TUGAS REMIDI SKILL LAB PEMERIKSAAN FISIK THORAX
PNEUMONIA
KELOMPOK 5 1. Rizzal Selvyana Suhardi J500100073 2. Bentarisukma Damaiswari Rahmaika J500100074 3. Muhammad Arif Fahmi J500100075 4. Tiara Ridiaseprina J500100078 5. Heru Fery J500100081
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA 2011
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar BelakangPneumonia adalah radang parenkim paru-paru atau infeksi akut yang mengenai jaringan paru-paru. Pneumonia disebabkan oleh bakteri, virus, mycoplasma pneumonia, jamur, aspirasi, pneumonia hypostatic, dan sindrom weffer. (Buku pegangan penanggulangan penyakit : 2008) Gejala penyakit ini berupa nafas cepat dan nafas sesak, karena paru meradang secara mendadak. Pneumonia sering terjadi pada anak usia 2 bulan 5 tahun, pada usia dibawah 2 bulan pneumonia berat ditandai dengan frekuensi pernafasan sebanyak 60 kali/menit juga disertai penarikan kuat pada dinding dada sebelah bawah kedalam. Pada usia 2 bulan sampai kurang dari 1 tahun, frekuensi pernafasan sebanyak 50 kali/menit dan pada usia 1 tahun sampai kurang dari 5 tahun frekuensi pernafasan sebanyak 40 kali/menit. Pneumonia berat ditandai dengan adanya gejala seperti anak tidak bisa minum atau menetek, selalu memuntahkan semuanya, kejang,dan terdapat tarikan dinding dada kedalam dan suara nafas bunyi krekels (suara nafas tambahan pada paru) saat inspirasi.
Kasus terbanyak terjadi pada anak dibawah 3 tahun dan kematian terbanyak pada bayi yang berusia kurang dari 2 bulan. Apabila anak diklasifikasikan menderita pneumonia berat di puskesmas atau balai pengobatan, maka anak perlu segera dirujuk setelah diberi dosis pertama antibiotik yang sesuai. Pada Ruang Kenari ini sendiri total penderita penyakit pneumonia dari awal tahun 2009 ada sebanyak 4 orang penderita, 3 diantaranya diderita oleh anak-anak. Kami mengangkat kasus pneumonia ini sendiri karena penderita (An. N) merupakan pasien pneumonia terlama dan
1
melibatkan beberapa dokter dalam penanganannya, seperti dokter spesialis anak, dokter spesialis kulit, dokter anak (masalah konsultasi gizi), dokter mata, serta dokter fisioheraphy.
B. Rumusan Masalah1. Apa yang dimaksud dengan pneumonia ? 2. Bagaimana penyebaran dari kasus pneumonia ? 3. Apa saja yang menjadi penyebab dari pneumonia ? 4. Bagaimana pathogenesis dan patofisiologi dari kasus pneumonia ? 5. Apa manifestasi klinis dari kasus pneumonia ? 6. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mendukung diagnosis dari pneumonia ? 7. Bagaimana penatalaksanaan dari kasus pneumonia ? 8. Bagaimana cara mencegah agar tidak terjadi pneumonia ? 9. Apa saja komplikasi yang dapat terjadi akibat dari pneumonia yang terjadi ? 10. Bagaimana prognosis pada kasus pneumonia ?
C. Tujuan1. Mengetahui definisi, epidemiologi, dan etiologi dari kasus pneumonia. 2. Mengetahui pathogenesis dan patofisiologi pada kasus pneumonia. 3. Mengetahui manifestasi klinis, pemeriksaan penunjang, serta penatalaksanaan dari pneumonia. 4. Mengetahui pencegahan yang dapat dilakukan agar tidak terjadi pneumonia. 5. Mengetahui komplikasi serta prognosis yang terjadi pada kasus pneumonia.
D. Manfaat1. Mahasiswa mengetahui definisi, epidemiologi, dan etiologi dari kasus pneumonia. 2. Mahasiswa mengetahui pathogenesis dan patofisiologi pada kasus pneumonia. 3. Mahasiswa mengetahui manifestasi klinis, pemeriksaan penunjang, serta penatalaksanaan dari pneumonia.
2
4. Mahasiswa mengetahui pencegahan yang dapat dilakukan agar tidak terjadi pneumonia. 5. Mahasiswa mengetahui komplikasi serta prognosis yang terjadi pada kasus pneumonia.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. DefinisiPneumonia adalah keradangan parenkim paru di mana asinus terisi dengan cairan dan sel radang, dengan/atau tanpa disertai infiltrasi sel radang ke dalam dinding alveol dan rongga interstisium.
B. Jenis PembagianPneumonia dapat dibagi menjadi : 1. Pneumonia pneumokok 2. Pneumonia streptokok 3. Pneumonia stafilokok 4. Pneumonia klebsiela atau friedlanderss
C. EpidemiologiPneumonia adalah penyakit umum di semua bagian dunia. Ini adalah penyebab utama kematian di antara semua kelompok umur. Pada anak-anak, banyak dari kematian terjadi pada periode baru lahir. Organisasi Kesehatan Dunia memperkirakan bahwa satu dari tiga kematian bayi baru lahir disebabkan oleh pneumonia. Lebih dari dua juta anak di bawah lima tahun meninggal setiap tahun di seluruh dunia. WHO juga memperkirakan bahwa sampai dengan 1 juta ini (vaksin dicegah) kematian disebabkan oleh bakteri Streptococcus pneumoniae, dan lebih dari 90% kematian ini terjadi di negara-negara berkembang. Kematian dari pneumonia umumnya menurun sesuai dengan usia sampai dewasa akhir. individu Lansia, bagaimanapun, berada pada3
risiko tertentu untuk pneumonia dan kematian terkait. Karena beban yang sangat tinggi dari penyakit di negara berkembang dan karena kesadaran yang relatif rendah dari penyakit di negara-negara industri, masyarakat kesehatan dunia telah menyatakan November 2 untuk menjadi World Pneumonia Day, hari untuk warga negara yang bersangkutan dan pembuat kebijakan untuk mengambil tindakan terhadap penyakit. Di Inggris, kejadian tahunan dari pneumonia adalah sekitar 6 kasus untuk setiap 1000 orang untuk kelompok usia 18-39. Bagi mereka lebih dari 75 tahun, ini meningkat menjadi 75 kasus untuk setiap 1000 orang. Sekitar 20-40% dari individu yang pneumonia kontrak membutuhkan masuk ke rumah sakit yang antara 5-10% harus dirawat di unit perawatan kritis. Demikian pula, angka kematian di Inggris adalah sekitar 5-10%. Orang-orang ini juga lebih cenderung memiliki diulang episode pneumonia. Orang yang dirawat di rumah sakit untuk alasan apapun juga berisiko tinggi untuk pneumonia.
