : 0 = Tidak ada; ++++sangat diagnostik (karakteristik)


12/42

12


hal terebut lebih sulit terlebih bila ada keterlibatan usus halus

(tidak terjangkau oleh tehnik pemeriksaan kolonoskopik biasa),

sehingga dipakai kriteria yang lebih spesifik, disebut Crohn’s

Disease Activity Index (C-DAI) yang didasari oleh adanya

penilaian demam, data laboratorium, manifestasi ekstra-intestinal,

frekuensi diare, nyeri abdomen, fistulasi, penurunan berat badan,

terabanya massa intra-abdomen dan rasa sehat pasien.

1.4.Pemeriksaan Histo-patologi. Harus diakui bahwa, spesimen

yang berasal dari operasi lebih mempunyai nilai diagnostik

daripada spesimen yang diambil secara biopsi per endoskopik.

Terlebih lagi bagi PC yang lesinya bersifat transmural sehingga

tidak terjangkau oleh forcep biopsi. Gambaran untuk KU adalah

adanya abses kripti, distorsi kripti, infiltrasi sel MN (mononukleus)

dan PMN (polimorfonukleus) di lamina propria. Sedangkan pada

PC adanya granuloma tuberkuloid (terdapat pada 20-40% kasus)

merupakan hal yang karakteristik disamping adanya infiltrasi selmakrofag dan limfosit di lamina propria serta ulserasi yang dalam.

Temuan molekular displasia pada mukosa dapat dihubungkan

dengan adenoma atau carcinoma, yang merupakan hasil pro-

vokasi keradangan kronik pada IBD.

Secara praktis, alur proses diagnosis IBD didasarkan kepada:

(1) Anamnesis yang akurat, adanya perjalanan penyakit yang

akut disertasi eksaserbasi kronik-remisi, diare, kadang berdarah,

nyeri perut, serta ada riwayat keluarga. (2) Gambaran klinis

yang sesuai. (3) Data laboratorium yang menyingkirkan

penyebab inflamasi lain, terutama untuk Indonesia adanya infeksi

gastrointestinal. Eksklusi penyakit tbc sangat penting mengingat

gambaran kliniknya sangat mirip dengan PC. Tidak ada parameter

laboratorium yang spesifik untuk IBD. (4) Temuan endoskopik


13/42

13


yang karakteristik dan didukung konfirmasi histo-patologik. (5)

Temuan gambaran radiologik yang khas. (6) Pemantauan per-

jalanan klnik pasien yang bersifat akut-remisi-eksaserbasi kronik.

Lihat bagan 2.

Bagan 2. Alur Proses Diagnosis IBD

Realitas permasalahan di Indonesia dalam hal temuan kasus

baru (diagnosis kasus) IBD adalah tidak meratanya ketersediaanfasilitas penunjang diagnostik seperti endoskopi dan radiologi.

Dalam keadaan demikian, selain faktor sistim rujukan, maka harus

ditingkatkan kemampuan klinik dalam menegakkan diagnosis

pereksklusionum untuk memperoleh temuan kasus baru (kasus

terduga) IBD. Sebagian besar penyakit infeksi dapat disingkirkan/

ditegakkan berdasarkan gambaran klinik dan laboratorium (atau

radiologi) yang tersedia.


14/42

14


Sistim rujukan ideal diharapkan dapat mengatasi proses

diagnosis IBD secara efisien dan efektif. Tetapi kenyataan di lapangan

hal ini masih jauh dari harapan. Selain melengkapi sarana penunjang

diagnostik, maka secara bertahap harus ada peningkatan

pengetahuan mengenai IBD dan kewaspadaan akan keberadaannya

dalam populasi praktek sehari-hari, sehingga bila sistim rujukan

dapat dilaksanakan terjadi peningkatan pelayanan kesehatan

yang diharapkan.

Disini pentingnya peran pelayanan kesehatan lini pertama

dalam menjaring temuan kasus baru IBD (case finding ). Tetapi selaindiberikannya pengetahuan dan keterampilan dalam proses

diagnosis IBD, tentunya juga harus dibekali pengetahuan dan

kewenagan dalam proses pengobatan terutama bila kasus

tersebut tidak dapat dirujuk untuk proses diagnosis definitif.

