KETERKAITAN METABOLISME KARBOHIDRAT, LEMAK DAN PROTEIN

TUGAS BIOKIMIA

“MAKALAH KETERKAITAN METABOLISME KARBOHIDRAT,

LEMAK DAN PROTEIN”

Oleh:

DITA WAHYUNING TYAS (125130101111028)

BEKTI SRI UTAMI (135130100111037)

VEPPY YULANDA SARI (135130100111038)

JODI FAISAL MUHAMMAD (135130100111039)

MAHARANI KUSUMO W (13513010111040)

PROGRAM KEDOKTERAN HEWAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2013

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ada tiga komponen penting penghasil energi yang sangat dibutuhkan

bagi setiap manusia: karbohidrat, lemak, dan protein. Khususnya bagi

negara Indonesia sendiri yang sangat terkenal dengan gizi buruk sampai

saat ini. Karbohidrat sebagai zat gizi merupakan nama kelompok zat-zat

organik yang mempunyai struktur molekul yang berbeda-beda, meski

terdapat persamaan-persamaan dari sudut kimia dan fungsinya. Karbohidrat

mempunyai peranan penting dalam menentukan karakteristik bahan makanan,

misalnya rasa, warna, tekstur, dan lain-lain. Karbohidrat yang terasa

manis disebut gula (sakar). Dari beberapa golongan karbohidrat, ada yang

sebagai penghasil serat-serat yang sangat bermanfaat sebagai diet

(dietary fiber) yang berguna bagi pencernaan manusia. Lemak adalah

sekelompok ikatan organik yang terdiri atas unsur-unsur Carbon (C),

Hidrogen (H) dan Oksigen (O), yang mempunyai sifat dapat larut dalam

zat-zat pelarut tertentu (zat pelarut lemak), seperti ether. Lemak yang

mempunyai titik lebur tinggi bersifat padat pada suhu kamar, sedangkan

yang mempunyai titik lebur rendah, bersifat cair. Lemak yang padat pada

suhu kamar disebut lipid, sedangkan yang cair pada suhu kamar disebut

minyak. Protein merupakan zat gizi yang sangat penting, karena yang

paling erat hubunganya dengan proses-proses kehidupan. Semua hayat hidup

sel berhubungan dengan zat gizi protein. Nama protein  berasal dari

kata Yunani protebos, yang artinya “yang pertama” atau “yang

terpenting”. Di dalam sel, protein terdapat sebagai protein struktural

maupun sebagai protein metabolik. Protein struktural merupakan bagian

integral dari struktur sel dan tidak dapat diekstraksi tanpa menyebabkan

disentegrasi sel tersebut. Protein metabolik dapat diekstraksi tanpa

merusak dapat diekstraksi tanpa merusak integritas struktur sel itu

sendiri. Molekul protein mengandung unsur-unsur C, H, O, dan unsur-unsur

khusus yang terdapat di dalam protein dan tidak terdapat di dalam

molekul karbohidrat dan lemak ialah nitrogen (N). Bahkan dalam analisa

bahan makanan dianggap bahwa semua N berasal protein, suatu hal yang

tidak benar. Unsur nitrogen ini di dalam makanan mungkin berasal pula

dari ikatan organik lain yang bukan jenis protein, misalnya urea dan

berbagai ikatan amino, yang terdapat dalam jaringan tumbuhan.

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimanakah tahapan metabolisme karbohidrat?

2. Bagaimanakah tahapan metabolisme lemak?

3. Bagaimanakah tahapan metabolisme protein?

4. Bagaimanakah keterkaitan metabolisme karbohidrat, lemak dan

protein?

1.3 Tujuan

1. Menjelaskan tahapan metabolisme karbohidrat

2. Menjelaskan tahapan metabolisme lemak

3. Menjelaskan tahapan metabolisme protein

4. Menjelaskan keterkaitan metabolisme karbohidrat, lemak dan

protein

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Metabolisme Karbohidrat

Secara biokimia, karbohidrat adalah polihidroksil-aldehida

atau polihidroksil-keton, atau senyawa yang menghasilkan senyawa-

senyawa ini bila dihidrolisis. Karbohidrat mengandung gugus

fungsi karbonil (sebagai aldehida atau keton) dan banyak gugus

hidroksil. Pada awalnya, istilah karbohidrat digunakan untuk

golongan senyawa yang mempunyai rumus (CH2O)n, yaitu senyawa-

senyawa yang n atom karbonnya tampak terhidrasi oleh n molekul

air. Namun demikian, terdapat pula karbohidrat yang tidak

memiliki rumus demikian dan ada pula yang mengandung nitrogen,

fosforus, atau sulfur (Lehninger, A.L. ,1997).