D. EtiologiSebagian besar disebabkan oleh infeksi, akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahanbahan lain, sehingga dikenal : 1. Pneumonia Lipid : Oleh karena aspirasi minyak mineral. 2. Pneumonia kimiawi (Chemical pneumonitis) : Inhalasi bahan-bahan organik dan anorganik atau uap kimia seperti berillium. 3. Extrinsic allergic alveolitis : Inhalasi bahan debu yang mengandung alergen, seperti spora aktinomisetes termofilik yang terdapat pada ampas tebu di pabrik gula. 4. Pneumonia karen obat : Nitrofurantoin, busulfan, metotreksat. 5. Pneumonia karena radiasi. 6. Pneumonia dengan penyebab tak jelas : Desquamative interstitial pneumonia, eosinofilic pneumonia. Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi dapat dilihat pada tabel berikut ini :
4
Group Bakteri
Penyebab - Streptokokus pneumonia - Streptokokus piogenes - Strafilokokus aureus - Eserikia koli - Yersinia pestis - Legionnaires bacillus
Tipe Pneumonia Pneumonia bakterial
Legionnaires disease
Aktinomisetes
- A. Israeli - Nokardia asteroides
Aktinomikosis pulmonal Nokardosis pulmonal
Fungi
- Kokidioides imitis - Histoplasma kapsulatum - Blastomises dermatitidis - Aspergilus - Fikomisetes
Kokidioidomikosis Histoplasmolisis Blastomikosis Aspergilosis Mukormikosis
Riketsia
- Koksiela Burnetti
Q Fever
Klamidia
- Klamidia psittaci
Psitakosis Ornitosis
Mikoplasma
- Mikoplasma pneumonia
Pneumonia mikoplasma
Virus
- Influenza virus - Respiratory syncytial
Pneumonia viral
5
Adenovirus Protozoa - Pneumositis karinii Pneumonia pneumositis (Pneumonia plasma sel)
E. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI Sebagian besar pneumonia timbul melalui aspirasi kuman atau penyebaran langsung kuman dari saluran respiratorik atas. Hanya sebagian kecil merupakan akibat sekunder dari viremia/bakteremia atau penyebaran dari infeksi intra abdomen. Dalam keadaan normal saluran respiratorik bawah mulai dari sublaring hingga unit terminal adalah steril. Paru terlindung dari infeksi melalui beberapa mekanisme termasuk barier anatomi dan barier mekanik, juga sistem6
pertahanan tubuh lokal maupun sistemik. Barier anatomi dan mekanik diantaranya adalah filtrasi partikel di hidung, pencegahan aspirasi dengan refleks epiglotis, ekspuisi benda asing melalui refleks batuk, pembersihan ke arah kranial oleh lapisan mukosilier. Sistem pertahanan tubuh yang terlibat baik sekresi lokal imunoglobulin A maupun respon inflamasi oleh sel-sel leukosit, komplemen, sitokin, imunoglobulin, alveolar makrofag dan cell mediated immunity. Pneumonia terjadi bila satu atau lebih mekanisme diatas mengalami gangguan sehingga kuman patogen dapat mencapai saluran nafas bagian bawah. mokulasi patogen penyebab pada saluran nafas menimbulkan respon inflamasi akut pada penjamu yang berbeda sesuai dengan patogen penyebabnya. Virus akan menginvasi saluran nafas kecil dan alveoli, umumnya bersifat patchy dan mengenai banyak lobus. Pada infeksi virus ditandai lesi awal berupa kerusakan silia epitel dengan akumulasi debris ke dalam lumen. Respon inflamasi awal adalah infiltrasi sel-sel mononuklear ke dalam submukosa dan perivaskular. Sejumlah kecil scl-sel PMN akan didapatkan dalam saluran nafas kecil. Bila proses ini meluas, dengan adanya sejumlah debris dan mukus serta sel-sel inflamasi yang meningkat dalam saluran nafas kecil maka akan menyebabkan obstruksi baik parsial maupun total. Respon inflamasi ini akan diperberat dengan adanya edema submukosa yang mungkin bisa meluas ke dinding alveoli. Respon inflamasi di dalam alveoli ini juga seperti yang terjadi pada ruang intersitial yang terdiri dari sel-sel mononuklear. Proses infeksi yang berat akan mengakibatkan teriadinya denudasi (pengelupasan) epitel dan akan terbentuk eksudat hemoragik. Infiltrasi ke intersitial sangat jarang menimbulkan fibrosis. Pneumonia viral pada anak merupakan predisposisi teriadinya pneumonia bakterial oleh karena rusaknya barier mukosa. Pneumonia bakterial terjadi oleh karena inhalasi atau aspirasi patogen, kadang-kadang terjadi melalui penyebaran hematogen. Terjadi tidaknya proses pneumonia tergantung dari intcraksi antara bakteri dan kctahanan sistem imunitas penjamu. Ketika bakteri dapat mencapai alveoli maka beberapa mekanisme pertahanan tubuh akan dikerahkan. Saat terjadi kontak antara bakteri dengan dinding alveoli maka akan ditangkap oleh lapisan cairan epitelial yang mengandung opsonin dan tergantung pada respon imunologis penjamu akan terbentuk antibodi imunoglobulin G spesifik. Dari proses ini akan terjadi fagositosis oleh makrofag alveolar (sel alveolar tipe II), sebagian kecil kuman akan dilisis melalui perantaraan komplemen. Mekanisme7
seperti ini terutama penting pada infeksi oleh karena bakteri yang tidak berkapsul seperti Streptococcus pneumoniae. Ketika mekanisme ini tidak dapat merusak bakteri dalam alveolar, leukosit PMN dengan aktifitas fagositosisnya akan direkrut dengan perantaraan sitokin sehingga akan terjadi respon inflamasi. Hal ini akan mengakibatkan teriadinya kongesti vaskular dan edema yang luas, dan hal ini merupakan karakteristik pneumonia oleh karena pneumokokus. Kuman akan dilapisi oleh cairan edematus yang berasal dari alveolus ke alveolus melalui poripori Kohn (the pores ofKohn). Area edematus ini akan membesar secara sentrifugal dan akan membentuk area sentral yang terdiri dari eritrosit, eksudat purulen (fibrin, sel-sel lekosit PMN) dan bakteri. Fase ini secara histopatologi dinamakan red hepatization (hepatisasi merah). Tahap selanjutnya adalah hepatisasi kelabu yang ditandai dengan fagositosis aktif oleh lekosit PMN. Pelcpasan komponen dinding bakteri dan pncumolisin melalui degradasi enzimatik akan meningkatkan respon inflamasi dan efek sitotoksik terhadap semua sel-sel paru. Proses ini akan mengakibatkan kabumya struktur seluler paru. Resolnsi konsolidasi pneumonia terjadi ketika antibodi antikapsular timbul dan lekosit PMN meneruskan aktifitas fagositosisnya; sel-sel monosit akan membersihkan debris. Sepanjang struktur retikular paru masih intak (tidak terjadi keteriibatan instertitial), parenkim paru akan kembali sempuma dan perbaikan epitel alveolar terjadi setelah terapi beihasil.
