Effekt af 12 ugers fodbold- og løbetræning på præstation og muskelfysiologiske variable for utrænede mænd på 20-45 år – studeret gennem analyse af energiproduktion og træthedsudvikling under Yo-Yo interval udholdenhedstest, niveau 2 Specialeprojekt af Jesper Frank Christensen Vejleder: Peter Krustrup, Lektor ved Institut for Idræt, Københavns Universitet Aflevering den 19.12.2008
Her kan du købe løbetøj online til de laveste priser på nettet - loebesko.com samler udvalget og giver dig løbetøj billigt Hvis ikke du fandt noget i kategorien løbetøj så klik dig rundt og se vores store udvalg i andre kategorier.
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Effekt af 12 ugers fodbold- og løbetræning på præstation og muskelfysiologiske variable for
utrænede mænd på 20-45 år– studeret gennem analyse af energiproduktion og træthedsudvikling
under Yo-Yo interval udholdenhedstest, niveau 2
Specialeprojekt af Jesper Frank Christensen
Vejleder: Peter Krustrup, Lektor ved Institut for Idræt, Københavns Universitet
Aflevering den 19.12.2008
Abstract
Objective: To examine the energy turnover, and determine the limiting physiological factors, for
intermittent performance evaluated by the Yo-Yo intermittent endurance test, level 2 (IE2), and examine
the effect of 12 weeks of intermittent (football) and continues (running) training on performance and
muscle physiological adaptations,
Design 34 untrained healthy male subjects (VO2max 40,0±1,1 ml O2*kg-1 *min-1) conducted a test protocol
consisting of the IE2 test, a sub maximal and an incremental treadmill test (VO2max test) and a sprint test.
The IE2 test consisted of 2x2 min warm up followed by a 5 min pause before the IE2 test started. The
subjects worked to exhaustion and running distance (performance) and time to exhaustion (TTE) was
registered. Muscle biopsies were taken at rest, at exhaustion and 3 min into recovery, a total of 15 blood
samples were taken at rest, during warm up, during the IE2 test and 15 min recovery. Heart rate (HR) was
monitored through the whole test and during recovery. After the pretraining test protocol followed a
randomized design with 3 groups. A football group (FG; n=11) and a running group (RG; n=8) trained 3
times 1 hour per week for 12 weeks, and a control group (CG; n=11) continued their normal daily life during
the study period without any physical activities. The work load of a training session for FG and RG was
determined from muscle biopsies before and after a training session, and blood samples were taken during
the same session, which took place 4 weeks into the study. HR was monitored during training throughout
the entire study period for FG and RG. After 12 weeks of training the subject conducted the same test
protocol as they did before the training period.
Setting: Young and middle-aged men living in Copenhagen.
Participants: 34 healthy untrained males aged 21-40 years.
Results: IE2 performance was 665±46 (240 – 1400) meters and TTE was 4,25±1,70 (1,58 – 8,83) min.
Performance was significantly correlated to VO2max (r=0,77; p<0,05), aerobic capacity (80±2% VO2max at
9,5 km/h, r= -0,53; p<0,05) and peak velocity on the incremental treadmill test (r=0,83; p<0,05).
Furthermore performance was significantly correlated to subjects citrate synthase activity (CS) (r=0,59;
p<0,05) and 3-hydroxyacyl-CoA-dehydrogenase activity (HAD) (r=0,45; p<0,05), but not to percentage of
type I fibers, mean fiber area or capillary density (numbers of cap. per fiber). HRpeak was 190±2 b.p.m
during IE2 equivalent of 96±1% HRmax as determined on the incremental treadmill test. The subjects
worked 68±2% of TTE with HR above 90%HRpeak (>90%HRpeak), which had significant correlation to the
performance (r=0,95; p<0,05). Muscle glycogen was 437±19, 346±17, 356±25 mmol*kg-1 d.w. at rest, at
exhaustion and 3 min recovery respectively, and corresponding values for muscle lactate were 12,2±1,1,
1
70,0±4,8 and 49,3±4,5 mmol*kg-1 d.w., creatine phosphate (CrP) 83,6±3,5, 24,9±4,3 and 60,5±4,3 mmol*kg-
1 d.w and pH 7,27±0,02, 6,89±0,03 and 7,04±0,03. The rate of glycogen (r= -0,46, p<0,05) and CrP (r= -0,66;
p<0,05) degradation had significant inverse correlation to IE2 performance, as did the rate of lactate- og H+
accumulation (pH= -log[H+]) (r= -0,66 and r=0,67 respectively, both p<0,05). Peak blood lactate
concentration was 11,7±0,5 mM and peak plasma potassium concentration was 5,3±0,2 mM. The rate of
accumulation of both blood lactate (r= -0,76; p<0,05) and plasma potassium (r= -0,61; p<0,05) correlated
inversely to IE2 performance. FG spend more training time in the high intensity zones (HR >90%HRmax)
during the training sessions, and had higher muscle lactate (30,0±4,3 vs 15,6±3,8 mmol*kg-1 d.w., p<0,05)
and lower CrP levels (50,3±5,4 vs 71,6±8,7 mmol*kg-1 d.w., p<0,05) after a training session than RG. FG
furthermore had higher blood lactate levels and lower plasma potassium levels during a training session
(p<0,05). After 12 weeks of training FG experienced a 67% better IE2 performance (378±36 meters, p<0,05)
which was a significantly larger improvement than RG (p<0,05), who had 44% increase in performance after
training (230±43 meters, p<0,05). VO2max was 13% higher in FG (p<0,05), and both FG and RG had
improved running economy (6% and 7% respectively, both p<0,05). This caused a 15% improvement in
aerobic capacity for FG and a 13% improvement for RG (both; p<0,05), but only FGs improvement was
significantly greater than KGs (p<0,05). Significant relationships were observed between the improvement
in IE2 performance and both improvements in VO2max (r=0,58; p<0,05) and aerobic capacity (r= -0,86;
p<0,05). FG had a 13% increase in mean fiber area (p<0,05), and increased capillary density was observed
for both FG and RG (21% and 15% respectively, both p<0,05). Peak velocity in the incremental treadmill test
was increased 20% by FG and 24% by RG, and FG improved their 30 meter sprint time (4,75±0,06 vs
4,66±0,05 sec; p<0,05). Both groups experienced greater relative HR response during the last minute on the
IE2 test (p<0,05), and both groups improved their running time with HR >90%HRpeak (p<0,05). The
improved running time with HR >90%HRpeak was higher for FG (69%) than RG (54%) (p<0,05), and the
improvement correlated significantly with the improvement in IE2 performance (r=0,82; p<0,05). FG had a
lower relative HR response at 2.5, 3.6 min and at TTE for the pretest (TTE0weeks) (p<0,05), and LG had a
lower relative HR at TTE0weeks (p<0,05). FG experienced slower accumulation rates for muscle lactate
(44%) and H+ (56%), and slower degradation rates for muscle CrP- (44%) and glycogen (44%) (all: p<0,05).
Furthermore FG had a 78% greater CrP resynthesis rate after the IE2 test compared to RG (p<0,05). FG and
LG had a 21% and 35% reduction in rate of blood lactate accumulation respectively, during the whole IE2
test (p<0,05), and FG had a 75% reduction in accumulation rate during the last part of the test (p<0,05). No
differences were observed in peak blood lactate or plasma potassium levels.
Conclusion IE2 is a test, which stimulates both the aerobic and the anaerobic energy systems to the
maximum, and primarily evaluates the subject’s aerobic fitness level – especially the ability to perform high
2
intensity aerobic work. Great aerobic capacity is important, since the relative load on the sub maximal part
of the test plays a significant role in the fatigue development. Maximum aerobic effect and the ability to
exercise a significant amount of time on high intensity aerobic workloads are important in order to perform
well on this test, but there doesn’t seem to be any indications that high anaerobic energy turnover plays a
significant role for performance. High intensity intermittent training, like football, stimulates to greater
improvement on the IE2 test than does continues running. The training periods with high intensity
stimulates to greater aerobic effect and better aerobic capacity and also the ability to exercise a significant
amount of time with HR response >90%HRpeak, all of which are essential parameters for performance
ability on this test.
3
Resumé
Formål: At undersøge energiproduktionen og bestemme de begrænsende fysiologiske faktorer for
intervalarbejdsevnen evalueret ved Yo-Yo interval udholdenhedstesten niveau 2 (IU2), samt at undersøge
effekten af 12 ugers træning af interval (fodbold) og kontinuerlig (løb) karakter i forhold til præstation og
muskelfysiologiske adaptationer.
Metode: 34 utrænede forsøgspersoner (fp) (kondital 40,0±1,1 ml O2*kg-1 *min-1) udførte en test protokol
bestående af IU2 testen, en submaksimal og en incremental løbebåndstest (maxtest) og en sprinttest. IU2
forsøgsprotokollen bestod af 2x2 minutter (min) opvarmning efterfulgt af 5 min pause, inden IU2 testen
startede. Fp løb til udmattelse og løbedistance (præstation) og tid til udmattelse (TTU) blev noteret. Fp fik
taget muskelbiopsier i hvile, ved udmattelse og efter 3 min recovery, sammenlagt 15 blodprøver blev taget
henholdsvis i hvile, under opvarmning, under IU2 testen og i 15 min recovery. Fp fik registreret puls (HR)
under hele testen og i recovery. Herefter fulgte et randomiseret design med 3 grupper. En fodbold (FG;
n=11) og løbe-træningsgruppe (LG; n=8), der trænede 3 gange 1 time om ugen i 12 uger, og en
kontrolgruppe (KG; n=11), der fortsatte deres normale levevis i undersøgelsesperioden. FGs og LGs
træningsbelastning blev bestemt ud fra blod- og muskelprøver fra et træningspas, som fandt sted efter 4
uger, samt ud fra HR-målinger fra træning under hele træningsforløbet. Efter de 12 ugers træning udførte
fp samme testprotokol som inden træningsforløbet.
Deltagere: 34 unge- og midaldrende mænd i alderen 21-40 år bosiddende i Københavnsområdet.
Resultater: IU2 præstationen var 665±46 (240 – 1400) meter og TTU var 4,25±1,70 (1,58 – 8,83) min.
Præstationen korrelerede signifikant med kondital (r=0,77; p<0,05) og aerob kapacitet (80±2% VO2max v
9,5 km/t, r= -0,53; p<0,05) samt sluthastighed på maxtesten (r=0,83; p<0,05). Præstationen korrelerede
ydermere med fps citrate synthase aktivitet (CS) (r=0,59; p<0,05) og 3-hydroxyacyl-CoA-dehydrogenase
aktivitet (HAD) (r=0,45; p<0,05), men ikke med andel type I fibre, tværsnitsareal eller kapillariseringstæthed
(antal kap. pr fiber). Ved IU2 testen var HRpeak 190±2 b.p.m svarende til 96±1% af HRmax bestemt ved
maxtesten. Fp løb 68±2% af TTU med HR over 90% HRpeak (>90%HRpeak), hvilket korrelerede med
præstationen (r=0,95; p<0,05). Muskelglykogen var 437±19, 346±17, 356±25 mmol*kg-1 d.w. i hvile, ved
udmattelse og 3 min recovery respektivt med korresponderende værdier for muskellaktat på 12,2±1,1,
70,0±4,8 og 49,3±4,5 mmol*kg-1 d.w., creatinphosphat (CrP) 83,6±3,5, 24,9±4,3 og 60,5±4,3 mmol*kg-1 d.w
og pH 7,27±0,02, 6,89±0,03 og 7,04±0,03. Nedbrydningshastigheden for glykogen (r= -0,46, p<0,05) og CrP
(r= -0,66; p<0,05) korrelerede negativt med IU2 præstation, og det samme gjorde hastigheden for laktat- og
H+ akkumulering (pH= -log[H+]) (r= -0,66 og r=0,67 respektivt, p<0,05). Peak blodlaktatkoncentration var
4
11,7±0,5 mM og peak plasmakaliumkoncentration var 5,3±0,2 mM. Akkumuleringshastigheden for
blodlaktat og plasmakalium korrelerede begge negativt med præstationen (r= -0,76 og r= -0,61; p<0,05). FG
havde mere høj intens træningstid (>90%HRmax), og højere muskellaktat (30,0±4,3 vs 15,6±3,8 mmol*kg-1
d.w., p<0,05) og lavere CrP koncentration (50,3±5,4 vs 71,6±8,7 mmol*kg-1 d.w., p<0,05) efter et
træningspas end LG. FG havde desuden højere blodlaktat- og lavere plasmakaliumkoncentration under et
træningspas end LG (p<0,05). Efter 12 ugers træning forbedrede FG IU2 præstationen med 67% svarende til
378±36 meter, hvilket var en større fremgang end LG (p<0,05), der forbedrede sig med 44%, (230±43
meter, p<0,05). FGs kondital var 13% højere efter træningsperioden (p<0,05), og FGs og LGs løbeøkonomi
var forbedret med henholdsvis 6% og 7% (begge p<0,05). Det gav en 15% forbedret aerob kapacitet for FG
og 13 % forbedring for LG (begge p<0,05), men kun FGs fremgang var signifikant større end KGs (p<0,05).
Præstationsfremgangen for IU2 korrelerede med fremgangen i kondital (r=0,58; p<0,05) og aerob kapacitet
(r= -0,86; p<0,05). FG havde 13% øget tværsnitsareal (p<0,05), og både FG og LG havde øget
kapillærtæthed, henholdsvis 21% og 15% (begge p<0,05). Sluthastighed på maxtesten var forbedret, FG
med 20%, og LG med 24%, og FG havde hurtigere tid på 30 meter sprint (4,75±0,06 vs 4,66±0,05 sek;
p<0,05). Relativt HR-respons under sidste minut på IU2 var højere for begge grupper (p<0,05), og arbejdstid
med HR >90%HRpeak var 69% højere for FG (p<0,05), hvilket var større fremgang end LGs forbedring på
54% (p<0,05). Fremgangen i tid med HR >90%HRpeak korrelerede med IU2 fremgang (r=0,82; p<0,05). FG lå
lavere i relativ HR ved 2,5 og 3,6 min samt ved TTU ved 0 uger (TTU0uger) (p<0,05), og LG lå lavere i relativ
HR ved TTU0uger. FG havde lavere hastighed for laktat- (44%) og H+ akkumulering (56%), samt for CrP-
(44%) og glykogennedbrydning (44%) (alle: p<0,05), og FG havde desuden 78% højere CrP
resyntesehastighed i forhold til LG (p<0,05). FG og LG havde 21% og 35% lavere akkumuleringshastighed
for blodlaktat under hele IU2 (p<0,05), og FG havde desuden 75% lavere akkumuleringshastighed på sidste
del af testen (p<0,05). Der var ingen forskel på peak blodlaktat og peak plasmakaliumkoncentrationer.
Konklusion: IU2 er en test, som stimulerer til maksimal aerob og anaerob energiproduktion, og som
primært evaluerer fps aerobe fitnessniveau – i udpræget grad fps evne til at udføre høj intenst aerobt
arbejde. God aerob kapacitet er vigtig, da den relative belastning på testens submaksimale del spiller en
central rolle i træthedsudviklingen. Høj maksimal aerob effekt og ligeledes evnen til at arbejde lang tid på
høj aerob belastning er vigtig for god præstation, mens der ikke er belæg for, at høj anaerob
energiproduktion spiller nogen central rolle. Høj intens intervaltræning, som fodbold, stimulerer kraftigere
til præstationsfremgang på IU2 testen end kontinuerlig løbetræning. De høj intense perioder stimulerer
både til fremgang for maksimal aerob effekt og aerob kapacitet og medfører forbedret evne til at arbejde
lang tid med HR-respons >90%HRpeak, som alle er essentielle parametre for god præstationsevne på denne
test.
5
Forord
Arbejdet med dette speciale og hele dette studie igennem de sidste 2 år har været spændende,
udfordrende og omfattende. Et kæmpe stykke arbejde er blevet udført i forbindelse med rekruttering af
forsøgspersoner, afvikling af testning og træning, analysearbejde og databehandling, foruden hvilket dette
speciale aldrig var blevet udarbejdet. I den forbindelse fortjener en lang række mennesker en stor tak for
deres deltagelse, arbejdsbyrde og interesse.
Tak til alle forsøgspersonerne for deres deltagelse i studiet.
Tak til Jens Bangsbo og Lars Nybo for biopsitagning samt Anne Marie Petersen, der stod for
lægeundersøgelser og DEXA scanninger.
Tak til Rikke Leifhof for et stort arbejde i forbindelse med histokemiske analyser af muskelprøver.
Tak til Birgitte Krustrup, Rasmus Bischoff, Mads Bendiksen, Thomas Gunnarsson, Edward Pedersen, Mikkel
Danielsen og Tobias Skaaning for deres indsats med testning og træning af forsøgspersoner, samt analyse af
blodprøver.
Tak til Morten Bredsgaard Randers for udarbejdelse af Time Motion analyse af træning, samt analyse af
muskelprøver.
Tak til den hårdt arbejdende og altid glade Jens Jung Nielsen for en kæmpe indsats igennem hele forløbet.
Tak til Henrik Pedersen for et usædvanligt godt samarbejde igennem hele processen samt for
gennemlæsning af opgaven.
Og sidst, men ikke mindst, en stor tak til Peter Krustrup for eminent vejledning igennem studiet og generelt
stor inspiration igennem en lang og til tider anstrengende proces.
Jeg er glad for endelig at kunne præsentere det færdige produkt.
CS (r=0,59, p<0,05) og HAD (r=0,45, p<0,05) aktivitet korrelerede med IU2 præstation.
3.1.2 Fysisk præstation
Fps præstation ved maxtesten og 30 meter all out sprint-testen kan ses i tabel 6 herunder. Sprinttest blev
kun lavet for FG og LG og blev udført på træningsdage.