Perannya suatu konsensus profesi adalah untuk mengayomi hal

itu agar dalam penatalaksanaan dapat dipertanggung-jawabkan

kaedah ilmiahnya walaupun terdapat keterbatasan dalam sarana

penunjang diagnostik.

Gambaran/perjalanan klinis, data laboratorium dan beberapa

data penunjang diagnostik pada prinsipnya dapat membawa

dokter kearah suatu diagnosis kerja (dalam CMBM disebut

sebagai simpulan/rumusan masalah) yang diawali dari kasus

terduga IBD ( possible IBD), masalah (diagnosis kerja) IBD serta

berakhir sebagai diagnosis definitif IBD.

Secara konseptual alur diagnosis pada pelayanan lini pertama

( primary care) dapat disederhanakan seperti pada bagan 3

di bawah dan bagan 4 pada lini kedua (secondary care) dimana

sarana diagnostik endoskopi belum tersedia tetapi saran penunjang

lainnya sudah ada.


15/42

15


Bagan 3. Temuan Kasus Baru (Case Finding ) IBD di Pelayanan Kesehatan Lini

Pertama (Primary Care)

Bagan 4. Temuan Kasus Baru (Case Finding ) IBD di Pelayanan Kesehatan Tingkatkedua (Secondary Care)

Pada pelayanan tingkat ketiga (tertiary referal cases finding )

dimana pasien dengan masalah IBD dirujuk kepusat pelayanan

medis di RS dengan ketersediaan sarana diagnostik endoskopi

lengkap, polanya dapat sampai menegakkan diagnosis definitif

IBD, lihat bagan 5.


16/42

16


2. Rencana Terapeutik

Rencana terapeutik lebih ditekankan kepada penghambatan

kaskade proses inflamasi (kalau tidak dapat dihilangkan sama sekali)

karena etiologi dan patogenesis IBD belum jelas, mengacu kepada

konsep pengobatan umum serta prinsip terapi medikamentosa

pada IBD, yakni : (1) Mengobati keradangan aktif IBD dengan cepat

sampai tercapai remisi; (2) Mencegah keradangan berulang dengan

mempertahankan remisi selama mungkin; dan (3) Mengobati serta

mencegah komplikasi.Pada pelayanan primer dan sekunder, dimana sarana endoskopi

belum dimiliki, diagnosis pasti sebagai dasar pengobatan definitif

tidak dapat ditegakkan, sehingga dibutuhkan suatu pedoman

empirik yang bisa mengarahkan pengobatan kesasaran yang sesuai.

Untuk hal itu diperlukan algoritma yang dapat diterima oleh semua

komponen yang terlibat. Sedangkan tindakan bedah dipertimbangkan

pada tahap akhir bila medikamentosa mengalami kegagalan atau

Bagan 5. Temuan Kasus Baru (Case Finding ) IBD di Pelayanan Kesehatan Tingkat

Tiga (Tertiary Care)


17/42

17


komplikasi tak teratasi berupa perforasi usus yang terlibat, perdarahan

persisten, stenosis usus fibrotik, obstruksi, degenerasi maligna (risiko

terjadinya kanker pada IBD lebih kurang 13%), ataupun megakolon

toksik terutama pada KU.

2.1. Pengobatan Umum

Dilatar-belakangi oleh dasar berfikir, bahwa dugaan adanya

faktor/agen proinflamasi dalam bentuk bakteri intralumen usus dan

komponen diet sehari-hari yang dapat mencetuskan proses inflamasikronik pada kelompok yang rentan, harus dieliminasi dengan berbagai

cara tindakan.

Rencana Tindakan, dapat dipertimbangkan beberapa langkah

berikut :

2.1.1. Pemberian antibiotik/khemoterapeutik: Metronidazole cukup

banyak diteliti dan bermanfaat pada PC dalam menurunkan

derajat aktitas penyakitnya dalam keadaan aktif, jika diberikan

dalam dosis terbagi 1500 – 3000 mg/hari. Pada KU jarang

diberikan antibiotik sebagai terapi terhadap agen inamasi.

2.1.2. Lavase usus, dapat dengan ca iran fisiologis maupun

eksperimen dengan sukralfat cair.