Pembentukanjaringan parut pada paru minimal. Pada infeksi yang disebabkan oleh Staphylococcus aweus, kerusakan jaringan disebabkan oleh berbagai enzim dan toksin yang dihasilkan oleh kuman. Perlekatan Staphylococcus aureus pada sel mukosa melalui teichoic acid yang terdapat di dinding set dan paparan di submukosa akan meningkatkan adhesi dari fibrinogen, fibronektin, kolagen dan protein yang lain. Strain yang bcrbeda dari Staphylococcus aureus akan menghasilkan faktor-faktor virulensi yang berbeda pula. dimana faktor virulensi tersebut mempunyai satu atau lebih kemampuan dalam melindungi kuman dari pertahanan tubuh penjamu, melokalisir infeksi, menyebabkan kerusakan jaringan yang lokal dan berdndak sebagai toksin yang mempengaruhi jaringan yang tidak terinfeksi. Beberapa strain Staphylococcus aureus menghasilkan kapsul polisakarida atau slime layer yang akan berinteraksi dengan opsonofagositosis. Penyakit yang serius sering disebabkan Staphylococcus aureus yang memproduksi koagulase. Produksi coagulase atau clumping factor akan menyebabkan plasma menggumpal melalui interaksi dengan fibrinogen dimana hal ini8
berperan penting dalam melokalisasi infeksi (contoh: pembentukan abses, pneumatosel). Beberapa strain Staphylococcus aureus akan membentuk beberapa enzim seperti catalase (mengnonaktifkan hidrogen peroksida, meningkatkan ketahanan intraseluler kuman) penicillinase atau fi lactamase (mengnonaktifkan penisilin pada tingkat molekular dengan membuka cincin beta laktam molekul penisilin) dan lipase. Pada pneumonia terjadi gangguan pada komponen volume dari ventilasi akibat kelainan langsung di parenkim paru. Terhadap gangguan ventilasi akibat gangguan volume ini tubuh akan berusaha mengkompensasinya dengan cara meningkatkan volume tidal dan frekuensi nafas sehingga secara klinis teriihat takipnea dan dispnea dengan tanda-tanda inspiratory effort. Akibat pcnurunan ventilasi maka rasio optimal antara ventilasi perfusi tidak tercapai (V/Q < 4/5) yang disebut ventilation per/usion mismatch, tubuh berusaha meningkatkannya sehingga terjadi usaha nafas ekstra dan pasien teriihat sesak. Selain itu dengan berkurangnya volume paru secara fimgsional karena proses inflamasi maka akan mengganggu proses difusi dan menyebabkan gangguan pertukaran gas yang berakibat teriadinya hipoksia. Pada keadaan yang berat bisa terjadi gagal nafas.
9
Gambar 1. Sistem pertahanan paru. Dikutip dari : Miller MA, Ben-Ami T, Daum RS. Bacterial Pneumonia in Neonates and Older Children. Dalam: Taussig LM, Landau LI, penyunting. Pediatric Respiratory Medicine. St. Louis: Mosby Inc, 1999 : 595-664.
