KLINFOR 05.11.2015 – Workshop „Ulcus cruris“ Ulcus cruris Dr. med. Alexander Poloczek Oberarzt mbF Angiologie Kantonsspital St. Gallen Ursachen, Abklärungen, Therapieoptionen
KLINFOR 05.11.2015 – Workshop „Ulcus cruris“
Ulcus cruris
Dr. med. Alexander Poloczek
Oberarzt mbF Angiologie
Kantonsspital St. Gallen
Ursachen, Abklärungen, Therapieoptionen
KLINFOR 05.11.2015 – Workshop „Ulcus cruris“
Definition «Ulcus»
crus, cruris (Lat.) = Unterschenkel/Schenkel
Definition «cruris»
Defekt der Haut (resp. Schleimhaut) bis mind.
in den Bereich der Dermis oder tiefer
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Nomenklatur «Ulcus cruris»
∙ Ulcus cruris = eine Läsion am
Unterschenkel
∙ Ulcera cruris = mehrere Läsionen an
einem Unterschenkel
∙ Ulcera crurum = mehrere Läsionen an
beiden Unterschenkeln
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…ist teuer!
∙ Schweiz: Kosten durch das Ulcus cruris geschätzt ca. 400 Mio CHF / Jahr (1)
∙ Westeuropäische Länder: bis 900 Mio Euro / Jahr (2)
∙ USA: bis 3 Milliarden US$ / Jahr (2)
∙ USA: 2 Millionen AUF-Tage /Jahr auf Grund venöser Ulcera (2)
∙ BRD: Volkswirtschaftliche Kosten durch AUF bei Ulcus cruris ca. 270 Mio Euro / Jahr (2)
∙ Erhebliche Beeinträchtigung der Lebensqualität durch Schmerzen, Zeit
(Verbandswechsel, Arztbesuche…), soziale Isolation (Geruchsbildung, Sekretion…), …
1) M. Streit, 2009
2) AWMF Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie Nr. 037/009
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Epidemiologie «Ulcus cruris»
∙ Durchschnittliche Prävalenz ca. 0.3% (1)
∙ Prävalenz altersabhängig (2) :
∙ Ca. 1% einer Bevölkerung entwickeln eine oder mehrere Episoden eines Ulcus
cruris (nach «Phlebology», Ramelet, Perrin, Kern, Bounameaux)
∙ Frauen : Männer 1,5 - 3 : 1
1) AWMF Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie Nr. 037/009
2) Bonner Venenstudie 2003 (3072 Probanden)
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«Ulcus cruris»: Verlauf
∙ Rezidive:
∙ 1/3 haben 1 Rezidiv
∙ 1/3 haben 2 oder mehr Rezidive
∙ Abheilungsdauer:
∙ 30% braucht 1 Jahr
∙ 20% brauchen 2 Jahre
∙ 8% brauchen >4 Jahre
∙ «Chronisches Ulcus»: Länger als (8)-12 Wochen persistierend (in Anlehnung an S3-Leitlinie zur Therapie chronischer Wunden)
(unterschiedliche Definitionen bestehend)
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„Ulcus cruris“ ist keine Diagnose
sondern ein Symptom !
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Fundament des rationalen
Wound Care - Managements
Ohne
korrekte
Diagnose
keine
vernünftige
Therapie! Ursache
Symptom
„Ulcus“
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Ulcus - Ursachen
Vaskuläre
– Venös (Ulcus cruris venosum)
– Arteriell (Ulcus cruris arteriosum)
– Gemischt venös-arteriell
(Ulcus cruris mixtum)
– Vaskulitisch (primär und sekundär)
– Ulcus hypertonicum Martorell
Neuropathische
– Polyneuropathien / Erkrankungen
des Rückenmarks
Neoplastische
Infektiöse
Blasenbildende Erkrankungen
Medikamentös
Lithium, Hydroxyurea
Ulzerierende Erkrankungen
– Necrobiosis lipoidica
– Panniculitis febrilis
– Fettgewebenekrosen bei Pankreatitis
– Vasculitis nodularis (E. induratum)
– Gumma
Pyoderma gangraenosum
Hämatologische Grunderkrankungen
– Dysproteinämie, Kryoglobuline, Kälteagglutinine
– Sichelzellanämie, Sphärozytose, PCV
– Leukämie, essent. Thrombocytose
Traumatische
– Verbrennung
– Radioderm
– Frostbeule
– Chemisch
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Ursachen «Ulcus cruris»
Haffner, Therap. Umschau, 632-642; 1998
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Ulcus - Ursachen
Vaskuläre
– Venös (Ulcus cruris venosum)
– Arteriell (Ulcus cruris arteriosum)
– Gemischt arteriell-venös
(Ulcus cruris mixtum)
– Vaskulitisch (primär und sekundär)
– Ulcus hypertonicum Martorell
Neuropathische
– Polyneuropathien / Erkrankungen
des Rückenmarks
Neoplastische
Infektiöse
Blasenbildende Erkrankungen
Medikamentös
Lithium, Hydroxyurea
Ulzerierende Erkrankungen
– Necrobiosis lipoidica
– Panniculitis febrilis
– Fettgewebenekrosen bei Pankreatitis
– Vasculitis nodularis (E. induratum)
– Gumma
Pyoderma gangraenosum
Hämatologische Grunderkrankungen
– Dysproteinämie, Kryoglobuline, Kälteagglutinine
– Sichelzellanämie, Sphärozytose, PCV
– Leukämie, essent. Thrombocytose
Traumatische
– Verbrennung
– Radioderm
– Frostbeule
– Chemisch
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Ulcus cruris: Ursache?