2.1.3. Mengikat produksi bakteri, dikatakan berbagai jenis probiotik

ada perannya disini.

2.1.4. Mengistirahatkan kerja usus, dan atau dengan perubahan pola

diet. Disamping beberapa konstituen diet yang harus dihindari

karena dapat mencetuskan serangan (seperti wheat, cereal

yeast dan produk peternakan), terdapat pula konstituen yang

bersifat antioksidan yang dalam penelitian dilaporkan ber

manfaat pada kasus IBD, yaitu glutamin dan asam lemak rantai

pendek.


18/42

18


2.2 Pengobatan Keradangan Aktif

Ada berbagai golongan obat yang dapat berperan dalam meng-

obati keradangan aktif IBD dengan tujuan menginduksi remisi secepatmungkin. Golongan obat tersebut adalah kortikosteroid dan asam

amino salisilat.

2.2.1. Obat Golongan Kortikosteroid

Dilatar-belakangi oleh dasar berfikir, bahwa sampai saat ini obat

golongan glukokortikoid masih merupakan obat pilihan untuk IBD

derajat sedang dan berat dalam fase keradangan aktif. Kortikosteroid

konvensional peroral sangat efektif untuk induksi cepat remisi klinis

tetapi tidak berperan didalam mempertahankan remisi. Pada keadaan

berat diberikan steroid parenteral. Untuk mempertahankan remisi,

dosis kortikosteroid diturunkan bertahap (tappered off slowly ) meng-

ikuti introduksi obat-obat immuno-modulators / imunosupresif. Rencana bertindak diawali dengan : (a) Memilih Obat: Secara

konvensional, prednison, metilprednisolon atau steroid enema masih

menjadi pilihan yang sering karena murah dan mudah dijangkau.

Preparat budesonide (Budenofalk) dipakai untuk memperoleh

tujuan konsentrasi steroid yang tinggi pada dinding usus, dengan

efek sistemik (dan efek sampingnya) yang rendah, khususnya pada

pengobatan IBD di daerah ileum terminalis dan colon ascendens

baik dalam bentuk preparat oral lepas lambat ataupun enema.

(b) Mempertimbangkan dosis. Dosis rata-rata yag banyak digunakan

untuk mencapai fase remisi adalah setara dengan 40-60 mg

prednison, atau setara prednisolon dalam rentang dosis 0,5 – 1,0

mg/kgbb. Tindakan terapi kemudian tappering off dose setelah remisi

yang tercapai dalam waktu 8-12 minggu.


19/42

19


2.2.2. Obat Golongan Asam aminosalisilat

Dilatar-belakangi oleh dasar berfikir, bahwa preparat sulfasalazin

merupakan obat yang sudah lama dan mapan dipakai dalampengobatan IBD, terdiri dari gabungan sulfapiridin dan aminosalisilat

dalam ikatan azo yang dalam usus dipecah menjadi sulfapiridin dan

mesalazine / 5-acetil salicylic acid / 5-ASA. Telah diketahui bahwa

yang berperan sebagai anti-inflamasi / antiradang adalah mesalazine

atau 5-ASA ini. Efek samping 5-ASA murni lebih kecil dibanding

Sulfasalazin (terdapat pada unsur sulfapiridin), sedangkan efektifitas

relatif sama dalam pengobatan IBD.

Rencana tindakan : (a) Preparat 5-ASA murni atau derivatnya

(olsalazine: ikatan bersama dua molekul mesalazine) lebih diutama-

kan dibanding mesalazine yang terikat molekul pembawa (carrier

molecule: sulfasalazine dan blasalazide), karena dapat dilepas lambat

pada pH > 5 (dalam lumen usus halus/ileum terminalis dan kolon

proksimal) serta lebih efektif dalam penggunaan oral (coated ) maupunrektal (foam-enema / suppository ). (b) Dosis rata-rata 5-ASA untuk

mencapai remisi adalah 2-4 gram/hari. Setelah remisi tercapai –

yang umumnya setelah 16-24 minggu – diberikan kemudian dosis

pemeliharaan yang bersifat individual.

Terapi jangka panjang 5-ASA dapat pula mencegah terjadinya

kanker kolorektal – dengan cara apoptosis dan menurunnya proliferasi

mukosa kolorektal – pada IBD.