F. MANIFESTASI KLINIS Gejala dan tanda klinis pneumonia bervariasi tergantung kuman penyebab, usia pasien, status imunologis pasien dan beratnya penyakit. Manifestasi klinis bisa berat yaitu sesak, sianosis, dapatjuga gejalanya tidak teriinatjelas seperti pada neonatus. Gejala dan tanda pneumonia dapat dibedakan menjadi gejala umum infeksi (non spesifik), gejala pulmonal, pleural dan ekstrapulmonal. Gejala non spesifik meliputi demam, menggigil, sefalgia dan gelisah. Beberapa pasien mungkin mengalami gangguan gastrointestinal seperti muntah, kembung, diare atau sakit perut. Gejala pada paru biasanya timbul setelah beberapa saat proses infeksi berlangsung. Setelah gejala awal seperti demam dan batuk pilek, gejala nafas cuping hidung, takipnea, dispnea dan apnea baru timbul. Otot bantu nafas interkostal dan abdominal mungkin digunakan. Batuk umumnya dijumpai pada anak besar, tapi pada neonatus bisa tanpa batuk. Wheezing mungkin
10
akan ditcmui pada anak-anak dengan pneumonia viral atau mikoplasma, seperti yang ditemukan pada anak-anak dengan asma atau bronkiolitis. Keradangan pada pleura biasa ditemukan pada pneumonia yang disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus, yang ditandai dengan nyeri dada pada daerah yang terkena. Nyeri dapat berat sehingga akan membatasi gerakan dinding dada selama inspirasi dan kadang-kadang menyebar ke leher dan perut. Gejala ekstra pulmonal mungkin ditemukan pada beberapa kasus. Abses pada kulit atau jaringan lunak seringkali didapatkan pada kasus pneumonia karena Staphylococcus aureus. Otitis media, konjuntivitis, sinusitis dapat ditemukan pada kasus infeksi karena Streptococcus pneumoniae atau Haemophillus influenza. Sedangkan epiglotitis dan meningitis khususnya dikaitkan dengan pneumonia karena Haemophillus influenza.7
Frekuensi nafas merupakan
indeks paling sensitif untuk mengetahui beratnya penyakit. Hal ini digunakan untuk mendukung diagnosis dan memantau tatalaksana pneumonia. Pengukuran frekuensi nafas dilakukan dalam keadaan anak tenang atau tidur. WHO bahkan telah merekomendasikan untuk menghitung frekuensi nafas pada setiap anak dengan batuk. Dengan adanya batuk, frekuensi nafas yang lebih cepat dari normal serta adanya tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam (chest indrawing), WHO menetapkannya scbagai kasus pneumonia berat di lapangan dan harus mcmcrlukan perawatan di Rumah Sakit untuk pemberian antibiotik.
Tabel 3. Kriteria takipnea menurut WHO Laju nafas normal
Umur
(frekuensi/menit) 30-50 25-40
Takipnea (frekuensi/menit)
0-2 bulan 2-12 bulan
-60 =5011
l-5tahun > 5 tahun
20-30 15-25
=40 =20
Dikutip dari Gittens MM. Pediatric Pneumonia. Clin Ped Emerg Med J 2002;3(3):200-14 Perkusi toraks tidak bemilai diagnostik, karena umumnya kelainan patologinya menyebar. Suara redup pada perkusi biasanya karena adanya efiisi pleura. Pada auskultasi suara nafas yang melemah seringkali ditemukan bila ada proses peradangan subpleura dan mengeras (suara bronkial) bila ada proses konsolidasi. Ronki basah halus yang khas untuk pasien yang lebih besar, mungkin tidak akan terdengar untuk bayi. Pada bayi dan balita kecil karena kecilnya volume toraks biasanya suara nafas sating berbaur dan sullt diidentifikasi. Secara klinis pada anak sulit membedakan antara pneumonia bakterial dan pneumonia viral. Namun sebagai pedoman dapat disebutkan bahwa pneumonia bakterial awitannya cepat, batuk produktif, pasien tampak toksik, lekositosis dan perubahan nyata pada pemeriksaan radiologis. Namun keadaan seperti irii kadang-kadang sulit dijumpai pada seluruh kasus.10 14
'
Penggunaan BPS (Bacterial Pneumonia Score) pada 136 anak usia 1 bulan - 5 tahun dengan pneumonia di Argentina yang mengevaluasi suhu aksilar, usia, jumlah netrofil absolut, jumlah bands dan foto polos dada temyata mampu secara akurat mengidentifikasi anak dengan resiko pneumonia bakterial sehingga akan dapat membantu klinisi dalam penentuan pemberian antibiotika. Perinatal pneumonia terjadi segera setelah kolonisasi kuman dari jalan lahir atau ascending dari infeksi intrauterin. Kuman penyebab terutama adalah GBS (Group B Streptococcus) selain kuman-kuman gram negatif. Gejalanya berupa respiratory distress yaitu merintih, nafas cuping hidung, retraksi dan sianosis. Sepsis akan terjadi dalam hitungan jam, hampir semua bayi akan mengaiah ke sepsis dalam 48 jam pertama kehidupan. Pada bayi prematur, gambaran infeksi oleh karena GBS menyempai gambaran RDS (Respiratory Distress Syndrome).
G. Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan radiologis. Pola radiologis dapat berupa pneumonia alveolar dengan gambaran air bronkhogram (airspace disease) misalnya oleh Streptococcus pneumonia,12
bronkopneumonia (Segmental disesase) oleh antara lain staphylococcus, virus atau mikoplasma; dan pneumonia interstisial (interstisial disease) oleh virus dan mikoplasma. Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk kuman aspirasi. Tetapi pada pasien yang tidak sadar, lokasi ini bias dimana saja. Infiltrat di lobus atas sering ditimbulkan Klebsiella spp, tuberkulosis atau amiloidosis. Pada lobus bawah dapat terjadi infiltrat akibat Staphylococcus atau bakteriemia. Bentuk lesi berupa kavitasi dengan air-fluid level sugestif untuk abses paru, infeksi anaerob, Gram negatif atau amiloidosi. Efusi pleura dengan pneumonia sering ditimbulkan S. pneumonia. Dapat juga oleh kuman anaerob, S. pyogenes, E. coli dan Staphylococcus (pada anak). Kadang-kadang oleh K. pneumoniae, P. pseudomallei. Pembentukan kista terdapat pada pneumonia nekrotikans/ supurativa, abses dan fibrosis akibat terjadinya nekrosis jaringan paru oleh kuman S. aureus, K. pneumoniae dan kumankuman anaerob (Streptococcus anaerob, Bacteroides, Fusobacterium). Ulangan foto perlu dilakukan untuk melihat kemungkinan adanya infeksi sekunder/tambahan, efusi pleura penyerta yang terinfeksi atau pembentukan abses. Pada pasien yang mengalami perbaikan klinis ulangan foto dada dapat ditunda karena resolusi pneumonia berlangsung 4-12 minggu. (IPD, 2199) Pneumonia pada pasien dengan system imun yang tertekan mungkin perlu pemeriksaan penunjang untuk memastikan defek imunologis dasar. Hitung darah lengkap, kadar Ig, dan pemeriksaan lain termasuk HIV. Foto polos thorax bisa menunjukkan perubahan fokal. Computed tomography bisa menemukan kelainan lain namun tidak bisa menentukan diagnosis secara mikrobiologis. Pemeriksaan mikrobiologis standar di antaranya kultur sputum, darah, dan cairan pleura. Jika ada keraguan, mungkin perlu dilakukan bilas bronkoalveolar, namun tindakan ini berisiko tinggi dan hanya boleh dilakukan bila diagnosis tidak berhasil ditegakkan dengan pemeriksaan penunjang awal. Pada penderita yang tidak mengalamin perbaikan atau tetap ada keraguan diagnostik, mungkin perlu dilakukan biopsy paru. (at a glance medicine, 176)