1. Venös
2. Arteriell
3. Gemischt
venös/arteriell
4. Neuropathisch
5. Seltene Genese
Abb. Dr. M. Streit, Aarau
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Venöse Insuffizienz
∙ Schlussunfähigkeit der Venenklappen
∙ 95% primär
∙ Alter
∙ Genetik
∙ Schwangerschaft
∙ Sitzender / Stehender Lebensstil
∙ 5% sekundär
∙ Postthrombotisch
∙ (AV-Fistel)
∙ (Ehlers-Danlos-Syndrom)
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Wegweisende Befunde
∙ Anamnestische Angaben:
∙ Bekannte Varikose
∙ Schwere/müde geschwollene Beine
∙ Juckreiz / Kribbelparästhesien
∙ Muskelkrämpfe
∙ Abends und in den Sommermonaten
ausgeprägtere Symptomatik
∙ Besserung der Beschwerden (auch der Schmerzen im
Ulcus) durch Hochlagerung der Beine / nach der
Nachtruhe
∙ St. n. tiefer Beinvenenthrombose
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Wegweisende Befunde
∙ Lokalisation häufig perimalleolär (medial),
zirkuläre Ausprägung („Gamaschenulcera“)
möglich
∙ in der Regel eher wenig schmerzhaft
∙ Eher feuchter Wundgrund bis teilweise starke
Exsudation
∙ Wundumgebung häufig mazeriert, gerötet
(Stauungsdermatitis schmerzhaft)
Ulcera…
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Atrophie blanche
Corona phlebectatica
Ödem
Dermatoliposclerose/
Stauungsdermatitis Abb. Dr. M. Streit, Aarau
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Diagnostik Venöses Ulcus
In 75% klinische Kriterien zur Diagnosestellung
ausreichend (Valencia I, J Am Acad Dermatol 2001; 4. 401-21)
Immer arterielle Mitbeteiligung ausschliessen (Pulsstatus,
ABI-Messung; im Zweifel angiologische Abklärung)
Duplexsonographie durch den Gefässspezialisten zur
Identifizierung der insuffizienten Venenabschnitte?
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Venöses Ulcus
Bringt eine Varizensanierung beim floriden Ulcus einen
Vorteil?
ESCHAR Studie, Lancet 2004; 363: 1854-1859
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Venöses Ulcus
Ist eine venöse Duplexsonographie primär notwendig?
∙ Häufig nicht!
∙ Kann bei fraglicher «venöser Insuffizienz» die Diagnose
primär erhärten oder widerlegen
∙ Ist notwendig zur Planung einer Varizensanierung im
Verlauf (zur Rezidivprophylaxe) Duplexsonographie
auch im Verlauf ausreichend
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Behandlung venöser Ulcera
∙ Kompression !!! (auch daher Ausschluss einer PAVK wichtig,
Knöcheldruck mind. 80 mmHg oder palpabler Fusspuls)
∙ Bei Stauung des Beines initial Kompressionsverband mit
Kurzzugbinden
∙ Erst nach Entstauung Kompressionsstrümpfe
anpassen lassen (i.d.R. mind. KKL 2, AD)
∙ Stauungsdermatitis ggf. für wenige Tage unterstützend mit
topischem Steroid (z.B. Elocom-Creme) behandeln
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Wegweisende Befunde
Anamnestische Angaben:
∙ Vaskuläres Risikoprofil (Nikotin, Diabetes mellitus, art.