2.3. Pengobatan Pencegahan Keradangan Berulang

Upaya pengobatan pencegahan keradangan berulang IBD adalah

dengan mempertahankan masa remisi selama mungkin melalui dosis

pemeliharaan 5-ASA yang bersifat individual atau melalui introduksi/


20/42

20


substitusi obat steroid pada fase keradangan akut dengan obat-obat

Golongan Imunosupresif (Immunomodulators), Anti-tumour necrosis

antibody dan Probiotik. Selanjutnya dapat pula dilengkapi dengan

memperbaiki life style (gaya hidup) individual yang lebih sesuai untuk

menghambat kondisi perkembangan patogenesis IBD.

2.3.1. 5-ASA/Mesalazine

Komponen 5-Aminosalicylic acid (5-ASA) dari sulfasalazine

(aminosalicylates) dikenal dalam berbagai merk dagang yang cukuppopuler. Di Indonesia paling banyak dipakai Salofalk yang mem-

punyai 4 sediaan Salofalk tablet 500 mg, 250 mg, Enema 4g/ 60 ml

serta supositoria 500 mg, disamping itu ada Pentasa dan Asacol (dari

Singapura). Untuk dosis pemeliharaan (maintenance doses) diberikan

1,5-3,0 gram/hari. Untuk kasus-kasus usus bagian kiri/distal, dapat

diberikan mesalazine/5-ASA suppositoria atau enema. Tapi untuk

kasus yang berat, preparat 5-ASA (mesalazine) saja biasanya tidak

cukup adekwat.

2.3.2. Immunomodulators (Obat Golongan Imunosupresif)

Ada berbagai preparat yang biasa dipakai untuk kelompok ini,

yakni: Azathioprine dan 6-mercaptopurine (6-MP), Cyclosporine,Methotrexate dan golongan antibiotik tertentu yang memiliki efek

imunomodulasi.

Azathioprine atau metabolit aktifnya 6-MP, memerlukan waktu

pemberian 2-3 bulan sebelum memperlihatkan efek terapeutiknya.

Umumnya sebagai introduktor/substituensi pada kasus-kasus steroid

dependent atau refrakter (steroid refractory IBD patients). Umumnya

dosis initial 50 mg sampai tercapai efikasi substitusi, kemudian


21/42

21


dinaikkan bertahap 2,5 mg/kgbb untuk azathioprine atau 1,5 mg/

kgbb untuk 6-MP. Efek samping yang sering, meliputi nausea dan

dispepsia, lekopenia, limfoma, hepatitis dan pankreatitis.

Siklosporin intravena dapat dipakai sebagai penatalaksanaan

akut dari kasus KU-refrakter steroid berat dengan keberhasilan bisa

mencapai 50%-80%. Pada kasus PC-fistulated , dapat menutup

secara cepat. Sayangnya, konversi ke dosis oral sering menyebabkan

relapses pada banyak kasus. Efek samping yang sering muncul

adalah nefrotoksisitas, fits (?) dan infeksi oportunistik (Pneumocystis

carinii pneumonia).Methotrexate dikenal sebagai preparat yang efektif untuk

kasus PC-steroid dependent dan terakhir dikenal sangat baik untuk

mempertahankan remisi pada KU. Untuk induksi diberikan 25 mg

secara parenteral per minggu (sc atau im) sampai selesai tappered

off steroid selesai, kemudian dosis pemeliharaan dipertimbangkan

pada batas tidak terjadi efek samping yang berhubungan dengan

efek imunosupresi seperti munculnya pneumonia interstitialis dan

atau fibrosis hati. Biasanya respons efektifitas klinis akan terlihat

dalam beberapa minggu.

2.3.3. Agen Biologik, Antibiotik dan Probiotik

Beberapa obat anti-tumor (dikenal juga sebagai ‘biologic agents’)

akhir-akhir ini banyak dicobakan kepada IBD, seperti Infliximab

dengan efek anti-tumour necrosing factor (anti-TNF) dan beberapa

lagi lainnya (adalimumab, certolizumab) yang sedang dikembangkan

dalam clinical trials. Umumnya diindikasikan untuk kasus PC fistulated

sedang dan berat (refrakter steroid). Secara ekonomik, masih sangat

mahal namun kedepan diharapkan golongan preparat ini lebih affordable

(memiliki kemampuan) menuntaskan masalah terapi IBD.