Præstation Mean nTTU maxtest (min) 6,78±0,15* 34Sluthastighed maxtest (km/t) 15,85±0,40* 34Sprint tid 30 meter (sek) 4,79±0,04 19Topfart, 25-30 meter (m/sek) 6,91±0,08 19
Tabel 6: Gennemsnit±SEM. Fps præstation ved maxtest og sprinttest. *=sign. korrelation med IU2 præstation
(p<0,05)
Der var tæt sammenhæng mellem IU2 præstation og både TTU (r=0,80;p<0,05) og sluthastighed (r=0,83;
p<0,05) på maxtesten, mens der ingen sammenhæng fandtes med præstation på sprinttesten (fig. 7).
IU2 performance vs sprint tid og topfart
IU2 performance (meter)
0 200 400 600 800 1000 1200 1400 1600
Spr
int t
id (s
ek)
0,0
4,4
4,6
4,8
5,0
5,2
5,4
5,6
5,8
6,0
Topf
art (
met
er/s
ek)
0,0
5,0
5,5
6,0
6,5
7,0
7,5
8,0Tid 30 meter sprint Topfart sprint
R2=0,24
R2=0,06
IU2 performance vs sluthastighed maxtest
IU2 performance (meter)
0 200 400 600 800 1000 1200 1400 1600
Slu
thas
tighe
d m
axte
st (k
m/t)
0
10
12
14
16
18
20
22 Sluthastighed maxtest R2=0,69
Figur 7: Sammenhæng mellem IU2 præstation og sluthastighed (n=34, p<0,05), 30 m sprint tid (n=19, ns) og topfart
(n=19, ns)
42
3.1.3 Fysiologisk respons
HR-respons under IU2
Fps gennemsnitlige HR-respons under IU2 testen er vist i figur 8, som absolutte værdier (b.p.m.) og som
relativ respons i forhold til HRpeak under testen. HR var 114±3 b.p.m. umiddelbart før IU2 start svarende til
59±1% af HRpeak, og steg hurtigt til 155±5 (82±2% peak) efter 160 meter (0,75 min), og yderligere til
175±2, 185±2 og 188±2 b.p.m efter henholdsvis 240, 400 og 560 meter, svarende til 1,58; 2,58 og 3,6
minutters løb (Tiderne for de tre første blodprøver under testen – BP 36, 37 og 38). Ved disse tidspunkter
lå fp med en gennemsnitlig relativ HR-belastning på henholdsvis 92±1%, 97±1% og 98±0% af peak.
Fps nåede gennemsnitligt en HRpeak på 190±2 svarende til 96±1% af HRmax, som bestemt ved maxtesten
på løbebånd. Der var dog relativt stort range (88% til 101%). Fps HRmean var 171±2 b.p.m. svarende til
90±1% af peak, og under det sidste minut af testen havde FP en HRmean på 188±2 b.p.m. svarende til
99±0% af peak.
Pulsrespons IU2 (%peak)
Tid (min)
0 5 10 15 20 25 30 35
Puls
under
test (%
peak)
0,0
0,4
0,5
0,6
0,7
0,8
0,9
1,0
Puls
sid
ste
min
ut (%
peak)
0,0
0,2
0,4
0,6
0,8
1,0
Mean. N=30Mean sidste minut. N=30
n=28
n=26
n=22
Pulsrespons IU2 (b.p.m. og %peak)
Tid0 5 10 15 20 25 30 35
Puls
under
test (b
.p.m
)
0
80
100
120
140
160
180
200
Puls
sid
ste
min
ut (b
.p.m
.)
0
50
100
150
200
n=28
n=26
n=22
15 min recovery
15 min recovery
Figur 8: Fps HR-respons i absolut b.p.m. (øverst) og relativ %HRpeak (nederst). Antal (n) er vist på figurerne.
Submaksimal HR-belastning
43
Der var signifikant sammenhæng mellem fps relative HR-respons og performance ved alle tre tidspunkter
(r= -0,55; r= -0,74; og r=-0,81; p<0,05), for 1,58; 2,58 og 3,6 min respektivt som vist i figur 9.
IU2 performance vs relativ HR ved 1,58; 2,58 og 3,6 minutter under test
1,58 min
0 200 400 600 800 1000 1200 1400 1600
Rel
ativ
HR
(%pe
ak)
0,00
0,85
0,90
0,95
1,00
IU2 performance vs relativ HR under test
R2=0,30
2,58 min
0 400 600 800 1000 1200 1400 16000,00
0,88
0,90
0,92
0,94
0,96
0,98
1,00
R2=0,54
3,6 min
IU2 performance (meter)
0 400 600 800 1000 1200 1400 16000,00
0,92
0,94
0,96
0,98
1,00
R2=0,66
Figur 9: Korrelation imellem IU2 præstation og relativ HR-respons (%HRpeak) ved 1,58 (n=30, p<0,05), 2,58 (n=27, p<0,05) og 3,60 (n=22, p<0,05) min under IU2
HR-kinetik under test
Fps HR-belastning under testen, kan opdeles i Tid indtil 90%peak, og tid over 90%peak – indikerende
moderat submaksimal belastning, og høj intens submaksimal (og senere) supramaksimal belastning. Tid
indtil 90%peak var gennemsnitligt 1,31±0,09 min svarende til 32±2% af TTU, mens tid over 90%peak
2,99±0,25 min, hvilket svarer til 68±2% af TTU.
Fp nåede desuden 95%peak efter 2,21±17 min, svarende til 52±2% TTU og løb altså næsten halvdelen af
tiden med HR over 95%peak. Der var sammenhæng imellem den endelige IU2 præstation og henholdsvis
tid indtil 90%peak (r=0,58) og tid over 90%peak (r=0,95) (begge: p<0,05).
44
HR kinetik under IU2
Tid (min)
0 5
HR
(%pe
ak)
0
50
60
70
80
90
100 90%peak 95%peak
100%peak(udmat)
1,31±0,09 2,21±0,17 4,25±0,29
T1T2
Figur 10: HR kinetik under IU2 (n=30). T1=Tid indtil 90%peak, T2=Tid over %90peak.
Muskelmetaboliske respons
Muskelglykogen
Der var stor individuelt variation i forhold til muskelglykogen niveauer. Fp havde i hvile
glykogenkoncentration på 437±19 mmol*kg-1 d.w., hvilket faldt til 346±17 mmol*kg-1 d.w. ved udmattelse
(p<0,05) og forblev lavere ved 3minrec (356±25 mmol*kg-1 d.w.), som vist i figur 11. Et fald i
glykogenkoncentration på 100±10 mmol*kg-1 d.w. svarede til en nedbrydningshastighed på -28,0±3,0
mmol*kg-1 d.w.*min-1. Der var meget stor individuel variation i de absolutte værdier, hvorfor glykogen-
nedbrydning også er beregnet som relativt fald. Gennemsnitligt havde fp et glykogen-fald på 22,3±2,1%,
svarende til 6,6±0,7%*min-1.
45
Muskelglykogen
Hvile Udmattelse 3min rec
Gly
koge
n (m
mol
*kg-1
d.w
.)
0
320
340
360
380
400
420
440
460
480
N=27
N=21
N=25*
*
Figur 11: Muskelglykogen i hvile, ved udmattelse og 3 min recovery. *=sign vs hvile
Der fandtes sammenhæng mellem IU2 præstation og glykogen-nedbrydningshastigheden (fig. 12), både for
absolut (r=0,46, p<0,05) og relativ (r=0,55;p<0,05) nedbrydning, mens der ingen korrelation var for den
totale glykogennedbrydning og heller ikke for udmattelseskoncentration (data ikke vist).
IU2 performance (meter)
0 400 600 800 1000 1200 1400
∆ Gly
koge
n rel (
∆ gly
k abs /
hvile
)
og V
∆ Gly
koge
n rel
-0,4
-0,3
-0,2
-0,1
0,0
V∆ Glykogenrel ∆ Glykogenrel
R2=0,03
R2=0,30
IU2 performance (meter)
0 400 600 800 1000 1200 1400
∆ gly
koge
n (m
mol
*kg
-1 d
.w.)
og
V∆ g
lyko
gen
(mm
ol*k
g-1 d
.w.*
min-1
)
-200
-180
-160
-140
-120
-100
-80
-60
-40
-20
0
V∆ glykogenabs ∆ glykogenabs
R2=0,00
R2=0,21
IU2 performance vs glykogen nedbrydning og -hastighed under IU2 (absolutte og relative ænderinger)
Figur 12: Korrelation mellem IU2 præstation og VΔglykogen (n=22), for absolut (mmol*kg-1 d.w.) og relativt (%) fald
46
Laktat, CrP og pH
Fps værdier laktat, CrP og pH i henholdsvis hvile, ved udmattelse og efter 3 minutters recovery kan ses i
figur 13. Muskellaktat-koncentrationer var 12,2±1,2 mmol*kg-1 d.w. i hvile og steg til 70,0±4,8 mmol*kg-1
d.w. (p<0,05) ved udmattelse. Ved 3 min recovery var muskellaktat faldet til 49,3±4,5 mmol*kg -1 d.w.
(p<0,05). Fp havde gennemsnitligt muskel-CrP koncentrationer på 83,6±3,5 mmol*kg-1 d.w. i hvile, hvilken
faldt til 24,9±4,3 mmol*kg-1 d.w. (p<0,05) ved udmattelse og steg igen til 60,5±4,3 mmol*kg-1 d.w (p<0,05)
ved 3 min recovery. Fps pH-værdi var gennemsnitligt 7,27±0,02 i hvile og faldt til 6,89±0,03 ved udmattelse
(p<0,05), men steg igen til 7,04±0,03 ved 3 min recovery (p<0,05).
Muskelmetabolitter
Hvile Udmattelse 3min rec
[Lac
] og
[CrP
] (m
mol
*kg-1
d.w
.)
0
20
40
60
80
100
pH0,0
6,8
7,0
7,2
7,4
7,6Lac CrP pH
*
#
*
*
*
*
*
#
#
Figur 13: Muskellaktat (hvile n=32, udmat n=29, 3minrec n=29), -CrP (hvile n=32, udmat n=29, 3minrec n=29) og –pH (hvile n=29, udmat n=27, 3minrec n=27) ved IU2. *=sign vs hvile. #=sign vs udmattelse
Fp havde en gennemsnitlig laktatakkumulering på 58,74±4 mmol*kg-1 d.w., hvilket svarede til en
akkumuleringshastighed på 16,51±1,16 mmol*kg-1 d.w.*min-1. Fps CrP-fald var -58,35±4,62 mmol*kg-1 d.w. i
snit, svarende til -16,53±1,80 mmol*kg-1 d.w.*min-1. pH faldet var gennemsnitligt -0,38±0,03 svarende til
-0,11±0,01*min-1 (figur 14).
47
0-udmat Udmat-3rec
∆ pH
-0,4
-0,2
0,0
0,2
0,4
∆ pHV∆ pH (∆ pH * min-1)
0-udmat Udmat-3rec
[Lac
] og
[CrP
] mm
ol*k
g-1 d
.w.
-60
-40
-20
0
20
40
60
∆ laktat V∆ laktat ∆ CrP V∆ CrP
∆ Laktat, ∆ CrP og ∆ pH under IU2 og i recovery
Figur 14: Absolut akkumulering/nedbrydning, samt akkumulerings/nedbrydnings-hastigheder for muskellaktat (n=28), -CrP (n=28) og –pH (n=27).
Muskelmetabolisk sammenhæng
Der var tæt sammenspil i det muskelmetaboliske respons, der indikerede sammenhæng mellem fps
laktacide og alactacide anaerobe energiproduktion. VΔ-værdier for muskelglykogen og laktat korrelerede
signifikant (r=0,51, p<0,05), men der var ingen sammenhæng mellem hverken de absolutte eller relative
værdier for total Δ-værdier eller udmattelsesværdier.
Laktatkoncentrationen korrelerede inverst med CrP-koncentrationen ved udmattelse (r= -0,64; p<0,05),
ligesom der var invers korrelation imellem både de absolutte Δ-værdier (r= -0,59; p<0,05) og VΔ-værdier for
de to (r= -0,75; p,0,05). Der var ligeledes tæt sammenhæng mellem laktat- og pH-respons ved udmattelse
(r=-0,88;p<0,05) og 3minrec (r= -0,76; p<0,05).
Korrelation med IU2
For både muskellaktat, pH og CrP bemærkes samme tendens i forhold til IU2 præstation. Der var ingen
sammenhæng for de absolutte værdier, hverken udmattelse- eller Δ-værdier under testen. Derimod
korrelerede VΔ-værdier for både laktat, figur 15 (r= -0,66; p<0,05), pH (r=0,67; p<0,05 – ikke vist) og CrP
figur 16 (r=0,66; p<0,05) med præstationen.
48
IU2 performance vs muskellaktat (akkumulering, -hastighed og udmattelsesværdi)
IU2 performance (meter)
0 200 400 600 800 1000 1200 1400
V∆ L
akta
t (m
mol
*kg-1
d.w
.*min
-1)
0
20
40
60
80
100
120
140La
ktat
og
∆ lak
tat (
mm
ol*k
g-1 d
.w.)
0
20
40
60
80
100
120
140∆ laktat pr min (r= -0,66) ∆ Laktat hele IU2 test (r= -0,22)Laktat ved udmattelse (r= -0,17)
R2=0,44
R2=0,05
R2=0,03
Figur 15: Korrelation mellem IU2 præstation og muskellaktat (n=28).
IU2 performance vs muskel CrP(nedbrydning, -hastighed og udmattelsesværdi)
IU2 performance (meter)
0 200 400 600 800 1000 1200 1400
∆ CrP
(mm
ol*k
g-1 d
.w.)
og
V∆C
rP (m
mol
*kg-1
d.w
.*m
in-1)
-140
-120
-100
-80
-60
-40
-20
0C
rP (m
mol
*kg-1
d.w
.)
0
20
40
60
80
100
120
140
V∆ CrP ∆ CrPIU2
CrP ved udmattelse
R2=0,43
R2=0,05
R2=0,11
Figur 16: Korrelation mellem IU2 præstation og muskel CrP (n=28).
49
Blodlaktat
Fp havde blodlaktatkoncentration ([Lac])på 2,1±0,2 mM i hvile. Efter 2x2 min opvarmning var [Lac] 2,8±0,3
mM (ns, p>0,05), efter 2,58 min under IU2 testen var [Lac] forhøjet til 5,0±0,7 mM (p<0,05). Denne steg til
7,0±0,7 mM (p<0,05) ved den sidste prøve taget under IU2 testen, og på det sidste minut steg [Lac], så
værdien ved udmattelse var 9,5±0,5 mM (p<0,05). I recoveryperioden steg [Lac] yderligere til 11,7±0,5 mM
(p<0,05) efter gennemsnitligt 4,55±0,64 minutter, men faldt igen indenfor ti minutter til 10,1±0,5 og
yderligere til 9,2±0,6 efter 15 minutters recovery (p<0,05).
Blodlaktat koncentration under IU2
Tid (min)
0 5 10 15 20 25 30 35
[Lac]
(m
M)
0
2
4
6
8
10
12
Tid (Minutter) vs Mean Lac (mM) Tid (Minutter) vs Mean Lac sidste prøver
###
*
**
**
**
## ##
##*
**
* *
*#
#
##
##
*
*
15 min recovery
Figur 17: Blodlaktat under Testdag 3 (0-10 min n=29; 11,58 min n=26, 12,58 min n=22, SidstIU2 n=26, REC 0-15 min n=29). *= sign vs PreIU2, **=sign vs forudgående prøve, #=sign vs SidstIU2, ## =sign vs PeakREC (kun rec prøver BP: 45-50).
Submaksimalt laktatrespons
Der fandtes sammenhæng imellem IU2-performance og fps absolutte [Lac]-værdier efter 2.
opvarmningsløb (r= -0,52, p<0,05) og tillige med de absolut [Lac] for de to første blodprøver under IU2 (BP
36-37), som det kan ses i figur 18 (r= -0,42 og r= -0,44 respektivt; p<0,05).
Figur 18: Submaksimale blodlaktatkoncentrationer efter 1. (ns) og 2. opvarmingsløb (n=29; -0,52; p<0,05) og under IU2 (BP 32 n=26; r= -0,42; BP 34 n=22; r= -0,44; begge p<0,05)).
Blodlaktatakkumulering og -hastighed
Fp havde en gennemsnitlig blodlaktatakkumulering under testen på 8,86±38 mM, hvilken var omtrent lige
fordelt på testens første del (ca. 3,2 min) og sidste del (ca. 1 min), 4,23±0,62 og 4,70±0,60 mM (ns). Dette
gav naturligvis en forhøjet VΔLac i den sidste del af testen i forhold til den første del, 4,92±0,62 vs
1,32±0,13mM*min-1, men også overfor akkumuleringshastigheden på hele testen 2,21±0,15 mM*min-1;
p<0,05 (fig. 19).
Blodlaktatakkumulering og -hastighed
Hele IU2 test Start - SidstIU2 SidstIU2 - Slut
∆ Lak
tat (
mM
) og
∆ Lak
tat(m
M*m
in-1
)
0
2
4
6
8
10
∆ blodlaktat V∆ blodlaktat
* #
(*) p=0,09
Figur 19: Blodlaktatakkumulering og -hastighed under IU2. Hele testen (n=29), første del og sidste del (n=26). *=sign vs hele testen. #=sign vs første del.
51
VΔLac på den første del havde tendens til at være lavere end for hele testen (p=0,09), men dette var ikke
statistisk signifikant.
Korrelation med IU2
Både VΔ-værdien for hele testen og for den sidste del korrelerede signifikant med performance (r= -0,76 og
r= -0,75; p<0,05), mens der ikke fandtes nogen sammenhæng imellem performance og hverken peak laktat,
laktat ved udmattelse, absolut Δlaktat eller bortskaffelseshastigheden i recoveryperioden.