Salah satu perbedaan utama antara pelbagai tipe karbohidrat

adalah ukuran molekulnya. Monosakarida adalah satuan karbohidrat

yang tersederhana; mereka dapat terhidrolisis menjadi molekul

karbohidrat yang lebih kecil. Monosakarida dapat didiikat secara

bersama-sama untuk membentuk dimer, trimer, dan sebagainya dan

akhirnya polimer. Dimer-dimer disebut disakarida. Karbohidrat

yang tersusun dari dua sampai delapan satuan monosakarida

diperoleh dari hidrolisis, maka karbohidrat itu disebut

polisakarida (Fessenden & Fessenden, 1986).

Karbohidrat yang tidak bisa dihrolisis ke susunan yang lebih

simpel dinamakan monosakarida, karbohidrat yang dapat dihidrolisis

menjadi dua molekul monosakarida dinamakan disakarida. Sedangkan

karbohidrat yang dapat dihidrolisis menjadi banyak molekul

monosakarida dinamakan polisakarida. Monosakarida bisa

diklasifikasikan lebih jauh, jika mengandung grup aldehid maka

disebut aldosa, jika mengandung grup keton maka disebut ketosa.

Glukosa punya struktur molekul C6H12O6, tersusun atas enam karbon,

rantai lurus, dan pentahidroksil aldehid maka glukosa adalah aldosa.

Contoh ketosa yang penting adalah fruktosa, yang banyak ditemui pada

buah dan berkombinasi dengan glukosa pada sukrosa disakarida

(Morrison,1983).

Metabolisme karbohidrat yang terjadi pada ternak tergantung

jenis ternaknya karena memiliki alat pencernaan berbeda-beda.

Karbohidrat merupakan sumber energi yang murah untuk manusia dan

ternak. Karbohidrat banyak ditemukan pada beberapa bahan olahan

dan juga serealia yang juga digunakan untuk ternak. Dengan

beragamnya jenis karbohidrat maka ada berbagai uji untuk

mendeteksi karbohidrat seperti uji Molish, uji Benedict, dan uji

Iod. Ketiga uji tersebut berbeda dalam prinsip pengujiannya. Maka

dari itu, dalam praktikun ini akan dilakukan ketiga uji tersebut

Berikut adalah tahapan yang terjadi dalam metabolisme

karbohidrat:

Glikolisis

Glikolisis adalah katabolisme glukosa yang berlangsung di dalam

sitosol semua sel, menjadi:

1.   asam piruvat, pada suasana aerob (tersedia oksigen)

2.   asam laktat, pada suasana anaerob (tidak tersedia oksigen)

Satu siklus Kreb’s akan menghasilkan energi 3P + 3P + 1P +

2P + 3P= 12P.

Kalau kita hubungkan jalur glikolisis, oksidasi piruvat dan

siklus Kreb’s, akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika

dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian

sebagai berikut:

1.         Glikolisis                                        :  8P

2.         Oksidasi piruvat (2 x 3P)               :  6P

3.         Siklus Kreb’s (2 x 12P)                                 : 24P

Jumlah                                                    : 38P

Glikogenesis

Tahap pertama metabolisme karbohidrat adalah pemecahan glukosa

(glikolisis) menjadi piruvat. Selanjutnya piruvat dioksidasi

menjadi asetil KoA. Akhirnya asetil KoA masuk ke dalam rangkaian

siklus asam sitrat untuk dikatabolisir menjadi energi.

Glukoneogenesis

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat

tidak tersedia lagi. Maka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai

sumber energi. Jika lemak juga tak tersedia, barulah memecah

protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok

sebagai pembangun tubuh. 

2.2 Metabolisme Lemak

Transpor lemak

Pencernaan lemak terjadi didalam usus halus dengan bantuan

enzim hidrolitik, yaitu lipase yang mencerna triasilgliserol dan

fosforilase yang mencerna fosfolipid. Triasilgliserol diperoleh

dari makanan, kerja enzim lipase yang dihasilkan pankreas pada

triasilgliserol akan menghasilkan 2-monoasilgliserol dan 2 macam

asam lemak (Philip et all., 2006).

Kadar lemak dalam darah akan kembali normal setelah 2,5

hingga 3 jam setelah mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung

lemak. Dalam darah lemak diangkut melalui tiga bentuk yaitu

kilomikron, partikel lipoprotein yang sangat kecil dan bentuk

asam lemak yang terikat dalam albumin. Kilomikron yang

menyebabkan darah tampak keruh, terdiri atas 81-82% lemak, 2%

protein, 7% fosfolipid dan 9% kolesterol. Kekeruhan akan hilang

dan darah akan kembali jernih kembali apabila darah telah

mengalir melalui beberapa organ tubuh atau jaringan-jaringan

karena terjadinya proses hidrolisis lemak oleh enzim lipoprotein

lipase. Kilomikron ditransportasikan melalui pembuluh limfe dan

bermuara pada vena kava, sehingga bersatu dengan sirkulasi darah.

Kilomikron ini kemudian ditransportasikan menuju hati dan

jaringan adipose (Poedjiadi, 2007).