H. Tatalaksana13
Pada pneumonia komunitas dapat diberikan Antibiotic empiric. Pasien pada awalnya diberikan terapi empiric yang ditujukan pada pathogen yang paling mungkin menjadi penyebab. Bila telah ada hasil kultur dilakukan penyesuaian obat. Di luar negeri terhadap semua pasien dianjurkan kemungkinan terapi patogen atipik yang berdasarkan factor risiskonya disertai/tanpa AB lain. Pada pasien rawat inap AB harus diberikan 8 jam pertawa di rawat di RS. (IPD,2201) Meminimalkan resistensi patogen. Dengan cara Terapi Suportif Umum yaitu dengan pemberian O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96 % berdasarkan
pemeriksaan analisi gas darah, humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental, fisioterapidada untuk pengeluaran dahak, pengaturan cairan, pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat, pertimbangkan pemberian obat inotropik seperti dopamine, ventilasi mekanis, drainase empiema dan pemberian nutrisi yang cukup dan sesuai. (IPD,2204) I. Pencegahan Pneumonia Komunitas
Diluar negeri dianjurkan pemberian vaksin influenza dan pneumokokus pada orang dengan risiko tinggi, dengan gangguan imunologis, penyakit berat termasuk penyakit paru kronik, hati, ginjal, dan jantung. Di samping itu vaksinasi juga perlu diberikan untuk penghuni rumah jompo atau rumah penampungan penyakit kronik, dan usia di atas 65 tahun. Pneumonia Nosokomial
Pencegah PN ditujukan kepada upaya program pengawasan dan pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaknsana, pelaksanaan tehnik isolasi dan praktek pengontrolan infeksi. Pada pasien dengan gagal organ ganda, skor APACHE yang tinggi dan penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahan. Pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaina obat sitoprotektif sebagai pengganti antagonis H2 dan antacid dapat mengurangi terjadinya PN. (IPD,2205) J. PROGNOSIS PNEUMONIA Pneumonia mungkin dicurigai ketika dokter memeriksa pasien dan mendengar pernapasan yang kasar atau suara-suara yang pecah ketika mendengarkan pada suatu porsi dari14
dada dengan sebuah stethoscope. Mungkin ada suara mencuit-cuit, atau suara-suara pernapasan mungkin adalah redup pada suatu area tertentu dari dada. Suatu x-ray dada biasanya dipesan untuk mengkonfirmasi diagnosis dari pneumonia. Paru-paru mempunyai beberapa segmensegmen yang dirujuk sebagai gelambir-gelambir (lobes), biasanya dua di kiri dan tiga di kanan. Ketika pneumonia mempengaruhi satu dari gelambir-gelambir (lobes) ini ia seringkali dirujuk sebagai lobar pneumonia. Beberapa pneumonia-pneumonia mempunyai suatu distribusi yang lebih setengah-setengah yang tidak melibatkan gelambir-gelambir (lobes) yang spesifik. Di waktu lalu, ketika kedua paru-paru terlibat dalam infeksi, istilah "double pneumonia" digunakan. Istilah ini sekarang jarang digunakan. Contoh-contoh sputum (dahak) dapat diambil dan diuji dibawah mikroskop. Jika pneumonia disebabkan oleh bakteri atau jamur, organisme-organisme dapat seringkali dideteksi dengan pemeriksaan ini. Suatu contoh dari sputum dapat ditumbuhkan di inkubator-inkubator khusus, dan organisme yang menyerang dapat diidentifikasi sesudah itu. Adalah penting untu mengerti bahwa spesimen sputum harus mengandung sedikit air liur (saliva) dari mulut dan dikirim ke laboratorium cukup cepat. Kalau tidak, pertumbuhan yang terlalu cepat dari bakteri yang tidak menginfeksi mungkin mendominasi. Suatu tes darah yang mengukur jumlah sel darah putih [white blood cell (WBC)] mungkin dilaksanakan. Suatu jumlah sel darah putih dari seorang individu dapat seringkali memberikan suatu petunjuk pada keparahan dari pneumonia dan apakah ia disebabkan oleh bakteri atau suatu virus. Suatu angka dari neutrophils yang meningkat, satu tipe dari WBC, terlihat pada infeksi-infeksi bakteri, sedangkan suatu peningkatan dalam lymphocytes, tipe yang lain dari WBC, terlihat pada infeksi-infeksi virus. Bronchoscopy adalah suatu prosedur dimana suatu tabung penglihat yang disinari yang tipis, lentur, dimasukan kedalam hidung atau mulut setelah suatu pembiusan lokal diatur. Jalanjalan lintas pernapasan dapat kemudian diperiksa secara langsung oleh dokter, dan spesimenspesimen dari bagian paru yang terinfeksi dapat diperoleh. Adakalanya, cairan berkumpul pada ruang pleural sekitar paru sebagai suatu akibat dari peradangan dari pneumonia. Cairan ini disebut suatu pleural effusion. Jika jumlah dari cairan ini
15
yang berkembang adalah cukup besar, ia dapat dikeluarkan dengan memasukan sebuah jarum kedalam rongga dada dan menarik cairan dengan suatu penyemprot (syringe) dalam suatu prosedur yang disebut suatu thoracentesis. Pada beberapa kasus-kasus, cairan dapat menjadi meradang sungguh parah (parapneumonic effusion) atau terinfeksi (empyema) dan mungkin perlu diangkat dengan prosedur-rosedur operasi yang lebih agresif. K. KOMPLIKASI PNEUMONIA DAN PERAWATANNYA Penyebab yang paling umum dari suatu pneumonia bakteri adalah Streptococcus pneumoniae. Pada bentuk dari pneumonia ini, biasanya ada suatu penimbulan yang tiba-tiba dari penyakit dengan menggigil, demam, dan produksi dari suatu sputum yang berwarna karat. Infeksi menyebar kedalam darah pada 20%-30% dari kasus-kasus, dan jika ini terjadi, 20%-30% dari pasien-pasien ini meninggal. Dua vaksin tersedia untuk mencegah penyakit pneumococcal; pneumococcal conjugate vaccine (PCV7; Prevnar) dan pneumococcal polysaccharide vaccine (PPV23; Pneumovax). Pneumococcal conjugate vaccine adalah bagian dari jadwal imunisasi bayi yang rutin di Amerika dan direkomendasikan untuk semua anak-anak dibawah umur 2 tahun dan anak-anak yang berumur 2-4 tahun yang mempunyai kondisi-kondisi medis tertentu. Pneumococcal polysaccharide vaccine direkomendasikan untu dewasa-dewasa yang berada pada risiko yang meningkat mengembangkan pneumococcal pneumonia termasuk orang-orang yang lebih tua yang mempunyai diabetes, penyakit jantung, paru, atau ginjal yang kronis, mereka yang dengan alkoholisme, perokok-perokok sigaret, dan pada orang-orang yang telah diangkat limpanya. Antibiotik-antibiotik seringkali digunakan dalam perawatan tipe pneumonia ini termasuk penicillin, amoxicillin dan clavulanic acid (Augmentin, Augmentin XR), dan macrolide antibiotics termasuk erythromycin, azithromycin (Zithromax, Zmax), dan clarithromycin (Biaxin). Penicillin tadinya/dahulu adalah pilihan dari antibiotik dalam merawat infeksi ini. Dengan kedatangan dan penggunaan yang luas dari broader-spectrum antibiotics, resistensi yang signifikan terhadap obat telah berkembang. Penicillin mungkin masih efektif dalam perawatan dari pneumococcal pneumonia, namun ia harus hanya digunakan setelah pembiakan dari bakteri mengkonfirmasi kepekaan mereka terhadap antibiotik ini.
16
Klebsiella pneumoniae dan Hemophilus influenzae adalah bakteri-bakteri yang seringkali menyebabkan pneumonia pada orang-orang yang menderita dari penyakit chronic obstructive pulmonary disease (COPD) atau alkolisme. Antibiotik-antibiotik yang bermanfaat dalam kasus ini adalah generasi cephalosporins kedua dan ketiga, amoxicillin dan clavulanic acid, fluoroquinolones (levofloxacin [Levaquin], moxifloxacin-oral [Avelox], gatifloxacin-oral [Tequin], dan sulfamethoxazole dan trimethoprim [Bactrim, Septra]). Mycoplasma pneumoniae adalah suatu tipe bakteri yang seringkali menyebabkan suatu infeksi yang berkembang secara perlahan. Gejala-gejala termasuk demam, kedinginan, nyerinyeri otot, diare, dan ruam kulit. Bakteri ini adalah penyebab utama dari banyak pneumonia dalam bulan-bulan musim panas dan gugur, dan kondisinya seringkali dirujuk sebagai "atypical pneumonia." Macrolides (erythromycin, clarithromycin, azithromycin, dan fluoroquinolones) adalah antibiotik-antibiotik yang umum diresepkan untuk merawat Mycoplasma pneumonia. Penyakit Legionnaire disebabkan oleh bakteri Legionella pneumoniae yang paling sering ditemukan pada suplai-suplai air yang terkontaminasi dan alat-alat pendingin udara (air conditioners). Ia adalah suatu infeksi yang berpotensi fatal jika tidak didiagnosis secara akurat. Pneumonia adalah bagian dari infeksi keseluruhan, dan gejala-gejala termasuk demam tinggi, suatu denyut jantung yang relatif perlahan, diare, mual, muntah, dan nyeri dada. Laki-laki yang lebih tua, perokok-perokok, dan orang-orang yang sistim imunnya ditekan berada pada risiko yang lebih tinggi mengembangkan penyakit Legionnaire. Fluoroquinolones adalah perawatan pilihan pada infeksi ini. Infeksi ini seringkali didianosis dengan suatu tes urin khusus yang mencari antibodi-antibodi yang spesifik pada organisme-organisme spesifik. Mycoplasma, Legionnaire, dan infeksi yang lain, Chlamydia pneumoniae, semuanya menyebabkan suatu sindrom yang dikenal sebagai "atypical pneumonia." Pada sindrom ini, x-ray dada menunjukan kelainan-kelainan yang menyebar, namun pasien tidak tampak sungguh sakit. Infeksi-infeksi ini adalah sangat sulit untuk dibedakan secara klinik dan seringkali memerlukan bukti laboratorium untuk konfirmasi. Pneumocystis carinii pneumonia adalah bentuk yang lain dari pneumonia yang biasanya melibatkan kedua paru-paru. Ia terlihat pada pasien-pasien dengan suatu sistim imun yang
17
dikompromikan, dari kemoterapi untuk kanker, HIV/AIDS, dan yang dirawat dengan TNF (tumor necrosis factor), seperti untuk rheumatoid arthritis. Sekali didiagnosis, ia biasanya merespon baik pada antibiotik-antibiotik yang mengandung sulfa. Steroid-steroid seringkali digunakan secara tambahan pada kasus-kasus yang lebih parah. Pneumonia-pneumonia virus secara khas tidak merespon pada perawatan antibiotik. Infeksi-infeksi ini dapat disebabkan oleh adenoviruses, rhinovirus, influenza virus (flu), respiratory syncytial virus (RSV), dan parainfluenza virus (yang juga menyebabkan croup). Pneumonia-pneumonia ini biasanya hilang melalui waktu dengan sistim imun tubuh menghindari infeksi. Adalah penting untuk memastikan bahwa suatu pneumonia bakteri tidak berkembang secara sekunder. Jika ia lakukan, maka pneumonia bakteri dirawat dengan antibiotik-antibiotik yang tepat. Pada beberapa situasi-situasi, terapi antivirus adalah bermanfaat dalam merawat kondisi-kondisi ini. Infeksi-infeksi jamur yang dapat menjurus pada pneumonia termasuk histoplasmosis, coccidiomycosis, blastomycosis, aspergillosis, dan cryptococcosis. Ini bertanggung jawab untuk suatu persentase yang relatif kecil dar pneumonia-pneumonia di Amerika. Setiap jamur mempunyai perawatan-perawatan antibiotik yang spesifik, diantara mana adalah amphotericin B, fluconazole (Diflucan), penicillin, dan sulfonamides. Kekhwatiran-kekhwatiran utama telah berkembang dalam komunitas kedokteran menyangkut penggunaan yang berlebihan dari antibiotik-antibiotik. Kebanyakan luka-luka tenggorokan dan infeksi-infeksi pernapasan bagian atas disebabkan oleh virus-virus daripada oleh bakteri-bakteri. Meskipun antibiotik-antibiotik adalah tidak efektif melawan virus-virus, mereka seringkali diresepkan. Penggunaan yang berlebihan ini telah berakibat dalam suatu keragaman dari bakteri-bakteri yang telah menjadi resisten pada banyak antibiotik-antibiotik. Organisme-organisme yang resisten ini umumnya terlihat di rumah-rumah sakit dan rumahrumah merawat/menyusui. Sesungguhnya, dokter-dokter harus mempertimbangkan lokasi ketika meresepkan antibiotik-antibiotik [pneumonia yang didapat dari komunitas atau communityacquired pneumonia (CAP), versus pneumonia yang didapat dari rumah sakit atau hospitalacquired pneumonia (HAP)].