Hypertonie, Dyslipidämie, Adipositas)
∙ Claudicatio intermittens
∙ Spontan stark schmerzhaftes Ulcus
∙ Schmerzen im Ulcus, die auf Beintieflagerung bessern
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Wegweisende Befunde
∙ Ulcus-Lokalisation häufig anterolateraler Unterschenkel (prätibial) oder akral („letzte Wiese“)
∙ Wundgrund/rand blass, avital bis nekrotisch
∙ Zyanose im Wundrandbereich
∙ Teilweise tiefreichende Wunden mit freiliegender Faszie/Sehne/Knochen
∙ Kaum Blutung beim Debridement
∙ Extremität kühl, blass
∙ Pathologischer Pulsstatus
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Diagnostik Arterielles Ulcus
∙ Anamnese
∙ Klinische Untersuchung (Pulsstatus, Hautcolorit und Temperatur, Haar-/ Nagelwachstum)
∙ Bestimmung Ancle-Brachial-Index (ABI)
∙ Weiterführende angiologische Abklärung bei Vd. a. PAVK
(Zur Erinnerung: Auch beim venösen Ulcus immer arterielle Mitbeteiligung ausschliessen, insb. vor Kompressionstherapie)
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Systolischer Blutdruck
im Arm
Systolischer Blutdruck
im Knöchelbereich ABI =
Bei ABI > 1.4 Verdacht auf: Mediakalzinose (v.a. Bei Diabetes,
chronische Niereninsuffizienz)
McKenna M. Atherosclerosis 1991; 87: 119-28.
Syst. BD Arm
Syst. BD Knöchel
Normalwert
ABI: 0.9
Dopplerdrücke: Ankle-Brachial-Index
Sensitivität 95% Spezifität 100%
Bernstein EF, Fronek A., Surg Clin North Am. 1982;62:473–87.
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Behandlung arterieller Ulcera:
Revaskularisierende Massnahmen
Ballon-Angioplastie
Bypass-Operation
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Neuropathie
Diabetes mellitus
Alkoholische Polyneuropathie
Familiäre Polyneuropathie
Chemotherapie (Platin-Präparate)
Tabes dorsalis
…
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Wegweisende Befunde
∙ Ulcera häufig an druckexponierten Stellen am Fuss oder
Knöchel (Ballen, Exostosen, Zehen, Ferse)
∙ Häufig schmerzlos (Polyneuropathie), Patienten oft lange
Zeit in Unkenntnis des Befundes
∙ Häufig tiefe Läsionen
∙ Stark ausgeprägte Hyperkeratose im Randbereich
∙ Fussdeformitäten (Extremform: Charcot-Fuss)
∙ Pathologischer Stimmgabel-/Monofilament-Test
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Abklärung Neuropathischer Ulcera
Spezialärztliche Untersuchungen:
∙ Durch Diabetologen, ggf. Neurologen
∙ MRI, Röntgen (Osteomyelitis ?)
Bei Vd. a. neuropathisches Ulcus sollte der
Ausschluss einer PAVK durch Angiologen stattfinden
∙ ABI kann auf Grund Mediasklerose falsch hoch sein
∙ auf Grund neuropathischer Dysregulation mit Öffnung der
kapillärer AV-Shunts erscheint der Fuss warm
und rosig bei gleichzeitig reduziertem nutritiven
Kapillarfluss
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Behandlung Neuropathischer Ulcera
∙ Interdisziplinär ! (Diabetologen, Angiologen, Infektiologen,
orthopäd. Schuhmacher, Chirurg…)
∙ Druckentlastung !
∙ Adäquat angepasstes orthopädisches Schuhwerk
∙ Zucker-Einstellung
∙ Verbesserung der arteriellen Perfusion wenn nötig
∙ Erkennen und Behandlung von Infekten (bei Osteomyelitis
ggf. Amputation)
∙ Prophylaktische regelmässige Fussinspektionen
∙ Regelmässige podologische Behandlungen
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Ulcera seltenerer Genese:
Wann daran denken? Was tun ?