Di dalam sel-sel hati dan jaringan adiposa, kilomikron

segera dipecah menjadi asam-asam lemak dan gliserol. Selanjutnya

asam-asam lemak dan gliserol tersebut, dibentuk kembali menjadi

simpanan trigliserida. Trigliserida dipecah menjadi asam lemak

dan gliserol, untuk ditransportasikan menuju sel-sel untuk

dioksidasi menjadi energi. Asam lemak tersebut ditransportasikan

oleh albumin ke jaringan yang memerlukan dan disebut sebagai asam

lemak bebas (free fatty acid/FFA). Kilomikron yang telah melewati

pembuluh limfe di dada selanjutnya akan masuk kedalam darah dan

membantu pengangkutan bahan bakar lipid keberbagai jaringan

tubuh(Philip et all., 2006).

Pengangkutan Asam Lemak dan Kolesterol

Pengangkutan asam lemak dan kolesterol dapat dibedakan

menjadi 2 jalur:

Tahap pengangkutan asam lemak dan kolesterol dari usus ke hati

dalam bentuk kilomikron (eksogenus). Dalam sirkulasi darah, TG

yang terdapat dalam kilomikron dihidrolisis menjadi asam lemak

(FFA) dan gliserol oleh enzim lipase yang dihasilkan oleh

permukaan endotel pembuluh darah. Namun demikian, tidak semua TG

dapat dihidrolisis secara sempurna. Asam lemak bebas (FFA) yang

dihasilkan kemudian dibawa ke dalam jaringan lemak (adipose

tissue) selanjutnya mengalami reesterifikasi menjadi TG, atau FFA

tetap berada di plasma berikatan dengan albumin. Selain itu, FFA

juga diambil oleh sel hati, sel otot rangka, dan sel otot

jantung. Di jaringan tersebut, FFA digunakan sebagai sumber

energi, atau disimpan dalam bentuk lemak netral (trigliserida).

Tahap pengangkutan asam lemak dan kolesterol dari hati ke seluruh

tubuh dalam bentuk lipoprotein (endogenus). Di hati, asam lemak

diresintesis menjadi TG yang kemudian bergabung dengan

kolesterol, posfolipid, dan protein menjadi very low density

lipoprotein (VLDL). Fungsi VLDL adalah untuk mengangkut

(transpor) TG dari hati ke seluruh jaringan tubuh. Selain dalam

bentuk VLDL, TG juga diedarkan ke seluruh tubuh dalam bentuk

intermedier density lipoprotein (IDL), low density lipoprotein

(LDL), dan high density lipoprotein (HDL). Pembebasan asam lemak

dari VLDL dengan cara hidrolisis oleh enzim lipase memerlukan

heparin (sebagai kofaktor). VLDL yang telah kehilangan FFA

berubah menjadi IDL. IDL setelah dihidrolisis oleh lipase akan

kehilangan asam lemak kemudian berubah menjadi LDL. LDL

memberikan kolesterol ke jaringan untuk sintesis membran sel dan

hormon steroid. IDL memberikan posfolipid melalui enzim lecithin

cholesterol acyltransferase (LCAT) mengambil kolesterol ester

yang dibentuk dari kolesterol di HDL.

Oksidasi asam lemak

Asam lemak dipecah melalui oksidasi pada karbon –β. oksidasi

asam lemak terjadi di mitokondria di mana asam lemak sebelum

memasuki mitokondria mengalami aktivasi . adenosin trifosfat

( ATP ) memacu pembentukan ikatan tioester antara gugus karboksil

asam lemak dengan gugus sulfhidril pada KoA. Reaksi pengaktifan

iniberlangsung di luar mitokondria dan dikatalisis oleh enzim

asil KoA sintetase(Rusdiana, 2004). Asam lemak merupakan bahan

bakar utama untuk manusia dan mamalia lainnya, dengan adanya O2,

asam lemak dikatabolis menjadi CO2 dan H2O, dan 40% dari energi

bebas yang dihasilkan dari proses ini digunakan untuk membentuk

ATP(Montgomery, 1993). Oksidasi asam lemak terjadi dalam tiga

tahap yakni aktivasi, pengangkutan kedalam mitokondria dan

oksidasi menjadi asetil-CoA. Asam lemak masuk kedalam lintas

metabolik didahului dengan perubahan asam lemak menjadi turunan

koenzim A-nya, dalam bentuk ini asam lemak teraktivasi. Aktivasi

asam lemak memicu pembentukan tioester dari asam lemak dan CoA.

Proses ini dibarengi dengan hidrolisis ATP menjadi AMP, enzim

yang mengkatalisis reaksi ini adalah asil-CoA sintetase(Philip et

all., 2006).

Asam lemak diaktifkan di luar membran mitokondria, proses

oksidasi terjadi di dalam matriks mitokondria. Molekul asil KoA

rantai panjang tidak dapat melintasi membran mitokondria,

sehingga diperlukan suatu mekanisme transport khusus.Asam lemak

rantai panjang aktif melintasi membran dalam mitokondria dengan

cara mengkonjugasinya dengan karnitin, suatu senyawa yang

terbentuk dari lisin.Gugus asil dipindahkan dari atom sulfur pada

KoA ke gugus hidroksil pada karnitin dan membentuk asil karnitin.

