KEGAWATDARURATAN BIDANG ENDOKRIN

KEGAWATDARURATAN BIDANG ENDOKRIN

RESTU WAHYUNI406118017

PENDAHULUAN

• Sistem endokrin adalah sistem kontrol kelenjar tanpa saluran (ductless) yang menghasilkan hormon yang tersirkulasi di tubuh melalui aliran darah untuk mempengaruhi organ-organ lain.

• Hormon bertindak sebagai "pembawa pesan" dan dibawa oleh aliran darah ke berbagai sel dalam tubuh, yang selanjutnya akan menerjemahkan "pesan" tersebut menjadi suatu tindakan.

• Sistem endokrin terdiri dari sekelompok organ (kadang disebut sebagai kelenjar sekresi internal), yang fungsi utamanya adalah menghasilkan dan melepaskan hormon-hormon secara langsung ke dalam aliran darah.

• Jika kelenjar endokrin mengalami kelainan fungsi, maka kadar hormon di dalam darah bisa menjadi tinggi atau rendah, sehingga mengganggu fungsi tubuh untuk mengendalikan fungsi endokrin, maka pelepasan setiap hormon harus diatur dalam batas-batas yang tepat.

• Gawat darurat endokrin adalah keadaan gawat darurat yang diakibatkan gangguan dari sistem endokrin, sehingga terjadi kondisi mengancam jiwa seseorang yang memerlukan pertolongan segera agar tidak terjadi kematian.

• Kondisi gawat darurat sistem endokrin antara lain :– KAD ( Ketoasidosis Diabetikum )– HONK ( Hipo Osmolar Non Ketotik )– Laktoasidosis– Hipoglikemia– Krisis Adrenal– Hiponatremia– Hipocalcemia

KAD ( Ketoasidosis Diabetikum )

DEFINISI• Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah

keadaan dekompensasi – kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.

• KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat.

KLASIFIKASI Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

diklasifikasikan menjadi empat yang masing-masing menunjukkan tingkatan atau stadiumnyaStadium Macam, KAD pH Darah Bikarbonat

Darah

Ringan KAD ringan 7,30-7,35 15-20 mEq/l

Sedang Perkoma Diabetik 7,20-7,30 12-15 mEq/l

Berat Koma Diabetik (KD)

6,90-7,20 8-12 mEq/l

Sangat berat KD Berat <6,90 < 8 mEq/l

Glucagon ↑Insulin ↓

Jaringan lemak Hati Hati Jaringan

tepi

Lipolisis ↑

Ketogenesis ↑

Glukoneogenesis↑

Penggunaan glukosa ↓

asidosis

Diuresis osmotik

Hipovolemia

Dehidrasi

Asidosis

(ketosis)

PATOFISIOLOGI

DIAGNOSIS• Sesuai dengan patofisiogi KAD , maka

pada pasien KAD dijumpai :– pernafasan cepat dan dalam ( Kusmaul ) ,– berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit

berkurang , lidah dan bibir kering )– disertai hipovolemia serta syok.

• Kriteria diagnosis KAD adalah :– kadar glukosa > 250 mg% – pH <7,35 – HCO3 rendah

– Anion gap meningkat – Keton serum positif .

PENATALAKSANAAN

Prinsip-prinsip pengelolaan KAD ialah :

1. Penggantian cairan dan garam yang hilang2. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoeogenesis

sel hati dengan pemberian insulin3. Mengatasi stres sebagai pencetus KAD4. Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari

pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.

Pengobatan KAD tidak terlalu rumit, ada 6 hal yang perlu diberikan: 5 diantaranya ialah: cairan, garam ,insulin, kalium dan glukosa.

• CairanUntuk mengatasi dehidrasi digunakan larutan garam fisiologis. Berdasarkan perkiraan hilangnya cairan pada KAD

mencapai 100 ml per kg berat badan, maka pada jam pertama diberikan 1 sampai 2 liter, jam kedua diberikan 1 liter dan selanjutnya sesuai protokol.

Tujuannya : memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan hormon kontraregulator insulin. Bila kadar glukosa kurang dari 200 mg% maka

perlu diberikan larutan yang mengandung glukosa (dekstrosa 5% atau 10%).