IU2 performance vs V∆ blodlaktat (Hele IU2 og sidste del (slut))
IU2 performance (meter)
0 200 400 600 800 1000 1200 1400 1600
V∆la
ktat
(∆ m
M*m
in-1
)
0
2
4
6
8
10
12
14
16
V∆ laktat IU2V∆ blodlaktat slut
R2=0,58
R2=0,57
Figur 20: Korrelation imellem IU2 præstation og blodlaktat. Under hele testen (n=29; r=0,-76; p<0,05) og på sidste
del (n=26; r= -0,75; p<0,05))
Plasmakalium
Fp havde en plasmakaliumkoncentration ([K+]) i hvile på 3,7±0,1 mM, og denne steg efter begge
opvarmningsløb til henholdsvis 4,2±0,1 og 4,3±0,1 mM (p<0,05), men var faldet til hvileniveau umiddelbart
før IU2start (3,9±0,1; ns). Under IU2 steg [K+] til 4,8±0,1 og 5,3±0,1 mM efter 1,58 og 2,58 min (p<0,05),
hvilket svarede til fps gennemsnitlige peak værdi under testen (5,3±0,2 mM). Under det sidste halve minut
var der ingen stigning i [K+], 5,1±0,1 vs 5,2±0,1 mM (ns). Ved udmattelse var [K+] faldet til 4,8±0,1 mM og
fortsatte med at falde til henholdsvis 4,4±0,2 og 3,5±0,1 mM efter 1 og 3 min recovery (p<0,05). Efter 5
minutter havde fp en [K+]-værdi på 3,5±0,1, hvilket var lavere end i hvile (p<0,05), inden koncentrationen
igen steg til hvileværdi-niveau efter 10 og 15 min recovery.
52
Plasmakaliumkoncentration under IU2
Tid (min)
0 5 10 15 20 25 30 35
[K+ ] (
mM
)
0,0
3,5
4,0
4,5
5,0
5,5
6,0
[K+ ] (
mM
) sid
ste
prøv
er
0
1
2
3
4
5
Plasmakalium meanPlasmakalium (sidste prøver under IU2)
15 min recovery
**
*
*
*
*
*
***
#
#
#
#
#
#
#
#
#
Figur 21: Plasmakaliumkoncentration under testdag 3 (0,00-11,58 min n=22-27; 12,58 min n=17; næstsidstIU2 n=17; SidstIU2 n=22; REC 0-15 min n=25-27). *=sign vs hvile, #=sign vs forudgående prøve.
Plasmakalium akkumulering og -hastighed
Herunder ses fps gennemsnitlige plasma-kaliumakkumulering, samt akkumuleringshastigheder for hele
testen og i slutningen af testen. Fp havde gennemsnitligt højere VΔ[K+] stigning i starten af testen end i
slutningen (0,5±0,1 vs 0,3±0,1 mM*min-1;p<0,05), men ingen af de to afveg fra VΔ[K+] for hele testen.
Kaliumakkumulering og – hastigheder Gennemsnit n
∆K+ (mM) 1,4±0,1 22
VΔK+IU2 (mM*min-1 ) 0,5±0,1* 22
VΔK+start (mM*min-1) 0,5±0,1 17
VΔK+slut (1mM*min-1) 0,3±0, 17
Tabel 7: Gennemsnit±SEM. Plasmakalium akkumulering og hastigheder under IU2. *=sign vs slut
FP havde en K+ bortskaffelseshastighed på 0,5±0,1 mM*min-1 det første minut i recovery og 0,4±0,1
mM*min-1 de første tre minutter i recovery.
53
Korrelation med IU2
IU2 performance korrelerede negativt med VΔK+, både i starten (ikke vist, r= -0,61, p<0,05), slutningen (r= -
0,68, p<0,05) og samlet under hele testen (r= -0,61, p<0,05), som vist i figur 22.
IU2 performance vs plasma kalium akkumuleringshastighed (mean og sidste prøver)
IU2 performance (meter)
0 200 400 600 800 1000 1200 1400 1600
∆ K+ p
r min
(∆m
M*m
in-1
)
-0,5
0,0
0,5
1,0
1,5
K+ akk. hastighed mean K+ akk. hastighed sidste prøver
R2=0,37
R2=0,46
Figur 22: Korrelation mellem IU2 præstation og plasmakalium for hele testen (r=0,61; p<0,05) og for de sidste to prøver under testen (r=0,66; p<0,05) (n=17).
Plasma FFA
Fp havde en plasma FFA koncentration på 288±28 µM i hvile, og denne faldt som følge af de to
opvarmningsløb til henholdsvis 193±23 og 211±25 µM (p<0,05), men var vendt tilbage til hvileniveau
umiddelbart inden IU2 testens start (296±41 µM, ns). Under testen faldt [FFA] til 236±35 og 173±28
µM,efter 1,58 og 2,58 min (p<0,05) i forhold til PreIU2, men faldt ikke yderligere, da [FFA]minIU2 var
178±32 µM, og ved udmattelse var koncentrationen 157±22 µM (ns).
I recovery perioden var [FFA] steget efter 3 minutter til 269±24 og yderligere til 308±35 µM efter 5
minutter, hvorefter koncentrationen stagnerede. Fp havde en gennemsnitlig peakværdi i recovery på
311±36 µM efter 6,55±0,8 min.
54
Plasma FFA koncentration under IU2
Tid (min)
0 5 10 15 20 25 30 35
[FF
A] (µ
M)
0
100
150
200
250
300
350
FFA mean FFA mean sidste prøver
15 min recovery
*
#
**
*
#
#
#**
**
** **
##
##
*
*
Figur 23: Plasma FFA-koncentration under Testdag 3 (0,00-11,58 min n=23-27; 12,58 min n=17, sidstIU2 n=17; SidstIU2 n=22; REC 0-15 min n=25-27)n=. *= sign vs. PreIU2, #= sign vs forudgående prøve, **=sign vs UdmatIU2 (Kun Rec: BP 45-50), ##=sign vs PeakRec (Kun Rec: BP 45-50).
55
Fps fald i [FFA] så ud til at hænge stærkt sammen med hvile-niveauet forud for testens start. Ydermere var
der stærk sammenhæng imellem [FFA] fald under testen og den efterfølgende stigning i recoveryperioden.
∆ [FFA] IU2 (µ M)
-600 -400 -200 0
∆ [FF
A] R
ec (µ
M)
0
100
200
300
400
500
R2=0,65
[FFA] PreIU2 (µ M)
0 200 400 600 800 1000
∆ [FF
A] IU
2 (µ
M)
-700
-600
-500
-400
-300
-200
-100
0
100
R2=0,74
[FFA]-ændringer under IU2 og recovery
Figur 24: Korrelation mellem Plasma FFA-fald under IU2 og hvilekoncentration (r= -0,86; p<0,05), samt FFA-fald under IU2 og FFA stigning i recovery (r=-0,81; p<0,05) (n=26).
56
3.2 Træningsintervention
3.2.1 Fodbold- og løbetræning
Aktivitetsmønster
Time Motion analyse af FG under træningstesten er vist i figur 24. Analysen viste følgende
aktivitetsmønster: fp havde gennemsnitligt tider for stå 9,5±1,7 min (16%); gå 36,7±1,9 min (61%); jog
5,2±1,0 min (9%);let løb 3,8±0,3 min (6%); halvhurtigt løb 2,4±0,3 min (4%); hurtigt løb 1,0±0,1 min (2%);
sprint 0,5±0,0 min (1%) og baglæns løb 0,9±0,3 min (7%). Dette gav i alt samlet 56,0±1,1 min (93%) i de lav
intense kategorier og 4,0±0,1 min i de høj intense kategorier. Samlet tilbagelagde fp 5,3±0,4 kilometer ved
lav intenst arbejde og 1,2±0,1 kilometer ved høj intenst arbejde. Heraf var 0,2±0,0 km sprint.
Stå Gang Jog Let Løb Halvhurt Hurtigt Sprint Baglæns
Dis
tanc
e (m
eter
)
0
500
1000
3500
4000
4500
Distance
FG: Tid og distance ved 60 min træning
Stå Gang Jog Let Løb Halvhurt Hurtigt Sprint Baglæns
Tid
(sek
)
0
200
400
600
2000
2200
2400
2600
Tid
Figur 25: Time Motion analyse af FGs aktivitetsmønster under træningstesten ved tid (øverst) og tilbagelagt
distance (nederst) (n=10).
57
LGs tilbagelagte distancer er ikke beregnet, men der var stor individuel variation, da fp skulle forsøge at
løbe i pulszonen omkring 80% HRmax±4 slag.
Fysiologisk respons til træning
HR-respons
Den gennemsnitlige relative intensitet for LG over 12 uger var 80,5±0,6 % af HRmax, og FGs gennemsnitlige
relative intensitet over 12 ugers fodboldtræning var 81,8±1,1% af HRmax. Der var ikke forskel mellem FG og
LG med hensyn til den relative intensitet over 12 ugers træning. FG havde højere gennemsnitspuls i de
første 2 uger end LG, 83±1 vs 80±0 % p<0,05, men FGs gennemsnitspuls var lavere i de sidste 4 uger (9-10
uge og 11-12 uge) end den var i de første to uger 83±1% vs 81±1% og 80±1% respektivt, p<0,05.
Herunder ses den gennemsnitlige fordeling af arbejdstid i pulszoner. Her er analyseret tre udvalgte
træninger i henholdsvis uge 1-2, uge 4 og uge 11 i træningsforløbet samt træningstesten. FG trænede mere
tid i 85-95%-zonen end LG (67±7 vs 8±5%; p<0,05), men LG havde mere træningstid i pulszonen fra 75-85%
af HRmax (87±4 vs 40±4%; p<0,05).
Gennemsnitlig fordeling i pulszoner for FG og LG (3 træninger+træningstest)
Pulszoner (%makspuls)
95-100 85-95 75-85 65-75 0-65
% a
rbej
dstid
i pu
lszo
ner
0
20
40
60
80
100
FG LG
$
$
$
$
Figur 26: Fordeling i pulszoner (FG n=11; LG n=8). $=sign vs LG (p<0,05).
FG trænede heraf også mere tid end LG med en puls >90%HRmax, 21±5% overfor <1±0% (p<0,05).
58
Muskelmetabolisk respons
Fp fik udtaget en muskelprøve i hvile forud for træningstesten, og endnu en prøve umiddelbart efter sidste
træningsinterval. Som tidligere nævnt varierede sidste arbejdsperiode i længden, da post-træningsbiopsien
skulle tages så hurtigt som muligt efter endt træning. Herunder følger fps værdier for henholdsvis
muskellaktat, -CrP, -pH og glykogen før og efter træning. De enkelte fps værdier er plottet sammen med
gruppens gennemsnit.
Muskellaktat
Der var ikke forskel på hvileniveau mellem FG og LG. FG havde højere muskellaktat koncentration efter
træning end i hvile, 30,0±4,3 vs 11,6±2,8 mmol*kg-1 d.w. p<0,05, hvilket ikke var tilfældet for LG (15,6±3,8
vs 10,2±2,4 mmol*kg-1 d.w. ns). FG havde 100% højere post-koncentration end LG (30,0±4,3 vs 15,6±3,8
mmol*kg-1 d.w.; p<0,05), og også en 160% højere gennemsnitlig stigning fra pre til post træning –
henholdsvis 18,4±3,6 vs 5,4±3,8 mmol*kg-1 d.w., p<0,05. (Fig. 27).
Muskellaktatrespons under træning
Mus
kella
ktat
(mm
ol*k
g-1 d
.w.)
0
10
20
30
40
50
60
70
FG (N=11) LG (N=6)Pre Post Pre Post
* $
Figur 27: Muskellaktatkoncentration pre og post træning (FG n=11; LG n=). *=sign vs pre. $=sign vs LG.
CrP
I hvile havde FG og LG henholdsvis 79,9±8,8 og 88,5±11,6 mmol*kg-1 d.w. CrP, men efter træning havde FG
38% lavere CrP niveauer end i hvile 50,3±5,4 vs 79,9±8,8 mmol*kg-1 d.w. p<0,05, hvilket desuden var 30%
lavere end LGs postværdi (50,3±5,4 vs 71,6±8,7 mmol*kg-1 d.w. p<0,05). FG havde dermed også et 56%
59
større fald i CrP-koncentration fra pre til post træning i forhold til LG (-29,5±10,3 vs. -19,1±7,7 mmol*kg -1
d.w. p<0,05). (Fig. 28)
Muskel CrP nedbrydning under træning
Mus
kel C
rP (m
mol
*kg-1
d.w
.)
0
20
40
60
80
100
120
140
FG (N=10) LG (N=5)Pre Post Pre Post
* $
Figur 28: Muskel-CrP koncentration pre og post træning (FG n=10; LG n=7). *=sign vs pre. $=sign vs LG.
pH
FG havde gennemsnitligt en pH værdi på 7,32±0,04 i hvile og denne ændrede sig ikke som følge af
træningen. LG havde en pH-værdi på 7,28±0,08 og 7,23±0,11 henholdsvis før og efter træning, men dette
var ikke statistisk signifikant. (Fig. 29).
60
pH respons under træning
pH
0,0
6,8
6,9
7,0
7,1
7,2
7,3
7,4
7,5
7,6
Post PostFG (N=7) LG (N=4)
Pre Pre
Figur 29: Muskel pH pre og post træning (FG n=10 (pre) og 7 (post); LG n=7 (pre) og 4 (post)).
Glykogen
Både FG og LG havde signifikant fald i muskelglykogen niveauer som følge af træningen. FG have et 25%
fald i glykogen fra 405±30 til 304±31 mmol*kg-1 d.w.; p<0,05, og LG havde ligeledes et 25% fald fra 405±15
pre træning til 303 mmol*kg-1 d.w. post træning; p<0,05. (fig. 30)
61
Glykogen under træning
Mus
kelg
lyko
gen
(mm
ol*k
g-1 d
.w.)
0
100
200
300
400
500
600
Post PostFG (N=11) LG (N=7)
Pre Pre
**
Figur 30:Muskelglykogen koncentration pre og post træning (FG n=11, LG n=8). *=sign vs pre.
Blodmetabolisk respons
Laktat-respons
Som nævnt fik fp taget en række blodprøver under træningstesten. I figur 31 ses laktatværdier for FG og LG
under træningen og i recovery. Begge grupper havde stigning inden for de første fem minutter af
træningsstart, og havde forhøjet blodlaktat under hele træningen i forhold til hvile. Under recovery var FGs
[Lac] stadig forhøjet i forhold til hvileniveau 15 minutter inde i recovery, men var faldet i forhold til 0 min
recovery (0minrec). Ingen af delene gjaldt for LG. Efter 30 minutters recovery var begge grupper faldet i
forhold til 0minrec og havde ikke forhøjede værdier i forhold til hvileniveau.
Bortset fra pausen efter første interval (p=0,08) havde FG højere laktatværdier under hele træningen samt i
30 minutters recovery efter træning. FG havde ydermere højere peaklaktat end LG (6,0±0,6 vs 3,9±0,4 mM,
p<0,05).
62
Blodlaktat under træning
Tid (min)
0 20 40 60 80 100
Blo
dlak
tat (
mM
)
0
1
2
3
4
5
6
7FG LG $
$
$$
$$
Træning (4x12 min) 30 min recovery
*
*
**
*
#
* *
*
** *
*
##
Figur 31: Blodlaktatkoncentration under træningstesten for LG og FG (FG n=11; LG n=8). *=sign vs hvile, # sign vs 0 min rec (kun rec), $ = sign vs LG.
Blodglukose
FG havde samlet set en stigning fra hvile til peak koncentration (4,3±0,6 vs 5,8±0,5; p<0,05), men der var
ikke signifikans til nogen at de absolutte måletidspunkter. LG havde et fald i [Glukose] efter 15 minutter og
30 minutters træning. Begge grupper vendte tilbage til hvileniveau efter 15 minutters recovery. FG havde
højere [Glukose] under hele træningen (p<0,05), men ikke i recovery.
Blodglukose under træning
Tid (min)
0 20 40 60 80 100
Blo
dglu
kose
(m
M)
0
1
2
3
4
5
6
7 FG LG $
$
$$
Træning (4x12 min) 30 min recovery
* *
$
Figur 32: Blodglukose under træningstesten for LG og FG (FG n=11; LG n=8). *=sign vs hvile. $=sign vs LG.
63
Plasmakalium
Fps plasmakaliumkoncentrationer under træning for henholdsvis FG og LG er vist i figur 33. LG steg inden
for fem minutter og forblev med forhøjede værdier hele træningen. FG havde ingen stigning undervejs i
træningen, først ved 0minrec var [K+] forhøjet for FG. I recovery faldt koncentrationen for LG i forhold til
0minrec, mens der ikke sås nogen signifikant ændring fra 0 til henholdsvis 15 og 30 min recovery i FG.
FG lå generelt lavere end LG under hele træningen bortset fra blodprøven taget under første
træningsinterval (p=0,06). Ydermere lå FG lavere efter 15 minutters recovery. Dog var der ingen forskel på
FGs og LGs peak koncentrationer, som var 4,8±0,1 og 4,9±0,1 mM respektivt.
Plasmakalium under træning
Tid (min)
0 20 40 60 80 100
Pla
smak
aliu
m (m
M)
0,0
1,0
3,5
4,0
4,5
5,0
5,5FG LG
$
$ $
$
Træning (4x12 min) 30 min recovery
** *
*
*
# #*
Figur 33: Plasmakaliumkoncentration under træningstesten for LG og FG (FG n=11; LG n=8). *=sign vs hvile, # sign vs
0minrec (kun rec), $ = sign vs LG.