Reaksi ini dikatalisis oleh karnitin transferase I, yang terikat

pada membran di luar mitokondria. Selanjtunya, asil karnitin

melintasi membran dalam mitokondria oleh suatu translokase. Gugus

asil dipindahkan lagi ke KoA pada sisi matriks dari membran yang

dikatalisis oleh karnitin asil transferase II. Akhirnya karnitin

dikembalikan ke sisi sitosol oleh translokase menggantikan

masuknya asil karnitin yang masuk.Molekul asil KoA dari sedang

dan rantai pendek dapat menembus mitokondria tanpa adanya

karnitin.

Pembentukan dan Metabolisme Senyawa Keton

Asetil koenzim A yang dihasilkan oleh reaksi oksidasi asam

lemak dapat ikut dalam siklus asam sitrat apabila penguraian

lemak dan karbohidrat seimbang. Dalam siklus asam sitrat, asetil

koenzim A bereaksi dengan asam oksaloasetat menghasilkan asam

sitrat. Senyawa keton terjadi dari asetil koenzim A apabila

penguraian lemak terdapat dalam keadaan berlebihan. Dalam keadaan

normal, jaringan dalam tubuh menggunakan senyawa keton dengan

jumlah yang sama dengan yang dihasilkan oleh hati. Konsentrasi

senyawa keton dalam sangat rendah (kurang dari 1 mg per 100 ml

darah) dan kurang dari 0,1 gram yang dikeluarkan bersama urine

tiap hari. Pada penderita diabetes yang parah, konsentrasi

senyawa keton dapat mencapai 80 mg per 100 ml darah, hal ini

disebabkan oleh produksi senyawa keton lebih besar daripada

penggunaannya(Poedjiadi, 2007).

Asetoasetat dibentuk dari asetil KoA dalam tiga tahap.Dua

molekul asetil KoA berkondensasi membentuk asetoasetil KoA.

Reaksi yang dikatalisis oleh tiolase ini merupakan kebalikan dari

tahap tiolisis pada oksidasi asam lemak. Selanjutnya astoasetil

KoA bereaksi dengan asetil KoA dan air untuk menghasilkan 3 –

hidroksi – 3 – metilglutaril KoA ( HMG – KoA ) dan KoA .

Kondensasi ini mirip dengan kondensasi yang dikatalisis oleh

sitrat sintase.Keseimbangan yang tidak menguntungkan bagi

pembentukan asetoasetil KoA diimbangi oleh reaksi ini, yang

keseimbangannya menguntungkan karena hidrolisis iaktan tioester .

3 – Hidroksi – 3 – metilglutaril KoA kemudian terpecah menjadi

asetil KoA dan asetoasetat. Hasil dari keseluruhan reaksi adalah:

2 Asetil KoA + H2O Asetoasetat +2 KoA H+3 – Hidroksibutirat

terbentuk melalui reduksi asetoasetat di matriks mitokondria.

Rasio hidroksibutirat terhadap astoasetat tergantung pada rasio

NADH / NAD+ di dalam mitokondria . Karena merupakan asam keto –

β, asetasetat secara lambat mengalami dekarboksilasi spontan

menjadi aseton . bau aseton dapat dideteksi dalam udara

pernafasan seseorang yang kadar asetoasetat dalam darahnya

tinggi(Rusdiana, 2004).

Sintesis Asam Lemak

Biosintesa asam lemak berbeda dengan oksidasi asam lemak.

Senyawa yang digunakan untuk menambah panjang rantai asam lemak

adalah malonil –KoA, yang disintesa dari asetil-KoA. Pada hewan

tingkat tinggi sintesa asam lemak terjadi dalam hati, jaringan

adipos dan dalam kelenjar susu. Ditingkat sel pembentukan asam

lemak berlangsung dalam sitosol, sebaliknya oksidasi asam lemak

terjadi pada mitokondria. Asam sitrat dan karbondioksida

merupakan senyawa yang penting dalam biosintesa asam lemak yang

bertindak sebagai katalisator(Martoharsono, 1988).

Beberapa ciri penting jalur biosintesis asam lemak menurut

Stryer (2000) adalah :

Sintesis berlangsung di sitosol, oksidasi terjadi di dalam

matriks mitokondria.

Zat antara pada sintesis asam lemak berikatan kovalen dengan

gugus sulfhidril pada protein – pembawa asil ( ACP ), sedangkan

zat antara pada pemecahan asam lemak berikatan dengan koenzim A.

Enzim – enzim pada sintesis asam lemak pada organisme yang

lebih tinggi tergabung dalam suatu rantai polipeptida tunggal,

yang disebut sintase asam lemak Sebaliknya, enzim – enzim

pemecahan tampaknya tidak saling berikatan. Rantai asam lemak

yang sedang tumbuh, diperpanjang dengan cara penambahan berturut

–turut unit dua karbon yang berasal dari asetil KoA. Donor aktif

unit dua karbon pada tahap perpanjangan adalah malonil – ACP.

