-
Ministerul Educaiei, Cercetrii i Inovrii UNIVERSITATEA din
BACU
Facultatea de tiine ale Micrii, Sportului i Sntii
Str. Calea Mreti, nr.157, Bacu, 600115 Tel./Fax:
+40-234/517715
E-mail: [email protected]
KINETOTERAPIA N AFECIUNI GERIATRICE NOTE DE CURS
CONF. UNIV. DR. GABRIELA OCHIAN
BACU 2009
-
Caracteristici ale fenomenelor de mbtrnire - involuie Etapele
gerontologice
45 59 = perioada de tranziie; 60 75 = perioada omului vrstnic;
75 89 = perioada omului btrn; Peste 90 de ani = longevivi (dup
seminarul de la Kiev din 1963)
Mai exist o etapizare global: Presenilitatea ntre 45 (65)-75 de
ani; Senilitatea peste 69 (65) ani sau vrsta a treia Geriatria =
medicina vrstnicului Gerontologia = modificrile care au loc la
nivelul organismului la vrstnic. Procesul de mbtrnire (senescen)
antreneaz modif.morfologice i funcionale ale
org. n timp; Unele modif. pot fi detectate i constitue
indicatorii procesului de mbtrnire; Pe baza acestor in indicatori,
se poate preciza vrsta biologic a unui subiect care n
condiii ideale se confund cu vrsta cronologic fiind vorba de
mbtrnire normal sau ortoger;
Vrsta biologic mai mare dect cea cronologic mbtrnire accelerat;
i mai mic mbtrnire ntrziat; Ritmul de mbtrnire depinde de:
Factori genetici; Factori de mediu (ecosistem, sistem social,
cultural, tehnologic) Factori patologici (boli infecioase, toxice,
degenerative) = mbtrnire
accelerat i patologic. Indicatorii mbtrnirii = markeri sau
criterii
Pe baza lor s-au ntocmit scale de evaluare a vrstei biologice,
realizate de Institutul Naional de Gerontologie i Geriatrie
(INGG)
1. Pielea Este cel mai precoce fenomen, uor cuantificabil;
Reflect ritmul mbtrnirii; Prezena ridurilor; Scderea elasticitii
pielii; Prezena petelor senile
2. Prul - alopecia; - Subierea. - 3. Unghiile Modificri
determinate de vrst; - Modif det de infecii micotice, avitaminoze
etc.
4. Scderea acuitii vizuale Poate fi cauza frecventelor fracturi;
Prezena prezbiopiei trebuie corelat cu vrsta de apariie, evoluia;
Reducerea strlucirii polului anterior; Cataracta senil
Valori standard ale scalei I.N.G.G.
Vrsta normal Vrsta biologic
30-34 14 35-39 17
-
40-44 19 45-49 28 50-54 31 55-59 34 60-64 48 65-69 50 70-75
57
75 si peste 72 CURSUL II
Caracteristici ale aparatului respirator la vrstnici i
particularitile afeciunilor bronho-pulmonare ale acestora
Respiratia este un fenomen vital, toate fiintele au nevoie de
oxigenul fara de care viata ar fi imposibila;
Schimburile de gaze dintre organism si mediu se realizeaza prin
procese fizico-chimice care au rolul de a asigura aportul necesar
de oxigen si eliminarea de bioxid de carbon;
Se poate spune ca a respira inseamna a trai si deci a gandi, a
actiona, a realiza tot ceea ce are sens pentru viata;
Ritmurile vietii influenteaza direct ritmul respirator,
determinand modificari ce oscileaza in acord cu viata, starea
psihica, profilul activitatii, mediu,capacitatea de adaptare
etc;
Datorita structurii muschilor respiratori (muschi striati)
aceasta functie vegetativa este singura care poate fi dirijata
voluntar;
Omul poate relaxa sau contracta constient musculatura toracica,
determinand o marire sau o micsorare a cutiei toracice si realizand
in acest fel un tip sau altul de respiratie sau oprind-o voit
pentru un anumit timp;
Oprirea respiratiei are efecte asupra sistemului nervos
vegetativ si deci si asupra functiei inimii si , implicit, a
circulatiei.
Elemente anatomo-fiziologice ale aparatului respirator Aparatul
respirator este format din doua componente principale: caile
respiratorii si
plamanii Caile respiratorii sunt conductele prin intermediul
carora aerul atmosferic este introdus in
plamani si prin care este eliminat aerul alveolar, si
anume:cavitatea nazala, faringele, leringele, traheea si
bronhiile;
Caile respiratorii asigura aerului inhalat conditii optime
pentrul schimbul la nivel alveolar, adica acesta este purificat,
incalzit si umezit;
Plamanii sunt organe respiratorii propriu-zise, la nivelul
carora au loc schimburile gazoase dintre organism si mediul
extern
Sunt in numar de doi, situati in cavitatea toracica, cel drept
fiind mai mare si format din trei lobi, iar cel stang mai mic,
alcatuit din doi lobi;
Plamanul este organul specializat pentru respiratie, datorita
structurii sale-o suprafata mare de contact, o bogata
vascularizatie si un perete alveolar special adaptat- asigura
aceasta functie respiratorie, care se realizeaza la nivel pulmonar
si la nivel celular; sangele este cel care transporta,continuu,
oxigenul de la plamani spre tesuturi si bioxidul de carbon de la
tesuturi spre plamani.
-
Respiratia pulmonara consta in mecanica respiratorie si
difuziunea gazelor, mecanica respiratorie este functia prin care
cutia toracica isi schimba volumul, marindu-se sau micsorandu-se,
realizand in acest fel cele doua faze de baza ale
respiratiei:inspiratia si expiratia;
Inspiratia este un act motor activ, determinat de contractia
muschilor inspiratori, care modifica volumul cutiei toracice in
toate cele trei diametre; modificarea diametrului vertical este
conditionata de actiunea muschiului diafragm, care prin contractie
se orizontalizeaza, ceea ce conduce la cresterea volumului cutiei
toracice;
Modificarea diametrelor transversal si antero-posterior este
conditionata de ridicarea coastelor si sternului prin actiunea
muschilor intercostali externi. Diametrul antero-posterior este
modificat prin ridicarea coastelor I-V, iar cel transversal prin
ridicarea si rotatia in afara a coastelor VI-XII;
Expiratia este un act pasiv in care musculatura se relaxeaza si
deci cutia toracica revine la volumul initial; in acest act intra
in actiune un singur grup muscular si anume muschii
intercostali interni, care sunt coboratori ai coastelor
Caracteristicile perioadei senectutii ale aparatului respirator
La varstnic apar modificari la nivelul peretelui toracic si al
plamanului;
-
Cutia toracica devine rigida datorita calcificarilor
cartilaginoase. De asemenea, aspectul cutiei toracice se modifica
datorita osteoporozei asociate cu osteoartrita, in aceste conditii,
complianta toracica se reduce foarte mult;
Plamanii sufera numeroase modificari structurale, fibrele
elastice sunt inlocuite cu fibre de colagen sau conjuctive, a caror
complianta este scazuta, in concluzie tesutul pulmonar isi pierde
elasticitatea, devine mai putin distensibil si mai rigid;
In cazurile grave de fibroza pulmonara difuza, complianta scade
pana la 5% din valoarea normala datorita reducerii volumului
pulmonar si rigidizarii lui;
Treptat se va reduce parenchimul pulmonar, concomitent cu
scaderea numarului de alveole, care isi pierd elasticitatea,
devenind mai mari;
Pierderea elasticitatii are loc si la nivelul cailor
respiratorii, ce devin mai largi, in aceste conditii, la batrani
apar frecvent afectiuni pulmonare obstructive, reprezentate in
special de emfizem si de bronsita cronica.
Factorii care influeneaz mbtrnirea pulmonar Modif AR (ap.resp)
odat cu naintarea n vrst sunt:
Deteriorarea progresiv a esutului pulmonar; Creterea rigiditii
cutiei toracice; Reducerea ntinderii muchilor resp.;
Factori favorizani: Funcionarea continu a plmnului e un fc. de
uzur, la care se adaug atmosfera
poluat cu: praf, gaze toxice, tutun; Bolile pulmonare ce nu se
vindec total i acioneaz prin modif. structurale pe
care le produc; Microtraumatismele bacteriene, fizice i chimice;
Aciunea alterant a radiaiilor directe (fibrozante) i ambiante care
accelerez
procesele de mbtrnire; Factori constituionali ai structurii i
rezistenei pulmonare (Condiii imuno-biologice i structurale
locale). Factori ereditari (anumite caractere ale esutului pulm. i
toracelui pot fi ereditare). Criterii de apreciere a mbtrnirii
normale
Criterii morfologice Pstrarea integritii structurale;
Ductectazie i alveoloctazie (lrgire a ducturilor alveolare a
diametrului interior i a
alveolelor), dup 60 de ani n reg. pulm. superioare fr semne
clinice; Modificri biochimice ale elastinei i colagenului;
Barnareschi, deosebete 3 tipuri de
modif. ale esutului elastic dup 70 de ani: Hipoelastia simpl
(normal, fiziologic) Hipoelastia parcelar prin involuie (mbtrnire +
boli de importan redus); Hipoelastia grav difuz.
Reducerea cantitativ a precapilarelor i capilarelor;
Ateroscleroza sistemului arterial; Hipomobilitatea i hiperdistensia
cutiei toracice:
Scade mobil cutiei toracice prin artrozele costo-vertebrale,
calcifieri, cifoze i cifo-scolioze cutie toracic hiperdestins i
rigid care se repercuteaz asupra plmnului cu o elasticitate deja
redus care e meninut ntr-o stare de distensie permanent.
Lipsa fibrozei; Lipsa fenomenelor obstructive.
Criterii clinice Din decada 7 torace lrgit cu aspect de butoi
datorit ductectaziei i hiperinflaiei; Dup 70 de ani apar cifozele,
cifo-scoliozele;
-
Lrgirea unghiului epigastric; Reducerea amplitudinii toracice de
la 5,9 la 60 ani la 2,6 cm n decada 10; Lrgirea spaiilor
intercostale dup 60 de ani; Tipul respirator devine mixt,
costo-abdominal; O inegalitate a micrilor respiratorii ntre cele 2
hemitorace; De la 15- resp 19 resp decada 10; Se modific raportul
inspir/expir prin prelungirea expirului de la 0,56 la 0,88;
Accentuarea moderat a sonoritii pulmonare; Murmur vezicular
diminuat sau nsprit.
Criterii radiologice Luminozitate uor crescut i o mrire moderat
a spaiilor intercostale; Crete amplitudinea arcurilor costale
anterioare fa de cele posterioare; Cresc expansiunile laterale
costale de la vrf spre baze progresiv dar n limite apropiate
de normal; Calcifierea cartilagiilor costale 60 ani i peste; Dup
70 de ani, torace rigid, la cei cu cifoze, CS i asimetrie toracic
consecutiv i la
cei cu calcifieri costo-vertebrale; Amplitudinea diafragmului
este la limite normale, fie datorit scderii tonusului muscular
sau suprasolicitarea compensatorie a diafragmului la cei cu
torace rigid ce asigur 2/3 din ventilaia pulmonar;
Criterii funcionale Volumele pulmonare
CPT nu este modificat, dar componentele acesteia se modific prin
redistribuia volumelor pulmonare, astfel:
CV scade linear ntre 20-60 de ani, studiile arat o scdere cu
270ml la B i 170 ml la F pe decad de vrst;
VR crete, precum i raportul VR/CPT; VR crete linear ntre 20-60
de ani cu 200ml pe decad de vrst; CPT se menine aproape
nemodificat; VEMS-ul scade cu vrsta pe decade de vrst fiind de
330ml pt B i
260 ml pt F; Raportul VEMS/CV scade progresiv ceea ce denot o
incapacitate
pulmonar progresiv cu naintarea n vrst fr a demonstra insuf.
ventilatorie
2. Mecanica pulmonar Compliana pulmonar static - crescut;
Compliana pulmonar dinamic valori apropiate de standard; Raportul
Cstat/Cdin cu valoare normal 1, crescut la vrstnici n mod
constant,
respectiv la B 1,72 fa de 1,09 i la F 1,6 fa de 1. Presiunea
respiratorie maxim sczut. Scderea presiunii max. i creterea C stat
au ca semnificaie scderea forei de retracie
elastic. Rezistena la flux (suma rez. cilor aeriene i rez.
tisulare) are valori normale; Panta alveolar a CO2 (PACO2) normal;
Saturaia arterial cu O2 normal.