∙ Das Ulcus persistiert trotz vermeintlich richtiger Behandlung resp.
zeigt nach spätestens 3 Monaten keine Verbesserung
∙ Das Ulcus erscheint bereits vom klinischen Aspekt her verdächtig
∙ Häufige Ursachen (venös/arteriell/neuropathisch) sollten
ausgeschlossen sein
∙ Die weitere Abklärung sollte spezialärztlich erfolgen
(z.B. Wundambulatorium Angiologie KSSG)
∙ Eine Biopsie ist meist unerlässlich
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• Ulcus am lateralen Unterschenkel
Fortschreitend
• Stark schmerzhaft
Fallbeispiel 1
Abb. Dr. M. Streit, Aarau
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Nekrosen
Nekrosen Einblutungen
Abb. Dr. M. Streit, Aarau
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• Histologie: «Leukozytoklastische Vaskulitis»
Abb. Dr. M. Streit, Aarau
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Leukozytoklastische Vaskulitis
∙ = Gefässentzündung mit histologisch Leukozytoklasie
(Zell- und Kernzerfall (Karyorrhexis) der neutrophilen
Granulozyten im Gewebe)
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Leukozytoklastische Vaskulitis
∙ Ablagerung von zirkulierenden Antigen-Antikörper-Komplexen in Gefässwänden (Typ III nach Coombs und Gell)
∙ Aktivierung von Komplement und neutrophilen Granulozyten (Leukozytoklasie)
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Leukozytoklastische Vaskulitis
∙ 35% Primäre leukozytoklastische Vaskulits
∙ Idiopathische kutane leukozytoklastische Vasculitis (> 10%)
∙ 30%: Autoimmunerkrankungen
∙ Rheumatoide Arthritis, syst. Lupus erythematodes, Kryoglobulinämie
∙ 20% Exogene Faktoren
∙ Arzneimittel, Bakterien, Viren
∙ 10% Malignome
∙ Lymphome, solide Tumore
∙ 5% Systemische Vaskulitiden
∙ Granulomatöse Polyangiitis, Eosinophile granulomatöse Polyangiitis,
mikroskopische Polyangiitis
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Vaskulitische Ulcera
∙ Häufig multiple Läsionen
∙ Betont an unteren Extremitäten auftretend
∙ Auch symmetrisch auftretend
∙ i.d.R. stark schmerzhaft
∙ Rasch progredient mit Nekrosenbildung
∙ Livides / düsterrotes Erythem im Wundrandbereich
∙ Oft palpable Purpura
Abb. Dr. M. Streit, Aarau
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Petechiale Purpura
Makulös (nicht palpabel)
Papulös /entzündlich (palpabel)
Bei Thrombopenie, Diabetes,
venöser Stase
Häufig bei Vaskulitis
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Behandlung
Leukozytoklastische Vaskulitis
∙ Allenfalls Ursachen / Grunderkrankungen behandeln
∙ Immunsuppressive Therapie
(Kortikosteroide, Azathioprin, Methotrexat,
Cyclophosphamid)
∙ Evtl. topisch mit «Protopic»-Creme (Tacrolimus) im
Wundrand behandeln
KLINFOR 05.11.2015 – Workshop „Ulcus cruris“
• «Pickel» am rechten Oberschenkel mit spontaner Eröffnung und Rötung im
Randbereich
• Nach Abdecken mit Pflaster: Entstehen zwei neuer Läsionen
Fallbeispiel 2
Abb. Dr. M. Streit, Aarau
KLINFOR 05.11.2015 – Workshop „Ulcus cruris“
Abb. Dr. M. Streit, Aarau
KLINFOR 05.11.2015 – Workshop „Ulcus cruris“
Livide «zerfressene» Wundränder
Unterminierte Wundränder
Progression nach Biopsie
Abb. Dr. M. Streit, Aarau
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Pyoderma gangränosum
∙ neutrophile Infilitration der Haut mit Nekrosenbildung
∙ Kein Infekt, keine eigentliche Vaskulitis („neutrophile Dermatose“)
∙ oft prätibial lokalisiert; häufig nach (minimalem) Trauma (Verletzung,
Insektenstich, operativen Eingriffen)
∙ Pathergie - Phänomen bei 25% der Pat. positiv
∙ Beginn mit erythematösen Noduli, welche exulzerieren
∙ sterile hämorrhagische Pusteln (bakt. Abstrich negativ)
∙ Prädilektion untere Extremitäten, aber überall möglich
∙ zentrifugal wachsende, destruktive Ulzera
∙ unterminierte, livide, zerfressen wirkende Ränder, perifokales Erythem
∙ stark schmerzhaft
KLINFOR 05.11.2015 – Workshop „Ulcus cruris“
Pyoderma gangränosum
ASSOCIATED DISORDERS — More than 50 percent of patients
with PG have an associated systemic disease, most commonly
inflammatory bowel disease (14 to 34 percent), arthropathies
(11 to 25 percent), and hematologic disease or hematologic
malignancy (20 percent) [5-7]. PG may precede or follow the
diagnosis of an associated disorder, and may or may not parallel
the clinical course of the associated disease [9,21].