• InsulinTujuan pemberian insulin ini bukan hanya untuk mencapai kadar glukosa normal tetapi untuk mengatasi keadaan ketonemia. Oleh karena itu bila kadar glukosa kurang dari 200 mg% insulin diteruskan dan untuk mencegah hipoglikemia diberikan cairan yang mengandung glukosa sampai asupan kalori oral pulih kembali.

• KaliumPada keadaan KAD ion K bergerak ke luar sel dan selanjutnya dikeluarkan melalui urin. Total deficit K yang terjadi selama KAD diperkirakan mencapai 3-5 mEq/kgBB.

• GlukosaSetelah rehidrasi awal 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa darah akan turun. Selanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan kadar glukosa sekitar 60 mg%/ jam. Bila kadar glukosa mencapai kurang dari 200 mg% maka dapat dimulai infus yang mengandung glukosa.

• BikarbonatPemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Hal ini disebabkan karena pemberian bikarbonat dapat :– Menurunkan pH intraseluler akibat difusi CO2 yang

dilepas bikarbonat– menimbulkan efek negatif pada disosiasi oksigen di

jaringan– hipertonis dan kelebihan natrium– meningkatkan insiden hipokalemia– gangguan fungsi serebral– terjadi alkaliemia bila bikarbonat terbentuk dari

asam keto

KOMPLIKASIBeberapa komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan KAD :– Edema paru – Hipertrigliseridemia – Infark miokard akut – Komplikasi iatrogenic

Komplikasi iatrogenic :– Hipoglikemia– Hipokalemia– Hiperkloremia– Edema otak – Hipokalsemia.

HONK ( Hiper Osmolar Non Ketotik )

DEFINISI• HHS merupakan sindrom dengan istilah yang termasuk

didalamnya yaitu hyperosmolar nonketotic stae , hyperosmolar coma, hyperglycemic hyperosmolar syndrome , atau nonketotic hyperosmolar syndrome .

• Hyperosmolar hyperglycemia state adalah nomenklatur yang direkomendasikan oleh American Diabetes Association (ADA ) untuk menekankan bahwa terdapat perubahan meliputi :– Glukosa plasma 600 mg/dL– Osmolalitas serum 320 mOsm/kg atau lebih– Dehidrasi berat (biasanya 8-12 L ) dengan peningkatan BUN– Ketonuria minimal– Bikarbonat >15 mEq/L– Gangguan kesadaran

PATOFISIOLOGI

DIAGNOSIS• Karakteristik pasien

HNOK • umumnya berusia

lanjut , • belum diketahui

mempunyai DM, dan pasien DM tipe II yang mendapatkan pengaturan diet dan atau obat hipoglikemik oral .

• sering dijumpai kasus dengan penggunaan obat yang semakin memperberat masalah , misalnya diuretic .

• Keluhan pasien HNOK adalah :

– Rasa lemah – Gangguan penglihatan– Kejang . – Mual dan muntah ,

namum lebih jarang dibandingkan KAD.

Kadang, pasien datang dengan disertai keluhan saraf

– Letargi– Disorientasi – Hemiparesis – Kejang atau koma.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan : Tanda-tanda dehidrasi berat seperti tugor

yang buruk,mukosa pipi yang kering, mata cekung,

Perubahan ekstremitas yang dingin dan denyut nadi yang cepat dan lemah.

Peningkatan suhu tubuh yang tak terlalu tinggi.

• Secara klinis HNOK akan sulit dibedakan dengan KAD, berikut ini adalah beberapa gejala dan tanda :

– Sering ditemukan pada usia lanjut yang usia lebih dari 60 tahun , semakin muda semakin berkurang, dan pada anak belum pernah ditemukan.

– Hampir separuh pasien tidak mempunyai riwayat DM atau DM tanpa insulin

– Mempunyai penyakit dasar lain , ditemukan 85% pasien menderita penyakit ginjal atau kardiovaskular, pernah ditemukan penyakit akromegali , tirotoksikosis, dan penyakit Cushing

– Sering disebabkan obat-obatan antara lain , tiazid , furosemid, manitol ,digitalis, resepin, steroid,klorpromazin dan haloperidol .

– Mempunyai faktor pencetus misalnya , infeksi , penyakit kardiovaskular , aritmua, pendarahan, gangguan keseimbangan cairan, koma hepatic dan operasi .

PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan HONK serupa dengan

KAD , hanya cairan yang diberikan adalah cairan hipotonis (1/2 N ,2A )

Penatalaksanaan HONK meliputi lima pendekatan : Rehidrasi intravena agresif Penggantian elektrolit Pemberian insulin intravena Diagnosis dan manajemen faktor pencetus

dan penyakit penyerta Pencegahan

• Cairan – Terapi cairan merupakan terapi utama yang

ditujukan untuk memperluas volume intravascular dan memperbaiki perfusi ginjal serta jaringan.

– Tujuan utama terapi pengganti cairan dalam 12 jam pertama dalah dapat mengganti satu setengah kali total kehilangan cairan.

– Pada awalnya sebaiknya diberikan 1 L normal salin per jam.

– Jika pasiennya mengalami syok hipovolemik,mungkin dibutuhkan plasma expanders.

– Jika pasien dalam keadaan syok kardiogenik, maka diperlukan monitor hemodinamik.

– Pada awal terapi, kadar glukosa darah akan menurun, bahkan sebelum insulin diberikan, dan hal ini dapat menjadi indikator yang baik akan cukupnya terapi cairan yang diberikan.

– Jika kadar glukosa darah tidak bisa ditutunkan sebesar 75-100 mg/dL/jam , hal ini biasanya menunjukkan penggantian cairan yang kurang atau gangguan ginjal .

Elektrolit Kehilangan kalium total dalam tubuh

seringkali tidak diketahui ,karena kadar kalium dalam tubuh dapat normal atau tinggi.

Kadar kalium yang sebenarnya akan terlihat ketika diberikan insulin, karena ini akan mengakibatkan kalium serum masuk ke dalam sel.

Kadar elektrolit harus dipantau terus menerus dan irama jantung pasien juga harus dimonitor .

Jika kadar kalium awal <3,3 mEq/L , pemberian insulin ditunda dan diberikan kalium (2/3 kalium klorida dan 1/3 kalium fosfat sampai tercapai kadar kalium setidaknya 3.3 mEq /L).

Jika kadar kalium >5 mEq/L, kadar kalium harus diturunkan sampai di bawah 5.0 mEq/L , namun sebaiknya kadar kalium ini perlu dimonitor tiap dua jam.

Jika kadar kalium awal antara 3.3-5.0 mEq/L,maka 20-30 mEq kalium harus diberikan dalam tiap liter cairan intravena yang diberikan untuk mempertahankan kadar kalium antara 4.0 mEq/L dan 5.0 mEq/L .

• Insulin – Insulin sebaiknya diberikan dengan bolus awal

0,15 IU/kgBB secara intravena, dan diikuti dengan drip 0,1 IU/kgBB per jam sampai kadar glukosa darah turun antara 250 – 300 mg/dL.

– Jika kadar glukosa darah tidak turun 50-7- mg/dL per jam , dosis yang diberikan dapat ditingkatkan.

– Ketika kadar glukosa darah sudah mencapai di bawah 300 mg/dL , sebaiknya diberikan dekstrose secara intravena dan dosis insulin dititrasi secara sliding scale sampai pulihnya kesadaran dan keadaan hiperosmolar.

KOMPLIKASI• Komplikasi dari terapi yang tidak adekuat meliputi

:– oklusi vaskuler – infark miokard– low-flow syndrome – DIC – Rabdomiolisis

• Overhidrasi dapat menyebabkan adult respiratory distress syndrome dan edema serebri.

• Edema serebri di tatalaksana dengan infuse manitol dosis 1-2 g/kgBB selama 30 menit dan pemberian deksametason intravena. Memperlambat koreksi hiperosmolar pada anak-anak dapat mencegah edema serebri

LAKTOASIDOSIS

DEFINISIAsidosis laktat adalah suatu keadaan asidosis metabolik dengan peningkatan asam laktat dan nilai anion gap.

• Asam laktat merupakan zat perantara metabolik yang tidak toksik dan dapat diproduksi oleh semua sel.  Banyaknya asam laktat yang terdapat di berbagai jaringan dan organ bervariasi tergantung pada keadaan hemodinamik maupun metabolik seseorang.