Concluzie Tulb de mecanic existente nu produc alterri importante
ale raportului ventilaie/
perfuzie, datorit mecanismelor compensatorii. Modificrile
funcionale care survin cu vrsta sunt: Redistribuia volumelor
pulmonare:
creterea VR pe seama scderii CV - CPT e nemodificat; Creterea
raportului VR/CPT se produce ntr-o proporie redus.
-
Distribuia inegal a proprietilor mecanice pulmonare n diferite
uniti funcionale Este pus pe seama creterii raportului Cstat/Cdin
care poate fi det. de o scdere a forei
de retracie elastic i nu prin creterea rez pulm. Scderea VEMS i
raportul VEMS/CV relev reducerea forei de retracie elastic.
Cracterele specifice ale plmnului de involuie rezult din corelarea
datelor clinice,
radiologice i funcionale. Pentru gerontologi, ele reprezint
criterii de vrst
Caracteristicile plmnului la btrn Concluzii
1. Reducerea forei de retracie elastic este factorul fundamental
n involuia pulmonar i se evideniaz prin criteriile:
Funcionale: creterea VR i a raportului VR/CPT, scderea
VEMS-ului, creterea Cstat i a Raportului Cstat /Cdin;
Clinice: torace lrgit, creterea sonoritii pulmonare;
Radiologice: hiperluminozitate, mrirea spaiilor retrocardiac i
retrosternal, spaii
intercostale lrgite; 2. Creterea rigiditii toracice, evideniat
prin criteriile:
Funcionale: scderea CV; Clinice: scderea amplitudinii
respiratorii, deformri toracice; Radiologice: artroze
costo-vertebrale, creterea compensatorie a amplitudinii
diafragmatice. 3. Lipsa fenomenului obstructiv evideniat prin
semnele:
Funcionale: rezistena pulmonar la flux normal; Clinice: lipsa
dispneei; Radiologice: lipsa modificrilor
Particulariti ale unor afeciuni pulmonare la vrstnici Trebuie s
lum n considerare urmtorii factori cu influene asupra clinicii i
evoluiei
bolii: Starea funciei respiratorii a vrstnicului; Reactivitatea
organismului diferit; Tolerana sczut la medicamente.
Traheobronita acut Etiologie:
Infecioas; Viral; Bacterian.
Este frecvent n timpul bronitei cronice; Se succede unei
rinofaringite cu sinuzit; Frecven mare, evoluie lung cu complicaii;
Clinic:
alterarea strii generale, afebrilitate sau stare subfebril, Tuse
seac fracturi costale; dureri retrosternale; Uneori
expectoraie.
Auscultaie episod astmatic, raluri sibilante expiratorii, expir
prelungit Ex radiologic umbre diseminate nodulare det de
atelectazie i inflamaia lobular
prognostic sever. Poate evolua cu decompensare cardiac;
Tratamentul:
Msuri dietetice;
-
Igiena buco-dentar i faringian; Evitarea decubitului prelungit;
Vitaminoterapie; Calmante pt tuse; Expectorante tuse productiv;
Miofilin dispnee; Antibiotice n formele grave, asociate cu tonice
cardiace; Oxigenoterapie, eventual aspiraie bronic.
Pneumonia(P) i bronhopneumonia Etiologie:
Bacteriene (streptococ, stafilococ, Klebsiela, Escherichia
coli); Virale (virus gripal, paragripal, rinovirusul); Forme mixte
atipice (Mycoplasma pneumoniae).
Deces n 25% din cazuri i complicaii; P acute viro-bacteriene
inciden mare, grave, trenante, dau complicaii; n caz de preexistena
unor boli cardiace, diabet, neurologice, etilism, evoluia este grav
cu complicaii deces. Clinic debut insidios, cu semne atenuate:
Alterarea strii generale; Astenie marcat, Agitaie, dezorientare;
Febr moderat sau stare subfebril; Tuse iritant neproductiv.
n infecii, tusea este productiv, cu expectoraie muco-purulent,
cu algii toracice, polipnee, tahicardie, discret cianoz;
Semnele de condensare sunt rare; Raluri crepitante i
subcrepitante;
Radiologic: Aspect polimorf; Rar procese de condensare; Aspect
atipic cu focare multiple bronhopulmonare.
Complicaii pulmonare Supuraii pulm; Abcese; Bronita cronic;
Broniectazii; Scleroze pulmonare Complicaii cardiace:
ICC, AEx, Tratament:
Antibiotice minim 1 sapt; Sulfamide; Expectorante i
fluidifiante; Bronhodilatatoare;
KINETOTERAPIA N AFECIUNI CARDIO-VASCULARE DATE
EPIDEMIOLOGICE
Numeroi factori de risc din mediul intern i extern i dau
concursul n geneza procesului aterosclerotic, care, n condiiile
elementelor favorizante de vrst, fac ca arterioscleroza s fie boala
cu cea mai mare inciden dup vrsta de 70 ani.
Criterii electrocardiografice Particulariti morfologice
-
Intervalul P-Q are o valoare diferit, de la 0,10 0,20, n funcie
de decada de vrst Microvoltajul complexului ventricular QRS se
constat frecvent la btrni, n btrni,
dect la femei. Criterii clinice
Metodele semiologice clasice: - Inspecia - Palpaia - Percuia -
Auscultaia
Inspecia Zonele asupra crora e bine s ne concentrm atenia:
- Fosa suprasternal - Zona apexian
Palparea Palparea executat n decubit dorsal, lateral stng i
ortostatism, impune de fiecare dat la btrn i folosirea marginii
cubitale a minii. Ea ne permite determinarea sediului, forei i
mobilitii la schimbarea poziiei, a impulsului maxim cardiac.
Percuia
Percuia inimii btrnului este tot mai puin folosit, datorit
informaiilor de multe ori eronate pe care ni le furnizeaz. Cu toate
acestea, percuia ne poate relaii utile asupra formei, mrimii i
poziiei inimii.
Auscultaia Auscultaia rmne la btrnee metoda clinic fundamental
de examinare a inimii. Efectuat cu atenie, relev unele
particulariti ale ritmului cardiac, ale zgomotelor, sau prezena
unor sufluri. Frecvena cardiac
La majoritatea btrnilor, este mic i ritmul adeseori regulat. La
unii longevivi se constat o tendin la tahicardie, care i gsete
explicaia n
scderea tonusului centrilor vagali. Zgomotele cardiace
Sub raportul intensitii, pot fi ntrite, expresia procesului de
fizio-scleroz, sau diminuate, ca urmare a modificrilor cutiei
toracice.
Suflurile cardiace n special cele sistolice, prin frecvena i
semnificaia lor, dein locul cel mai important n
auscultaia inimii btrnului
PATOLOGIA CARDIO-VASCULAR LA BTRNI CARDIOPATIA ISCHEMIC
CORONARIAN. CARDIOANGIOPATIA
ISCHEMIC CORONARIAN (CAIC) Suferina datorit deficitului de
irigaie coronarian prin atero- sau arterioscleroz este
diferit etichetat: cardiopatie arteriosclerotic Cigala, grupul
Framingham , cardiopatie coronarian grupul Albany, .a.m.d.
Cardiopatia ischemic Cauza cea mai frecvent o constituie
ateroscleroza, ce duce la ngustarea important a lumenului
coronarian. Principalii factori de risc Colesterolul Diabetul
Alcoolul Fumatul
-
Efectele monoxidului de carbon Hipertensiunea arterial
Obezitatea Stresul Formele clinice ale cardiopatiei ischemice
cuprind: Angin pectoral de efort Angin instabil Infarctul miocardic
Cardiopatia ischemic cronic eventual silenioas (cu variatele ei
complicaii) Tratamentul medical comport dou aspecte: 1. Tratarea
crizei anginoase care are ca obiectiv imediat ndeprtarea durerii
prin:
- ntreruperea sau limitarea efortului fizic - administrarea de
nitroglicerin (NTG) 2. Tratamentul de fond ce const n: - msuri
igienico dietetice - administrarea de medicamente INFARCTUL
MIOCARDIC ACUT Infarctul miocardic (IM) este o necroz circumscris
de cauz ischemic. n 90% din cazuri, cauza este ocluzia coronarian
prin trombus format pe o fistul de
plac aterosclerotic. Factori de risc 1. Factori de risc
necontrolabili:
- ereditatea - vrsta - sexul 2. Factori de risc controlabili -
nivelul ridicat al colesterolului - HTA - Fumatul - Stresul 3. Ali
factori importani: - diabetul zaharat - sedentarismul - efortul
excesiv neobinuit - obezitatea - tipul A de personalitate Factori
protectori Efortul fizic Calitatea apei de but coninutul n Mg
Cantitatea de fibre vegetale i vitamina C din alimentaie
Clasificare dup evoluie Infarct miocardic acut cu durat de 4 sptmni
a bolii Infarct miocardic recurent Infarct miocardic vechi
Clasificare dup rspndire Infarct miocardic transmural Infarct
miocardic non transmural Clasificare dup localizare IMA al
peretelui anterior
-
IMA inferior IMA posterior Clasificare dup complicaii IMA
necomplicat IMA cu diferite complicaii Hipertensiunea arterial HTA
reprezint tensiunea mai mare sau egal cu 150 mmHg pentru cea
sistolic i egal sau mai mare de 95 mmHg pentru cea diastolic.
Etiologie: Factori endogeni: Ereditatea Vrsta Sexul Obezitatea
Factori exogeni: Stresul psiho-social Aportul crescut de sare i
calorii Tabagismul Consumul de alcool i cafea etc. Modificri
clinice i paraclinice ale tensiunii arteriale la efortul fizic HTA
evolueaz n trei stadii: 1. Stadiul I sau HTA izolat 2. Stadiul II
este numit i stadiul de hipertrofie 3. Stadiul III HTA complicat
Recuperarea n hipertensiunea arterial
I. Programe adecvate de gimnastic medical II. Antrenamentul de
rezisten
Hipotensiunea arterial Se definete la valorile tensionale
sistolice de sub 100 mmHg i diastolice sub 60 mmHg. Fiziopatologie
Se descriu dou forme de hipotensiune arterial 1. Hipotensiunea
arterial esenial 2. Hipotensiuni arteriale secundare Simptome
subiective Ameeli Tulburri de vedere Uneori sincope Oboseal,
scderea performanei la efort Simptome obiective Determinarea
valorilor sczute ale TA Forme clinice: Hipotensiune cronic
Hipotensiune ortostatic
KINETOTERAPIA N AFECIUNILE NEUROLOGICE ALE VRSTEI A III-A
EXAMENUL NEUROLOGIC CLINIC I FUNCIONAL AL PERSOANELOR DE VRSTA A
III-A
-
Examenul clinic neurologic al vrstnicilor nu difer esenial de
cel efectuat la copii i la aduli.