Reaksi perpanjangan dipacu oleh pelepasan CO2. Reduktor pada

sintesis asam lemak adalah NADPH, sedangkan oksidator pada

pemecahan asam lemak adalah NAD dan FAD. Perpanjangan rantai oleh

kompleks sintase asam lemak terhenti setelah terbentuknya

palmitat ( C16 ). Perpanjangan rantai lebih lanjut dan penyisipan

ikatan rangkap oleh sistem enzim yang lain.

Sintesis asam lemak diawali dengan karboksilasi asetil KoA

menjadi malonil KoA, reaksi yang ireversibel ini merupakan tahap

awal sintesis asam lemak. Sintesis malonil KoA dikatalisis oleh

asetil KoA karboksilse yang mengandung gugus prosterik biotin.

Gugus karboksil biotin berikatan kovalen dengan gugus amino pada

residu lisin, seperti halnya piruvat karboksilase. Persamaan

antara asetil KoA karboksilase dan piruvat karboksilase ialah

bahwa asetil KoA mengalami karboksilasi dalam dua tahap. Pertama,

zat antara karboksibiotin terbentuk dengan menggunakan ATP. Gugus

CO2 aktif dalam zat antara ini kemudian dipindahkan ke Asetil KoA

membentuk malonil KoA (Stryer, 2000)

Sistem enzim yang mengkatalisis asam lemak jenuh rantai

panjang dari asetil KoA, malonil KoA, dan NADH disebut sintase

asam lemak. Tahap pemanjangan pada sintesis asam lemak diawali

dengan pembentukan asetil ACP dan malonil-ACP. Sfesitas malonil

transasilase sangat tinggi sedangkan asetil tranasilase dapat

memindahkan gugus asil lain selain unit asetil, walaupun lebih

lambat. Sintesis asam lemak dengan jumlah karbon ganjil, dimulai

dengan propionil-ACP yang dibentuk dari propionil KoA oleh asetil

tranasilase. Asetil ACP dan malonil-ACP bereaksi untuk membentuk

asetoasetil-ACP. Reaksi kondensasi ini dikatalisis oleh enzim

penggabung asil-malonil-ACP. Asetil-ACP+malonil-ACP Asetoasetil-

ACP+ACP+CO2 (Rusdiana, 2004)

Pada reaksi kondensasi, satu unit empat karbon terbentuk

dari satu unit dua karbon dan satu unit tiga karbon, dan CO2

dibebaskan. Tiga tahap berikutnya pada sintesis asam lemak adalah

reduksi gugus keto pada C-3 menjadi gugus metilen. Pertama,

asetoasetil-ACP direduksi menjadi D-3 hidroksibutiril-ACP.

Langkah akhir daur ini adalah reduksi krotonil-ACP menjadi

butiril ACP, NADPH berlaku sebagai reduktor sedangkan oksidator

pada reaksi yang sesuai dalam oksidasi –β adalah FAD. Ketiga

reaksi yakni reduksi, dehidrasi dan reduksi keduanya mengubah

asetoasetil-ACP menjadi butiril-ACP yang menyempurnakan daur

perpanjangan pertama. Pada daur kedua sintesis asam, butiril-ACP

berkondensasi dengan malonil-ACP membentuk C4- β ketoasil-ACP.

Reduksi, dehidrasi, dan reduksi kedua mengubah C6- β ketoasil-ACP

menjadi C6- asil-ACP yang siap untuk proses daur ketiga. Daur

pemanjangan terus berlanjut sampai terbentuk C16-asil ACP.

(Girindra, 1986)

Desaturasi terjadi dalam membran retikulum endosparma,

desaturasi memerlukan NADH dan O2 dan dilaksanakan oleh suatu

yang kompleks yang terdiri atas flavoprotein, sitokorm, dan

protein besi non hem. Mamalia tidak memiliki enzim yang dapat

membentuk ikatan rangkap distal dari C-9, sehingga diperlukan

linoleat dan linolenat dalam makanan. Sitokorm b5, sitokorm b5

reduktase dan suatu desaturase yang terikat erat pada membran

diperlukan untuk reaksi desaturasi. NADH dan asam lemak keduanya

dioksidasi, dan kedua pasang elektron ditransfer ke O2 untuk

membentuk 2H2O. Enzim desaturase menggunakan asil KoA sebagai

substrat yang dapat jenuh atau tidak jenuh tergantung

spesifisitas desaturase. Terdapat sekurang-kurangnya empat

desaturase yang berlainan, desaturase asam lemak ∆9-, ∆6-,∆5-dan

∆4- yang diberi nama sesuai dengan posisinya dalam rantai asil

KoA yang didesaturasi (Montgomery, 1993).