22/42

22


Peran antibiotik umumnya tidak ada untuk antimicrobial per se,

namun sebagai efek imunomodulasi dapat dicobakan. Metronidazol

dan siprofloksasin secara sendiri atau kombinasi keduanya dapat

diberikan dan efektif pada PC-perianal. Sebaliknya, flora enterik

memegang peran dalam patogenesis radang usus non-infeksi

(RUNI). Dengan dasar itu, banyak penelitian dapat menerima pro-

biotik sebagai salah-satu modalitas terapi IBD, terutama untuk KU

tipe pembentukan keradangan kantong iliaka (ileal pouch formation,

pouchitis).

2.3.4. Memperbaiki Gaya hidup

Tidak dapat disangkal bahwa merokok dan kehidupan dengan

risiko-tinggi, seperti pada penderita HIV-AIDS merupakan

predisposisi patogenesis IBD disamping gizi buruk (malnutrition).

Risiko rekurensi IBD meningkat dua kali lipat pada smokers, merokok

juga menurunkan efektifitas infliksimab. Pada penderita HIV-AIDS,

penurunan daya tahan tubuh menyebabkan proses keradangan akan

semakin meningkat dan juga mengundang infeksi oportunistik.

Memperbaiki gaya hidup membutuhkan kerjasama yang paripurna

dari segenap unsur yang terlibat.

2.4. Pengobatan Pencegahan Komplikasi

Beberapa faktor penting yang berperan dan terlibat langsung

adalah : Nutrition, Surgery, Health-mentally Social Working Group.

Nutrisi yang baik sangat berarti pada penatalaksanaan IBD.

Konsultan Gizi (Dietitian) perlu terlibat aktif memacu perbaikan

kondisi malnutrisi (osteoporosis, defisiensi besi) dengan mensuportasi

suplemen-mineral dan vitamin (terutama kalsium, zat besi, vit D


23/42

23


dan B12). Perubahan diet termasuk memperbaiki/mengurangi diet

laktosa dan fruktosa untuk mencegah diare serta diet rendah serat

untuk mencegah perburukan PC-strictures and intestinal narrowing .

Begitu juga dengan kelompok pekerja sosial-kesehatan, yang secara

psikologis mampu memberikan dukungan yang sesuai dan layak.

Pasien KU berat umunya disertai oleh buang air besar berdarah

(hematokhezia) yang sering berulang (10-15 kali/hari), dihubungkan

dengan kehilangan berat badan, dehidrasi, demam dan anemia

berat. Untuk keadaan demikian dibutuhkan perawatan rumah sakit

(admission to hospital ) karena KU bisa secara progresif mengalamikomplikasi megakolon toksik, obstruksi intestinal, perforasi dan

kematian. Tujuan perawatan RS adalah untuk pengobatan segera

dan pengendalian resusitasi cairan, mengistirahatkan kolon, suportasi

nutrisi dalam bentuk TPN (total parenteral nutrisi), pemberian

kortikosteroid intravena, obat-obat lain, bahkan mungkin persiapan

untuk pertimbangan prosedur bedah cito (tabel 5). Demikian pula

dengan PC, indikasi rawat inap di RS sama seperti KU, disamping

dapat pula akibat adanya fistula dan abses perianal.

2.5. Prosedur Bedah

Indikasi bedah dan kerjasama dengan tim bedah digestif di-

perlukan untuk kasus-kasus refrakter (lebih dari 15% kasus IBD)

dan complicated . Hal ini perlu dipertimbangkan sejak awal dalam

rangka memperbaiki kualitas hidup pasien. Untuk kasus-kasus KU,

disamping terapi steroid intravena, lebih dari 25% kasus complicated

akhirnya harus menjalan i prosedur bedah emergensi.

Melihat tingginya prevalensi kasus refrakter dan fulminant pada IBD

yang akhirnya memerlukan tindakan bedah cito, maka pertimbangan

prosedur bedah memang harus difikirkan sejak awal melakukan


24/42

24


pengkajian kasus-kasus IBD. Beberapa prosedur bedah yang perlu

dipertimbangkan dapat dilihat pada tabel 6 dibawah ini.