ATITUDINEA Modificrile de atitudine (de obicei o uoar flexie)
sunt determinate de starea coloanei
vertebrale. ORTOSTATISMUL Dac se reduce baza de susinere ( prin
apropierea picioarelor) se produce uneori o mic
oscilaie nsoit de anxietate. Dac se nchid ochii concomitent
(Romberg), n circa 12% din cazuri subiecii cu vrste
mai mari de 75 de ani nu-i pot menine poziia. Dup 80 de ani
aceast tehnic i pierde importanta ei clinic. MERSUL Este n general
uor afectat dup 70 de ani ( uneori dup 60 de ani) fr ca aceast
afectare s poat fi atribuit unei boli nevraxiale. Baza de
susinere are tendina s se lrgeasc ; apar instabiliti n cursul
ntoarcerilor , uneori se observ o uoar nuan de spasticitate.
FACIESUL Este ntotdeauna mobil , expresiv , fr particulariti.
Fixarea lui este proprie
sindromului parkinsonian iar hipermobilizarea lui grimasant este
proprie sindroamelor coreice.
Examinarea faciesului poate pune n eviden tremurturi ale buzelor
i mandibulei , spasme orbiculare sau faciale, hiperkinezii
facio-buco-linguale , toate expresii ale unei patologii
extrapiramidale.
MICRI INVOLUNTARE Nu se observ n mod normal. Micrile involuntare
proprii vrstei a-III-a sunt tremurturile, micrile coreice sau
coreo-atetozice. MOTRICITATEA Examenul motricitii (pasive i
active) implic mult atenie, o oarecare limitare a
micrilor fiind obinuit dupa 70 de ani. Examenul motricitii
pasive poate pune n eviden dup 70 de ani o hipertonie.
Aceast hipertonie se observ n special la membrele inferioare i
este de tip piramidal. La 40% din subiecii de peste 60 de ani se
poate gsi o hipertonie frustr de tip piramidal
la membrele superioare , care confer o oarecare rigiditate.
motricitatea activ ea este conservat n toate segmentele . Fora
segmentar ns diminu progresiv cu vrsta. Aceast diminuare este
totdeauna global (nu intereseaz selectiv un segment de membru
sau un membru) i simetric ( cu respectarea asimetriei normale
dintre dreapta i stnga). REFLEXELE MIOTATICE Sau reflexele
osteotendinoase ( bicipitale , tricipitale , cubito-pronatoare ,
stilo-
radiale , rotuliene , ahiliene i medioplantare) sunt n general
simetric diminuate. REFLEXELE CUTANATE ABDOMINALE Sunt abolite
frecvent, ele lipsind la 64% din subiecii de 61-70 de ani i la
85%
din cei de peste 70 de ani. reflexele cremasteriene lipsesc
aproape n toate cazurile la brbaii de peste 75 de ani. reflexele
plantare ( semnul Babinski) sunt pozitive la 17% din cazuri dupa 80
de ani i
apar n cadrul spasticitii senile piramidale. Semnul lui Hoffman
poate fi i el pozitiv ( n 10% din cazurile de peste 80 de
ani).Prezena lor unilateral indic ntotdeauna o anomalie.
SENSIBILITATEA GENERAL Este n general bine conservat
.Sensibilitatea cutanat sau superficial (tactil , termic
sau dureroas ) este normal ca i sensibilitatea mioartrokinetic
.
-
Sensibilitatea vibratorie poate fi diminuat la membrele
inferioare ( la o treime din cazurile de peste 70 de ani).
PROBELE CEREBELOASE Probele indice-nas , indice-indice ,
clci-genunchi i proba marionetelor sunt normale. La subiecii cu
vrste de peste 65 de ani n 36% din cazuri i la cei de peste 80 de
ani n
40% din cazuri probele cerebeloase arat un grad discret de
ataxie a membrelor superioare.
REFLEXELE DE POSTUR Sunt uneori crescute fr semnificaie
patologic. Ele apar n contextul unui discret sindrom
hiperton-hipokinetic. Lentoarea micrilor este un atribut al
vrstelor mari ( de peste 70-75 de ani). ncepnd de la 70 de ani
semnul lui Noica ( cel mai sensibil) , se poate gsi n mod
nepatologic la 40% din cazuri. TULBURRILE TROFICE Nu se gsesc la
vrtsnici n afar de amiotrofiile interesnd muchii mici de la mn
(
eminene tenare sau hipotenare , spaiile interosoase). AFECIUNILE
DEGENERATIVE ALE SISTEMULUI NERVOS
n neurologia geriatric afeciunile degenerative ocup o poziie
particular.Este vorba de alterri lent progresive,ireversibile,mai
mult sau mai puin sistematizate ale neuronilor determinate de cauze
nc necunoscute.
Bolile degenerative ale sistemului nervos au fost i sunt
clasificate n funcie de tipurile de neuroni sau sistemele neuronale
pe care le afecteaz exclusiv sau dominant.
AMIOTROFIILE NEUROGENE ALE VRSTEI A III-A
Amiotrofiile neurogene sunt caracterizate printr-un proces de
atrofie secundar a muchilor striai scheletici, consecutive unor
leziuni a motoneuronilor spinali sau din nucleii motori ai nervilor
cranieni.
Ele sunt distincte de amiotrofiile miogene n care e vorba de un
proces degenerativ la nivelul muchilor i de cele centrale extrem de
rare n care e vorba de o leziune a lobului parietal.
Unele amiotrofii neurogene sunt pur degenerative (endogene), iar
altele sunt determinate de factori din mediu (exogene) Amiotrofiile
neurogene endogene, pot avea o determinare genetic: forma familiar
a bolii de neuron motor; amiotrofiile din cadrul complexului
parkinson-demen; amiotrofiile din cursul coreei; Amiotrofiile
neurogene pot avea ns i o etiologie necunoscut sau neprecizat:
boala de neuron motor; amiotrofiile spinale progresive dup o veche
poliomielit acut; amiotrofiile spinale progresive dup encefalita
letargic; amiotrofiile spinale din cursul hipotensiunii
ortostatice; amiotrofiile spinale din cursul unor demene;
Amiotrofiile neurogene exogene pot avea cauze multiple i n general
nu au caracter sistematizat : amiotrofiile spinale prin virui;
amiotrofiile spinale prin infecii microbiene sunt excepionale (n
special n meningo-
mielitele tuberculoase); amiotrofiile spinale toxice;
-
amiotrofiile prin iradiere cu raza X sunt excepionale;
amiotrofiile de origine tumoral sunt mai frecvente i pot determina
o compresie a
tumorii asupra motoneuronilor; Tabloul clinic al amiotrofiilor
neurogene este constituit n mod dominant de instalarea lent
progresiva a unui sindrom de neuron motor periferic caracterizat
prin : deficit motor atrofie muscular hipotonie diminuarea (pn la
abolire) a reflexelor osteotendinoase (miotatice) corespunztoare;
conservarea reflexelor ideo-musculare; fasciculaii musculare care
apar n majoritatea cazurilor degenerative; crampe musculare care
sunt relativ rare. FORME CLINICE Forma cea mai pur a amiotrofiilor
spinale degenerative este poliomielita anterioar cronic.Tabloul
clinic este caracterizat prin amiotrofii progresive ce apar distal
realiznd o distribuie polinevritic. Mult mai rar amiotrofiile au o
distribuie proximal de tip poliradiculonevritic sau miopatic.
Sindromul amiotrofic distal al membrelor superioare ,mai ales n
fazele iniiale cnd fasciculaiile lipsesc i cnd simptomatologia
poate fi unilateral, pune n funcie de localizare problema
diagnosticului diferenial cu : sindromul de hipertrofie al coastei
cervicale; sindromul scalenic; sindromul de canal carpian sau
sindromul de compresie al pisiformului; Sindromul amiotrofic distal
al membrelor inferioare (n fazele iniiale) impune diagnosticul
diferenial cu hernia de disc lombar (forma paretic); Localizarea
procesului lezional la nivelul primilor nervi cranieni motori
perechile III, IV, i VI determin oftalmoplegia cronic nuclear care
apare excepional dup 50 de ani. Interesarea ultimilor nervi
cranieni motori (V-XII) realizeaz paralizia bulbar progresiv sau
paralizia labioglosofaringian a lui Duchenne. Clinic se manifest
prin tulburri progresive de masticaie, deglutiie sau fonaie.
Caracteristica este atrofia cu fasciculaii ale limbii. Cea mai
frecvent form n care apar amiotrofiile spinale n general, dar mai
ales n cursul vrstei a-III-a ,este cea a sclerozei laterale
amiotrofice. Este vorba de realizarea a diferite combinaii dintre
una sau mai multe din aspectele amintite mai sus i un sindrom
piramidal, lent progresiv .Se tie c sindromul piramidal sau
sindromul de neuron motor central este caracterizat prin : deficit
motor; hipertonie, spasticitate; reflexe osteotendinoase crescute;
reflexe cutanate abdominale i cremasteriene abolite (aceste reflexe
pot fi normal abolite
dupa 65-70 de ani); prezenta unor reflexe patologice (semnul
Babinski,semnul lui Hoffman); electromiograma i biopsie musculara
normale; Scleroza lateral amiotrofic este rezultatul unui proces
degenerativ care intereseaz nu numai neuronul motor periferic, ci i
cel central.
-
Apare la vrsta adult i n cursul vrstei a III-a. Are o evoluie
variabil ntre 1 an i15-20 de ani.Durata ei medie este de 2-3 ani.
Moartea survine prin tulburri respiratorii ,dar mai ales de
deglutiie. n cadrul bolii de neuron motor trebuie inclus i boala de
neuron motor central care trebuie considerat drept forma piramidal
a sclerozei laterale amiotrofice . Dei nu determin amiotrofii sau
manifestri la nivelul muchilor inervai de nervii cranieni, boala de
neuron motor central, din motive nosografice, trebuie cuprins
printre afeciunile degenerative amiotrofizante. Tabloul clinic e
reprezentat de un sindrom piramidal (mai accentuat la membrele
inferioare) care evolueaz lent progresiv. TABLOUL CLINIC Este
constituit de instalarea i progresarea lent a unui sindrom miopatic
definit prin: -deficit motor; -atrofie muscular; -conservarea
reflexului osteotendinos; -absena fasciculaiilor i -retracii
tendinoase n formele naintate; FORME CLINICE Miopatiile endogene
tardive realizeaz trei forme clinice distincte n funcie de
distribuia muchilor afectai : Forma distala de tip polinevritic,cu
debut ntre 50-70 de ani i evoluie extrem de lent(10-15 ani). Forma
proximal sau a centurilor de tip poliradiculonevritic- n cursul
vrstei a-III-a este mai rar dect precedenta.Forma scapular este mai
frecvent dect cea pelvin. Forma ocular realizeaz un tablou de
oftalmoplegie cronic,greu de identificat clinic. AMIOTROFIILE
MIOGENE ALE VRSTEI A III-A
Amiotrofiile miogene sunt caracterizate printr-un proces de
atrofie primar a muchilor striai scheletici i ai celor ai
extremitii cefalice,datorit unor dezorganizri degenerative
neinflamatorii a fibrilelor musculare. CLASIFICARE : n general se
admite existena a dou grupe distincte : amiotrofiile miogene
endogene i cele exogene. Amiotrofiile miogene endogene au aproape
ntotdeauna o determinare genetic,un numar mic de cazuri debutnd
dupa 50 de ani. n acest grup al amiotrofiilor miogene genetice
trebuie incluse toate formele tardive de : miopatie genetic sau
distrofie muscular progresiv; distrofia muscular progresiv a
femeilor la menopauz; mioscleroza senil a femeilor; Amiotrofiile
miogene exogene (n raport cu muchiul) pot fi : toxice,endocrine,de
nutriie,paraneoplazice,dismetabolice.Dintre miopatiile exogene cele
mai frecvente sunt cele de hipertiroidie (afecteaz mai mult muchii
oculari) i cele paraneoplazice. DEGENERRILE NEOSTRIALE TARDIVE
Hiperkineziile coreice ale vrstei a-III-a :
-
Dei pot apare la orice vrst, micrile coreice sau cuneiforme se
ivesc mai frecvent n presenilitate i senilitate. CLASIFICARE :
Gruparea diferitelor aspecte clinice este nc provizorie i
consistena ei necesit confirmri, ca rspunznd ns unor necesiti de
ordin practic.n acest sens vom distinge : sindroamele coreice;
hemibalismul; hiperkineziile facio-gloso labiale; paraspasmul
facial; n cadrul sindroamelor coreice vom distinge : coreea
Hungtington; coreea senil; coreea arteriosclerotic; coreea de
origine toxic; coreea posttraumatic; TABLOUL CLINIC SINDROMUL
COREIC: La vrstnici micrile sunt continue i trec lin din una n
alta.De asemenea n presenilitate i senilitate,micrile coreice
predomin n segmentele proximale ale membrelor. Aceste micri
evolueaz pe fondul unei hipotonii,mai mult sau mai puin
generalizate. La vrstnici aceast hipotonie se transform progresiv
ntr-o hipertonie plastic de intensiti variabile,iar micrile coreice
se ncetineaz i capt aspectul lent de repetaie al micrilor
atetozice,realiznd ceea ce Denny-Brown a numit sindromul
distonic.Sindromul coreic este att de caracteristic nct practic e
greu de confundat cu un alt tablou clinic. Corea arteriosclerotic
este o form anatomo-clinic a arteriosclerozei cerebrale i apare
consecutiv unor microramolismente striate,realiznd un tablou coreic
unilateral sau bilateral, rar simetric.Are o evoluie marcat de
ictusuri succesive, se insoete i de alte manifestri neurologice sau
psihice proprii arteriosclerozei cerebrale, iar pe plan somatic se
gsete afectarea sistemului cardiocirculator. Hemibalismul se
manifest prin micri de tip coreic, mult mai ample i mai intense,
afectnd aproape exclusiv membrul superior. Rar sunt interesai
muchii feei,limbii sau laringelui.Este cu rare excepii unilateral.