•  Asam laktat darah juga telah lama dikenal sebagai indikator beratya penyakit dan sebagai prediktor prognosis.

• Peningkatan kadar asam laktat dalam darah sering dihubungkan dengan defek pada metabolisme aerob, akibat hipoksia atau iskemia yang terjadi pada pasien syok, atau sebagai petunjuk pasien berada dalam keadaan gawat.

Untuk kebutuhan energi, eritrosit dan sel anaerob memproduksi adenosinetriphosphate (ATP) melalui jalur glikolisis non oksidatif dengan melepas asam laktat.

Melalui proses daur ulang, hati mensintesis glukosa dari asam laktat, dengan menggunakan ATP hasil oksidasi beta asam lemak bebas.

MEKANISME DAN METABOLISME ASAM LAKTAT• Asam laktat merupakan produk sampingan dari

proses akhir glikolisis, oleh karena itu asam laktat dapat diproduksi oleh semua sel.

• Produksi asam laktat kurang lebih 1400 mmol per harinya dan kadarnya dalam darah normal berkisar antara 0,4- 1,2 mmoL. Hati merupakan organ utama tempat metabolisme asam laktat, yaitu sekitar 40% dari asam laktat yang diproduksi dalam keadaan basal, sedangkan penggunaan lainnya oleh ginjal sebesar l0-30%. Stabilitas kadar asam laktat dalam keadaan basal merupakan gambaran keseimbangan antara produksi dan penggunaan asam laktat.

PATOFISIOLOGI

DIAGNOSIS Cohen dan Wood kemudian

mengklasifikasikan asidosis laktat menjadi 2 kelas, yaitu : tipe A yang umumnya disebabkan hipoksia tipe B yang bukan disebabkan hipoksia

B1 disebabkan adanya penyakit dasar tertentu B2 disebabkan obat-obatan atau intoksikasi B3 disebabkan gangguan metabolisme sejak

lahir.

PENGUKURAN ASAM LAKTAT DARAH Asam laktat darah telah lama

diketahui sebagai indikator beratnya penyakit dan sebagai faktor prediktor prognosis.

Asam laktat darah juga dapat digunakan sebagai monitor pengelolaan syok dan sebagai variabel prognosis pada berbagai keadaan akut dan kritis.

Beberapa penulis mengatakan bahwa pemeriksaan kadar asam laktat secara serial selama pengobatan merupakan parameter yang lebih bermakna untuk menilai prognosis penyakit dibanding pemeriksaan kadar laktat non serial.

HIPOGLIKEMIA

DEFINISI Hipoglikemia merupakan kumpulan

gejala klinis yang disebabkan konsentrasi glukosa darah yang rendah. Hipoglikemi secara harfiah berarti konsentrasi glukosa darah di bawah harga normal.

TANDA DAN GEJALA UMUM HIPOGLIKEMIA

Gejala adrenergic Tanda neuroglikopenik

Pucat Bingung

Keringat dingin Bicara tidak jelas

Takikardi Perubahan sikap perilaku

Gemetar Lemah

Lapar Disorientasi

Cemas Penurunan kesadaran

Gelisah Mata sembab

Sakit kepala Kejang

Mengantuk Penurunan respon terhadap stimulus bahaya

KLASIFIKASI

Klasifikasi Tanda dan Gejala

Ringan Simtomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan aktivitas sehari-hari yang nyata

Sedang Simtomatik, dapat diatasi sendiri,menimbulkan gangguan aktivitas yang nyata

Berat Membutuhkan terapi parenteral,disertai kejang dan koma

Hipoglikemia Puasa (Post absorbsi )

Obat-obatan Terutama insulin , sulfonilurea , etanolKadang-kadang : quinin ,pentamidinJarang : salisilat , sulfonamid, dll

Penyakit kritisGagal hati , gagal ginjal, atau jantungSepsis

Defisiensi hormonKortisol, growth hormone atau keduanyaGlukagon dan epinefrin

Tumor non sel β

Hiperinsulinisme endogenInsulinoma Gangguan lain sel βPerangsang sekresi insulinAutoimun sekresi insulin ektopik

Gengguan pada bayi atau anak-anakIntoleransi transien pada puasaHiperinsulinisme kongenitalDefisiensi enzim keturunan