Tabel 6.Prosedur Bedah Untuk IBD.*/

Kolitis Ulseratif

Kolektomi dan ‘Ileal Pouch Formation’

Proktokolektomi dengan Ileostomi

Kolektomi dengan Ileorektal anastomosis

Penyakit Crohn

Duodenal disease

Small bowel disease

Colorectal disease

Severe anorectal disease

Strikturoplasti, duodenojejunostomi

Dilatasi balloon per endoskopi

Fistulas: reseksi dan anastomosis segmenyang rusak

Strictures : reseksi,strikturoplasty atau

dilatasi balon

Kolektomi segmental untuk penyakit-

penyakit terbatas

Proktokolektomi untuk penyakit-penyakit

difus dan ekstensif

Reseksi abdominoperineal dengan end-

colostomy permanen.

*/ Disarikan dari rujukan no. 18 dan 22.

3. Rencana Edukasional

Secara komprehensif dan simultan, penatalaksanaan IBD harusdimengerti oleh pasien dan keluarganya. Oleh karena itu, pemahaman

terhadap kasus dan proses diagnostik dan terapeutik yang direncanakan

serta yang dilakukan, harus senantiasa diinformasikan kepada dan

dengan persetujuan pihak pasien dan keluarganya. Termasuk disini

proses informed consent dan patient safety. Dalam edukasi pasien

dan keluarga ini juga disampaikan tentang komplikasi yang mungkin

terjadi akibat perjalanan penyakit yang kronik-eksaserbasi, serta


25/42

25


prognosis penyakit yang pada dasarnya banyak dipengaruhi oleh

ada tidaknya komplikasi serta tingkat respon terhadap pengobatan

konservatif.

Sebagai implikasi klinis suatu komplikasi kemungkinan tindakan

bedah harus pula diinformasikan sejak awal dan apabila intevensi

bedah akan dimulai, seharusnya persiapan tindakan berupa

konsultasi toleransi operasi termasuk informed consent tertulis

sudah dikerjakan.

4. Rencana Evaluasi

Evaluasi dimaksudkan sebagai kontrol terhadap tiga konsep

diagnostik, terapeutik dan edukasi diatas. Secara umum tiga

konsep diatas dikenal sebagai konsep penatalaksanaan, dimana

pada pelayanan kesehatan primer (lini pertama), dapat di ringkas

dalam bentuk algoritma seperti pada bagan 6, 7 dan 8 berikut ini.

Algoritma untuk penatalaksanaan temuan kasus baru (case

finding ) IBD digambarkan seperti pada bagan 6, sedangkan untuk

penatalaksanaan kasus lama atau hasil rujukan dari sentra yang

lebih tinggi dengan diagnosis kerja yang telah disimpulkan , dapat

dipedomani dari algorithma bagan 7 dan 8.


26/42

26


Bagan 6. Algorithma Penatalaksanaan Temuan Kasus Baru (Diagnosis Terduga)

IBD di Pelayanan Kesehatan

Bagan 7. Algorithma Rencana Terapeutik Kolitis Ulseratif di Pelayanan Kesehatan

Lini Pertama (Primary Care)


27/42

27


Bagan 8. Algorithma Rencana Terapeutik Penyakit Crohn di Pelayanan Kesehatan

Lini Pertama (Primary Care)


28/42

28

IV. PENUTUP

Sebagai penutup, dapat disimpulkan beberapa hal sebagai berikut.

Diagnosis klinik, radiologik dan endoskopik pada kasus klasik1.

IBD yang dilaksanakan oleh sentra pelayanan kesehatan yang

lengkap adalah relatif mudah.

Keterbatasan atau tidak meratanya ketersediaan sarana2.

penunjang diagnosis endoskopik dan histo-patologi di sentra

pelayanan kesehatan di Indonesia akan mempersulit untuk

menyingkirkan diagnosis banding.

Dengan pembekalan pengetahuan dan keterampilan klinik yang3.

memadai dapat meningkatkan temuan kasus baru terduga IBD,

yang kemudian diharapkan dengan sistim rujukan yang baik akan

dapat ditindak-lanjuti baik dari segi diagnosis maupun peng-

obatannya. Untuk kemudian dilakukan rujukan balik agar tingkat

pelayanan kesehatan menjadi lebih esien dan efektif.