Hiperkineziile facio-gloso-labiale se manifest printr-o continu
mobilizare a muchilor feei,a gurii,a masticatorilor i a limbii. E
vorba de micri coreice continue care se desfoar tot timpul n stare
de veghe i care se amplific n stri emoionale. SINDROAMELE
NIGRO-PALIDALE PARKINSONIENE
Sindroamele parkinsoniene sunt cele mai frecvente manifestri
neurologice ale vrstei a treia,provocate de un proces de tip
degenerativ. CLASIFICARE: n cursul vrstei a treia sindroamele
nigro-palidale pot fi ntlnite n:
boala lui Parkinson; degenerescen striato-nigric; parkinsonismul
arteriosclerotic;
-
parkinsonismul postencefalic; sindroamele parkinsoniene toxice;
sindroamele parkinsoniene anoxice; sindroamele parkinsoniene
tumorale; sindroamele parkinsoniene posttraumatice; Menionm c n
cursul mbtrnirii ortogere pot apare discrete elemente din seria
parkinsonian. (bradikinezie,hipertonie,micrografie,semnul lui
Noica,etc.) TABLOUL CLINIC este dominat de alterarea
motricitii.
n general tulburrile sunt bilaterale,mai mult sau mai puin
simetrice.Debutul ns este aproape ntotdeauna unilateral. Pe prim
plan se situeaz hipertonia (sau rigiditatea) care are un caracter
plastic i se deosebete de spasticitatea piramidal (n cadrul creia
gsim reflexele osteotendinoase accentuate,semnul lui Babinski,a lui
Hoffman,al lamei de briceag i eventual clonus). Hipertonia este mai
accentuat pe flexori.Ea se nsoete de o intensificare a reflexelor
de postur (semnul gambierului anterior,al halucelui) Anumite
tehnici amplific i pun n eviden hipertonia i roata dinat la nivelul
articulaiei pumnului ca : ridicarea i extensia puternica a
membrului inferior homolateral, proba lui Romberg sau proba
marionetelor. Hipokinezia sau bradikinezia,acea lentoare tipic a
motricitii parkinsoniene este
extrem de infirmizant,mai ales n formele avansate. Datorit ei
bolnavul are : un facies imobil,nu clipete i are o privire fix; nu
poate s-i rein eficient saliva; prezint micrografie;mersul este
lent cu debut dificil- bate pasul pe loc-,se efectueaz n salturi,cu
blocri pe parcurs; vorbirea devine disartric,monoton.La limit se
poate transforma ntr-o adevrat pseudoparalizie. Tulburrile de
sinergie i de echilibru altereaz o serie de reflexe care se pot
pune n eviden prin tehnici speciale.Ele mpiedic bolnavul s se
ridice de pe scaun ,s balanseze minile n timpul mersului, are
tendina s cad nainte,s se mpiedice i s cad ori de cte ori vrea s se
ntoarc. Tremurtura este regulat i lent (4-6 oscilaii/sec.) .Ritmul
este relativ constant;amplitudinea este variabil.Este o tremurtur
de repaus care dispare n general n contraciile posturale sau n
cursul micrilor voluntare.Afecteaz extremitile distale ale
membrelor i cu totul exceptional capul,buzele sau mandibula.La mini
realizeaz aspectul clasic de numrare de bani. Specifice pentru
sindromul parkinsonian sunt i tulburrile psihice. n prim plan se
situeaz depresia care se ntlnete n peste 60% din cazuri.Se nsoete n
general de bradipsihie i o rigiditate a mecanismelor
ideative.Adesea apare anxietatea. FORME CLINICE:n afar de forma
complet se mai disting: forma hiperton-hipokinetica (fr
tremurturi); forma hipoton hiperkinetica (fr hipertonie); forma
algic (domin durerile artropate); forma demenial (domin degradarea
mintal); TREMURTURILE
Tremurturile reprezint o clas de micri involuntare ritmice
bine
-
cunoscute ce se pot ivi la orice vrst,dar sunt semnificativ mai
frecvente la btrni .Cele mai multe cazuri patologice sunt
determinate de procese degenerative. Clasificare Tremurturile
fiziologice i variantele lor patologice: -microtremurtura
fiziologic; -tremurtura de efort; -tremurtura emoional; -tremurtura
din hipertiroidism; -tremurtura din crizele hipoglicemice;
-tremurtura din unele intoxicaii(cu Pb,camfor,exces de
cafea,etilism) Tremurturile patologice organice -din cursul
sindroamelor parkinsoniene;(cea mai frecvent); -din cursul
sindroamelor cerebeloase,( apare n toate leziunile
traumatice,vasculare,infecioase,degenerative ); -tremurtura benign
esenial,(este rapid interesnd membrele superioare ,capul,mandibula
i limba); -tremurtura senil; -tremurtura hepatic; -tremurturile
pitiatice. PARAPAREZELE CRONICE SENILE
Este una din cele mai importante infirmiti de origine neurologic
din cursul vrstei a treia .Este vorba de instalarea unui sindrom
piramidal progresiv predominant la membrele inferioare. Clasificare
-de origine traumatic; -prin compresiune medular; -inflamatorii
-dismetabolice; -de origine vascular -degenerative; -prin tumori
centrale; ACCIDENTELE VASCULARE
Accidentele vasculare,dup vrsta de 70 de ani,devin a doua cauz
de moarte. Accidentele vasculare cerebro-medulare sunt expresia
clinic a mai multor tipuri de leziuni principale: -edemul(leziune
reversibil); -ischemia (leziune reversibil sau ireversibil)
-hemoragia(ireveribil n general) Tabloul clinic depinde de: -tipul
de leziune; -localizarea leziunii; -dimensiunile ei; -de starea
sistemului nervos nainte de constituirea accidentului vascular;
Procesul cel mai frecvent n cursul vrstei a treia este cel de
arteroscleroz.
-
Encefalopatia hipertensiv Apare la orice vrst, dar mult mai rar
la vrstele mai naintate.Este determinat de o ascensiune a tensiunii
arteriale (tensiunii diastolic peste 120-140 mmHg. Se manifest
printr-un sindrom acut i intens de hipertensiune intracranian comun
vrstei adulte. Accidentele hemoragice Reprezint 20-25% din totalul
accidentelor vasculare cerebeloase. Sub vrsta de 50 de ani sunt
produse n general de ruptura unor anevrisme congenitale, pe cnd
peste aceast vrst sunt rezultatul asocierii dintre ateroscleroz i
hipertensiune arterial. Accidentele ischemice
Reprezint cele mai frecvente afeciuni de origine vascular ale
sistemului nervos. Marea lor majoritate sunt produse prin embolii
(i numai o minoritate prin tromboze).Sub 45 de ani,frecvena
accidentelor ischemice scade la 25%din totalul accidentelor
vasculare. Debutul se produce de obicei noaptea i se face brusc sau
n salturi succesive.Instalarea poate fi nsoit de o pierdere a
contiinei tranzitorii sau de o com prelungit. Pot fi precedate de o
perioad prodromal n cursul creia pot aprea episoade de cefalee
matinal sau fenomene de insuficien circulatorie tranzitorie.
Trebuie avut n vedere c accidentele vasculare ischemice recidiveaza
n funcie de: -vrst(peste 71 de ani) -tensiune sistolic dar mai ales
cea diastolic (peste 105mmHg -intensitatea modificrilor circulaiei
retiniene; -gravitatea modificrilor poriunii STdin EKG; -valoarea
hematocritului(sub 45 %) -concentraia colesterolului; -scderea
toleranei la glucoz; Tromboflebitele cerebrale Acestea sunt
rare,debutul lor fiind precedat de semne prodromale: -cefalee difuz
sau localizat -stare general relativ sau grav alterat;
-nelinite,insomnie,anxietate;
-parestezii n diferite teritorii -pareze tranzitorii; -tulburri
de vorbire. Debutul este de obicei dramatic i are un caracter
ictal(pierdere a contiinei) Acestea se ntlnesc mai ales la vrsticii
care au deja un substrat de involuie senil sau aterosclerotic.
RECUPERAREA VRSTNICULUI CU DISFUNCIE NEUROLOGIC
Este compartimentul cel mai solicitat al recuperrii geriatrice n
raport cu frecvena suferinelor neurologice care afecteaz subiectul
vrstnic, cu deosebire , accidentele vasculare cerebrale. Unele
caracteristici ale patologiei neuro-geriatrice fac dificil aceast
reeducare. ntre acestea: - gravitatea unor afeciuni cum sunt :
hemiplegiile masive , hemiplegia dreapt cu afazie , sindroame
vasculare cerebrale diverse
-
prin leziuni plurifocale , boala Parkinson , para-i tetra plegii
mai mult sau mai puin complete , mielopatii cervicartrozice ,
sindromul cozii de cal . - cooperarea insuficient , nesigur , a
unor subieci atini de boli neuro-geriatrice.Absena cooperrii se
poate explica prin leziuni cerebrale asociate:sindrom frontal , sau
asocierea unui sindrom depresiv.-n aceste cazuri obinerea motivaiei
pentru reeducare , stimularea cooperabilitii sunt sarcini dificile
pentru reeducare. - existena obinuit a afeciunilor asociate
polipatologia care const n coexistena a 3-4 sau chiar 5 boli
asociate , din care unele mpiedic considerabil un demers de
reeducare. - caracterul n general modest al rezultatelor obinute
care decurge din gravitatea handicapului , frecvena bolilor
asociate , lipsa anturajului familial i social , nu are darul s
stimuleze echipa de reeducare. n materie de recuperare geriatric un
succes ct de mic cum ar fi reluarea mersului sprijinit constitue o
motivaie suficient. n ansamblu , rezultatele recuperrii
neuro-geriatrice sunt urmtoarele : excluznd pe cei aproape jumtate
din subiecii care MOR n anul n care urmez handicapului , o treime
fac progrese i , n orice caz nu se degradeaz , ceea ce poate fi
considerat un rezultat pozitiv i , n fine , aproximativ o alt
treime se amelioreaz , relundu-i puin cte puin o activitate
asemntoare cu cea a vrstei lor. Una din situaiile clinice cele mai
frecvente o constitue vrstnicul cu hemiplegie dupa AVC ( 80% din
AVC survin la populaia de peste 65 ani , iar din acetia 80%
supravieuiesc accidentului acut i necesit asisten i recuperare).