Hipoglikemia reaktif ( postprandiall)

Postgastrektomi

Sindrom noninsulinoma

Penyebab lain hiperinsulinisme endogen

Intoleransi fruktosa herediter , galaktosemia

Idiopatik

PATOFISIOLOGI

KRISIS ADRENAL

Krisis Adrenal atau krisis Addison atau Acute Adrenal Insuffiency adalah suatu insufisiensi adrenal akut yang biasanya ditemukan dalam keadaan syok pada seseorang yang menderita insufisiensi adrenal yang sebelumnya tidak diketahui atau pada penderita insufisiensi adrenal yang kenudian mendapat suatu infeksi bakteri, tindakan operasi, diare atau penyakit berat lainnya

INSUFISIENSI ADRENALDEFINISI Adalah sekresi yang inadekwat dari

adrenokortikosteroid, dapat terjadi sebagai hasil dari sekresi ACTH yang tidak cukup atau karena kerusakan dari kelenjar adrenal dapat sebagian atau seluruhnya.

KLASIFIKASI Insufisiensi adrenal dibagi menjadi

3 tipe, tergantung dari dimana terjadinya masalah pada kelenjar hipothalamik pituitary-adrenal dan seberapa cepat turunnya hormon hormon tersebut. 1. Chronic primary adrenal insufiiciency

( Addison disease)2. Chronic secondary adrenal insufficiency3. Acute adrenal insufficiency ( Adrenal

Crisis )

1. Chronic primary adrenal insufisiency ( Addison disease )

Penyakit ini berhubungan dengan kerusakan secara lambat dari kelenjar adrenal, dengan defisiensi kortisol, aldosterone, dan adrenal androgen dan kelebihan dari ACTH dan CRH yang berhubungan dengan hilangnya feedback negatif.

PATOFISIOLOGI Insufisiensi adrenal kronis terjadi

ketika kelenjar adrenal gagal untuk mengeluarkan hormon dalam jumlah yang adekwat, untuk memenuhi kebutuhan fisiologis, walaupun ACTH keluar dari kelenjar pituitari

ETIOLOGI1. Autoimun ( kurang lebih 70-90

kasus)2. Infeksi ( TBC, Histoplasmosis, HIV,

Syphilis)3. Keganasan ( metastase dari paru

paru, mamae, carcinoma colon, melanoma, lymphoma)

TANDA dan GEJALA Gejala yang

berhubungan dengan kekurangan kortisol Lemah badan, cepat

lelah, anoreksia, mual mual, muntah, diare, hipoglikemi, hipertensi ortostatik ringan, hiponatremi, eosinophilia.

Gejala yang berhubungan dengan kekurangan aldosteron Hipertensi ortostatik,

hiperkalemia, hiponatremia

Gejala yang berhubungan dengan kekurangan androgen Kehilangan bulu

bulu axilla dan pubis

Gejala yang berhubungan dengan kelebihan ACTH

Hiperpigmentasi kulit dan permukaan mukosa

DIAGNOSIS Periksa kadar kortisol baseline pada

pagi hari dan ACTH, Cosyntropin (ACTH) stimulation test.PENATALAKSANAAN1. Pemberian kortisol po 15 mg pagi hari

dan hidrokortison po 10 mg sore hari2. Gantikan aldosteron dengan

fludrikortison 50-200mcg/hari

2. Chronic Secondary Adrenal Insuficiency

Adalah penurunan kadar kortisol yang berlebihan, berhubungan dengan kehilangan fungsi secara lambat dari hypothalamus dan pituitari.

PATOFISIOLOGI Insufisiensi adrenal kronis sekunder

terjadi ketika steroid eksogen menekan hypothalamus-pituitary-adrenal axis (HPA). Bila terjadi penurunan dari steroid eksogen ini akan mencetuskan suatu krisis adrenal.atau stess yang akan meningkatkan kebutuhan kortisol.