Biosintesis Triasilgliserol

Gliserol diesterifikasi dengan satu, dua, atau tiga asam

lemak membentuk

monoasill-, diasil dan triasilgliserol, dengan pusat kiral di

karbon-2 dari bagian gliserol. Lemak dan minyak dari tumbuhan dan

hewan yang triasilgliserol, sementara diasilgliserol adalah

intermediet dan utusan seluler, dan monoasilgliserol, dibentuk

oleh hidrolisis, surfaktan dan intermediet. Karena

triasilgliserol tidak larut dalam air, kombinasi atau

emulsifikasi dengan lemak lainnya, senyawa seluler, atau protein

diperlukan sebelum transportasi dan metabolisme dapat terjadi.

Biosintesis triasilgliserol dicapai dalam urutan tiga langkah

dari 2-monoasilgliserol dan asam lemak. Pertama, asam lemak

diaktifkan oleh asil-KoA sintetase katalis konversi ke thioester

asil lemak dengan koenzim A yang sesuai. lemak asil-KoA kemudian

digabungkan dengan monoacylglycerol 2-oleh aksi katalitik dari

sebuah monoasilgliserol transferase untuk menghasilkan suatu

diasilgliserol. Triasilgliserol akhir diperoleh dengan sambungan

lemak asil-KoA dengan diasilgliserol melalui jalur diasilgliserol

transferase (Wohlgemuth, 2010). Fosfatidat (diasilgliserol 3-

fosfat) merupakan suatu zat yang umum pada sintesis

triasilgliserol dan fosfogliserida. Jalur sintesisnya dimulai

dari gliserol 3-fosfat yang dibentuk melalui reduksi

dehidroksiaseton fosfat dan sebagian kecil dari fosforilasi

gliserol. Gliserol3-fosfat mengalami asilasi oleh asil KoA dan

membentuk lisofosfatidat yang selanjutnya mengalami asilasi

dengan asil KoA menghasilkan fosfatidat. Asilasi ini dikatalisis

oleh gliserol fosfat asil transferase. Fosfatidat akan

dihidrolisis oleh suatu fosfatase yang spesifik yang dihasilkan

oleh diasilgliserol, zat ini mengalami asmilasi dan menjadi

triasilgliserol dalam suatu reaksi yang dikatalisis oleh

digliserida asiltransferase. Enzim-enzim ini bergabung pada

membran retikulum endoplasma

Biosintesis Kolesterol

Kolesterol suatu komponen steroid pada membran-membran

eukariot dan prekusor berbagai hormon steroid, dibentuk dari

asetil KoA. Langkah yang menentukan pada sintesisnya adalah

pembentukan mevalonat dari 3-hidroksi-3-metilglutaril

KoA(diperoleh dari asetil KoA). Movalonat akan diubah menjadi

isopentil pirofosfat (C5) yang berkondensasi dengan isomernya

yaitu dimetil pirofosfat (C5) untuk membentuk geranil pirofosfat

(C10). Penambahan satu lagi molekul isopentil pirofosfat

menghasilkan farnesil pirofosfat (C15) yang berkondensasi dengan

molekulnya sendiri membentuk skualen (C30). Zat antara ini

kemudian mengalami siklisasi menjadi lanosterol (C30), dan

selanjutnya dimodifikasi menjadi kolesterol (C27). Sintesis

kolesterol oleh hati dikendalikan oleh perubahan dalam jumlah dan

aktivitas dari 3-hidroksi-3-metilglutaril KoA reduktase.

(Martoharsono, 1988)

Kolesterol dan lipid diangkut kedalam darah kesasaran

spesifik oleh beberapa macam lipoprotein. Triasilgliserol yang

dikeluarkan dari usus halus diangkut oleh kilomikron dan kemudian

dihidrolisis oleh lipase yang terdapat pada dinding kapiler di

jaringan sasaran. Kolesterol dan berbagai macam lipid lainnya

yang berlebihan dihati, diangkut dalam bentuk lipoprotein

berdensitas sangat rendah (VLDL). Setelah mengeluarkan

triasilgliserol ke jaringan adiposa dan jaringan perifer lainnya,

VLDL berubah menjadi lipoprotein berdensitas antara (IDL) dan

selanjutnya diubah menjadi lipoprotein berdensitas rendah (LDL),

IDL dan LDL mengangkut ester kolesterol terutama kolesterol

linoleat. LDL akan diambil oleh hati dan sel jaringan perifer

dengan cara endositosis yang diperantarai oleh reseptor. Reseptor

LDL yang merupakan suatu protein yang terdapat pada membran

plasma sel sasaran, mengikat LDL dan juga berperan memasukkan LDL

kedalam sel. Dari kolesterol terbentuk lima kelas hormon steroid

utama yakni progestagen, glukokortikoid, mineralkortikoid,

androgen, dan estrogen. Proses hidroksilasi oleh P450-

monoksigenase yang menggunakan NADPH dan O2 memegang peranan

penting pada sintesis hormon steroid dan garam-garam empedu dari

kolesterol. Progesteron (C21) disintesis dari pregnenolon, dan

merupakan prekursor untuk pembentukan kortison dan aldosteron.