Tujuan pengobatan IBD adalah memacu dan mempertahankan4.

remisi dan mencegah konsekuensi-komplikasi jangka panjang

keradangan gastrointestinal. Hal ini umumnya didapat dengan

pengobatan konservatif-medikamentosa disamping perbaikan

gaya hidup, namun harus dihindari pemakaian kortikosteroid

jangka panjang. Untuk IBD berat dan refrakter, penatalaksanaandapat secara powerful menggunakan obat-obat baru seperti agen

biologik (anti-TNF) dan probiotik.

IBD adalah penyakit kronik dan kompleks. Penatalaksanaan5.

yang paling baik adalah dengan pendekatan multidisipliner

antara Dokter Umum (di Pelayanan Primer) dengan Konsulen

Gastroentero-Hepatologi, Dokter Bedah-digestive dan Dietitian

di sentra pelayanan spesialistik/lengkap.


29/42

29

RUJUKAN

Daldiyono, Dharmika Djojoningrat. IBD: Hospital based data and endo-1.scopic assessment ofdisease activity in Jakarta Indonesia. J GastroenterolHepatol 2000;15:B10

Djojoningrat D. Penyakit Inamasi Kolon di RSUPN Cipto Mangunkusumo2. Jakarta. Dalam: Akil HAM ed. Pertemuan Ilmiah VIII PPHI dan KonasPEGI – PGI 1995. Yayasan Masa Depan, 1995:277-85.

Djojoningrat D. IBD di Indonesia: Kekerapan rendah atau faktor prosedur3.diagnosis. Dalam: Acang N, Nelwan RHH eds. Buku Abstrak KOPAPDIX Padang,1996.

Egan LJ. Advances in the treatment o Crohn’s disease. Gastroenterology4.2004;126:1574-81.

Goebell H. Different activity index in Crohn’s disease. In Goebell H.5.Eds. IBD Basic Reseach and Clinical Application. Lancester, MPT Press;1988:253-8

Greenberg GR. Oral budesonide as maintenance treatment for Crohn’s6.disease. Gastroenterology 1996;110:45-51.

Hanuer SB. Medical therapy for ulcerative colitis 2004. Gastroenterology7.2003;126:1582-92.

Hommes DW. Endoscopy in IBD. Gastroenterology 2004;126:1561-73.8.

Loftus EV. Clinical epidemiology of IBD. Gastroenterology 2004;126:1504-9.17.

Pera A. Colonoscopy in IBD: Diagnosis accuracy and proposal of an10.endoscopic score. Gastroenterology 1987;92:181-5.

Podolsky DK. Inammatory Bowel Disease. N Eng J Med 2002;347:417-11.29.

Paunders RE. The Pathogenesis of IBD. Scan J Gastroenterol12.1994;29:11-5.

Sands BE. From symptoms to diagnosis: Clinical distinctions among various13.forms of intestinal inammation. Gastroenterology 2004;126:1518-32.

Shivananda S. Incidence of IBD across Europe. Gut 1996;39::690-7.14.

Stenson WF, Korzenik J. Inammatory Bowel Disease. In: Yamada T, ed.15.Text book of Gastroenterology. Philadelphia. JB Lippincott Company,2003:1699-1759.

Sartor RB. Mechanisms of Disease: Pathogenesis of Crohn’s Disease and16.

Ulcerative Colitis. Nat Clin Pract Gastroenterl Hepatol. 2006;3(7):390-407.@2006 Nature Publishing Group Posted 07/12/2006


30/42

30


Ooi Choon-Jin. Inammatory Bowel Disease. In: Guan R, Ho KY, Merican17.I, et al. Management of Common Gastroenterological Problems A Malaysiaand Singapore Perspective. Ezyhealth (Singapore) Pte Ltd. Fourth Edition,2006;11:116-22.

Chin BW, Grimm MC, Connor SJ, et al. Managing Inammatory Bowel18.Disease. Continuing Medical Education. Medical Progress March2008:141-7.

Rhodes JM. Inammatory bowel disease-related cancer – just the same as19.sporadic? – Pro. In: Gasche C, Gutierrez JMH, Gassull M, et al. IntestinalInammation and Colorectal Cancer. Proceedings of Falk Symposium 158.Seville, Spain, 2007;I(6):85-91.