64
FFA-respons
Herunder ses enkelte fps FFA-koncentrationer i hvile og i recovery efter træningstesten (figur 33). Ingen af
grupperne havde signifikant stigning umiddelbart efter træning, men 15 minutter inde i recovery havde
begge grupper forhøjet FFA-koncentration. For LG var [FFA] steget fra 370±78 i hvile til 911±131 ved
træningsafslutning (ns) og herfra steg koncentrationen til
Der var ingen signifikante forskelle på FFA-respons efter træning imellem de to grupper. Der var meget stor
range internt i grupperne og kun få fp (n=5 i begge grupper) blev analyseret for FFA, hvilket gjorde, at der
ikke kunne siges noget definitivt om denne parameter. Eksempelvis varierede peak [FFA] fra ca. 0,2 til over
2 mM.
#*
*
*
#
#
FFA-respons ved træning
Hvile Træning 0 min rec 15 min rec 30 min rec
FFA
(mM
)
0
200
400
600
800
1000
1200
1400
1600
1800
2000
FG (N=5) LG (N=5)
4x12 min
*
*
*
#
#
Figur 34: Plasma FFA koncentration under træningstesten for LG og FG (FG n=5; LG n=5). *=sign vs hvile, # sign vs
0minrec.
65
3.2.2 Effekt af træning
IU2 performance
De tre gruppers performance på IU2 testen ved henholdsvis 0, 4 (kun FG og LG) og 12 uger er vist i figur 35.
Allerede efter fire uger havde både LG og FG forbedret sig signifikant, herefter stagnerede LG s fremgang,
mens FG fortsatte (dog kun ud fra de 9 FP, som lavede 4 ugers testen) og havde ligeledes signifikant
forbedring fra 4 til 12 uger. KGs performance var uændret.
IU2 performance FG, LG og KG
FG LG KG
IU 2
præ
stat
ion
(met
er)
0
200
400
600
800
1000
1200
0 uger 4 uger 12 uger
*
**
* #
N=9
Figur 35: IU2 præstation ved 0, 4 og 12 uger (FG n=11; LGn=8; KG n=11). *=sign vs. 0 uger (p<0,05). #=sign vs. 4 uger (p<0,05).
Nedenfor i tabel 8 er vist FGs og LGs IU2 præstationsfremgang fra 0 til 12. Samlet set over de over de 12
uger forbedrede FG sig mere end LG i absolut fremgang (378±36 vs 230±43 meter; p<0,05), men ikke i
relativ fremgang (67±6% vs 44±10%; ns). Begge grupper forbedrede sig mere end KG, som ikke ændrede sig
fra 0 til 12 uger.
66
IU2 præstation 0 uger 12 uger Φ-værdi n LG 590±93 820±112* 230±43 § 8 FG 633±34 1011±59* 378±36 $§ 11 KG 792±103 816±109 24±22 10Tabel 8: Gennemsnit±SEM. IU2 præstation ved 0 og 12 uger for LG, FG og KG. *=sign vs 0 uger. $= sign vs LG. § = sign vs KG.
Fysiologisk profil
Fps aerobe profil var forbedret efter 12 ugers træning, hvilket kan ses i tabel 9. FG havde 10% fremgang i
VO2max (3148±98 vs 3467±97, p<0,05), og en 13 % fremgang i kondital (39,7±1,1 vs 43,9±1,2;p<0,05), mens
LGs stigning på henholdsvis 7% og 9% ikke var statistisk signifikant. Begge grupper gik frem i løbeøkonomi
(FG 6% og LG 7%; p<0,05) og havde forbedret aerob kapacitet (FG 15% og LG 13%; p<0,05). Mens FGs
fremgang var signifikant større end KGs både målt som absolut og relativ fremgang, var det kun den relative
fremgang for LG som afveg signifikant fra KGs.
Aerob profil 0 uger 12 uger Φ-værdiVO2max (ml O2*min-1) LG 3316±85 3547±178 202±170 FG 3148±98 3467±97* 319±88 KG 3367±168 3306±158 -62±88Kondital (ml O2*kg-1 *min-1) LG 39,9±2,6 43,3±2,1 3,5±2,3§ FG 39,7±1,1 43,9±1,2* 4,2±1,1§ KG 41,2±2,3 40,9±1,8 -1,2±1,1Aerob kapacitet (%VO2max v 9,5 km/t) LG 78,3±4,9 68,1±4,3* -10,2±2,1 FG 82,9±2,0 69,8±2,4* -13,1±1,5§ KG 77,4±4,0 77,8±4,3 -1,7±1,8Løbeøkonomi (ml O2*kg-1 *min-1 v 9,5 km/t) LG 31,3±1,2 28,9±1,0* -2,4±0,7 FG 32,5±0,8 30,4±0,8* -2,0±0,4§ KG 29,7±1,3 29,7±1,4 0,1±0,9
Tabel 9: Gennemsnit±SEM. Aerob profil for LG (n=8), FG (n=11) og KG (n=11) ved 0 og 12 uger. *=sign vs 0 uger. §=sign vs KG
67
Fp fremgang på muskelfysiologiske parametre er listet i tabel 10. Der var ingen ændring i % type I fibre. Dog
havde LG færre andel type IIx fibre (8,2±5,7 vs. 16,4±4,2%; p<0,05 – data ikke vist) efter 12 ugers træning,
og FG tenderede til det samme (12,9±1,4 vs 18,9±3,1%; p=0,09). FG havde 13% øget mean fiber areal
(4974±247 vs 5604±247; p<0,05) og 21% flere kapillærer pr fiber (1,77±0,12 vs 2,16±0,15; p<0,05). LG
havde en 15% (1,83±0,11 vs 2,11±0,17; p<0,05) stigning i kapillærer pr fiber, men ingen stigning i
tværsnitsareal. Ingen af grupperne oplevede forskel i enzymaktivitet som følge af de 12 uger.
Tabel 10: Gennemsnit±SEM. Muskelfysiologisk profil ved 0 og 12 uger for LG (n=8), FG (n=11) og KG (n=7-8). *=sign vs 0 uger.
68
Fysisk præstation
Både FG og LG havde fremgange på forskellige præstationsparametre, som er listet i tabel 11. Begge
grupper gik frem i TTU og i sluthastighed på maxtesten. LG gik 28% frem i TTU (6,50±0,22 vs 8,33±0,17 min;
p<0,05) og 24% i sluthastighed (15,24±0,79 vs 18,91±0,67 km/t;p<0,05), mens FG gik 24% frem i TTU
(6,69±0,15 vs 8,28±0,23 min; p<0,05) og 20% frem i sluthastighed (15,71±0,43 vs 18,74±0,53 km/t; p<0,05).
Det var derimod kun FG, som gik frem på sprinttesten, hvor gruppen havde lavere sprint tid på 30 meter
(4,75±0,06 vs 4,66±0,05 sek; p<0,05), men ingen ændring i topfart.
Præstation 0 uger 12 uger Φ-værdiLøbebånd TTU (min) LG 6,50±0,22 8,33±0,17* 1,84±0,13§ FG 6,69±0,15 8,28±0,23* 1,59±0,23§ KG 7,28±0,31 7,77±0,31 0,41±0,11Sluthastighed (km/t) LG 15,24±0,79 18,91±0,67* 3,67±0,27§ FG 15,71±0,43 18,74±0,53* 3,04±0,49§ KG 16,93±0,81 18,09±0,74 0,81±0,22Sprint30 m tid (sek) LG 4,76±0,05 4,77±0,04 0,01±0,03 FG 4,75±0,06 4,66±0,05* -0,10±0,03$Top fart (m/sek) LG 6,96±0,10 7,00±0,07 0,02±0,10 FG 7,04±0,06 7,11±0,02 0,10±0,07
Tabel 11: Gennemsnit±SEM. Præstation på løbebåndstest for LG (n=8), FG (n=11) og KG (n=11) og sprinttest for LG og FG ved 0 og 12 uger. *=sign vs 0 uger, $=sign vs LG. §=sign vs KG.
69
Fysiologisk respons under IU2
HR-respons
b.p.m og %peak
Herunder (fig. 36) ses LGs og FGs absolutte og relative pulsrespons som b.p.m. og %peak ved 0 og 12 uger.
Bemærk at opvarmningen ved 2x2 minutter af IU1 testen her er udeladt, da der ikke fandtes nogen
relevante forskelle. LG lå lavere efter 3,5 min på IU2 i %HRpeak ved 12 ugers testen, mens FG allerede efter
2 min lå lavere ved 12 ugers testen i %HRpeak. Begge grupper havde til gengæld højere %HRpeak under det
sidste minut ved 12 ugers testen i forhold til 0 uger. I recovery lå FG lavere i %HRpeak under hele 15 min
perioden, mens LG lå lavere de første 4 min.
Tid (min)
10 15 25 30 35 40
b.p
.m. under
IU2 test
0
80
100
120
140
160
180
200b.p
.m. si
dst
e m
inut
0
25
50
75
100
125
150
175
200
**
**
*
*
*15 min recovery
*
*
*15 min recovery
FG: Puls under IU2 test 0 og 12 uger (%peak og b.p.m.)
10 15 25 30 35 40
%peak
under
test
0,0
0,5
0,6
0,7
0,8
0,9
1,0
%peak
sidst
e m
inut
0,0
0,2
0,4
0,6
0,8
1,0
15 min recovery
*
*
*
*** *
LG: Puls under IU2 test 0 og 12 uger (%peak og b.p.m.)
10 15 25 30 35 40
%p
ea
k u
nd
er
test
0,00,4
0,5
0,6
0,7
0,8
0,9
1,0
%p
ea
k si
dst
e m
inu
t
0,0
0,2
0,4
0,6
0,8
1,0
Mean 0 uger Mean 12 uger Mean 0 uger sidste minut Mean 12 uger sidste minut
*
*
*
15 min recovery
Tid (min)
10 15 25 30 35 40
b.p
.m. under
IU2 test
0
80
100
120
140
160
180
200
b.p
.m. si
dst
e m
inut
0
25
50
75
100
125
150
175
200
15 min recovery*
*
*
Figur 36: HR-respons under IU2 test for LG (n=6-7) og FG (n=9-10) ved 0 og 12 uger . *=sign vs 0 uger.
70
Udvalgte HR-værdier er listet i tabel 12. LG havde en lavere HRpeak efter 12 uger, hvilket også betød, at
den relative HRmean var højere (p<0,05). Begge gruppe havde dog højere relativ HR under det sidste minut
af 12 ugers testen i forhold til 0 uger (p<0,05).
Puls b.p.m. 0 uger 12 ugerMeanIU2
LG 169±5 169±5
FG 172± 2 175±2
KG 173±4 170±6
Meanslut
LG 184±5 182±5*
FG 189±2 189±2
KG 188±4 187±5
PeakIU2
LG 189±5 184±5*
FG 192±2 190±2
KG 190±4 189±5
Puls %peakMeanIU2
LG 90,2±1,0 92,0±1,0*
FG 89,7±1,1 91,8±0,5
KG 90,9±0,8 89,6±1,1
Meanslut
LG 98,3±0,3 98,9±0,2*
FG 98,7±0,2 99,4±0,1*
KG 98,8±0,3 98,5±0,3
Tabel 12: Gennemsnit±SEM . Udvalgte HR-værdier under IU2 testen LG (n=6-8), FG (n=9-11) og KG (n=9-11) ved 0 og 12 uger. *=sign vs 0 uger.
Begge grupper gik frem i løbetid med HR over 90%HRpeak. FG havde en 69% fremgang fra 2,87±0,28 til
4,85±0,34min (p<0,05), hvilket var en større fremgang end LG, som dog også forbedrede sig 54% fra
2,35±0,39 til 3,63±0,31 min (p<0,05). Data er vist i tabel 13. Begge grupper forbedrede sig mere end KG.
Tid>90%HRpeak (min) 0 uger 12 uger Φ-værdi
LG 2,35±0,39 3,63±0,31* 1,27±0,27§
FG 2,87±0,28 4,85±0,34* 1,97±0,18 $§
KG 3,68±0,56 3,65±0,61 -0,03±0,23
Tabel 13: Gennemsnit±SEM. Tid over 90%HRpeak ved 0 og 12 uger for LG (n=6-8), FG (n=9-11) og KG (n=9-11). *=sign vs 0 uger. $=sign vs LG. §=sign vs KG.
71
Submaksimal HR-respons
LG lå generelt ikke lavere i hverken absolut eller relativt HR-respons. Først ved målingen svarende til
udmattelse på 0 ugers testen (3,71 min) lå LG signifikant lavere (p<0,05). FG lå derimod lavere allerede
efter 2,58 minutter og forblev lavere til 3,6 min og ved målingen svarende til udmattelse på 0 ugers testen.
Der var ingen ændringer at se hos KG på denne parameter.
Figur 38: FGs submaksimale HR-respons under IU2 (b.p.m. og %HRpeak) ved 0 (0,00-2,58 n=11; 3,60 n=9) og 12 (n=11). *=sign vs 0 uger.
72
Muskelmetaboliske responsMuskelmetabollit-værdier for LG og FG i hvile, ved udmattelse og efter 3 min recovery er vist i figur 39 for
henholdsvis 0 og 12 uger. Ingen af grupper havde ændringer i absolut pH, CrP og glykogen respons, mens
FG havde tendens til lavere muskellaktat ved udmattelse, (75,3 vs 52,6 mmol*kg-1 d.w.; p=0,07), hvilket dog
ikke var signifikant. Derimod var værdien for 3minrec lavere efter 12 uger for FG, (57,7 vs 48,6 mmol*kg -1
d.w., p<0,05).
Gly
kog
en
(m
mol*
kg
-1d
.w.)
0
350
400
450
500
550
FG 0 uger FG 12 uger LG 0 uger LG 12 uger
pH
0,0
6,8
7,0
7,2
7,4
[CrP
] (m
mol*
kg
-1 d
.w.)
0
20
40
60
80
100
[Lac] (m
mo
l*kg
-1 d
.w.)
0
20
40
60
80
100
Muskelmetabolitter under IU2 for FG og LG (pre og post)
Hvile Udmat 3 min rec Hvile Udmat 3 min rec
*
FG: p=0,07
Figur 39: Muskellaktat (FG n=10-11; LG n=7-8), -CrP (FG n=10-11; LG n=7-8), -glykogen (FG n=10-11; LG n=7-8)og –pH (FG n=8-11; LG n=5-7) ved IU2 i hvile, ved udmattelse og 3 min recovery ved 0 og 12 uger. *=sign vs 0 uger.
I figur 40 ses udviklingen i Δ-værdier og VΔ-værdier for muskellaktat og CrP fra 0 til 12 uger. FG havde 44%
lavere laktatakkumuleringshastighed (15,9 vs 7,9 mmol*kg-1 d.w.*min-1; p<0,05) og også en 44% lavere CrP-
nedbrydningshastighed (17,5 vs 8,9 mmol*kg-1 d.w.*min-1; p<0,05). Dette så man ikke sås hos LG. Dog var
der tendens til samme udvikling (p=0,09 og p=0,08 respektivt).
FG havde højere 78% højere CrP-resyntese hastighed under de 3 min recovery i forhold til LG efter 12 uger
(12,0 vs 6,8 mmol*kg-1 d.w.*min-1; p<0,05), mens der ingen forskel var mellem grupperne ved 0 uger. Ingen
af de to grupper ændrede sig dog statistisk signifikant internt.
73
FG LG
∆ CrP
(m
mo
l*kg
-1d
.w.)
-80
-60
-40
-20
0
20
40
60
0-udmat pre 0-udmat post Udmat-3min pre Udmat-3min post
FG LGV∆ C
rP (
mm
ol*
kg
-1d
.w.*
min
-1)
-30
-20
-10
0
10
20
Muskellaktat-akkumulering og -CrP nedbrydning under IU2 test for FG og LG (pre og post)
FG LG
V∆la
kta
t (m
mo
l*kg
-1d
.w.*
min
-1)
-20
-10
0
10
20
30
FG LG
∆ La
kta
t (m
mo
l*kg
-1 d.w
.)
-40
-20
0
20
40
60
80
*
*
$
$
LG:p=0,08
LG:p=0,09
Figur 40: Muskellaktatakkumulering og –hastighed (FG n=10-11; LG n=7), samt muskel-CrP (FG n= 9-10; LG n=7-
8)nedbrydning og -hastighed, ved IU2 og i recovery for 0 og 12 uger. *=sign vs 0 uger. $=sign vs LG
I figur 41 ses den tilsvarende udvikling for muskelglykogen og -pH, og her ses samme mønster. FG har en
44% reduceret glykogennedbrydningshastighed (27,9 vs 15,8 mmol*kg-1 d.w.*min-1; p<0,05) og en 56%
langsommere pH-stigning efter 12 uger (0,11 vs 0,5 pH-enheder*min-1; p<0,05), mens der ingen ændringer
var at se for LG.
74
2D Graph 3
FG LG
∆ Gly
koge
n (m
mol
*kg-1
d.w
.)
-150
-100
-50
0
50
100
FG LG
∆ gly
koge
n pr
min
(mm
ol*k
g-1 d
.w.*
min
-1)
-40
-30
-20
-10
0
10
20
FG LG
∆ pH
-0,6
-0,4
-0,2
0,0
0,2
0,4FG LG
∆ pH
pr m
in
-0,25
-0,20
-0,15
-0,10
-0,05
0,00
0,05
0,10
*
*
Muskelglykogen og pH under IU2 test for FG og LG (pre og post)
0-udmat pre 0-udmat post Udmat-3min pre Udmat-3min post
Figur 41: Muskelglykogen nedbrydning og –hastighed (FG n=8-11; LG n=7-8), samt muskel pH-fald og -hastighed (FG n= 7-10; LG n=6-7) ved IU2 ved 0 og 12 uger. *=sign vs 0 uger.
75
Blodlaktat
FG og LGs blodlaktat værdier under testen ved 0 og 12 uger er vist i figur 42. Der var ingen forskelle for LG,
mens FG lå signifikant højere på den sidste prøve under IU2 (10,6 vs 7,6 mM; p<0,05).