Hidroksilasi dan pemotongan rantai samping progesteron

menghasilkan androstendion yang merupakan suatu androgen (C19).

Estrogen (C18) disintesis dari androgen dengan mengeluarkan suatu

gugus metil sudut dan aromatisasi cincin A (Stryer, 2000).

2.3 Metabolisme Protein

Absorpsi dan Transportasi

Hasil akhir pencernaan protein terutama berupa asam amino

dan ini segera diabsorpsi dalam waktu lima belas menit setelah

makan. Absorpsi terutama terjadi dalam usus halus berupa empat

sistem absorpsi aktif yang membutuhkan energi. Asam amino yang

diabsorpsi memasuki sirkulasi darah melalui vena porta dan dibawa

ke hati. Sebagian asam amino digunakan oleh hati, dan sebagian

lagi melalui sirkulasi darah di bawa ke sel-sel jaringan. Kadang-

kadang protein yang belum dicerna dapat memasuki mukosa usus

halus dan muncul dalam darah. Hal ini sering terjadi pada protein

susu dan protein telur yang dapat menimbulkan gejala alergi

(immunological sensitive protein ).

Sebagian besar asam amino telah diabsorpsi pada saat asam

amino sampai di ujung usus halus. Hanya 1% protein yang dimakan

ditemukan dalam feses. Protein endogen yang berasal sekresi

saluran cerna dan sel-sel yang rusak juga dicerna dan diabsorpsi.

Katabolisme protein

Katabolisme protein (penguraian asam amino untuk energi)

berlangsung di hati. Jika sel telah mendapatkan protein yang

mencukupi kebutuhannya. Setiap asam amino tambahan akan dipakai

sebagai energi atau disimpan sebagai lemak.

1. Deaminasi Asam Amino

Deaminasi asam amino merupakan langkah pertama, melibatkan

pelepasan satu hidrogen dan satu gugus amino sehingga membentuk

amonia (NH3). Amonia yang bersifat racun akan masuk ke peredaran

darah dan dibawa ke hati. Hati akan mengubah amonia menjadi ureum

yang sifat racunnya lebih rendah, dan mengembalikannya ke

peredaran darah. Ureum dikeluarkan dari tubuh melalui ginjal dan

urine. Ureum diproduksi dari asam amino bebas didalam tubuh yang

tidak digunakan dan dari pemecahan protein jaringan tubuh.

2. Osidasi asam amino terdeaminasi

Bagian asam amino nonitrogen yang tersisa disebut produk

asam keto yang teroksidasi menjadi energi melalui siklus asam

nitrat. Beberapa jenis asam keto dapat diubah menjadi glukosa

(glukoneogenesis) atau lemak (lipogenesis) dan disimpan didalam

tubuh. Karbohidrat dan lemak adalah “ cadangan protein “ dan

dipakai tubuh sebagai pengganti protein untuk energi. Sat

kelaparan, tubuh menggunakan karbohidrat dan lemak baru kemudian

memulai mengkatabolis protein.

Anabolisme protein

1. Sintesis protein

Sintesis protein dari asam amino berlangsung disebagian sel

tubuh. Asam amino bergabung dengan ikatan peptida pada rangkaian

tertentu yang ditentukan berdasarkan pengaturan gen. Sintesis

protein meliputi pembentukan rantai panjang asam amino yang

dinamakan rantai peptida. Ikatan kimia yang mengaitkan dua asam

amino satu sama lain dinamakan ikatan peptida. Ikatan ini terjadi

karena satu hidrogen (H) dari gugus amino suatu asam amino

bersatu dengan hidroksil (OH) dari gugus asam karboksil asam

amino lain. Proses ini menghasilkan satu molekul air, sedangkan

CO dan NH yang tersisa akan membentuk ikatan peptida .

sebaliknya, ikatan peptida ini dapat dipecah menjadi asam amino

oleh asam atau enzim pencernaan dengan penambahan satu molekul

air, proses ini dinamakan hidrolisis.

2. Transaminasi

Transaminasi yang berlangsung di hati, merupakan sintesis

asam amino nonesensial melalui pengubahan jenis asam amino

menjadi jenis lainnya. Proses ini melibatkan pemindahan satu

gugus amino (NH2) dari sebuah asam amino menjadi satu asam keto

sehingga terbentuk satu asam amino dan satu asam keto baru.

2.4 Keterkaitan Metabolisme Karbohidrat, Protein, dan Lemak

Karbohidrat, lemak dan protein bertemu dalam proses

metabolisme, yaitu di dalam siklus Krebs. Sebagian besar

pertemuannya berlangsung melalui pintu gerbang utama siklus Krebs

yaitu koenzim A. Akibatnya, ketiga zat tersebut dapat saling

mengisi sebagai bahan pembentuk semua zat tersebut. Karbohidrat

dapat disintesis dari lemak dan protein. Lemak dapat disintesis

dari karbohidrat dan protein. Protein dapat disintesis dari lemak

dan karbohidrat (Setiowati & Furqonita, 2007).