Programul se face individualizat i standardizat , iar evaluarea se
face periodic , n raport cu persistena deficienelor. Aprecierea
potenialului de recuperare este obligatorie i presupune evaluarea
att a tulburrilor centrale , ct i a celor periferice (
instabilitate emoional , gradul de cooperan , tulburrile de vorbit
, de vedere , de auz , incontinen urinar , durere talamic ,
respectiv deficitul motor , gradul de spasticitate , clonusul ,
ataxia , dureri , contracii, algodistrofia). n perioada de repaus
la pat , impus de starea bolnavului , se va face poziionarea corect
a membrelor afectate i se ncep mobilizri pasive realizate de ctre
kinetoterapeut.Imediat ce pacientul coopereaz este solicitat s
realizeze exerciii active n segmentele neafectate.Bolnavul va fi de
asemenea solicitat s se autoseveasc cu extremitatea valid.Se vor
realiza mobilizri pasive , apoi pasivo- active i active. Etapele
urmtoare sunt:ridicare , transfer n cruior sau fotoliu ,
ortostatism , mers. Alturi de kinetoterapie un rol important l ocup
terapia ocupaional n care pacientul continu s deprind gesturi
necesare autoservirii i chiar o anumit activitate util , organizat
, de creare a unor obiecte . Hemiplegicii care se pot ntoarce la
domiciliu pstreaz sechele serioase.Dac si-au putut recpta mersul ,
foarte rar vor putea iei pe strad datorit riscului unei cderi ce se
poate complica cu o fractur.
-
REUMATISMUL LA VRSTA a III a
Sub numele de reumatisme se grupeaza o foarte larga gama de
afectiuni articulare, inflamatorii (artrite) sau degenerative
(artroze).
Cea mai frecventa si mai caracteristica forma de reumatism
pentru varsta a treia este osteoartroza (osteoartrita, osteoartrita
hipertrofica, boala degenerativa a articulariilor).
Este o afeciune initial predominant distrofica ce afecteaza
progresiv cartilajele hialine, osul subcondral din articulaiile
periferice si axiale.
Desi etiologia osteoartrozei continu sa ramana enigmatica, s-au
putut preciza o serie de factori determinani sau favorizani:
Ereditatea - de tip dominant la femei i recesiv la barbaji
(Kellgren i Moore); Procesul de imbatranire; Presiunile mecanice
asupra cartilajelor - ceea ce explica rolul obezitatii si al
activitailor
ce presupun ridicari de greuti si solicitari importante ale
articulariilor; Traumatismele acute sau cronice; Inflamatiile din
artritele septice sau imunologice; Dezordinele endocrine:
dezechilibrul hormonal din menopauza, hipotiroidismul,
acromegalia; Prezena in cartilaje de: urai, saruri de cupru si,
mai ales, de cristale de pirofosfat de
calciu, desi acestea par a fi mai degraba rezultatul evoluiei
osteoartrozei; Deficitul de nutritie al condrocitelor - printr-un
pompaj sinovial inoperant - ceea ce
explica rolul imobilizarilor articulare si al unor procese
inflamatorii (Ennekiny si Horowitz) in geneza osteoartrozei;
Unele afecriuni neurologice: polineuropatii - in special cea
diabetica, tabesul, siringomielia, boala Friedreich, s.a.) prin
absena percepriei dureroase sau prin dispariria rolului trofic al
inervarii articulariilor.
debutul si evolutia iniriala a osteoartrozei pot fi mute din
punct de vedere clinic. Boala poate fi depistata doar accidental
radiologic, cu prilejul unei investigatii pentru o alta
afeiune.
1. Semnele cele mai importante ale osteoartrozei sunt semnele
radiologice: Ingustarea neregulata a fantei articulare, cu
densificarea estului osos subcondral,
impropriu numita scleroz; Osteofitoza marginala, care la
articulaiile intervertebrale poate duce la formarea acelor
"ciocuri" si "punti" devenite clasice; Calcificari in ligamente;
Apariria de chisturi subcondrale sau/si periarticulare; Conturarea
unor linii fine intraarticulare de condrocalcinoza, in cazurile de
depuneri de
pirofosfati de calciu; Deformari ale extremitilor osoase cu
eventuale subluxaii i/sau fragmentri, in cazurile
avansate. Se mai pot gsi: Conturarea unor bule de gaze in
spaiile intervertebrale, prin degenerarea
discurilor intervertebrale; Aspecte de osteoliza, in cazul
coexistenei unui diabet zaharat. Sunt exceptional si pot
creea probleme de diagnostic. O simptomatologie exclusiv
radiologic a fost descrisa de ueanu observata in 85%
din cazurile populariei adulte, iar Balaceanu-Stolnici a
observat-o in 35% din cazurile populariei de 65 de ani si
peste.
2. Simptomatologia clinica osteoarticulara este: Durerea:
continua, in puseuri sau la miscare, modulata de obicei de unii
factori
meteorologici; Limitarea miscrilor, care uneori afecteaza mersul
sau/sj ortostatismul;
-
Deformari articulare: hipertrofii, noduli Heberden sau Bouchard,
genu varum sau valgus, halux valgus, osteofite vizibile sau numai
palpabile;
Laxitate ligamentara cu instabilitatea articulator: subluxatii,
luxarii, spondilolistezis; Hidrartroze neinflamatorii; Proliferari
sinoviale (exceptional). In plus se constata: Crepitalii i
cracmente la mobilizarea articulator; Contracturi musculare, de
obicei in flexie, care insoeste durerea articular - frecvent in
afectarea coloanei vertebrale. 3. Localizare Cele mai afectate
articulaii sunt: La membrele superioare: interfalangiene distale
Heberden sau interfalangiene
proximale Bouchard si carpo-metacarpiana a policeiui; La
membrele inferioare: articulable coxofemurale - coxartroza - cele
ale
genunchiului - gonartroza - si cea metatarso-falangiana a
halucelui; La nivelul coloanei vertebrale - in regiunile mobile -
coloana cervicala i cea
lombara. 4.In afara de simptomele produse de procesul articular
propriu-zis mai apar semne
neurologice indirecte: Periferice prin compresia radacinilor sau
trunchiurilor nervoase Cele mai frecvente sunt
lombosciatica, nevralgia Arnold. Se manifest prin parestezii,
dureri cu eventuale contracturi deficit motor cu eventuale
amiotrofii si cu fasciculatii, distrofii prin afectarea fibrelor
vegetative. Compresii medulare prin stenoze rahidiene,
spondilolistezis, hernii discale, deformari
cifotice, scoliotice sau cifoscoliotice, etc., care se manifest
prin dureri radiculare in centura, la nivelul compresiei si
fenomene de suferinta medulara sublezionale ca parapareza sau
paraplegic, cu sau fara tulburari de sensibilitate si/sau
sfincteriene.
fenomene neurologice centrale la distan, prin modificarea
regimului circulator din arterele vertebrale, provocate de
osteoartroza (spondilartroza) cervicala i care se manifest prin
episoade de insuficien circulatorie vertebro-bazilar anumite
miscari ale capului.
Sindroamele dureroase sj redorile caracteristice tabloului
clinic al osteoartrozei sunt intense dimineaa la scularea din pat.
Ele diminu sj, uneori, chiar cedeaza dupa -15 minute de
mobilizare.
Pe fondul lent evolutiv al osteoartrozei pot apare, sporadic,
episoade acute in una sau mai multe articulaii.
Sunt sase tablouri clinice ce apar mai frecvent in geriatrie: 1.
Sindromul algic cervical si cervico-occipital din spondilartroza
cervicala; 2. Sindrom algic cervical cu contractur spastic dureroas
a muschiului sterno-cleido-
mastoidian (torticolis spastic dureros). 3. Sindromul algic
umar-mana din afectrile articula|iei scapulo-humerale. El se
manifest prin: Limitarea dureroas a miscarilor in articulaia
scapulo-humerala; Dureri spontane si provocate prin presiuni i
mobilizare in articulaia scapulo-humerala; Dureri iradiate in masa
muschiului marele pectoral; Dureri violente iradiate in lungul
membrului superior pana in degete; Tulburri algodistrofice la
nivelul mainii respective. 4.Sindromul algic lombar (spate dureros)
fie localizat (lumbago), fie cu iradieri in lungul
sciaticului (lombosciatica) care se manifests prin: Dureri
lombare spontane sau la mobilizare; Redoare a coloanei lombare (cu
stergerea de obicei a lordozei lombare); Dureri in muchii
fesieri;
-
Dureri in lungul sciaticului iradiind pana la haluce prin
compresiune L5-S1, sau in degetul mic prin compresiune S1-S2,
accentuate de anumite pozitji, de tuse sau de manevra de elongare a
sciaticului (Lassegue);
Diminuarea sau abolirea reflexului achilian; Uneori pareze sau
chiar paralizii in domeniul nervului sciatic popliteu extern (cu
mers
stepat); Miscarile active si pasive in articulaia coxofemurala
sunt Iibere si nedureroase. 4.Sindromul algic lombar (spate
dureros) fie localizat (lumbago), fie cu iradieri in lungul
sciaticului (lombosciatica) care se manifests prin: Dureri
lombare spontane sau la mobilizare; Redoare a coloanei lombare (cu
stergerea de obicei a lordozei lombare); Dureri in muchii fesieri;
Dureri in lungul sciaticului iradiind pana la haluce prin
compresiune L5-S1,
sau in degetul mic prin compresiune S1-S2, accentuate de anumite
pozitji, de tuse sau de manevra de elongare a sciaticului
(Lassegue);
Diminuarea sau abolirea reflexului achilian; Uneori pareze sau
chiar paralizii in domeniul nervului sciatic popliteu extern (cu
mers
stepat); Miscarile active si pasive in articulaia coxofemurala
sunt Iibere si nedureroase. 5. Coxartroza (malum coxae senilis) se
evideniaza prin: Dureri spontane, dar mai ales la presiune si la
mobilizare in articulaia coxofemurala; Limitarea miscarilor
(flexie, extensie, rotaie interna si abducie) in articulaia
respectiva; Contracture (antalgic) in semiflexie; Scurtarea
aparenta a membrului inferior. Toate in ansamblu dau un handicap
motor, in special, in ceea ce priveste mersul care
necesita folosirea unui baston. N.B. Mersul pe biciclet este de
obicei posibil. 6. Piciorul dureros atat de frecvent la batrtni,
mai ales la cei obezi, poate fi realizat de: Procesele
osteoartrozice metatarso-falangiene, cu alterari de cartilaje, de
ligamente
capsulare si de sinoviala si cu subluxaii multiple; apar in
special la subiectii cu degete in ciocan, halux valgus, picior plat
sau, dimpotriva, supraacut i dupa unele traumatisme;
Procesele osteofitice calcaneene (pintenii calcanieni); In
cadrul dezordinilor tarsometatarsiene se pot produce compresii ale
nervilor
interdigitali cu formarea uneori de nevromi (nevromii Morton) si
ale nervului tibial posterior (sindrom de tunel tarsian).
N.B. Piciorul dureros mai poate surveni in cadrul sechelelor
posttraumatice, a luxa|iilor si a unor bursite ale tendonului lui
Achile (bursita posterioar sau deformarea Haglund) sau bursita
anterioar (boala Albert).