Velayos FS. Can we prevent inammatory bowel disease-related colorectal 20.cancer with 5-ASA, azathioprine or 6-MP? The Clinical evidence. In:Gasche C, Gutierrez JMH, Gassull M, et al. Intestinal Inammation andColorectal Cancer. Proceedings of Falk Symposium 158. Seville, Spain,2007;V(15):193-200.

Bos CL, Richel DJ, Peppelenbosch. Mesalazine and the prevention of21.colorectal cancer in IBD. In: Gasche C, Gutierrez JMH, Gassull M, etal. Intestinal Inammation and Colorectal Cancer. Proceedings of FalkSymposium 158. Seville, Spain, 2007;VI(19):226-35.

Baratsis S. The surgical approach for refractory ulcerative colitis. In: Tozon22.N, Mantzaris G, Scholmerich J. IBD 2007 – Achievements in Reseach andClinical Practice. Proceeding of Falk Symposium 159, Istanbul, Turkey,2007;VIII(28):272-8 .

Ari FS, Murdani A, Manan C, et al. Characteristics of Ulcerative Colitis23.and Crohn’s Disease in Cipto Mangunkusumo Hospital Period July 2001– June 2006. In: Marcellus S, Murdani A, Ari FS. (Eds.). Proceeding The4th International Endoscopy Workshop and International Symposium OnDigestive Disease. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit DalamFKUI Jakarta, April 2008:115-6 (Poster Session).

Sudomo U, Lelosutan HSAR, Manan C, et al. The Pro�le of Lower Gastro-The Pro�le of Lower Gastro-24.intestinal Bleeding Patients Who Underwent Colonoscopy In Central ArmyHospital Gatot Soebroto. Poster Session on 2th Scienti�c Meeting CISHMSChina 2008, Chongqing International Convention Center – ChongqingChina, 7-8 Mei 2008.

Bernstein CN, Fried M, Krabshuis JH, et al. World Gastroenterology25.Organization Practice Guidelines for the Diagnosis and Management ofIBD in 2010. Inamm Bowel Dis. Volume 16. Number 1, January 2010.


31/42

31

No Nama Cabang Tanda Tangan

1Prof. Dr. dr. Hernomo O. K, Sp.PD-

KGEHSurabaya

2 Prof. dr. Si Nurjanah, SpPD-KGEH Yogyakarta

3dr. H. Chudahman Manan, SpPD-

KGEHJakarta

4dr. H. Syafruddin A.R. Lelosutan,

Sp.PD-KGEH, MARSJakarta

5 dr. Leonardo Dairy, Sp.PD-KGEH Medan

6 dr. Fauzi Yusuf, Sp.PD-KGEH Banda Aceh

7dr. Sutanto Maduseno, SpPD-

KGEHYogyakarta

8 dr. T Yuli Pramana, SpPD-KGEH Surakarta

9 dr. Herry Purbayu, SpPD-KGEH Surabaya

10 dr. I G A Suryadarma, SpPD Denpasar

11 dr. B.J. Waleleng, Sp.PD-KGEH Manado

DAFTAR HAD IR

KELOMPOK STUDY INFLA MMATORY BOWEL DISEASE

DI INDONESIA (KSIBDI)


32/42

32


12 dr. AY Haryanto, SpPD-KGEH Yogyakarta

13 dr. Hery Djagat Purnomo, SpPD Semarang

14 dr. Bogi Pratomo, SpPD Malang

15 dr. Arnelis, SpPD Padang

16 dr. Salius Silih, SpPD Bengkulu

17 dr. Vidi Orba Busro, SpPD Palembang

18 dr. Ali Imron Yusuf, SpPD Bandar Lampung

19 dr. Lianda Siregar, SpPD Samarinda

20 dr. Yustar Mulyadi, SpPD Ponanak

21 dr. Fardah Akil, SpPD Makassar

22 dr. Ummi Maimunah, SpPD Surabaya


33/42

33


34/42

34


35/42

35


36/42

36


37/42

37


38/42

38


39/42

39


40/42

40


41/42

41


42/42


Konsensus IBD

Documents