18
Organisme-organisme yang lebih mematikan seringkali datang dari lingkungan perawatan kesehatan, rumah sakit atau rumah-rumah perawatan. Organisme-organisme ini telah dipaparkan pada suatu keragaman dari antibiotik-antibiotik yang paling kuat yang tersedia untuk kita. Mereka cencerung mengembangkan resistensi pada beberapa dari antibiotik-antibiotik ini. Organisme-organisme ini dirujuk sebagai nosocomial bacteria dan dapat menyebabkan apa yang dikenal sebagai nosocomial pneumonia ketika paru-paru terinfeksi. Baru-baru ini, satu dari organisme-organisme yang resisten ini dari rumah sakit telah menjadi cukup umum di masyarakat. Pada beberapa masyarakat-masyarakat, sampai dengan 50% dari infeksi-infeksi Staph aureus disebabkan oleh organisme-organisme yang resisten pada antibiotik methicillin. Organisme ini dirujuk sebagai MRSA (methicillin-resistant Staph aureus) dan memerlukan antibiotik-antibiotik khusus ketika ia menyebabkan infeksi. Ia dapat menyebakan pneumonia namun juga seringkali menyebabkan infeksi-infeksi kulit. Pada banyak rumah-rumah sakit, pasien-pasien dengan infeksi ini ditempatkan di isolasi kontak. Pengunjungpengunjung mereka seringkali diminta memakai sarung tangan, masker, dan jubah. Ini dilakukan untuk membantu mencegah penyebaran dari bakteri ini pada permukaan-permukaan lain dimana mereka dapat dengan tidak hati-hati mengkontaminasi apa saja yang menyentuh permukaan itu. Oleh karenanya adalah sangat penting untuk mencuci tangan-tangan anda secara menyeluruh dan seringkali untuk membatasi penyebaran lebih jauh dari organisme resisten ini.
BAB III PEMBAHASANStruktur dasar jalan nafas telah ada sejak lahir dan berkembang selama neonatus dan dewasa menjadi sistem bronkhopulmonal. Jalan nafas pada setiap usia tidak simetris. Apabila dibagi menjadi dua bagian, ada perbedaan bentuk dan jumlah cabang yang tergantung dari19
lokasinya. Variasi tersebut menyebabkan implikasi fisiologi yang berbeda. Alur yang berbeda menyebabkan perbedaan resistensi terhadap aliran udara, sehingga menyebabkan distribusi udara atau partikel yang terhisap tidak merata. Cabang dari bronkus mengalami pengecilan ukuran dan kehilangan kartilago, yang kemudian disebut bronkhiolus. Bronkhiolus terminalis membuka saat pertukaran udara dalam paru-paru. Jalan nafas dilapisi oleh membran epitel yang berganti secara bertahap dari epitel kolumner bertingkat bersilia di bronkus menjadi epitel kubus bersilia pada area tempat pertukaran udara. Sillia berfungsi untuk menghantarkan mukus dari pinggir jalan nafas ke faring. Sistem transport mukosilier ini berperan penting dalam mekanisme pertahanan paru. Sel goblet pada trakhea dan bronkhus memproduksi musin dalam retikulum endoplasma kasar dan apparatus golgi. Sel goblet meningkat jumlahnya pada beberapa gangguan seperti bronkhitis kronis yang hasilnya terjadi hipersekresi mukus dan peningkatan produksi sputum. Unit pertukaran udara (terminal respiratory) terdiri dari bronkhiolus distal sampai terminal : bronkhiolus respiratorius, duktus alveolaris dan alveoli.
Pada pemeriksaan luar pulmo dekstra lebih pendek dan lebih berat dibanding pulmo sinistra. Pulmo dekstra dan sinistra dibagi oleh alur yang disebut incissura interlobaris dalam beberapa Lobus Pulmonis. Pulmo dekstra dibagi menjadi 3 lobi, yaitu: 1. Lobus Superior
Dibagi menjadi 3 segmen: apikal, posterior, inferior 2. Lobus Medius Dibagi menjadi 2 segmen: lateralis dan medialis 3. Lobus Inferior Dibagi menjadi 5 segmen: apikal, mediobasal, anterobasal, laterobasal, posterobasal20
Pulmo sinistra dibagi menjadi 2 lobi, yaitu: 1. Lobus Superior
Dibagi menjadi segmen: apikoposterior, anterior, lingularis superior, lingularis inferior. 2. Lobus Inferior
Dibagi menjadi 4 segmen: apikal, anteromediobasal, laterobasal, dan posterobasal
BAB IVPENUTUP
21
KESIMPULAN Pneumonia dapat menjadi suatu infeksi yang serius dan mengancam nyawa. Ini adalah benar terutama pada orang-orang tua, anak-anak, dan mereka yang mempunyai persolanpersoalan medis lain yang serius, seperti COPD, penyakit jantung, diabetes, dan kanker-kanker tertentu. Untungnya, dengan penemuan dari banyak antibiotik-antibiotik yang kuat, kebanyakan kasus-kasus dari pneumonia dapat dirawat dengan sukses. Nyatanya, pneumonia dapat biasanya dirawat dengan antibiotik-antibiotik oral tanpa keperluan untuk opname di rumah sakit.