4. Interesant este faptul c, in cursul osteoartrozei, examenele
de laborator sunt negative. Insa si acest aspect negativ confirm
diagnosticul:
Examenele biochimice uzuale sunt normale; Testele biologice de
inflamafie si imunologice in sange si lichidul sinovial sunt
negative; Lichidul sinovial este normal; eventual contine
micro-cristale de pirofosfat de calciu. N.B. Deoarece batranii au
in general o polipatologie, pot coexista cu osteoartroza o
serie
de alte afectiuni care sa modifice examenele paraclinice, creand
dificulti de diagnostic. 5. Tratamentul este departe de a fi
satisfacator. Necunoscandu-se bine mecanismul
etiopatogenic, tratamentul este predominant simptomatic.
a)Tratamentul profilactic consta in combaterea factorilor
determinant si favorizanti
enumerati mai sus. Tot ca un tratament profilactic se pot folosi
strategiile de combatere a imbatranirii
accelerate sau amplificate.
-
b)Tratamentul curativ este multidimensional - nu urmarete
vindecarea bolii, ci doar ameliorarea fenomenelor subiective i
obiective.
Msuri generale Bolnavul trebuie sa continue sa fie activ, atat
din punct de vedere
motor, cat i intelectual. Mobilizarea bolnavului nu trebuie sa
implice eforturi, in special ridicarea de greutati. Cei obezi
trebuie sa faca efortul sa elimine excesul ponderal. In cazul
afectarii articulatiilor membrelor inferioare este necesara adesea
folosirea de
baston sau cadru. In caz de afectare a coloanei cervicale, pot
fi folosite diferite forme
de minerve; iar in cazul afectarii coloanei lombare pot fi utile
uneori corsetele; In cursul activitii nu trebuie uitat ca
articulatiile au nevoie de un repaus la fiecare 4-6
ore (pentru rehidratare). Trebuie evitat patul moale, fotoliile
moi sau plasarea membrelor dureroase pe perne moi. Tratamentul
medicamentos. Combaterea durerilor - se folosesc analgeticele
uzuale: acidul acetilsalicilic (aspirina),
metamizolul (algocalmin), aminofenazona, propifenazona,
paracetamolul, etc. sau combinatii ale acestora.
Antialgicele trebuie asociate cu miorelaxante ca baclofenul
(Baclofen, Lioresal), clorzoxazona, tolperisonul (Mydocalm) sau
tetrazepamul (Myolastan), in general 2-6 tablete pe zi, la nevoie,
i diazepamul.
este utila i folosirea unei terapii sedative i/sau
antidepresive. Multi batrani fac din cauza suferinjelor lor
articulare decompensari depresive, care amplific printr-un adevarat
cerc vicios tabloul clinic al osteoartrozei
Combaterea acutizarilor se face folosind antiinflamatoarele
nesteroidiene ca fenilbutazona, indometacin si, mai ales,
diclofenac (Diclofenac, Rewodina, Voltaren).
In cazuri foarte dureroase i ireductibile cu terapia
antiinflamatorie nesteroida, se pot folosi i produse
cortizonice.
Tratamentul balneofizioterapeutic. Osteoartroza este afecunea
pentru care s-au recomandat cele mai multe proceduri de
balneofizioterapie. Folosirea acestor proceduri la batrani este
limitata de afecjiunile cardio-circulatorii pe
care acestia le au frecvent, nu se va incepe un tratament
balneofizioterapie fara un examen clinic prealabil facut
bolnavului si o electrocardiogram. Pentru eliminarea durerilor i
relaxarea muschilor contracturai se pot folosi: bai generale sau
pariale de apa cald sirnpla cu diferite plante sau saruri. Mai rar
sunt
indicate baile foarte calde. Bile pot fi completate cu dusuri,
masaje subacvatice, etc. In loc de bai, se pot folosi aplicarile de
cataplasme calde cu plante, cu substance revulsive
sau cu componente organice Baile i cataplasmele pot fi
completate sau inlocuite cu aplicari de namol sau parafina,
bai de aer cald sau de abur. baile reci sau alternanele de bai,
dusuri sau afuziuni reci si calde sunt riscante la
varstnici, care au o tendin generala la hipotermie si care
adesea prezinta o fragilitate cardio-circulatorie.
Electroterapia
In coxartroza - folosite aproape toate formele, fie cu scop
analgetic, fie cu scop de decontracturant.
Curentul continuu -,sub forma de ionizari cu substane analgetice
ca procaina, etc.
-
Curenii de joasa frecveiHa, iar cei mai folosid fiind cei
diadinamici cu scop decontracturant.
Tot in cadrul electroterapiei se pot folosi efectele calorice
decontracturanle, analgetice ale razelor ultrascurte, infrarosji
sau ale bailor de lumina.
Nu trebuie uitate programele de Kinetoterapie cu mobilizare,
fara eforturi, bazate pc mers, exerciii fizice moderate, pentru
combaterea contracturii.
Se pot aplica exercitii izometrice, izotonice, izokinetice sau
posturale, masaj. Tratamentul ortopedic (chirurgical). Cand starea
generala a bolnavului o permite, trebuiesc luate in considerare
intervendile
chirurgicale. Se pot corecta in primul rand deformarile
articulare i limitarile miscrilor prin
laminectomii, osteotomii i artrodeze.
OSTEOPOROZA
Scheletul i articulable, in ciuda aparentei lor soliditi, sunt
relativ fragile in faa procesului de imbatranire.
La nivelul oaselor, se produce osteoporoza, iar la nivelul
articulaiilor apar artrozele sau, mai corect, osteoartrozele.
Osteoporoza este un proces lent i difuz de diminuare a calciului
din oase (osteopenie) i de modificari ale arhitecturii
trabeculare.
Procesul implica fenomene de eroziune in profunzime i fenomene
de subtiere a pereilor osoi.
Este rezultatul ruperii echilibrului dintre activitatea
osteoblastelor i osteoclastelor in favoarea celor din urm.
In copilarie i adolescent, osteoblastele predominand, se produce
un bilan pozitiv pentru calciul care se acumuleaza in oase pana la
circa 55 de ani la barba|i i circa 45 de ani la femei, dupa care
incep sa predomine osteoclastele i bilanjul de calciu devine
negativ, ceea ce duce cu timpul la scaderea lui de cca 70% din
valorile maxime atinse.
Intensitatea osteoporozei depinde de intensitatea procesului de
osteoliza i de cantitatea de calciu acumulata (ca banii intr-o
banca) in oase, in perioada de osteogeneza.
De cand apare osteoporoza, gravitatea ei crete in funcie de
varsta. Osteoporoza de menopauz tip I Ea este amorsata si intreinut
de scderea i apoi dispariia hormonilor estrogeni. Osteoporoza de
menopauza face ca femeile sa fie mult mai afectate decat barbaii In
SUA, sunt afectafi circa 25.000.000 de bolnavi din care 20.000.000
sunt femei. Mecanismul aciunii inhibitorii a hormonilor ovarieni
asupra procesului de osteolizii este
necunoscut. Cercetarile lui Manolagas au aratat ca estrogenii
inhiba producerea tic interleukina
6 (IL6), care este un stimulent al osteoclastelor. Majoritatea
autorilor consider ca mecanismul este multifactorial. El ar consta
dintr-un efect direct al estrogenilor asupra celulelor osoase; un
alt efect
mijlocit de parathormon, hormonul de cretere i calcitonina.
Osteoporoza de tip II La barbati este singura form; o serie de
factori agravani, care implica si accelereaz procesul de
osteoporoza : imobilizarea Defecte de rezorbie a vitaminei D i a
calciului in unele tulburari digestive ca: cronice,
gastrectomia, ciroza hepatica, etc.; unele intoxicaii uzuale
(tutunul, alcoolul). Sunt autori (A.I. Silman) care considers ca in
geneza osteoporozei intervine si un factor
genetic.
-
O anumita protecie genetica ar exista de exemplu la populaiile
africane si din America. Unele procese osteoporotice sunt
declansate sau agravate de o serie de factori patologici.
Este vorba de osteoporozele secundare. Principalii factori ai
acestor osteoporoze sunt: Unele tulburari circulatorii si
periferice; Unele tulburari endocrine (hipercorticism,
corticoterapie, diabet, hipertiroidie,
hipogonadism); Anumite intoxicaii patologice (azotemiile, abuzul
de anticonvulsivante, etc.); Tulburari trofice din unele boli
neurologice (siringomielie, boala Friedreich, tabes); Osteopatiile
maligne (mieloame, tumori osoase, metastaze). Osteoporoza se
descopera accidental (sau daca este cautata) prin radiografii care
pun in
eviden: Transparena crescut a oaselor; Rarefierea semnificativa
a texturii trabeculare in diafize, corpurile vertebrale, etc.;
Vertebre biconcave sau deformate. Diagnosticul se confirm si
gravitatea procesului se apreciaza prin osteodensitometrie i
prin tomografie computerizat. Fragilitatea osoasa este
caracteristica principal a bolii. Din cauza ei apai fracturi osoase
dupa traume minore (marele handicap al multor batrani)
sj chiar spontane in formele inaintate, afectand in special
corpurile vertebrale care se taseaza.
Fracturile sunt favorizate cand coninutul in calciu al oaselor
scade sub 50%. Osteoporoza este responsabil pentru 50% din
fracturile femeilor de peste 50 de ani. Cele mai frecvente fracturi
sunt cele: Vertebrale, de la T8 in jos; Ale colului femural -
clasica fractura a batranilor; Ale regiunii radiocarpiene, fractura
Pouteaux-Colles.
TratamentuI osteoporozei este deceponant. 1. TratamentuI
profilactic este singurul util (evident intre anumite limite). El
presupune: - eliminarea factorilor agravani amintiti, in special
sedentarismul i a factorilor
toxici, mai ales fumatul. Aceste masuri ins trebuiesc luate
devreme, inca din adolescen.
- A doua strategic, susfinut din ce in ce mai mult, consta din
supraincarcarea organismului, ( a scheletului), cu calciu, in
copilarie, prin administrare de calciu;
2. TratamentuI curativ se aplica in urma evaluarii masei osoase,
prin osteodensitometrie - o evaluare generala. In toate cazurile de
osteoporoza se recomanda: Mobilizarea bolnavilor prin activitai de
tot felul, gimnastica, kinetoterapie i evitarea cu
orice pre a sedentarismului; Administrarea de calciu, 1 -1,5 g
pe zi, la care L. Riggs recomanda consumul de 2 pahare
de Iapte pe zi. Este necesara si administrarea de preparate de
vitamina D, care favorizeaza absorbp'a
calciului din intestine i stimuleaza depunerile de saruri
minerale in oase (D. Dobrescu si E. Manolescu).
Ergocalciferol - vitamina D2 fiola de 600.000 U.I. per os una pe
luna; Calciferol - Vitamina D3 hidrosolubila, fiole injectabile de
3.600.000 UI,
una pe lun sau Vigantol Oil, 10 picaturi pe zi. Alpha D3
(capsule de 0,25 meg - 1 pe zi);
Administrarea de vitamina D este justificata si de faptul ca la
varstnici exista un deficit relativ al acestei vitamine, de obicei
prin deficitul de absorbie (G. Ribot).
Administrarea - concomitent cu calciu - a preparatelor de fluor
sub forma de florura de sodiu.
-
In cazurile de osteoporoz de menopauza, se recomanda tratamentul
cu estrogeni care, dupa majoritatea autorilor este cel mai eficace
in osteoporoza de tip I.
evitarea caderilor, i ridicari de greuti, sarituri, micari
foarte brute, care toate pot duce la constituirea unei
fracturi.
Deoarece in multe cazuri exista sechele de fracturi, in special
de tasri vertebrale, prin prezena acestora se produc dureri,
initial vii - ca in orice fractura, ulterior cronice, de diferite
intensiti.