LG: Blodlaktat under IU2 test (pre og post)
Tid (min)
0 10 25 30 35 40
[Lak
tat]
IU2
(mM
)
0
2
4
6
8
10
12
14
16
[Lak
tat]
sids
te p
røve
(m
M)
0
2
4
6
8
10
12
Mean blodlaktat under IU2 pre (0 uger)Mean blodlaktat sidste prøve pre (0 uger) Mean blodlaktat under IU2 post (12 uger)Mean blodlaktat sidste prøve pre (12 uger)
15 min recovery
FG: Blodlaktat under IU2 test (pre og post)
Tid (min)
0 10 25 30 35 40
[Lak
tat]
IU2
(mM
)
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
[Lak
tat]
sids
te p
røve
(m
M)
0
2
4
6
8
10
12*
15 min recovery
Figur 42: Blodlaktatkoncentration under testdag 3 for LG (0 uger n=7; 12 uger n=8) og FG (0 uger n=9; 12 uger n=10) ved 0 og 12 uger. *=sign vs 0 uger.
Udvalgte blodlaktatværdier er vist i tabel 14. Både FG og LG have en lavere VΔLac set over hele testen efter
12 uger. LG havde en 35% lavere hastighed (2,66±0,41 til 1,75±0,25 mM*min-1 p<0,05) og FG havde 21%
lavere hastighed i forhold til 0 uger (2,09±0,13 til 1,67±0,19 mM*min-1; p<0,05). Derimod var det kun FG
som havde fremgang på VΔLac i den sidste del af testen. Her faldt FGs akkumuleringshastighed 75% fra
5,45±0,71 til 1,97±0,63 mM*min-1 (p<0,05), hvilket var signifikant større fald end KG – men ikke LG.
Der var tendens til en fremgang hos FG i Δlacrec, hvor gruppen gik fra en lille stigning på 0,24±0,81til et fald
på -2,38±0,61 mM, men dette var ikke signifikant (p=0,066). Endelig så man hos FG en 60% lavere ratio
imellem VΔLac på sidste del af testen over VΔLac hele testen, ved 12 uger i forhold til 0 uger 2,71±0,41 vs
1,09±0,38 (p<0,05), hvilket var en større reduktion end hos både LG og KG.
76
0 uger 12 uger Φ-værdi
Peak laktat (mM) LG 11,9±0,6 10,9±0,6 -0,9±0,3
FG 12,3±0,9 12,5±0,6 0,2±1,0
KG 10,9±0,8 11,2±1,2 0,3±1,2
UdmatIU2 (mM) LG 8,8±0,9 9,7±0,4 0,8±0,9
FG 9,9±1,0 11,8±0,6 2,1±1,3
KG 10,1±0,8 8,57±0,9 -0,5±1,1
VΔlacIU2 (mM*min-1) LG 2,7±0,4 1,8±0,3* -1,0±0,2
FG 2,1±0,1 1,7±0,2* -0,5±0,1
KG 1,9±0,2 1,8±0,2 -0,2±0,4
VΔlacslut (mM*min-1) LG 5,3±1,0 5,5±1,6 0,2±2,2
FG 5,5±0,7 2,0±0,6* -4,1±1,2 §
KG 4,3±1,2 4,9±1,0 1,0±1,5
Ratio VΔ[Lac]
(Slut/IU2) LG 1,97±0,34 3,07±0,73 1,17±1,19
FG 2,71±0,41 1,09±0,38* -2,05±0,68$§
KG 1,95±0,39 2,60±0,36 0,20±0,70
Δlac15minrec (mM) LG 0,4±1,2 -1,3±0,7 -1,9±1,3
FG 0,2±0,8 -2,4±0,6 -2,7±1,3
KG 1,0±0,7 1,0±0,5 0,2±1,0
Tabel 14: Gennemsnit±SEM. Udvalgte blodlaktat værdier under IU2 og i recovery for LG (n=7-8), FG (n=9-10) og KG (n=10) ved 0 og 12 uger. *=sign vs 0 uger. $= sign vs LG. §= sign vs KG.
77
Plasma Kalium og FFADer var ingen signifikante forskelle at finde på data for plasmakalium og heller ikke FFA. Ingen af grupperne
ændrede sig fra 0 til 12 uger på nogle af parametrene. Kaliumdata er vist i tabel 15. Der var tendens til
fremgang
0 uger 12 uger Φ-værdi
Peak K+IU2 (mM)
LG 5,1±0,4 5,3±0,2 0,4±0,3
FG 5,3±0,3 6,0±0,3 0,5±0,1
KG 5,4±0,1 5,0±0,2 -0,4±0,2
ΔK+IU2 (mM)
LG 1,3±0,4 1,6±0,2 0,3±0,3
FG 1,5±0,3 2,0±0,2 0,4±0,2
KG 1,4±0,2 0,9±0,3 -0,6±0,2
VΔK+IU2 (mM*min-1)
LG 0,7±0,2 0,6±0,2 0,0±0,1
FG 0,6±0,1 0,4±0,1 -0,2±0,1
KG 0,2±0,1 0,2±0,1 -0,1±0,1
VΔK+slut (mM*min-1)
LG 0,5±0,1 0,4±0,1 -0,1±0,3
FG 0,4±0,1 0,3±0,1 -0,2±0,1
KG 0,2±0,2 0,2±0,2 0,0±0,1
Tabel 15: Gennemsnit±SEM. Udvalgte plasmakalium værdier under IU2 for LG (n=6-7), FG (n=10) og KG (n=10).
78
4.0 DiskussionDette studie er det første til at beskrive Yo-Yo IU2 testen (IU2) detaljeret ved en omfattende
forsøgsprotokol med mange invasive målinger, i form af muskel- og blodprøver, og desuden evaluere to
forskellige træningsformers effekt på præstationen. Et interessant fund ved studiet var beskrivelsen af IU2
som en test, der primært evaluerer en persons evne til at udføre høj intens aerobt arbejde, samt at
præstation på denne test ser ud til at forbedres mere ved træning af højintens interval karakter, som
fodbold, end ved kontinuerlig løbetræning på submaksimal belastning (80% HRmax).
IU2 testen stiller høje krav til evnen at kunne arbejde med puls over 90% i en længere periode. Studiet viste
en stærk sammenhæng mellem IU2 præstation og en række aerobe parametre, som aerob effekt (VO2max),
aerob kapacitet (%VO2max ved 9,5 km/t), CS- og HAD-niveau, men der blev ikke observeret en direkte
sammenhæng mellem IU2 performance og en række udprægede anaerobe parametre. Hverken
sprintperformance eller en række af de anaerobe komponenter i det fysiologiske respons – som
eksempelvis peak muskellaktat, glykogennedbrydning og pH ved udmattelse – havde sammenhæng med
IU2 præstation.
Studiet viser dog, at testen stimulerede anaerobe energisystemer tæt på maksimalt, og den anaerobe
energiproduktion mod slutningen af testen var markant. Men der var ingen data, som indikerede, at fps IU2
præstation hang sammen med fps anaerobe effekt eller anaerobe kapacitet, her forstået som god
tolerance over for metaboliske ændringer i musklerne, der kan forsage træthed.
FG havde markant forskelligt fysiologisk træningsrespons til træning i forhold til LG, hvilket kom til udtryk
ved mere arbejdstid over 90%HRmax samt større laktatproduktion og CrP nedbrydning under træning. Det
var interessant at se, at både FG og LG forbedrede sig på IU2 testen efter 4 ugers træning, men at FG
herefter forbedrede sig yderligere de resterende 8 ugers træning, mens LG ikke gjorde. Over de 12 uger
samlet forbedrede FG sig mere end LG i absolut fremgang på performance, men dog ikke på relativ
fremgang. På en række af de parametre under IU2 testen (VΔLacslut, VΔmuskellac, VΔCrP m.fl.), som havde
signifikant korrelation med performance ved 0 uger, gik FG frem som følge af de 12 ugers træning, mens LG
ikke havde de samme fremgange.
79
4.1 IU2 tester høj intens aerob arbejdsevne
Data fra dette studie viser, at IU2 testen udpræget evaluerer fps evne til at lave høj intenst aerobt arbejde.
Fp løb i dette studie gennemsnitligt 665 meter svarende til en TTU på 4,25 min. Dette er kortere end
tidligere studier, som har testet subelite og eliteatleter med samme test (Krustrup et al., 2006a; Oliveira,
2000) men på niveau med, hvad man har set hos utrænede (Krustrup et al., 2006a).
Ud fra fps fysiologiske respons kan man forsøge at afklare, i hvor stor grad henholdsvis de aerobe og
anaerobe energisystemer bliver belastet under IU2 testen, samt kortlægge træthedsudviklingen under
denne type arbejde.
4.1.1 Aerob belastning
En test med stigende intensitet til udmattelse, som IU2, er interessant men også kompleks at beskrive, da
fp undervejs i testen vil bevæge sig fra moderat- og høj intense submaksimale belastninger til
supramaksimale belastninger mod testens afslutning. På grund af individuelle forskelle i fysisk form vil fp
naturligvis være forskelligt belastet relativt til udvalgte tider i testen, hvilket spiller ind på det fysiologiske
respons.
HR-belastning
HRmean og HRpeak
Fp havde en gennemsnitpuls på 171 b.p.m. svarende til 90% af HRpeak under IU2 og 86% af HRmax
bestemt ved maxtesten. En gennemsnitlig pulsbelastning på omkring 85% svarede til en relativ VO2-
belastning på omkring 75%VO2max, som det ses af figur 43, hvor sammenhæng mellem relativ puls og VO2
under løbebåndstesten kunne bestemmes direkte.
80
HR-VO2 korrelation ved løbebåndstest
Pulsfrekvens (% af HRmax)
0 60 70 80 90 100
VO2 (
% a
f VO
2max
)
0
40
50
60
70
80
90
100
110
6,5 km/t
9,5m/t
11 km/t8 km/t
HR 0 uger vs VO2 0 uger Regression y = 1,45x - 45,3
Figur 43: Sammenhæng mellem %HRmax og %VO2max under 4 submaksimale hastigheder på løbebåndstest. r=0,98, p<0,05. (For 6,5; 8 og 9,5 km/t: n=19; for 11 km/t: n=15)
En arbejdstid på 4,25 minutter på gennemsnitligt 75% af VO2max er kun marginalt højere belastning, end
FG og LG trænede ved. Men det bemærkes, at fp hurtigt nåede op på en belastning, der var højere end 75%
af VO2max. Allerede efter 1,5 min lå fp med en pulsbelastning på 88% af HRmax, så fp arbejdede altså
størstedelen af TTU med en belastning, der var markant højere end gennemsnits belastningen. Under
sidste minut arbejdede fp med 99% af HRpeak. Det står altså klart, at fps stigende aerobe belastning
temmelig hurtigt gik fra moderat til høj intens belastning, og maksimal belastning hen imod udmattelse på
testen.
Fp nåede en HRpeak på 190 b.p.m., hvilket var lavere end HRmax bestemt ved maxtesten på løbebånd til
198 (p<0,05). Dette svarede til 96% HRmax, dog med stor individuel variation (88% til 101%). Det var
overraskende, at fp ikke nåede HRmax, som man ellers tidligere har observeret. Oliveira testede
veltrænede intervalatleter med samme test og viste, at disse nåede 100% HRmax (Oliveira, 2000). Det
samme har man set på IR testene, hvor fp på IR1 og på IR2 nåede henholdsvis 100% og 99% HRmax
(Krustrup et al., 2006b).
Da tid til udmattelse (TTU) på IR1 og IU2 i de ovennævnte studier var markant længere end 4,25 minutter,
som fp løb på IU2 testen i dette studie, kan det forklare, at fp nåede en højere HRpeak. Derimod var
arbejdstiden tilsvarende TTU på IR2 testen. Her kan forskellen skyldes, de mere veltrænede fps forbedrede
VO2-kinetik, som betyder hurtigere stigning i HR-respons og iltoptagelse (Koppo et al., 2004).
81
På trods af at fp ikke nåede HRmax, så det ud til, at fps HR-respons nåede et plateau, som indikerede et
maksimalt respons af aerob power under testen. Der var ingen signifikant stigning HR fra 90% til 100% af
TTU (189 vs 190 b.p.m., ns) indikerende, at fp udløste hvad, der kan kaldes maksimal VO2 under denne type
arbejde. Dog kan det argumenteres, at de fp, som løb kortest (under 3 minutter) måske ikke nåede
maksimal aerobt respons. Det kan tænkes, at disse fp har oplevet perifer træthed i musklerne inden
VO2max er nået, fordi IU2 testen ganske enkelt har været for høj intens fra starten og dermed udtrættet
dem, inden maksimalt aerob power kunne udløses.
Det er dog vist i tidligere studier, at atleter kan have en tendens til at flade ud og nå et peak-plateau i HR-
og VO2-respons, som er signifikant lavere end max-værdier bestemt ved en incremental test, når de
arbejder på supramaksimal intensitet fra start og udmatter inden for kort tid (<2 min) (Draper and Wood,
2005). Hvis fp generelt har været meget hårdt belastet fra testens start kan det have forsaget et tilsvarende
plateau i aerobt respons inden HRmax og VO2max blev nået. Dog argumenterer Draper og Wood, at fp med
VO2max lavere end 55 ml O2 *kg-1 *min-1 kan nå at udløse VO2max på 2 min, hvilket i så fald taler imod vores
fund af et lavere plateau for denne gruppe fp. Flere studier beskriver da også, at for de fleste fp kræver det
arbejdstid på mindst 3-5 min at udløse VO2max (Bassett, Jr. and Howley, 2000; Day et al., 2003)
Iltkinetik: submaksimal og supramaksimal belastning
Fps relative aerobe belastning ved udvalgte tidspunkter under testen havde signifikant sammenhæng med
præstationen. Der var korrelation mellem fps relative HR-respons og IU2 performance (r= -0,55; r= -0,74; og
r=-0,81; p<0,05), ved 1,58; 2,58 og 3,60 min respektivt, hvor fp lå med en relativ HR-belastning på
henholdsvis 92%, 97% og 98% af HRpeak. Denne sammenhæng er tidligere fundet efter 4 og 6 min løb på
IU2 for normalt trænede og viste sig ganske stærk (r= -0,80 og r= -0,75 respektivt; p<0,05) (Krustrup et al.,
2006a). Krustrup og kolleger fandt ingen sammenhæng mellem procentvis HRmax efter 1, 2 og 3min på IR2
testen (Krustrup et al., 2006b), mens fandt en tilsvarende sammenhæng under IR1-testen efter 6 og 9
minutters løb (Krustrup et al., 2003).
Den relative submaksimale belastning og dertilhørende HR-respons afhænger i høj grad af fps aerobe
kapacitet. Aerob kapacitet er et mål for udholdenhed og bliver tit defineret som fps laktattærskel – den
belastning, hvor laktatakkumuleringen bryder det lineære forløb, som ses på moderate belastninger).
Denne er netop et udtryk for, hvor høj en hastighed, fp er i stand til at holde over længere tid (Bassett, Jr.
and Howley, 2000; Edge et al., 2006). Da fps laktattærskel ikke blev bestemt ved dette studie, er aerob
kapacitet bestemt som %VO2max ved 9,5 km/t, da denne foruden maksimal aerob effekt også afhænger af
82
blandt andet fibertyperekruttering, mitochondriel densitet og kapillariseringstæthed. Aerob kapacitet
korrelerede da også med HR-respons i dette studie ved 1,58 og 2,59 min (r=0,58 og r=0,47 ;p<,0,05).
Lav relativ HR kan skyldes mindre andel rekruttering af type II fibre på disse tidspunkter under testen.
Bangsbo og kolleger viste hvorledes lårets VO2 øgedes og nyttevirkningen faldt ved etbens sparkearbejde
under anden arbejdsperiode i forhold til under første arbejdsperiode på samme belastning, hvorved det
samlede ATP-turnover forblev konstant (Bangsbo et al., 2001). Forklaringen tænkes at være ændring i
fiberrekruttering hen imod en større andel type II fibre, som har lavere nyttevirkning på den pågældende
belastning (Krustrup et al., 2004b; Krustrup et al., 2008). Den nedsatte nyttevirkning tænkes at skyldes dels
mindre mitokondriel indhold, og dels nedsat oxidativ kapacitet på grund af en højere koncentration af den
mindre økonomiske α-glycerophosphat shuttle (Willis and Jackman, 1994).
Herudfra kan det argumenteres, at fp, som er hårdt belastet ved disse submaksimale intensiteter på IU2
testen vil have større andel type II fibre aktiveret og dermed have behov for højere iltoptagelse. Dette
bakkes op af den tilsyneladende højere laktatproduktion på disse intensiteter, idet det er vist, at type II
fibre har højere laktatproduktion end type I fibre ved høje submaksimale og supramaksimale belastninger
(Greenhaff et al., 1994). Krustrup og kolleger viste at slow component under intensivt submaksimalt
cykelarbejde var relateret til øget fiberrekruttering, primært af type II fibre fra 3-6 min på en belastning
svarende til 80% VO2max (Krustrup et al., 2004c). I et andet studie af samme gruppe så man højere VO2 i et
trænet ben, i forhold til et utrænet ben, i starten af moderat- og høj-intenst sparkearbejde efter en høj
intens træningsperiode, hvilken blandt andet forklares med, at det medfører mindre andel af type II
rekruttering, da den relative belastning i det trænede ben er lavere end i det utrænede. Tilsvarende var
laktat frigivelse lavere ved moderat intensitet i det trænede ben (Krustrup et al., 2004a).
Et interessant aspekt af denne diskussion er dog, at man i in vitro studier har vist, at type I og type II fibre
ikke har forskellig peak nyttevirkning. Derimod ser det ud til at være kontraktionshastigheden, hvorved de
opnår peak nyttevirkning, som er forskellig. Type I fibre når peak nyttevirkning ved en lavere
kontraktionshastighed og en lavere relativ belastning end type II fibre (di Prampero et al., 1988; He et al.,
2000). Om dette spiller ind på en test som IU2 er ikke muligt at afgøre. Hvis det kan tænkes at have
betydning, vil en fp med en stor andel type I fibre tænkes at være mere økonomisk på den moderate del af
testen, mens en fp med stor andel type II fibre måske er mere økonomisk på den høj intense del af testen.