Sintesis lemak dari karbohidrat dimulai saat karbohidrat

berupa glukosa ddiuraikan menjadi asam piruvat. Asam piruvat akan

diubah menjadi gliserol. Selain diubah menjadi asam piruvat,

sebagian glukosa juga diubah menjadi gula fosfat yang selanjutnya

akan menjadi asetil koenzim A. Asetil koenzim A akan menjadi asam

lemak. Gliserol dan asam lemak akan menjadi lemak (Setiowati &

Furqonita, 2007).

Sintesis lemak dari protein dimulai saat protein diuraikan

menjadi asam amino oleh enzim protease. Asam amino yang

terbentukakan mengalami deaminasi. Selanjutnya masuk ke dalam

siklus Krebs menjadi asam piruvat yang akhirnya menjadi asetil

koenzim A. Asetil koenzim A akan diubah menjadi asam lemak.

Beberapa jenis asam amino seperti serin, alanine dan leusin dapat

diuraikan menjadi asam piruvat. Asam piruvat akan diubah menjadi

gliserol. Gliserol dan asam lemak akan membentuk lemak (Setiowati

& Furqonita, 2007).

Sintesis protein yang berlangsung di dalam sel melibatkan

asam deoksiribonukleat (AND) / deoxyribonucleic acid (DNA), asam

ribonukleat (ARN) / ribonucleic acid (RNA), dan ribosom.

Penggabungan molekul-molekul asam amino dalam jumlah besar akan

membentuk polipeptida. Pada dasarnya, protein adalah suatu

polipeptida. Setiap sel dari organisme mampu untuk mensintesis

protein-protein tertentu yang sesuai dengan keperluannya.

Sintesis protein dalam suatu sel dapat terjadi karena pada inti

sel terdapat suatu zat yang berperan penting sebagai pengatur

sintesis protein. Substansi tersebuat adalah DNA dan RNA

(Setiowati & Furqonita, 2007).

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Metabolisme karbohidrat yang terjadi di dalam tubuh meliputi

3 tahap, yaitu glikolisis, glikogenesis dan gluconeogenesis.

Metabolisme lemak juga ada 3 tahap, meliputi β oksidasi, siklus

krebs, dan fosforilasi oksidatif. Sedangkan metabolisme protein

melibatkan DNA dan RNA. Pemecahan protein ini melibatkan 2

proses, yaitu deaminasi dan transmisi. Ketiga metabolisme

tersebut saling berkaitan dan bertemu dalam siklus krebs pada

organ hati. Dari keterkaitan ketiganya juga bisa dilakukan

sintesis masing-masing, yaitu sintesis karbohidrat dari lemak dan

protein, sintesis lemak dari karbohidrat dan protein, juga

sintesis protein dari karbohidrat dan lemak.

DAFTAR PUSTAKA

Almatsier, Sunita. 2009. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta: Gramedia Pustaka

Utama

Fessenden, Ralp J. and Fessenden, Joan S. 1986. Organic Chemistry, Third

Edition. University Of Montana Wadsworth, Inc, Belmont,

Califfornia 94002, Massachuset: USA.

Girindra, A. 1986. Biokimia 1. PT. Gramedia Jakarta.

Lehninger, A.L. 1997. Dasar-dasar Biokimia, Jilid 1, diterjemahkan oleh M. Thenawidjaja.

Jakarta: Erlangga

Morrison, Robert Thornton.1983.Organic Chemistry Fourth Edition. New York.

Martoharsono, S. 1988. Biokimia Jilid II. Gadjah Mada University Press.

Yogyakarta.

Montgomery, R. 1993. Biokimia: Suatu Pendekatan Berorientasi Kasus. Jilid 2.

Gadjah Mada University Press. Yogyakarta.

Murray, Robert K. Daryl K. Granner. Victor W. Radwell. 2009.Biokimia

Harper Edisi 27.Jakarta: Penerbit Buku Kedokeran (EGC)

Philip, W.K. and Gregory, B. R. 2006. Schaum’s Easy Outlines Biokimia.

Penerbit Erlangga. Jakarta.

Poedjiadi, A. 2007. Dasar-dasar Biokimia. Penerbit Universitas Indonesia

Press. Jakarta

Rusdiana, 2004. Metabolisme Asam Lemak. Program Studi Biokimia Fakultas

Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Digitized by USU digital library

Setiowati, Tetty., Furqonita, Deswaty. 2007. Biologi Interaktif. Jakarta:

Azka Press

Sloane, Ethel.2003.Anatomi Dan Fisiologi Untuk Pemula.jakarta: Penerbit

Buku Kedokteran (EGC)

Smith and Wood. 1992. Biosynthesis. Molecular and Cell Biochemistry. Chapman &

Hall. Hongkong

Stryer, L. 2000. Biokimia Vol 2 Edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran. EGC.

Jakarta.

Wohlgemuth, R. 2010. Lipid Metabolism. Biofilesonline Sigma life

Science. Vol 5.