GUTA Este un proces Cronic cu exacerbri acute, provocat de
depunerea in articuiajii i pe
tendoane a cristalelor de urai, acid uric, urat monosodic Guta
apare In cadrul unei dezordini metabolice a metabolismului purinic
Este o afeciune in special a barbailor, dar poate fi intalnita si
la femei; Creterea uricemiei este factorul caracteristic i ea
rezult fie printr-o producie mare de
urati, fie printr-un defect al eliminarilor. Aceasta
hiperuricemie poate persista timp indelungat fara sa se manifeste,
constituind faza asimptomatica sau muta i se poate intalni la 5-10%
din populate.
Din aceti hiperuricemici, numai la o parte se poate manifesta
clinic. Frecvena acestora crete in functie de uricemie. De aceea,
consideram ca dozarea
uricemiei trebuie sa se fac de rutina la toi bolnavii mai ales
daca sunt obezi. limita uricemiei normale se consider a fi de 6
mg/dl la femei i 7 mg/dl la barbati. dilema geriatriei este daca
trebuie sau nu sa se trateze guta asimptomatica, deoarece
tratamentul trebuie prelungit in principiu toata viaa, ceea ce
este dificil pentru ca genereaza dificultati de compliana i produce
deseori complicatii. Dup M. Becker acest tratament merit sa fie
nceput numai daca:
este peste 1100 mg acid uric in 24 ore; este vorba de pacienti a
caror hiperuricemie provine din aplicarea tratamentelor
chimioterapice i radioterapice. Combaterea hiperuricemiei mute
sau manifeste implica: Scderea din alimentatie a
produselor ce contin purine multe (relativ discutabila): carnea
de vanat, ficat, rinichi, limba, etc. i unele legume ca spanac,
conopid, ciuperci, sparanghel, etc.;
Un regim hipocaloric in caz de obezitate; O bogata ingestie de
lichide (2,5-3 1 pe zi) pentru a evita formarea calculilor; Pentru
acelai obiectiv se recomanda alcalinizarea urinei cu bicarbonat de
sodiu sau
citrat de sodiu; Evitarea consumului de alcool; La acestea
trebuie adaugata medicatia specific. Unele produse urmaresc
creterea eliminarii Unele produse urmaresc creterea eliminarii de
urati prin urina produse uricozurice,
cum ar fi; Sulfinpyrazona (Anturan, Rabenid, Zyloprim), 200-800
mg/zi; Probenecid (Probenecid, Benemid), 250-500 mg/zi. Alte
produse impiedic formarea uratiior, produse uricostatice ca:
Allopurinolul
(Allopurinol, Milurit), 300-600 mg/zi. Are i o acjiune litica
asupra litiazei renale. Manifestarea clinica principal se datorete
unor prin depunere de cristale de urai in
articulajii. Articu!a|iile devin intens dureroase,
tumefiate,roii, calde, pielea la nivelul articulaiei este sub
tensiune, calda, lucioasa si rosie.
Articulaia cea mai interesat este cea metatarso-falangeala a
halucelui, dar i alte articulaii pot fi afectate: articulaia
cotului, radiocarpiana, a genunchiului i cea tibiotarsiana.
Desi, obinuit este monoarticular, puseul acut poate afecta mai
multe articulaii concornitent,.
-
Aspectul este atat de tipic incat o data vazut este uor de
recunoscut. .Diagnosticul se confirm prin detectarea hiperuricemiei
sau prin identificarea cristalelor
de urai in lichidul sinovial. Tratamentul este bine precizat.
Medicamentul de elecjie este colchicina. antiinflamatoarele
nesteroidiene; Tofii gutoi sunt deformatii produse de depozitarea
cristalelor de urat. Tratamentul lor consta in scderea urcemiei fie
cu uricozurice, fie cu uricostatice. Daca tofii persist dupa
normalizarea uricemiei i reprezinta un impediment mecanic
pentru articulaii sau un element inestetic, pot fi indepartai
chirurgical. Litiaza renal reprezint complicaia principal a gutei.
O parte din calculi sunt muti din punct de vedere clinic; alt parte
din calculi se manifests prin colici. Tratamentul litiazei urice
consta in
masurile dietetice amintite, in ingestia de ap, care s determine
o diureza de circa 2,5 l/24 ore i in medicatia uricostatica cu
allopurinol.
Nu trebuie uitata alcalinizarea urinei. Majoritatea calculilor
se dizolv prin aceste masuri. In cazul persistenei calculilor, este
necesar o dizolvare prin ultrasunete sau laser j in
extremis, extirparea chirurgical a calculilor. Orice bolnav de
gut sau numai cu o hipeuricemie subclinic trebuie investigat
imagistic
prin radiografie simpl, urografie, tomografie sau ecografie,
pentru depistarea eventuala a unor calculi.
APARATUL DIGESTIV LA BTRNI
La nivelul aparatului digestiv se dezvolt modificri
morfo-funcionale care progreseaz cu vrsta, dar este greu s se
separeu involuia normal de modificrile patologice ce se
constituie.
Probabil c alturi de fenomenele involutive de vrst se intric i
factori determinani ai patologiei digestive. Suprapunerea celor dou
procese face ca dup o perioad mai lung sau mai scurt de evoluie
insidioas, s se contureze particulariti clinico-morfo-funcionale la
nivelul sistemului digestiv.
Funcia organelor digestive poate rmne cu modificri minore chiar
dac scleroza vascular devine sever. n schimb s-a remarcat un
paralelism constant ntre arterioscleroza vascularizaiei tractului
digestiv, cu frecvena i gravitatea hemoragiilor care afecteaz
tractul digestiv.
Simptome n bolile digestive ale btrnului Anorexia
Reducerea nevoilor metabolice ale btrnului determin scderea
apetitului, n practic numit i mica anorexie a btrnului.
Anorexia se instaleaz bazat pe cauze: organice, funcionale i
psihologice, care n timp se condiioneaz i se intric. Anorexia
determin decompensarea rapid a mijloacelor de aprare i agraveaz
maladia cauzal datorit echilibrului metabolic labil al btrnului.
Disfagia
Disfunciile esofagului se grupeaz spre treimile sale proximal i
distal, ceea ce n practic numim disfagie nalt i disfagie joas. n
geriatrie ca orientare, disfagia nalt este dominat de cauze
neuromusculare, iar n disfagia joas domin cauzele organice ale
tractului digestiv. Intensitatea variaz de la o vag dificultate n
descensiunea bolului alimentar, pn la o complet oprire, la un
oarecare nivel al esofagului.
Voma
-
Actul complex al vomei poate fi declanat de un numr mare de
cauze, prin faptul c punctele de aferen ale actului reflex sunt
localizate att n organele tractului digestiv ct i n zone
extradigestive.
Voma, dac persist, determin n scurt timp la btrni stri
confuzionale, dezechilibre hidro-electrolitice i spasme musculare,
manifestri care complic tabloul simptomatologic i alterez starea
general. Constipaia
La btrni acest simptom constituie una din problemele cele mai
frecvent ntlnite n practica geriatric. Oragnul afectat este
colonul.
Constipaia n urma cauzelor ce o determin se mparte ntr-o form
secundar sau organic i o alta primitiv sau habitual. Constipaia
organic este numai un simptom n cadrul unor boli (cancerul de
colon). Constipaia habitual este o tulburare primitiv a
intestinului gros. Este defectul funciei
peristaltice propulsive la care se asociaz viaa sedentar i un
regim alimentar necorespunztor. Constipaia poate, de asemenea s se
datoreze procesului de atrofie muscular cu atonie.
Diskinezia rectal atunci cnd se constituie, ampula rectal,
segment de trecere al fecalelor i zon reflexogen a actului de
defecare, devine loc de nmagazinare, rmnnd permanent plin.
Diareea Diareea constituie o noiune, conturat de urmtoarele
fenomene: eliminarea frecvent de scaune, de consisten sczut i cu
digestie incomplet.
n forma acut determin tulburri hidro-electrolitice, iar n forma
cronic determin procesul de malnutriie.
Incontinena de fecale Dup modul n care se produce, exist trei
tipuri de incontinen de fecale:
forme simptomatice n cazul mbolnvirilor sfincterului anal,
rectului i colonului; incontinena de fecale n constipaia cronic, cu
formare de fecaloame; incontinena neurogen.
Hemoragiile tractului digestiv Pierderile de 15%, cu ritm rapid,
din masa sanguin la pacienii geriatrici sunt considerate grave i
sunt nsoite de o mortalitate de 15-25%.
Patologia digestiv la btrni Acalazia esofagian const dintr-o
insuficient relaxare a sistemului sfincterian inferior
al esofagului i a dilatrii excesive a esofagului
supradiafragmatic, cu dispariia tonusului i peristalticii
propusive.
Refluxul gastro-esofagian trecere retrograd a coninutului
gastric, n segmentul inferior al esofagului, fr efort sau grea.
Esofagita micotic micoza esofagian afecteaz n mod deosebit
vrstnicul, candida albicans fiind agentul patogen principal cu
localizare n treimea inferioar a esofagului.
Diverticuloza esofagian diverticulii apar n unele afeciuni cu
inciden sporit la btrni: maladia Parkinson, diabet zaharat,
alcoolism, droguri, n spasmul esofagian, acalazie i hernia
hiatal.
Diverticuloza duodenal Hernia hiatal dup Skinner, tipurile
anatomice sunt: H.H. prin alunecare (cardia i o parte din stomac
sunt situate n torace); H.H. prin rostogolire sau paraesofagian
(cardia este intraabdominal); H.H. de tip mixt; H.H. cu alte organe
(intestin, colon, splin).
-
Ulcerul gastric al btrnului Carcinomul gastric Enteropatia
cronic nespecific Insuficiena mezenteric acut (infarctul
intestinal) Insuficiena mezenteric cronic Malabsorbia
(malasimilaia) perturbarea proceselor de digestie, absorbie i
exorbia
intestinal pot fi asociate, n grade de intensitate diferite.
Ileusul definete sindromul complex de oprire sau jen n progresia i
pasajul normal al
coninutului intestinal, att ileo-jejunal ct i colonic. Colecist
atonia (maladia Chiraiy Pavel) afeciunea veziculei biliare
caracterizat prin
reducerea capacitii de contracie i evacuare a colecistului.
Pancreatita cronic a btrnului Carcinomul pancreatic
CURSUL VIII GERONTONEFROLOGIA
mbtrnirea fiziologic a rinichiului Senescena renal sau involuia
fiziologic a rinichiului este un proces logic i progresiv
generat de naintarea n vrst, proces care implic alterri
structurale i funcionale semnificative, ce pot fi depistate i
evaluate cantitativ prin investigaiile histologice i de
laborator.
Nu exist o delimitare net i absolut ntre involuia fiziologic i
patologia latent sau manifest a aparatului renal, mai cu seam c
btrneea se caracterizeaz prin polipatologie, asocierea i
cronicitatea bolilor constituind una din legile fundamentale ale
geriatriei.
Alterrile macro- i microscopice de vrst ale rinichiului produc
reducerea parenchimului cu 30-35% fa de adultul tnr, interesnd n
special corticala.
Macroscopic se observ o atrofie progresiv a rinichiului i
tendina de ngroare a capsulei care se detaeaz greu.
Volumul i greutatea rinichilor scad cu naintarea n vrst.
Dimensiunile ureterelor, vezicii i uretrei se modific i ele cu
vrsta. Investigaiile histologice ale rinichiului senescent atest
urmtoarele tipuri de alterri: alterri de tip aterosclerotic ale
vaselor mari i mijlocii; alterri glomerulare; alterri tubulare care
intereseaz cel mai mult poriunea proximal a tubului contort;
alterri interstiiale, constnd n scleroza difuz sau localizat,
predominnd n cortical. Ansamblul involuiei morfologice a
rinichiului se finalizeaz prin reducerea numrului de
nefroni funcionali care, alturi de involuia cilor urinare,
determin alterri ale funciei renourinare.