Det er dog ikke muligt at afgøre, om dette har været tilfældet, da fps muskelkontraktionshastigheder ikke
kunne måles in vivo på denne test.
83
Vi så ingen umiddelbar sammenhæng mellem kapillariseringstæthed og IU2 præstation, men det er vist i
flere træningsstudier at øget kapillarisering giver øget aerob præstation. Primært i form af forkortet
diffusionsafstand til mitochondrierne (Andersen and Henriksson, 1977).
Fp arbejdede en stor del af TTU med over 90%HRmax, der normalt betegnes som høj intenst aerobt
arbejde. IU2 præstation korrelerede meget stærkt med tid over 90% HRmax (r=0,87, p<0,05), og samme
mønster ses ved tid over 90%peak (r= 0,95; p<0,05). Samme stærke korrelation findes for tid over 95%peak
(r=0,82; p<0,05).
At der er sammenhæng imellem disse parametre er ikke overraskende, da en fp som løber lang tid,
naturligvis vil have en øget arbejdstid over 90%peak. Men en meget stærk r-værdi fortæller, at testen
kræver evnen til at arbejde i længere tid med høj pulsbelastning. I gennemsnit løb fp omkring 70% af TTU
med en puls over 90%peak og lige knapt 50% af TTU over 95%peak.
Et interessant fund i beskrivelsen af det aerobe respons var det faktum, at fps aerobe kapacitet korrelerede
med fps løbetid indtil både 90% og 95% HRpeak, men ikke for løbetiden over de to grænser. Her
korrelerede kun kondital (maksimal aerob effekt). God aerob kapacitet synes altså at være vigtigt i forhold
hvor høj belastning, man oplever på den moderate submaksimale del, mens det er maksimal aerob effekt,
som indikerer, hvor længe man er i stand til at forsætte på de høje submaksimale og supramaksimale
intensiteter. At maksimal aerob energiproduktion er vitalt for IU2 præstation bakkes op af, at fps
citratesyntase-aktivitet (CS) korrelerede med præstationen (r=0,59, p<0,001). Da Krustrup og kolleger
beskrev IR testene fandtes ingen sammenhæng mellem CS-aktivitet og præstation (Krustrup et al., 2006b).
Dette kan indikere, at præstation på IU2 testen i endnu højere grad afhænger af evnen til maksimal aerob
energiproduktion og tillige evnen til at arbejde lang tid med en høj aerob energiomsætning. I forhold til IR
testene giver dette god mening, da løbehastighedsstigninger er langsommere, hvorved fp vil arbejde
længere tid inden belastningen bliver supramaksimal.
Fedtmetabolisme
Fps PreIU2 værdi på var relativ lavt (~300 µmol/l), og faldt ved udmattelses til omkring det halve (p<0,05).
Det er veldokumenteret at FFA-koncentration i høj grad er bestemt af fps kost forud for målingen, og der
var ingen kontrol at kost i dette studie. Derfor er det vanskelligt at slutte noget direkte om fps
fedtforbrændingsevne, som følge af [FFA]-niveauer. Dog indikerer korrelation imellem hvileværdi og
deltaværdi, at fp, som har en høj FFA-koncentration inden testen, også vil have en stor absolut
fedtforbrænding. Tilsvarende indikerer korrelationen imellem deltaværdi under testen og deltaværdien fra
udmattelse til 3minrec, at en stor fedtforbrænding under testen vil stimulere til øget [FFA]-stigning i
84
recovery perioden. Den korte arbejdstid spillede formentlig afgørende ind på den relativ beskedne peak-
koncentration, vi så i recovery, som ikke oversteg hvileniveau. Til sammenligning havde fp – både FG og LG
– tæt på en fordobling af [FFA] efter 15 min recovery efter træning og desuden markant højere absolutte
niveauer (>0,1mM). HAD-aktivitet korrelerede, omend svagt (r=0,45; p<0,05), også med performance, og
det er vel nok en smule overraskende at se denne sammenhæng. Som tidligere nævnt arbejdede fp på
relativ høj belastning under det meste af testen, hvorved man må forvente at energileveringen fra
fedtforbrænding må være tæt på minimal. RER værdier fra løbebåndstesten (data ikke vist) viste
respiratorisk udvekslingskvotient omkring 1,00 ved 11 km/t, som er starthastigheden på IU2, indikerende
næsten udelukkende kulhydratforbrænding ved arbejde på denne belastning. Et signifikant fald i FFA-
niveau, fra 296 til 178 under testen indikerer dog, at forbrænding af frie fede syre er markant under høj
intenst intervalarbejde for denne fp-gruppe. Men der er altså ingen data, som viser, at dette skulle være en
afgørende faktor for præstation og må nok tænkes højest at spille en sekundær rolle.
85
4.1.2 Anaerob belastning
CrP
[CrP]-effekt på præstation
Fps muskel-CrP koncentrationer var som nævnt 83,6; 24,9 og 60,5 mmol*kg-1 d.w. i henholdsvis hvile, ved
udmat og 3minrec, hvorved fp udmattede altså med et relativt fald i CrP-koncentration på gennemsnitligt
71%. Disse værdier svarer til fundene i to studier, som viste udmattelsesniveauer og fald i CrP under IR2
testen for moderat trænede (Krustrup et al., 2006b; Mohr et al., 2007). Således fandt Krustrup
udmattelsesværdier på knapt 30 mmol*kg-1 d.w, og da arbejdstiden i begge studier (posttesten for Mohr et
al. 2007) var meget tæt på TTU i dette studie, svarede nedbrydningshastigheden på omkring 15 mmol*kg-1
d.w.*min-1 også til værdierne i nærværende studier.
Mens totalt CrP-forbrug og gennemsnitlig nedbrydningshastighed således lignede tidligere fund fra IR2
testen, er IU2 test værdierne højere end tidligere set på IR1-testen, hvor fp udmattede ved omkring 40
mmol*kg-1 d.w, og havde en markant lavere nedbrydningshastighed på omkring 3 mmol*kg-1 d.w.*min-1
(Krustrup et al., 2003).
Udmattelsesværdier omkring 30% af hvileniveau kan med stor sandsynlighed udelukkes som begrænsende
faktor under højintenst arbejde. Bogdanis et al. har vist ved flere studier, at man ved blot 10, 20 eller 30
sekunders all out sprint kan opleve større fald, til under 20% af udgangsniveau, og total CrP udtømning er
dokumenteret umiddelbart efter gentaget højintenst og maksimalt arbejde til udmattelse (Bogdanis et al.,
1995; Sahlin et al., 1979). Så det lader ikke til at [CrP] ved udmattelse har spillet nogen rolle i forhold til
præstation. Dog var der enkelte fp, som udmattede med meget lave CrP koncentrationer (<5% af
hvileniveau) og for disse kan det nok ikke udelukkes, at de har nået en nedre grænse, som har gjort det
umuligt at opretholde det nødvendige [ATP]-niveau for at fortsætte arbejdet i slutningen af testen, hvor
belastningen er supramaksimal.
Enkeltfiberstudier viser imidlertid at CrP-indholdet kan variere betydeligt mellem fibrene – både mellem
fibertyperne og indenfor de enkelte fibertyper (Krustrup et al., 2004d). Tilsvarende er det foreslået at dele
af fibren godt kan være i CrP mangel selvom der er et relativt højt gennemsnitligt CrP indhold i den enkelte
fiber (eller fiber compartment). Derfor skal der tages forbehold for fortolkningen af muskel CrPs betydning.
Under alle omstændigheder tyder det dog på, at fp ved udmattelse generelt ikke har haft kritisk lave
niveauer, hvilket bakkes op af studier af Krustrup og kolleger, som ikke fandt yderligere fald i CrP fra 85% til
86
100 % af TTU på IR2, hvor fp som nvænt udmattede med samme niveauer som ved vores studier (Krustrup
et al., 2006b).
En interessant sammenligning kan drages til et studie af Spriet og kolleger, som lod forsøgspersoner
arbejde 10 min på cykel på forskellige belastninger, herunder 90% VO2max. Fald i muskel CrP – estimeret
linært fra 1 minut til 10 minutter – var efter 4-5 minutter tilsvarende, hvad vi fandt ved den samme
gennemsnitlige arbejdstid på IU2 testen. Spriet og kolleger fandt, at fp havde næsten halveret CrP niveauet
efter bare 1 minuts arbejde ved denne intensitet, men så desuden et yderligere fald frem mod 10 minutter,
indikerende at fp ikke var i stand til nå et muskelmetabolisk steady state niveau. Forklaringen kunne være,
at selv om fp på helkropsniveau arbejdede på en submaksimal belastning, kunne belastningen tænkes at
overstige enkelte fibres maksimale oxidative potentiale, som derfor måtte producere energi af anaerobe
processer for at imødekomme ATP-kravet. Denne betragtning er interessant i forhold til den belastning fp
oplevede på IU2 i dette studie ,som altså kan have været supramaksimal for enkelte fibre, selv om
helkropsbelastningen var submaksimal.
En anden central pointe er, at man så lavere CrP niveauer uden, at det forsagede udmattelse i løbet af de
10 min i studiet af Spriet og kolleger, og derfor synes det plausibelt at argumentere for, at CrP ikke nåede
kritisk lave niveauer i vores studie (Spriet et al., 2000)
Greenhaff og kolleger har vist effekt af kreatinsupplementering, som gav øget total kreatin-koncentration
(TCr), på power output (Greenhaff and Timmons, 1998), og i et studie af Yquel og kolleger dokumenterede
man flere positive effekter ved kreatin-supplementering og medfølgende stigning i TCr på gentaget
maksimal plantarfleksion – herunder øget resyntesehastighed, nedsat koncentration af inorganisk phosphat
og H+ (Yquel et al., 2002). Men ikke alle har set samme virkning. McKenna og kolleger undersøgte effekten
af Kreatin-supplementering og herigennem øget TCr på gentaget sprint præstation (5 gange 10 sek med
pauser varierende fra 3 min til 20 sek), men fandt ingen effekt. Fatigue index målt som procentvis fald i
peak power og samlet power output fra 1. til 5. sprint viste ingen forskel på creatin- og placebogruppen
(McKenna et al., 1999). Samme forskergruppe undersøgte ligeledes effekten af øget TCr på en enkelt 20
sekunders sprint, og fandt heller ikke her nogen effekt på præstation. Forsøgsgruppen havde øget TCr,
men man fandt ingen forskel på nogle af præstationsparametrene, ie. peak power, mean power eller
procentvis nedgang i power over de 20 sek (Snow et al., 1998).
Det synes alt i alt plausibelt at slutte, at fps samlede CrP-koncentration ved IU2 testens start ikke spillede
nogen afgørende rolle for præstationen ved denne form for arbejde, og at fp (foruden nogle ganske få) ikke
87
nåede at udtømme CrP-depoterne totalt, således man kan tale om en decideret begrænsende faktor
herigennem. Tilbage står så spørgsmålet, om CrP-kinetikken under testen kan tænkes at spille en rolle.
CrP-kinetik, VO2 og slow component
Et interessant forhold, som ofte bliver fremhævet omkring CrP-metabolisme, er den tilsyneladende
sammenhæng imellem CrP- og VO2-kinetik. Rossiter og kolleger rapporterede tæt sammenhæng (~90%)
mellem tidskonstanten, τ, som beskriver faldet i [CrP], og den tilsvarende tidskonstant, τ, for den
eksponentielle stigning i VO2 i fase 2 af iltoptagelseskinetikken i starten af et høj intenst submaksimalt
etbens-sparkearbejde (Rossiter et al., 1999; Rossiter et al., 2002). Det skal dog bemærkes, at man i disse
studier sammenlignede pulmonær VO2 med CrP kinetik i musklerne, og validiteten af sammenhængen kan
diskuteres, når den muskulære iltoptagelse ikke blev bestemt.
Selv om vi ikke direkte kunne bestemme CrP-kinetik i dette studie, giver data alligevel indikation om, at
denne sammenhæng kunne tænkes at findes her. En hurtig iltkinetik vil betyde mindre iltdeficit i starten af
arbejdet, hvorved det samlede fald i [CrP] vil blive mindre på en given absolut belastning. På en incremental
test som IU2 vil det betyde en langsommere nedbrydning af CrP for de mere veltrænede fp, hvilket vi også
observerede. Foruden hurtig iltkinetik og medfølgende reducering i [CrP] fald i starten af arbejdet, kan
forbedret oxidativ kapacitet tænkes at spille afgørende ind på restitutionsperioderne.
Intervalarbejdet under IU2 testen gør CrP-kinetikken kompliceret at beskrive, idet restitutionspauserne kan
tænkes at have betydning for [CrP]. Da fp for hver tilbagelagte 40 meters løb har 5 sekunders pause kan det
diskuteres, om CrP resyntese vil forekomme i større eller mindre grad. Bogdanis og kolleger målte
resyntesehastigheden for CrP så højt som 0,5 mmol*kg-1 d.w.*sek-1 (Bogdanis et al., 1995), så det kan
tænkes at spille en rolle for de fp, som har en god aerob kapacitet. Haseler og kolleger bestemte
tidskonstanten for CrP-recovery til 21,8 sek ved inspiration af atmosfærisk O2 koncentration (Haseler et al.,
1999), men Forbes og kolleger fandt i et nyere studie en såkaldt hurtig komponent for CrP-recovery, hvor
tidskonstanten var <15 sek efter højintenst arbejde (Forbes et al., 2008). Disse data giver anledning til at tro
at fem sekunders restitution kan være tilstrækkeligt til at CrP-resyntese kan foregå i restitutionsperioderne
under IU2 testen.
Netop CrP resyntese i restitutionsperioden efter submaksimale arbejdsbelastninger betragtes generelt som
et godt mål for oxidativ kapacitet, så i forbindelse med en test som IU2 kan det tænkes at spille ind, hvor
hurtig en resyntesehastighed, fp har på den submaksimale del af testen. Der fandtes signifikant korrelation
mellem fps CrP nedbrydningshastighed (VΔCrP) og aerob kapacitet (r=0,56; p<0,05) indikerende at en god
stimulerer til forbedret løbeøkonomi og i mindre grad til aerob effekt, men har ingen effekt på maksimal
117
anaerob effekt. Den kombinerede betydning af forbedret aerob effekt og løbeøkonomi, udtrykt som aerob
kapacitet, hos FG ser ud til at være den afgørende faktor for den større præstationsfremgang hos denne
gruppe.
118
6.0 PerspektiveringDette studie har vist nogle interessante positive effekter af fodboldtræning, som altså kan benyttes af
utrænede til at forbedre fysisk præstationsevne, ikke mindst igennem forbedret aerob profil. Der synes at
være belæg for, at fodbold, selv for utrænede nybegyndere, er høj intens intervaltræning, der stimulerer til
lignende præstationsmæssige og muskelfysiologiske adaptationer, som man tidligere har set ved høj intens
cykel- og løbeintervaltræning. Det kan være interessant at undersøge, om også trænede personer kan have
glæde denne form for træning. Som tidligere nævnt er det vist, at trænede løbere kan opnå
præstationsfremgang ved at omlægge end del af den moderat intense træning til høj intens træning. Måske
kan samme positive effekter opnås ved at omlægge til fodboldtræning. Ydermere er det interessant at se
de positive effekter af fodboldtræning på den aerobe profil i et sundhedsperspektiv. Udover en
konditionsfremgang viste resultater fra vores studie interessante fremgange på en række
sundhedsparametre (eks. lipoproteinprofil, fedtprocent og blodtryk), som mindst var på niveau med
effekten af den kontinuerlige løbetræning. Disse resultater viser, at fodbold kan være en alternativ, men
yderst effektiv, mulighed for at forbedre ens sundhedsprofil i forhold til traditionelle fysiske aktiviteter som
løb og cykling.
IU2 testen lader altså til at evaluere fps aerobe profil, bestemt af både maksimal aerob effekt og
løbeøkonomi. Det lader altså til, at denne test kan være god at bruge i forhold til intervalsport, hvor netop
en stor aerob energiproduktion er vigtig, hvilket Oliveira også sluttede efter at have testet en lang række
forskellige boldspillere (Oliveira, 2000). Det er tidligere vist, at både IR1 og IR2 er brugbare til at evaluere
fodboldspilleres fysiske præstationsevne, da IR1 løbedistancen korrelerer med mængden af høj intenst
arbejde i en fodboldkamp (Krustrup et al., 2003), og der er klar tendens til at fodboldspillere på højt niveau
præsterer bedre på IR2 end spillere på lavere niveau (Krustrup et al., 2006b). Anvendelsen af IU2 testen i
forhold til fodbold kan diskuteres, da der ikke synes at være belæg for nogen mærkbar effekt af høj
anaerob energiomsætning, hvilket jo er en vigtig del af præstationsevnen i fodbold. Krustrup og kolleger
har dog vist sammenhæng mellem en submaksimal version af IU2 testen, hvor præstationen bestemmes
ved %HRmax efter 6 min, og mængden af høj intens arbejde i fodbold (Krustrup et al., 2006a). Det er vist, at
man under en fodboldkamp oplever både midlertidig træthed efter en høj intens periode og permanent
træthed mod slutningen af kampen (Mohr et al., 2003). Midlertidig træthed menes at forsages af den
interstitielle kaliumakkumulering, som forekommer efter de høj intense perioder, mens permanent
træthed tænkes at skyldes glykogentømning i musklerne (Krustrup et al., 2006c). Størrelsen af faldet
glykogenkoncentrationen kan tænkes at hænge tæt sammen med en spillers aerobe profil, da en høj aerob
effekt og god aerob kapacitet vil betyde mindre glykolytisk energiproduktion. Det kan derfor tænkes, at IU2
119
testen kan være et godt redskab til at vurdere en fodboldspillers evne til at minimere permanent træthed
mod slutningen af en kamp. En mere høj intens test som IR2 er derimod med stor sikkerhed bedre til at
evaluere en spillers evne til hurtig restitution efter en høj intens periode og dermed til at vurdere en spillers
evne til at minimere midlertidig træthed. Men flere studier er nødvendige for at afklare IU2 testens
anvendelsesmuligheder for eksempelvis fodboldspillere.