(aus «up to date»)
Therapie: Immunsupressiv (Steroide, Cyclosporin)
KLINFOR 05.11.2015 – Workshop „Ulcus cruris“
Fallbeispiel 3
• Chronische Ulcera seit
mehreren Jahren,
therapierefraktär
• Atypische Lokalisation
• Wundränder erhaben
und irregulär
• Exophytisches (über
die Oberfläche hinaus
reichendes) Wachstum
Abb. Dr. M. Streit, Aarau
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Basalzellkarzinom (Basaliom)
Abb. Dr. M. Streit, Aarau
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Malignes Ulcus
2,2% der Ulcera cruris
Basaliome: am häufigsten
Spinaliome
∙ Primäre Spinaliome (Aktinische Keratosen, M. Bowen)
∙ Entstehung in chron.Ulcera anderer Genese, Narben
(«Marjolin Transformation»)
Steigendes Risiko mit Dauer der Ulzeration
Selten Tumore (Lymphome, Sarkome, Melanome,
Metastasen...)
(Enoch et al.Int Wound J 2004;1:165-175)
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Malignes Ulcus
∙ Atypische Lokalisation
∙ Wundränder: erhaben, irregulär
∙ Exophytisches Wachstum
∙ Granulationsgewebe: hypertroph, transparent und
glasig
∙ Grössenprogredienz trotz adäquater Therapie
Warnsymtpome für Malignität (Enoch et al.Int Wound J 2004;1:165-175 )
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Ulcus hypertonicum Martorell
∙ 10-15% der Patienten in spezialisierten
Wundsprechstunden
∙ Patientenalter meist zw. 60 – 85 Jahre
∙ Alle Patienten mit arterieller Hypertonie (langjährig, häufig
gut eingestellt), > 50% Diabetes mellitus Typ 2
∙ Weiterer Risikofakor: Orale Antikoagulation mit Vit. K -
Antagonisten
∙ Ursächlich: Stenosierende Arteriolosklerose -> „Hautinfarkt“
∙ Häufig verwechselt mit Pyoderma gangränosum oder
vaskulitischen Ulcera
KLINFOR 05.11.2015 – Workshop „Ulcus cruris“
Ulcus hypertonicum Martorell ∙ Klinisch wegweisend:
∙ Beginn meist mit «lividem Fleck»
∙ Hochcharakteristische Prädilektionstelle:
Lokalisation laterodorsaler Unterschenkel /
Achillessehne
∙ Äusserst schmerzhaft
∙ Nekrosen, entzündlich geröteter/livider
Wundrand
∙ Wundumgebende Livedo racemosa
∙ Therapie:
∙ Chiurgische Exzision und Spalthautdeckung
∙ Analgesie
∙ Ggf. Antibiotika, Na-Thiosulfat
KLINFOR 05.11.2015 – Workshop „Ulcus cruris“
Topische Wundbehandlung
∙ Prinzip der feuchten Wundbehandlung (ausser bei kritischer
Ischämie und/oder trockener Gangrän)
∙ Wahl der Wundauflage bezüglich Abheilungserfolg sekundär –
wichtiger ist die adäquate Behandlung der zu Grunde liegenden
Ursache (Diagnose erzwingen!)
∙ I.d.R. keine topische antibiotische Therapie
∙ Keine bakterielle Besiedelung eines Ulcus therapieren Keine
regelmässigen Wundabstriche durchführen
∙ Nur bei begründetem Verdacht auf bakterielle Superinfektion
(Schmerzen, Rötung, Eiter/viel Sekret, Geruch…) Entnahme einer
Biopsie oder eines tiefen Abstriches und antiobiotische Behandlung
systemisch
∙ Bei Vd. a. vaskulitische Wunde Keine resp. zurückhaltende
Kompressionstherapie
KLINFOR 05.11.2015 – Workshop „Ulcus cruris“
Take Home - Messages
∙ „Ulcus cruris“ ist keine Diagnose sondern ein Symptom
∙ Daher immer nach der Diagnose / Ursache suchen
∙ Mehrzahl der Ulcera ist (vaskulär) venös bedingt -> Adäquate Kompressionstherapie entscheidend
∙ Immer arterielle Mitbeteiligung ausschliessen
∙ Bei suspektem Befund resp. therapierefraktärem Verlauf nach spätestens 3 Monaten weiterführende (spezialärztliche) Abklärungen (mittels Biopsie) in die Wege leiten
∙ Finden der Ulcus-Ursache ist wichtiger als die Wahl der Verbandsstoffe
∙ Prinzip der feuchten Wundbehandlung (ausser bei kritischer Ischämie und trockener Gangrän)