Cercetri, consemneaz la btrni o inciden crescut a tulburrilor de
miciuni: polakiurie, nicturie, disurie, incontinen minor i/sau
sporadic.
Cu aceeai frecven se constat prezena minor de elemente
considerate patologice n urina adultului tnr, dar fr aceeai
semnificaie patologic la btrni: proteinurie, microhematurie,
leucociturie, cilindri hialini.
Senescena renal implic alterri histochimice i morfofuncionale
semnificative ce se concretizeaz prin reducere progresiv a
parenchimului i performanelor fiziologice n raport cu vrsta, n
medie cu 30-35% fa de adultul tnr.
n ritmul fiziologic de mbtrnire i n condiii bazale, obinuite,
rinichiul vrstnicului pstreaz homeostazia mediului intern i poate
face fa solicitrilor organismului.
Probleme de nefro-uropatie geriatric INFECIA URINAR
-
Infecia urinar (IU) sau bacteriuria (Bu) constituie o patologie
major la orice vrst, cu o semnificaie special la btrni, datorit
terenului particular, frecvenei extreme i potenialului patogen al
IU, mai ales asupra parenchimului renal.
Localizarea la vezic i/sau tractul pieloureteral delimiteaz IU a
cilor urinare inferioare, iar cea a parenchimului renal, IU a cilor
urinare superioare, cu manifestrile clinice ale pielonefritei.
Majoritatea infeciilor urinare la btrni evolueaz cronic sau
asimptomatic. Uneori se nregistreaz discordane
clinico-bacteriologice, n dou variante: prima: date bacteriologice
absente i clinice certe; n acest caz primeaz clinica; a doua: date
bacteriologice certe i clinice absente sau oligosimptomatice.
Aceast
variant predomin n formele cronice i asimptomatice i ne oblig la
o supraveghere periodic activ.
Particulariti terapeutice: Controlul medical periodic;
Depistarea perseverent i tratamentul riguros al factorilor
favorizani generali i locali;
msuri curativo-profilactice ce se adreseaz bolilor i anomaliilor
terenului particular al btrnilor;
Evitarea sau renunarea cu desvrire la tratamentul empiric, de
rutin sau de complezena a IU;
Masuri igieno-dietetice, care vizeaz: hidratarea suficient i
ritmic, aport proteic corespunztor, regim sistematic de micare i
activitate, igien local strict, asigurarea aportului ritmic i
ndeajuns cu fibre alimentare.
PIELONEFRITA LA VRSTNICI Putem caracteriza pielonefrita (PN) ca
o entitate clinic cu o evoluie istoric
spectacular i paradoxal, ridicndu-se n ultimele dou decenii la o
dimensiune medico-social major.
PN este una dintre cele mai rspndite afeciuni n general i cea
mai semnificativ nefropatie geriatric, n particular.
PN este definit ca o nefropatie interstiial bacterian nespecific
n care leziunea afecteaz, direct i primitiv, interstiiul renal i
sistemul pielo-caliceal. Secundar, n cursul evoluiei progresive
leziunile inflamatorii se extind, n primul rnd asupra tubilor, i n
al doilea rnd asupra structurilor vasculare i glomerulare.
Etiopatogenic, PN se datoreaz aciunii imediate sau tardive s
germenilor prezeni n esutul renal.
Germenii incriminai sunt : n formele acute E.Coli, iar n cele
cronice figureaz frecvent Proteus, Pseudomonas (piocianic), grupul
Klebsiella, Enterobacter i Enterococi.
Clinic, cele trei sindroame principale cunoscute ce
caracterizeaz pielonefritele sunt: sindromul infecios general,
sindromul inflamator local i sindromul de afectare renal. Rolul
infeciei urinare este bine precizat n PNA, mai puin n PNC.
Conduita terapeutic n PNC la btrni este determinat de o serie de
particulariti clinice distincte:
tratamentul curativ, chiar de lung durat, este nesatisfctor,
dificil i nc nerezolvat, iar vindecarea procesului infecios se
obine n proporii reduse;
la vrstnici domin formele secundare, mai ales cele obstructive;
prevalena deosebit a bolilor asociate, multiple i cronice, n
interrelaii strnse cu PN,
adesea de tipul cercului vicios; evoluie cronic sau lent.
PROSTATA LA VRSTNICI Afeciunile prostatei constituie o alt
patologie major la vrstnici, fapt explicat printr-o inciden extrem,
complicaii reno-urinare i extrarenale n proporii de mas i existena
unor forme maligne ce scad durata de via. Adenomul de prostat
-
Termenul de hipertrofie de prostat, folosit ca sinonim, este
impropriu deoarece exprim doar un aspect izolat: dimensiunea
prostatei, fr informaii privind caracterele clinice i
anatomohistologice (inflamatorie, benign sau malign), de aceea este
mai corect termenul adenom de prostat.
Adenomul este o tumoare benign a prostatei, histologic un
adeno-fibromiom, echivalentul leiomiomului uterin.
Exist un mare numr de purttori de adenom sub form latent, pn la
sfritul vieii, fr manifestri clinice.
Anatomic i chirurgical se descriu tre forme: intra- sau
endovezical, periureteral subvezical i mixt.
Simptomatologia clinic se manifest, n general, prin tulburri de
miciune (disurie, polakiurie) care pot lipsi sau pot fi minore n
fazele iniiale, de debut. n cursul evoluiei pot surveni: hematuria,
retenia incomplet cu reziduu vezical variabil (faza a doua), iar n
faza a treia, de decompensare, tulburri importantede miciune i
evacuare, pn la glob vezical regorjare de prea plin (fals
incontinen).
Complicaiile cele mai importante sunt cele renourinare:
obstrucii, retenia urinar, IU, PN, nefropatia obstructiv,
insuficiena renal.
Msurile igieno-dietetice sunt importante la toi btrnii cu adenom
de prostat: eviatarea sedentarismului i imobilizrii prelungite; bi
de ezut la temperatura corpului; alimentaie complet, echilibrat, fr
excese, hidratare suficient dar ritmic (pentru a
preveni distensia vezical). Cancerul de prostat Prostata este
organul de elecie a localizrii cancerului primitiv la vrstnici.
Rareori se observ cancer de prostat secundar, cu metastaze din
plmni, vecintate. Caracterele pricipale ale cancerului de prostat:
frecven extrem, gravitate, beneficiaz
de hormonoterapie specific, se descoper rar n stadiul subclinic.
Simptomatologia clinic nu este tipic i nu poate fi absent chiar n
stadiul metastazelor,
acestea din urm fiind, uneori, primele semne de debut. Se
consemneaz: hematurie moderat, variabil dar persistent i rezistent
la tratament,
apare tardiv, ca i sindromul algic. Tulburrile micionale
variabile (disurie, polakiurie) nu sunt specifice cancerului de
prostat.
Majoritatea btrnilor cu cancer de prostat solicitmedicul pentru
retenie acut sau cronic. Apariia reteniei sau incontinenei semnific
un pronostic sever.
DIABETUL ZAHARAT (DZ)
CARACTERISTICI: Afeciune cronic; Etiologie nedefinit;
Hiperglicemie persistent; 10% din populaia cu varst mai mare de 65
ani; Determin complicaii vasculare, retiniene, nevritice, renale;
Este o cauz a infirmitii persoanelor de vrsta a treia; la vrsta a
III a 95% din cazurile de diabet sunt de tip II sau
insulino-dependent; Dintre acestea, 80% sunt cu obezitate tip IIb i
20% sunt de tip IIa fr obezitate; 5% din cazuri sunt de tip I sau
insulino-independente; DZ la vrsta a III a - diabetul de maturitate
poate fi iniial asimptomatic; Dup 65 de ani este necesar controlul
glicemiei!!
Diagnosticul DZ Glicemie peste valori de 140mg/dl la probe
succesive, pe nemncate;
-
La valori ntre 125 140mg e necesar hiperglicemia provocat; 3
zile alimentatie normal, 12 ore de pauz alimentar, se recolteaz
prima prob; Se adm. 75g de glucoz n soluie apoas; Apoi din 30 n 30
min se recolteaz 4 probe; Dac valorile sunt mai mari de 2g la una
din cele 4 probe i la 2 ore - diabet SEMNE CLINICE Poliuria;
Polidipsia; Polifagia; Scdere ponderal; Scderea rezistenei la
infecii, Tahicardie de repaus; Vrsturi; Vindecarea tardiv a rnilor.
DIABETUL ZAHARAT DE TIP II Frecvent la vrsta a 3 a; Evoluie de lung
durat; Stri confuzionale; Stri comatoase. 1. Coma prin cetoacidoz
apare datorit: Diet i tratament neadecvat; n cursul unor afeciuni
intercurente. Caracteristici clinice: Respiraie tip Kussmaul; Miros
de aceton; Hipotonie muscular; Areflexie O-T; Hipotensiune
intraocular Caracteristici biochimice: Hiperglicemie; Glicozurie;
Cetonurie; Acidoz; Hiperosmolaritate; Hiponatremie; Hipokaliemie;
Hipocapnee.
Tratament 1.Insulinoterapie; 2.Hidratare perfuzii cu ser
fiziologic; 3.Reechilibrare hidroelectrolitic; 4.Msuri
generale:
Evitarea escarelor; Sond; Intubaie gastric
2.Coma hiperosmolar Apare la DZ tip II; Pierderi de lichide prin
diaree; Administrarea necontrolat de diuretice; Caracteristici
clinice: Respiraie tip Kussmaul;
-
Hipertermie, Contracii generalizate; Babinski bilateral; Lipsete
mirosul de aceton Caracteristici biochimice: Hiperglicemie mare;
Glicozurie marcat; Hiperosmolaritate mare; Hipernatremie; Fr
cetonurie; Fr acidoz; Tratament 1.Insulinoterapie; 2.Hidratare
perfuzii cu ser fiziologic; 3.Reechilibrare hidroelectrolitic;
4.Msuri generale:
Evitarea escarelor; Sond; Intubaie gastric; Mortalitate 33
34%
3. Coma lactacidozic Dup stri septice; Dup hipoxii cardiogene
sau prin insuficien respiratorie; Caracteristici clinice asemntoare
comei cetoacetozice; Biochimic:
Hiperglicemie (mic sau moderat); Creterea lactailor n snge; Cl i
HCO3 sczui n ser; Acidoz marcat; Cetonemie moderat sau absent;
Osmolaritate crescut.
n toate comele diabetice e necesar dozarea lactatului n ser pt a
depista coma lactacidozic care e f. grav se poate instala colaps
cardio-circulator i/sau insuficien renal acut!!! Coma hipoglicemic
(insulinic) Exces accidental sau voluntar de administrare de
insulin sau antidiabetice orale; Aport alimentar insuficient de
glucide; Caracteristici clinice: Transpiraii reci; Paloare;
Tahicardie; Crize tonice sau tonico-clonice; Contractur
generalizat; Babinski prezent bilateral. Tratament Administrarea
prin sond a unei soluii concentrate de zahr; Adm IV de glucoz 33%
sau 40%; Adm IM de glucoz; Perfuzie cu glucoz cteva ore. 5. Comele
vasculare Tratamentul diabeticului Scderea glicozuriei 5g/24h;
Normalizarea glicemiei 70 110 mg;
-
Normalizarea greutii corporale; Normalizarea lipemiei.
Alimentaia scade glicemia!!! Complicaii Retinopatia diabetic,
cataract; Boli cardiace:
Arterioscleroza; Arteriopatia diabetic; AVC uri; Gangrene;
Sindrom nefrotic insuficien renal; Neuropatii; Suprainfecii.