Det fysiologiske respons på IU2 testen for utrænede i dette studie havde en række interessante ligheder
med, hvad man tidligere har set for mere veltrænede (~50 ml O2*kg-1*min-1) på IR2 testen. Muskellaktat,
-CrP og pH værdier ved udmattelse stemte godt overens. Fald i muskelglykogen var tæt på, hvad der
tidligere er vist for IR2, og det samme gjaldt akkumuleringshastighed for blod- og muskellaktat, samt
nedbrydningshastighed for CrP (Krustrup et al., 2006b). Dette indikerer, at IU2 er en god test til at evaluere
høj intens intervalarbejdsevne for utrænede og let trænede og kan måske med fordel benyttes frem for de
mere høj intense IR tests for denne gruppe. Utrænede har formentlig meget tæt sammenhæng imellem
intervalarbejdsevne og høj intens aerob præstationsevne, da deres anaerobe energiomsætning kan tænkes
at være relativ dårlig.
Netop diskussionen af træningsstatus og ikke mindst dennes betydning for den anaerob energiproduktion
for UI2 præstationen kan være af interesse for fremtidige studier. Undersøgelse af det fysiologiske respons
for veltrænede på IU2 kan afgøre, om de samme faktorer ser ud til at være begrænsende, eller om anaerob
energiproduktion og anaerob kapacitet kompensere for en persons dårligere aerobe profil. Dette kan især
tænkes, hvis vedkommende har en træningshistorie, der stimulerer til forbedret anaerob effekt og
kapacitet.
Det kan generelt være af interesse at undersøge de begrænsende faktorer, som vist ved dette studie, mere
detaljeret ved at manipulere direkte med de pågældende parametre. Dette kunne eksempelvis være
effekten af kreatinsupplementering, glykogentømning forud for testen eller forbedring af aerob kapacitet
ved passiv træning, som øger kapillærtætheden i musklerne uden at øge VO2max. På denne måde kan man
få et stærkere billede af den kausale sammenhæng imellem IU2 præstation og disse faktorer.
120
7.0 Referenceliste
1. Aagaard, P. (2004). Making muscles "stronger": exercise, nutrition, drugs. J. Musculoskelet. Neuronal. Interact. 4, 165-174.
2. Andersen, J. L., Klitgaard, H., Bangsbo, J. and Saltin, B. (1994). Myosin heavy chain isoforms in single fibres from m. vastus lateralis of soccer players: effects of strength-training. Acta Physiol Scand. 150, 21-26.
3. Andersen, P. and Henriksson, J. (1977). Capillary supply of the quadriceps femoris muscle of man: adaptive response to exercise. J. Physiol 270, 677-690.
4. Balsom, P. D., Seger, J. Y., Sjodin, B. and Ekblom, B. (1992a). Maximal-intensity intermittent exercise: effect of recovery duration. Int. J. Sports Med. 13, 528-533.
5. Balsom, P. D., Seger, J. Y., Sjodin, B. and Ekblom, B. (1992b). Physiological responses to maximal intensity intermittent exercise. Eur. J. Appl. Physiol Occup. Physiol 65, 144-149.
6. Bangsbo, J. and Aagaard, P. (2006). The muscular system: design, function and performance relationships. In: Tipton, CM (ed. ): ACSMs advanced exercise physiology. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Williams, 144-60.
7. Bangsbo, J., Mohr M, Poulsen, A., Perez-Gomez, J. and Krustrup, P. (2006a). Training and testing the elite athlete. J. Exerc Sci Fitness 4, 1-18.
8. Bangsbo, J. (1994a). Energy demands in competitive soccer. J. Sports Sci. 12 Spec No, S5-12.
9. Bangsbo, J. (1994b). The physiology of soccer--with special reference to intense intermittent exercise. Acta Physiol Scand. Suppl 619, 1-155.
10. Bangsbo, J. (1998). Quantification of anaerobic energy production during intense exercise. Med. Sci. Sports Exerc. 30, 47-52.
11. Bangsbo, J., Iaia, F. M. and Krustrup, P. (2008). The Yo-Yo intermittent recovery test : a useful tool for evaluation of physical performance in intermittent sports. Sports Med. 38, 37-51.
12. Bangsbo, J., Krustrup, P., Gonzalez-Alonso, J. and Saltin, B. (2001). ATP production and efficiency of human skeletal muscle during intense exercise: effect of previous exercise. Am. J. Physiol Endocrinol. Metab 280, E956-E964.
13. Bangsbo, J., Madsen, K., Kiens, B. and Richter, E. A. (1996). Effect of muscle acidity on muscle metabolism and fatigue during intense exercise in man. J. Physiol 495 ( Pt 2), 587-596.
14. Bangsbo, J., Mohr, M. and Krustrup, P. (2006b). Physical and metabolic demands of training and match-play in the elite football player. J. Sports Sci. 24, 665-674.
15. Bangsbo, J., Norregaard, L. and Thorso, F. (1991). Activity profile of competition soccer. Can. J. Sport Sci. 16, 110-116.
121
16. Bassett, D. R., Jr. and Howley, E. T. (2000). Limiting factors for maximum oxygen uptake and determinants of endurance performance. Med. Sci. Sports Exerc. 32, 70-84.
17. Beneke, R. and Hutler, M. (2005). The effect of training on running economy and performance in recreational athletes. Med. Sci. Sports Exerc. 37, 1794-1799.
18. Billat, V. L., Slawinksi, J., Bocquet, V., Chassaing, P., Demarle, A. and Koralsztein, J. P. (2001). Very short (15s-15s) interval-training around the critical velocity allows middle-aged runners to maintain VO2 max for 14 minutes. Int. J. Sports Med. 22, 201-208.
19. Blomstrand, E. and Ekblom, B. (1982). The needle biopsy technique for fibre type determination in human skeletal muscle--a methodological study. Acta Physiol Scand. 116, 437-442.
20. Bogdanis, G. C., Nevill, M. E., Boobis, L. H. and Lakomy, H. K. (1996). Contribution of phosphocreatine and aerobic metabolism to energy supply during repeated sprint exercise. J. Appl. Physiol 80, 876-884.
21. Bogdanis, G. C., Nevill, M. E., Boobis, L. H., Lakomy, H. K. and Nevill, A. M. (1995). Recovery of power output and muscle metabolites following 30 s of maximal sprint cycling in man. J. Physiol 482 ( Pt 2), 467-480.
22. Brooke, M. H. and Kaiser, K. K. (1970). Three "myosin adenosine triphosphatase" systems: the nature of their pH lability and sulfhydryl dependence. J. Histochem. Cytochem. 18, 670-672.
23. Burgomaster, K. A., Heigenhauser, G. J. and Gibala, M. J. (2006). Effect of short-term sprint interval training on human skeletal muscle carbohydrate metabolism during exercise and time-trial performance. J. Appl. Physiol 100, 2041-2047.
24. Cairns, S. P. and Lindinger, M. I. (2008). Do multiple ionic interactions contribute to skeletal muscle fatigue? J. Physiol 586, 4039-4054.
25. Castagna, C., Abt, G. and D'Ottavio, S. (2005). Competitive-level differences in Yo-Yo intermittent recovery and twelve minute run test performance in soccer referees. J. Strength. Cond. Res. 19, 805-809.
26. Castagna, C., Impellizzeri, F. M., Belardinelli, R., Abt, G., Coutts, A., Chamari, K. and D'Ottavio, S. (2006a). Cardiorespiratory responses to Yo-yo Intermittent Endurance Test in nonelite youth soccer players. J. Strength. Cond. Res. 20, 326-330.
27. Castagna, C., Impellizzeri, F. M., Chamari, K., Carlomagno, D. and Rampinini, E. (2006b). Aerobic fitness and yo-yo continuous and intermittent tests performances in soccer players: a correlation study. J. Strength. Cond. Res. 20, 320-325.
28. Chasiotis, D., Sahlin, K. and Hultman, E. (1982). Regulation of glycogenolysis in human muscle at rest and during exercise. J. Appl. Physiol 53, 708-715.
29. Coggan, A. R., Spina, R. J., King, D. S., Rogers, M. A., Brown, M., Nemeth, P. M. and Holloszy, J. O. (1992). Skeletal muscle adaptations to endurance training in 60- to 70-yr-old men and women. J. Appl. Physiol 72, 1780-1786.
122
30. Conley, K. E., Kemper, W. F. and Crowther, G. J. (2001). Limits to sustainable muscle performance: interaction between glycolysis and oxidative phosphorylation. J. Exp. Biol. 204, 3189-3194.
31. Day, J. R., Rossiter, H. B., Coats, E. M., Skasick, A. and Whipp, B. J. (2003). The maximally attainable VO2 during exercise in humans: the peak vs. maximum issue. J. Appl. Physiol 95, 1901-1907.
32. Debold, E. P., Beck, S. E. and Warshaw, D. M. (2008). Effect of low pH on single skeletal muscle myosin mechanics and kinetics. Am. J. Physiol Cell Physiol 295, C173-C179.
33. di Prampero, P. E., Boutellier, U. and Marguerat, A. (1988). Efficiency of work performance and contraction velocity in isotonic tetani of frog sartorius. Pflugers Arch. 412, 455-461.
34. Draper, S. B. and Wood, D. M. (2005). The oxygen uptake response of sprint- vs. endurance-trained runners to severe intensity running. J. Sci. Med. Sport 8, 233-243.
35. Dubowitz, V. and Brooke, M. (1973). Muscle biopsy. A modern approach. London: WB Saunders Co.
36. Dupont, G., Millet, G. P., Guinhouya, C. and Berthoin, S. (2005). Relationship between oxygen uptake kinetics and performance in repeated running sprints. Eur. J. Appl. Physiol 95, 27-34.
37. Dyck, D. J., Miskovic, D., Code, L., Luiken, J. J. and Bonen, A. (2000). Endurance training increases FFA oxidation and reduces triacylglycerol utilization in contracting rat soleus. Am. J. Physiol Endocrinol. Metab 278, E778-E785.
38. Edge, J., Bishop, D. and Goodman, C. (2006). Effects of chronic NaHCO3 ingestion during interval training on changes to muscle buffer capacity, metabolism, and short-term endurance performance. J. Appl. Physiol 101, 918-925.
39. Edge, J., Bishop, D., Goodman, C. and Dawson, B. (2005). Effects of high- and moderate-intensity training on metabolism and repeated sprints. Med. Sci. Sports Exerc. 37, 1975-1982.
40. Eydoux, N., Py, G., Lambert, K., Dubouchaud, H., Prefaut, C. and Mercier, J. (2000). Training does not protect against exhaustive exercise-induced lactate transport capacity alterations. Am. J. Physiol Endocrinol. Metab 278, E1045-E1052.
41. Fabiato, A. and Fabiato, F. (1978). Effects of pH on the myofilaments and the sarcoplasmic reticulum of skinned cells from cardiace and skeletal muscles. J. Physiol 276, 233-255.
42. Febbraio, M. A. and Dancey, J. (1999). Skeletal muscle energy metabolism during prolonged, fatiguing exercise. J. Appl. Physiol 87, 2341-2347.
43. Fitts, R. H. (1994). Cellular mechanisms of muscle fatigue. Physiol Rev. 74, 49-94.
44. Forbes, S. C., Paganini, A. T., Slade, J. M., Towse, T. F. and Meyer, R. A. (2008). Phosphocreatine recovery kinetics following low and high intensity exercise in human triceps surae and rat posterior hindlimb muscles. Am. J. Physiol Regul. Integr. Comp Physiol.
45. Foxdal, P., Bergqvist, Y., Eckerbom, S. and Sandhagen, B. (1992). Improving lactate analysis with the YSI 2300 GL: hemolyzing blood samples makes results comparable with those for deproteinized whole blood. Clin. Chem. 38, 2110-2114.
123
46. Franch, J., Madsen, K., Djurhuus, M. S. and Pedersen, P. K. (1998). Improved running economy following intensified training correlates with reduced ventilatory demands. Med. Sci. Sports Exerc. 30, 1250-1256.
47. Gibala, M. J., Little, J. P., van, E. M., Wilkin, G. P., Burgomaster, K. A., Safdar, A., Raha, S. and Tarnopolsky, M. A. (2006). Short-term sprint interval versus traditional endurance training: similar initial adaptations in human skeletal muscle and exercise performance. J. Physiol 575, 901-911.
48. Gladden, L. B. (2008). A lactatic perspective on metabolism. Med. Sci. Sports Exerc. 40, 477-485.
49. Gollnick, P. D., Armstrong, R. B., Saltin, B., Saubert, C. W., Sembrowich, W. L. and Shepherd, R. E. (1973). Effect of training on enzyme activity and fiber composition of human skeletal muscle. J. Appl. Physiol 34, 107-111.
50. Gormley, S. E., Swain, D. P., High, R., Spina, R. J., Dowling, E. A., Kotipalli, U. S. and Gandrakota, R. (2008). Effect of Intensity of Aerobic Training on V O2max. Med. Sci. Sports Exerc.
51. Greenhaff, P. L., Nevill, M. E., Soderlund, K., Bodin, K., Boobis, L. H., Williams, C. and Hultman, E. (1994). The metabolic responses of human type I and II muscle fibres during maximal treadmill sprinting. J. Physiol 478 ( Pt 1), 149-155.
52. Greenhaff, P. L. and Timmons, J. A. (1998). Interaction between aerobic and anaerobic metabolism during intense muscle contraction. Exerc. Sport Sci. Rev. 26, 1-30.
53. Hamilton, A. L., Nevill, M. E., Brooks, S. and Williams, C. (1991). Physiological responses to maximal intermittent exercise: differences between endurance-trained runners and games players. J. Sports Sci. 9, 371-382.
54. Hargreaves, M., McKenna, M. J., Jenkins, D. G., Warmington, S. A., Li, J. L., Snow, R. J. and Febbraio, M. A. (1998). Muscle metabolites and performance during high-intensity, intermittent exercise. J. Appl. Physiol 84, 1687-1691.
55. Harmer, A. R., McKenna, M. J., Sutton, J. R., Snow, R. J., Ruell, P. A., Booth, J., Thompson, M. W., Mackay, N. A., Stathis, C. G., Crameri, R. M. et al. (2000). Skeletal muscle metabolic and ionic adaptations during intense exercise following sprint training in humans. J. Appl. Physiol 89, 1793-1803.
56. Haseler, L. J., Hogan, M. C. and Richardson, R. S. (1999). Skeletal muscle phosphocreatine recovery in exercise-trained humans is dependent on O2 availability. J. Appl. Physiol 86, 2013-2018.
57. Haseler, L. J., Lin, A., Hoff, J. and Richardson, R. S. (2007). Oxygen availability and PCr recovery rate in untrained human calf muscle: evidence of metabolic limitation in normoxia. Am. J. Physiol Regul. Integr. Comp Physiol 293, R2046-R2051.
58. He, Z. H., Bottinelli, R., Pellegrino, M. A., Ferenczi, M. A. and Reggiani, C. (2000). ATP consumption and efficiency of human single muscle fibers with different myosin isoform composition. Biophys. J. 79, 945-961.
124
59. Helgerud, J., Hoydal, K., Wang, E., Karlsen, T., Berg, P., Bjerkaas, M., Simonsen, T., Helgesen, C., Hjorth, N., Bach, R. et al. (2007). Aerobic high-intensity intervals improve VO2max more than moderate training. Med. Sci. Sports Exerc. 39, 665-671.
60. Hoff, J., Wisloff, U., Engen, L. C., Kemi, O. J. and Helgerud, J. (2002). Soccer specific aerobic endurance training. Br. J. Sports Med. 36, 218-221.
61. Howlett, K., Angus, D., Proietto, J. and Hargreaves, M. (1998a). Effect of increased blood glucose availability on glucose kinetics during exercise. J. Appl. Physiol 84, 1413-1417.
62. Howlett, K., Febbraio, M. and Hargreaves, M. (1999). Glucose production during strenuous exercise in humans: role of epinephrine. Am. J. Physiol 276, E1130-E1135.
63. Howlett, R. A., Parolin, M. L., Dyck, D. J., Hultman, E., Jones, N. L., Heigenhauser, G. J. and Spriet, L. L. (1998b). Regulation of skeletal muscle glycogen phosphorylase and PDH at varying exercise power outputs. Am. J. Physiol 275, R418-R425.
64. Iaia, F. M., Thomassen, M., Kolding, H., Gunnarsson, T., Wendell, J., Rostgaard, T., Nordsborg, N., Krustrup, P., Nybo, L., Hellsten, Y. et al. (2008). Reduced volume but increased training intensity elevates muscle Na+-K+ pump alpha1-subunit and NHE1 expression as well as short-term work capacity in humans. Am. J. Physiol Regul. Integr. Comp Physiol 294, R966-R974.
65. Itoh, H. and Ohkuwa, T. (1991). Ammonia and lactate in the blood after short-term sprint exercise. Eur. J. Appl. Physiol Occup. Physiol 62, 22-25.
66. Jacobs, I., Esbjornsson, M., Sylven, C., Holm, I. and Jansson, E. (1987). Sprint training effects on muscle myoglobin, enzymes, fiber types, and blood lactate. Med. Sci. Sports Exerc. 19, 368-374.
67. Jensen, L., Bangsbo, J. and Hellsten, Y. (2004). Effect of high intensity training on capillarization and presence of angiogenic factors in human skeletal muscle. J. Physiol 557, 571-582.
68. Jones, A. M., Fulford, J. and Wilkerson, D. P. (2008). Influence of prior exercise on muscle [phosphorylcreatine] and deoxygenation kinetics during high-intensity exercise in men. Exp. Physiol 93, 468-478.
