KEMİK İLİĞİ YETMEZLİKLERİNDE KEMİK İLİĞİ YETMEZLİKLERİNDE TROMBOSİT TRANSFÜZYONU TROMBOSİT TRANSFÜZYONU çocuk hastanesi Dr. Yeşim Aydınok Dr. Yeşim Aydınok Ege Üniversitesi Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıp Fakültesi hastanesi Ege Üniversitesi Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji B.D. Pediatrik Hematoloji B.D. [email protected]
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Akut lösemiHemopoetik kök hücre nakliKronik şiddetli trombositopeni (MDS AA FAA)Kronik şiddetli trombositopeni (MDS, AA, FAA)Cerrahi/İnvaziv girişimlerde
Teropötik Trombosit suspansiyonup p y
Trombosit refrakterliğiÖnlenmesiYönetimi
Random (Havuz) TrombositRandom (Havuz) TrombositRandom (Havuz) TrombositRandom (Havuz) Trombosit
PPPPPP
BCVolüm ≅40-50 ml plazma
Trombosit sayısı: 0 5 0 75 x1011/ünite
ERTERTTrombosit sayısı: 0.5-0.75 x1011/ünite
6-8 Ünite random ünit6-8 Ünite random ünit
Havuz trombosit
Volüm ≅300 ml plazmaVolüm ≅300 ml plazma
Trombosit sayısı: >3x1011 /ünite
Aferez TrombositAferez TrombositAferez TrombositAferez TrombositVolüm ≅ 200 ml plazma
T b it 3 1011/ü itTrombosit sayısı: >3 x 1011/ünit
Potansiyel avantajlarTransfüzyonla geçen enfeksiyonlarBakteriyel kontaminasyonTrombosit alloimmunizasyonuyTransfüzyon reaksiyonları
G d (1962) Hemorajik komplikasyon riski, trombosit <20x109/L ikenGaydos (1962) Hemorajik komplikasyon riski, trombosit <20x10 /L iken kabul edilemez ölçüde yüksektir.
Transfüzyon eşiği Durum10 109/L St bil h l<10x109/L Stabil her olgu
Ateş >380CKoagulopati
<20 x109/L
KoagulopatiLösemi / infeksiyon nedenli organ infiltrasyonuŞiddetli mukozitATGATGAGVHHVOHHemorajik sistitHemorajik sistit
Kronik Şiddetli Trombositopenide Kronik Şiddetli Trombositopenide P fl ktik T b it T füP fl ktik T b it T füProflaktik Trombosit TransfüzyonuProflaktik Trombosit Transfüzyonu
25 AAA hastasında >18 000 gün izlem
Transfüzyon eşiği Durum<5x109/L Stabil her olgu
6-10x109/L Ateş >380CSon zamanda kanama
Blood 93: 3124‐3126, 1999
Transfüzyonların %57’i <5x109/L trombosit ile verilmiş3 fatal olmayan kanama epizodu gözlenmiş3 fatal olmayan kanama epizodu gözlenmiş
Non-immun (CCI 1sa. normal, CCI 18-24 sa. yetersiz)SplenomegaliSplenomegaliAteşEnfeksiyonEnfeksiyonVOHGVHHGVHHYDİPAntibiyotik veya AmBAntibiyotik veya AmBKanama
ABO uygunsuz trombositABO uygun trombosit %64 daha yüksek 1 sa.artışMinor (plazma) uygunsuz trombosit %18 daha az 1 sa. artış(p ) yg ş
İlaç ilişkili antikorlarPlazma proteinlerine karşı antikorlar
AntiAnti HLA ve AntiHLA ve Anti HPA AlloimmunizasyonuHPA AlloimmunizasyonuAntiAnti--HLA ve AntiHLA ve Anti--HPA AlloimmunizasyonuHPA Alloimmunizasyonuanti-HLA (–A ve –B) Ab
Lökosit azaltılmış tx alanlarda %17-18Lökosit azaltılmamış tx alanlarda %45
Anti-HPA Ab (anti-HPA1b, anti-HPA-5b)(çalışma koluna bakılmaksızın) %8Antijenler trombositlerin çok azında bulunur
TRAP (Trial to Reduce Alloimmunization of Platelets)1997 N Engl J Med
1996-2001 yılları arasında tx alan 144 AA olgusunda HLA-alloimmunizasyonu %47-62 bulunmuştur y ş
(Transfusion 2004)
Trombosit Refrakterliği YönetimiTrombosit Refrakterliği YönetimiTrombosit Refrakterliği YönetimiTrombosit Refrakterliği Yönetimi
HLA ( A B) uygun trombosit seçimiHLA (-A-B) uygun trombosit seçimiAnti-HLA Ab tanımlanması ve Ag neg trombosit seçimiT b it t hTrombosit cross-match
Kü ük d l d k t b it t fü ( 3 4/ )Küçük dozlarda sık trombosit transfüzyonu (x3-4/g) vasküler bütünlüğü korumada yardımcı olabilirIVIG geçici olarak postx trombosit artışı sağlayabilirIVIG geçici olarak postx trombosit artışı sağlayabilirAnti-fibrinolitik tedavi
Plazma exchangeProtein A adsorbsiyonRit i b b i if t d ilRituximab vb immunsupresif tedaviler