LAPORAN KASUS
Wanita, 58 tahun keluhan sesak nafas, sesak dirasakan sejak beberapa tahun yang lalu dan timbul kumat-kumatan. Sesak muncul saat pasien kelelahan dan setelah istirahat sesak sudah sedikit membaik. Batuk (+) berdahak, warna kuning, sejak 1 bulan yang lalu, yang disertai22
dengan nyeri dada, pilek (+), saat ini kedua kaki dan tangan pasien bengkak sejak 25 hari yang lalu. Keadaan umum : Tampak sesak nafas, posisi setengah duduk
Kepala normal, leher normal. Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : : : Ictus cordis tidak tampak kuat angkat Ictus cordis teraba di SIC V 2 cm ke lateral LMC sinistra Batas kiri atas SIC III LPS sinistra
Batas kanan atas SIC II LPS dextra Batas kiri bawah SIC V 2 cm ke lateral LMC sinistra Batas kanan bawah SIC V LPS dextra Auskultasi Paru-paru Inspeksi Palpasi Perkusi : Tidak ada ketinggalan gerak, tidak ada retraksi interkosta, simetris. : Vokal fremitus (+) menurun : Sonor seluruh lapangan paru. : dbn
Auskultasi : Suara dasar vesikuler, RBK(+) pada apex paru kanan, RBB (+) pada basal paru kanan dan kiri. Lain-lain dalam batas normal Identitas: Nama : Ny. Y No RM : 348568 Umur : 58 tahun Anamnesa :23
Keluhan Utama: Sesak nafas Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien datang ke UGD dengan keluhan sesak nafas, sesak dirasakan sejak beberapa tahun yang lalu dan timbul kumat-kumatan. Sesak muncul saat pasien kelelahan dan setelah istirahat sesak sudah sedikit membaik. Batuk (+) berdahak, warna kuning, sejak 1 bulan yang lalu, yang disertai dengan nyeri dada, pilek (+), saat ini kedua kaki dan tangan pasien bengkak sejak 25 hari yang lalu. Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat hipertensi : disangkal Riwayat diabetes mellitus: disangkal Riwayat alergi: disangkal Riwayat batuk lama : disangkal Riwayat jantung: disangkal Riwayat sakit paru : disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga:
Riwayat hipertensi: disangkal Riwayat diabetes mellitus: disangkal Riwayat jantung: disangkal
PEMERIKSAAN FISIK A. Status Generalis Keadaan umum kiri Kesadaran Vital sign : T : Tampak sesak nafas, posisi setengah duduk, terpasang infuse di tangan
: :
Compos mentis 110/80 mmHg R : 24 x/mnt24
N 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
:
64 x/mnt
S
:
36,8C
Kepala : Mata :
Mesochepal, rambut hitam dengan uban, distribusi merata, tidak mudah dicabut. Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor, refleks cahaya (+/+). Simetris, discharge (-/-). Deviasi septum (-). Bibir kering (-), lidah kotor (-). Tidak teraba pembesaran kelenjar tiroid dan kelenjar limfe, JVP tidak meningkat :
Telinga : Hidung : Mulut :
Leher : Thorax
? Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : : : Ictus cordis tidak tampak kuat angkat Ictus cordis teraba di SIC V 2 cm ke lateral LMC sinistra Batas kiri atas SIC III LPS sinistra
Batas kanan atas SIC II LPS dextra Batas kiri bawah SIC V 2 cm ke lateral LMC sinistra Batas kanan bawah SIC V LPS dextra Auskultasi : S1>S2, reguler
Gallop (-), murmur (-)
?
Paru-paru : : : Tidak ada ketinggalan gerak, tidak ada retraksi interkosta, simetris. Vokal fremitus (+) menurun Sonor seluruh lapangan paru.
Inspeksi Palpasi Perkusi
Auskultasi : Suara dasar vesikuler, RBK(+) pada apex paru kanan, RBB (+) pada basal paru kanan dan kiri.25
8.
Abdomen : : : : : Perut lebih tinggi dinding dada Bising usus (+) normal, undulansi (+) Timpani (+), menurun redup Supel, nyeri tekan (+) daerah epigastrik, hepar dan lien tidak teraba, ascites (+)
Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi
9.
Ekstremitas : : Edema (+/+), tonus otot cukup Edema (+/+), tonus otot cukup
Superior Inferior
Gambaran Radiologik: Rontgen thorax: proyeksi anteroposterior, posisi supine, kondisi cukup, inspirasi cukup, asimetris, Penilaian : tampak corakan vaskuler meningkat, sinus costophrenicus tumpul,, diafragma licin, COR melebar ke lateral kanan, CTR : > 0,56
DIAGNOSIS KLINIS Decompensatio Cordis DIAGNOSIS RADIOLOGIS Pnemonia Paracardial dengan cardiomegali dengan corakan vaskuler meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Adam, 1998. Diagnostik Fisik, Jakarta : EGC Alsagaff Hood, Mukty Abdul. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: Airlangga
26
University Press, ed.3, 2005. Kahar Kusumawidjaja, 2000, Radiologi diagnositik, Balai Penerbit FKUI, Jakarta. Rusdi ghazali,2000. Radiologi diagnostik, Jakarta, GEC
http://www.news-medical.net/health/Pneumonia-Epidemiology-(Indonesian).aspx http://www.pediatrik.com http://www.infeksi.com http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=Gambaran+radiologik+pnemonia&highlight= PNEUMONIA http://www.medicastore.com http://www.webmd.com
27