69. Jones, A. M., Wilkerson, D. P., Berger, N. J. and Fulford, J. (2007). Influence of endurance training on muscle [PCr] kinetics during high-intensity exercise. Am. J. Physiol Regul. Integr. Comp Physiol 293, R392-R401.
70. Juel, C. (2008). Regulation of pH in human skeletal muscle: adaptations to physical activity. Acta Physiol (Oxf) 193, 17-24.
71. Juel, C., Hellsten, Y., Saltin, B. and Bangsbo, J. (1999). Potassium fluxes in contracting human skeletal muscle and red blood cells. Am. J. Physiol 276, R184-R188.
72. Juel, C., Pilegaard, H., Nielsen, J. J. and Bangsbo, J. (2000). Interstitial K(+) in human skeletal muscle during and after dynamic graded exercise determined by microdialysis. Am. J. Physiol Regul. Integr. Comp Physiol 278, R400-R406.
125
73. Kaneko, M., Ito, A., Fuchimoto, T., Shishikura, Y. and Toyooka, J. (1985). Influence of running speed of the mechanical efficiency of sprinters and distance runners. In: Biomechanics IX-B, D. A. Winter, R. W. Norman, R. P. Wells, K. C. Heyes, and A. E. Patla (Eds. ). Champaign, IL: Human Kinetics., 307-312.
74. Karatzaferi, C., de, H. A., Ferguson, R. A., van, M. W. and Sargeant, A. J. (2001). Phosphocreatine and ATP content in human single muscle fibres before and after maximum dynamic exercise. Pflugers Arch. 442, 467-474.
75. Klarlund Pedersen, B. and Saltin, B. (2008). Fysisk aktivitet: Håndbog om forebyggelse og behandling. Sundhedsstyrelsen, Center for Forebyggelse. København: J. H. Schultz Grafisk A/S.
76. Koppo, K., Bouckaert, J. and Jones, A. M. (2004). Effects of training status and exercise intensity on phase II VO2 kinetics. Med. Sci. Sports Exerc. 36, 225-232.
77. Kraemer, W. J., Patton, J. F., Gordon, S. E., Harman, E. A., Deschenes, M. R., Reynolds, K., Newton, R. U., Triplett, N. T. and Dziados, J. E. (1995). Compatibility of high-intensity strength and endurance training on hormonal and skeletal muscle adaptations. J. Appl. Physiol 78, 976-989.
78. Krustrup BR, Rollo, I., Nielsen, J. and . (2007). Effects on training status and health profile of prolonged participation in recreational football: heart rate response to recreational football training and match-play. J Sports Sci Med 6, 116-117.
79. Krustrup, P., Mohr, M., Poulsen, A., Heiner-Møller, A., Krustrup, B. and Bangsbo, J. (2006a). The use of sub-maximal and maximal Yo-Yo intermittent endurance testing in soccer. 11th annual Congress of the European College of Sport Science (ECSS).
80. Krustrup, P. and Bangsbo, J. (2001). Physiological demands of top-class soccer refereeing in relation to physical capacity: effect of intense intermittent exercise training. J. Sports Sci. 19, 881-891.
81. Krustrup, P., Gonzalez-Alonso, J., Quistorff, B. and Bangsbo, J. (2001). Muscle heat production and anaerobic energy turnover during repeated intense dynamic exercise in humans. J. Physiol 536, 947-956.
82. Krustrup, P., Hellsten, Y. and Bangsbo, J. (2004a). Intense interval training enhances human skeletal muscle oxygen uptake in the initial phase of dynamic exercise at high but not at low intensities. J. Physiol 559, 335-345.
83. Krustrup, P., Mohr, M., Amstrup, T., Rysgaard, T., Johansen, J., Steensberg, A., Pedersen, P. K. and Bangsbo, J. (2003). The yo-yo intermittent recovery test: physiological response, reliability, and validity. Med. Sci. Sports Exerc. 35, 697-705.
84. Krustrup, P., Mohr, M., Ellingsgaard, H. and Bangsbo, J. (2005). Physical demands during an elite female soccer game: importance of training status. Med. Sci. Sports Exerc. 37, 1242-1248.
85. Krustrup, P., Mohr, M., Nybo, L., Jensen, J. M., Nielsen, J. J. and Bangsbo, J. (2006b). The Yo-Yo IR2 test: physiological response, reliability, and application to elite soccer. Med. Sci. Sports Exerc. 38, 1666-1673.
126
86. Krustrup, P., Mohr, M., Steensberg, A., Bencke, J., Kjaer, M. and Bangsbo, J. (2006c). Muscle and blood metabolites during a soccer game: implications for sprint performance. Med. Sci. Sports Exerc. 38, 1165-1174.
87. Krustrup, P., Secher, N. H., Relu, M. U., Hellsten, Y., Soderlund, K. and Bangsbo, J. (2008). Neuromuscular blockade of slow twitch muscle fibres elevates muscle oxygen uptake and energy turnover during submaximal exercise in humans. J. Physiol.
88. Krustrup, P., Soderlund, K., Mohr, M. and Bangsbo, J. (2004b). Slow-twitch fiber glycogen depletion elevates moderate-exercise fast-twitch fiber activity and O2 uptake. Med. Sci. Sports Exerc. 36, 973-982.
89. Krustrup, P., Soderlund, K., Mohr, M. and Bangsbo, J. (2004c). The slow component of oxygen uptake during intense, sub-maximal exercise in man is associated with additional fibre recruitment. Pflugers Arch. 447, 855-866.
90. Krustrup, P., Soderlund, K., Mohr, M., Gonzalez-Alonso, J. and Bangsbo, J. (2004d). Recruitment of fibre types and quadriceps muscle portions during repeated, intense knee-extensor exercise in humans. Pflugers Arch. 449, 56-65.
91. Kyrolainen, H., Kivela, R., Koskinen, S., McBride, J., Andersen, J. L., Takala, T., Sipila, S. and Komi, P. V. (2003). Interrelationships between muscle structure, muscle strength, and running economy. Med. Sci. Sports Exerc. 35, 45-49.
92. Lamb, G. D. (2002). Excitation-contraction coupling and fatigue mechanisms in skeletal muscle: studies with mechanically skinned fibres. J. Muscle Res. Cell Motil. 23, 81-91.
93. MacDougall, J. D., Hicks, A. L., MacDonald, J. R., McKelvie, R. S., Green, H. J. and Smith, K. M. (1998). Muscle performance and enzymatic adaptations to sprint interval training. J. Appl. Physiol 84, 2138-2142.
94. McInnes, S. E., Carlson, J. S., Jones, C. J. and McKenna, M. J. (1995). The physiological load imposed on basketball players during competition. J. Sports Sci. 13, 387-397.
95. McKenna, M. J., Bangsbo, J. and Renaud, J. M. (2008). Muscle K+, Na+, and Cl disturbances and Na+-K+ pump inactivation: implications for fatigue. J. Appl. Physiol 104, 288-295.
96. McKenna, M. J., Morton, J., Selig, S. E. and Snow, R. J. (1999). Creatine supplementation increases muscle total creatine but not maximal intermittent exercise performance. J. Appl. Physiol 87, 2244-2252.
97. McMillan, K., Helgerud, J., Macdonald, R. and Hoff, J. (2005). Physiological adaptations to soccer specific endurance training in professional youth soccer players. Br. J. Sports Med. 39, 273-277.
98. Messonnier, L., Kristensen, M., Juel, C. and Denis, C. (2007). Importance of pH regulation and lactate/H+ transport capacity for work production during supramaximal exercise in humans. J. Appl. Physiol 102, 1936-1944.
99. Metzger, J. M. and Fitts, R. H. (1987). Role of intracellular pH in muscle fatigue. J. Appl. Physiol 62, 1392-1397.
127
100. Millet, G. P., Libicz, S., Borrani, F., Fattori, P., Bignet, F. and Candau, R. (2003). Effects of increased intensity of intermittent training in runners with differing VO2 kinetics. Eur. J. Appl. Physiol 90, 50-57.
101. Mohr, M., Krustrup, P., Andersson, H., Kirkendal, D. and Bangsbo, J. (2008). Match activities of elite women soccer players at different performance levels. J. Strength. Cond. Res. 22, 341-349.
102. Mohr, M., Krustrup, P. and Bangsbo, J. (2003). Match performance of high-standard soccer players with special reference to development of fatigue. J. Sports Sci. 21, 519-528.
103. Mohr, M., Krustrup, P. and Bangsbo, J. (2005). Fatigue in soccer: a brief review. J. Sports Sci. 23, 593-599.
104. Mohr, M., Krustrup, P., Nielsen, J. J., Nybo, L., Rasmussen, M. K., Juel, C. and Bangsbo, J. (2007). Effect of two different intense training regimens on skeletal muscle ion transport proteins and fatigue development. Am. J. Physiol Regul. Integr. Comp Physiol 292, R1594-R1602.
105. Mohr, M., Nordsborg, N., Nielsen, J. J., Pedersen, L. D., Fischer, C., Krustrup, P. and Bangsbo, J. (2004). Potassium kinetics in human muscle interstitium during repeated intense exercise in relation to fatigue. Pflugers Arch. 448, 452-456.
106. Nevill, M. E., Boobis, L. H., Brooks, S. and Williams, C. (1989). Effect of training on muscle metabolism during treadmill sprinting. J. Appl. Physiol 67, 2376-2382.
107. Nielsen, J. J., Mohr, M., Klarskov, C., Kristensen, M., Krustrup, P., Juel, C. and Bangsbo, J. (2004). Effects of high-intensity intermittent training on potassium kinetics and performance in human skeletal muscle. J. Physiol 554, 857-870.
108. Nielsen, O. B. and de Paoli, F. V. (2007). Regulation of Na+-K+ homeostasis and excitability in contracting muscles: implications for fatigue. Appl. Physiol Nutr. Metab 32, 974-984.
109. Nordsborg, N., Mohr, M., Pedersen, L. D., Nielsen, J. J., Langberg, H. and Bangsbo, J. (2003). Muscle interstitial potassium kinetics during intense exhaustive exercise: effect of previous arm exercise. Am. J. Physiol Regul. Integr. Comp Physiol 285, R143-R148.
110. Oliveira, J. (2000). PhD thesis. Universidade de Porto, Portugal.
111. Paavolainen, L. M., Nummela, A. T. and Rusko, H. K. (1999). Neuromuscular characteristics and muscle power as determinants of 5-km running performance. Med. Sci. Sports Exerc. 31, 124-130.
112. Parolin, M. L., Chesley, A., Matsos, M. P., Spriet, L. L., Jones, N. L. and Heigenhauser, G. J. (1999). Regulation of skeletal muscle glycogen phosphorylase and PDH during maximal intermittent exercise. Am. J. Physiol 277, E890-E900.
113. Peppler, W. W. and Mazess, R. B. (1981). Total body bone mineral and lean body mass by dual-photon absorptiometry. I. Theory and measurement procedure. Calcif. Tissue Int. 33, 353-359.
128
114. Pilegaard, H., Bangsbo, J., Richter, E. A. and Juel, C. (1994). Lactate transport studied in sarcolemmal giant vesicles from human muscle biopsies: relation to training status. J. Appl. Physiol 77, 1858-1862.
115. Pilegaard, H., Domino, K., Noland, T., Juel, C., Hellsten, Y., Halestrap, A. P. and Bangsbo, J. (1999a). Effect of high-intensity exercise training on lactate/H+ transport capacity in human skeletal muscle. Am. J. Physiol 276, E255-E261.
116. Pilegaard, H., Terzis, G., Halestrap, A. and Juel, C. (1999b). Distribution of the lactate/H+ transporter isoforms MCT1 and MCT4 in human skeletal muscle. Am. J. Physiol 276, E843-E848.
117. Porszasz, J., Barstow, T. J. and Wasserman, K. (1994). Evaluation of a symmetrically disposed Pitot tube flowmeter for measuring gas flow during exercise. J. Appl. Physiol 77, 2659-2665.
118. Qu, Z., Andersen, J. L. and Zhou, S. (1997). Visualisation of capillaries in human skeletal muscle. Histochem. Cell Biol. 107, 169-174.
119. Reilly, T. and Thomas, V. (1979). Estimated daily energy expenditures of professional association footballers. Ergonomics 22, 541-548.
120. Rico-Sanz, J. (2003). Progressive decrease of intramyocellular accumulation of H+ and Pi in human skeletal muscle during repeated isotonic exercise. Am. J. Physiol Cell Physiol 284, C1490-C1496.
121. Robergs, R. A., Ghiasvand, F. and Parker, D. (2004). Biochemistry of exercise-induced metabolic acidosis. Am. J. Physiol Regul. Integr. Comp Physiol 287, R502-R516.
122. Rossiter, H. B., Ward, S. A., Doyle, V. L., Howe, F. A., Griffiths, J. R. and Whipp, B. J. (1999). Inferences from pulmonary O2 uptake with respect to intramuscular [phosphocreatine] kinetics during moderate exercise in humans. J. Physiol 518 ( Pt 3), 921-932.
123. Rossiter, H. B., Ward, S. A., Kowalchuk, J. M., Howe, F. A., Griffiths, J. R. and Whipp, B. J. (2001). Effects of prior exercise on oxygen uptake and phosphocreatine kinetics during high-intensity knee-extension exercise in humans. J. Physiol 537, 291-303.
124. Rossiter, H. B., Ward, S. A., Kowalchuk, J. M., Howe, F. A., Griffiths, J. R. and Whipp, B. J. (2002). Dynamic asymmetry of phosphocreatine concentration and O(2) uptake between the on- and off-transients of moderate- and high-intensity exercise in humans. J. Physiol 541, 991-1002.
125. Sahlin, K., Harris, R. C. and Hultman, E. (1979). Resynthesis of creatine phosphate in human muscle after exercise in relation to intramuscular pH and availability of oxygen. Scand. J. Clin. Lab Invest 39, 551-558.
126. Schantz, P. G. and Henriksson, J. (1987). Enzyme levels of the NADH shuttle systems: measurements in isolated muscle fibres from humans of differing physical activity. Acta Physiol Scand. 129, 505-515.
127. Sejersted, O. M. and Sjogaard, G. (2000). Dynamics and consequences of potassium shifts in skeletal muscle and heart during exercise. Physiol Rev. 80, 1411-1481.
129
128. Shono, N., Urata, H., Saltin, B., Mizuno, M., Harada, T., Shindo, M. and Tanaka, H. (2002). Effects of low intensity aerobic training on skeletal muscle capillary and blood lipoprotein profiles. J. Atheroscler. Thromb. 9, 78-85.
129. Simeneau, J., Lortie, G. and Boulay, M. (1985). Human skeletal muscle fiber type alteration with high-intensity intermittent training. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 54, 250-253.
130. Sirotic, A. C. and Coutts, A. J. (2007). Physiological and performance test correlates of prolonged, high-intensity, intermittent running performance in moderately trained women team sport athletes. J. Strength. Cond. Res. 21, 138-144.
131. Snow, R. J., McKenna, M. J., Selig, S. E., Kemp, J., Stathis, C. G. and Zhao, S. (1998). Effect of creatine supplementation on sprint exercise performance and muscle metabolism. J. Appl. Physiol 84, 1667-1673.
132. Spencer, M. R. and Gastin, P. B. (2001). Energy system contribution during 200- to 1500-m running in highly trained athletes. Med. Sci. Sports Exerc. 33, 157-162.
133. Spriet, L. L., Howlett, R. A. and Heigenhauser, G. J. (2000). An enzymatic approach to lactate production in human skeletal muscle during exercise. Med. Sci. Sports Exerc. 32, 756-763.
134. Stanley, W. C., Wisneski, J. A., Gertz, E. W., Neese, R. A. and Brooks, G. A. (1988). Glucose and lactate interrelations during moderate-intensity exercise in humans. Metabolism 37, 850-858.
135. Tabata, I., Nishimura, K., Kouzaki, M., Hirai, Y., Ogita, F., Miyachi, M. and Yamamoto, K. (1996). Effects of moderate-intensity endurance and high-intensity intermittent training on anaerobic capacity and VO2max. Med. Sci. Sports Exerc. 28, 1327-1330.
136. Thomas, C., Bishop, D., Moore-Morris, T. and Mercier, J. (2007). Effects of high-intensity training on MCT1, MCT4, and NBC expressions in rat skeletal muscles: influence of chronic metabolic alkalosis. Am. J. Physiol Endocrinol. Metab 293, E916-E922.
137. Thompson, L. V., Balog, E. M. and Fitts, R. H. (1992). Muscle fatigue in frog semitendinosus: role of intracellular pH. Am. J. Physiol 262, C1507-C1512.
138. Watt, M. J., Howlett, K. F., Febbraio, M. A., Spriet, L. L. and Hargreaves, M. (2001). Adrenaline increases skeletal muscle glycogenolysis, pyruvate dehydrogenase activation and carbohydrate oxidation during moderate exercise in humans. J. Physiol 534, 269-278.
139. Westerblad, H., Allen, D. G. and Lannergren, J. (2002). Muscle fatigue: lactic acid or inorganic phosphate the major cause? News Physiol Sci. 17, 17-21.
140. Wiersma, M. M., Vissing, J., Steffens, A. B. and Galbo, H. (1993). Effects of glucose infusion on hormone secretion and hepatic glucose production during heavy exercise. Am. J. Physiol 265, R1333-R1338.
141. Willis, W. T. and Jackman, M. R. (1994). Mitochondrial function during heavy exercise. Med. Sci. Sports Exerc. 26, 1347-1353.
130
142. Yquel, R. J., Arsac, L. M., Thiaudiere, E., Canioni, P. and Manier, G. (2002). Effect of creatine supplementation on phosphocreatine resynthesis, inorganic phosphate accumulation and pH during intermittent maximal exercise. J. Sports Sci. 20, 427-437.