ETIOLOGI1. Terapi glukokortikoid jangka lama

( mensupresi CRH )2. Tumor pituitari atau hipotalamus3. Radiasi pituitari4. Penyakit infeksi dan infiltrasi dari

kelenjar pituitari ( sarkoid, hystiosistosis,TB, histoplasmosis)

TANDA dan GEJALA Yang berhubungan dengan

kekurangan hormon kortisol adalah: lemah badan, cepat lelah anoreksia mual-muntah Diare Hipoglikemi Eosinophilia Hipotensi ortostatik yang ringan

PENATALAKSANAAN1. Berikan kortisol 15 mg pada pagi hari

dengan hidrocortison 10 mg pada sore hari

3. Acute Adrenal Insuficiency ( Krisis Addison)

DEFINISI Suatu keadaan gawat darurat yang

berhubungan dengan menurunnya atau kekurangan hormon yang relatif dan terjadinya kolaps sistem kardiovaskuler dan biasanya gejala gejalanya non spesifik, seperti muntah dan nyeri abdomen

ETIOLOGI Penyebab primer : perdarahan kelenjar

adrenal bilateral, trombosis atau nekrosis selama terjadi sepsis atau ketika mendapat antikoagulan.

Penyebab sekunder adalah peripartum pituitary infark (Sheehan`s syndrom), Pituitary apoplexy ( perdarahan pada kelenjar pituitary), trauma kepala dengan gangguan batang kelenjar pitutari .

GEJALA KLINISGejala klinis yang mendukung suatu

diagnosis krisis adrenal adalah sebagai berikut: Syok yang sulit dijelaskan etiologinya

biasanya tidak ada pengaruh dengan pemberian resusitasi cairan atau vasopresor.

Hipotermia atau hipertermia Yang berhubungan dengan kekurangan

kortisol yaitu cepat lelah, lemah badan, anoreksia, mual mual dan muntah , diare, hipoglikemi, hipotensi, hiponatremi.

Yang berhubungan dengan kekurangan hormon aldosteron yaitu hiperkalemia dan hipotensi berat yang menetap

Lain lain tergantung dari penyebab, mungkin didapatkan panas badan, nyeri abdomen dan pinggang yang berhubungan dengan perdarahan kelenjar adrenal.

PENATALAKSANAAN Cairan isotonik seperti

NaCl 9% Jika hipoglikemi dapat

di berikan cairan dextrose 50%

Dexametason 4 mg atau hydrokortisone 100 mg

Setelah stabil lanjutkan dengan dexametasone 4 mg IV tiap 12 jam atau hydrokortison 100 mg IV tiap 6-8 jam.

Obati penyakit dasarnya seperti infeksi dan perdarahan, untuk infeksi dapat diberikan antibiotik.

Untuk meningkatkan tekanan darah dapat diberikan dopamin atau norepineprin.

Terapi pengganti mineralokortikoid dengan fludricortisone

HIPONATREMIA

DEFINISIHiponatremia adalah kadar sodium kurang dari 135 mEq/L (normal : 135-145 mEq/L)

kadar natrium dan serum osmolaritas dalam batas normal akan mempertahankan mekanisme homeostatis yang mempengaruhi rangsangan rasa haus , sekresi dari ADH dan proses filtrasi natrium dalam ginjal

PATOFISIOLOGITerdapat 3 mekanisme kejadian tersebut :

• Pertama: hyponatremia dapat terjadi dari faktor-faktor internal seperti turunnya GFR( glomerular filtration rate ) dan meningkatnya reabsorpsi natrium dan air di tubulus proksimal yang diikuti penurunan reabsorpsi di tubulus distal yang menyebabkan pengenceran di segmen-segmen nefron.

• Kedua : hasil dari adanya defek transportasi dari Na+ Cl- keluar pada segmen-segmen dari nefron pada TALH ( Thick Asscending Limb of Henle )

• Ketiga yang paling sering terjadi karena rangsangan sekresi vasopressin oleh mekanisme non osmotic meskipun terdapat keadaan hipoosmolalitas.

PENDEKATAN DIAGNOSIS Hiponatremia adalah kelebihan

cairan relatif yang terjadi bila jumlah asupan cairan melebihi kemampuan ekskresi dan ketidakmampuan menekan sekresi ADH

• Langkah selanjutnya dalah membagi dalam klasifikasi pasien menjadi kondisi hipovolemik ,euvolemik, atau hipervolemik

• Hipovolemik hiponatremi– Pasien dengan keadaan in terdapat penurunan kadar total

natrium dalam tubuh dan kadar air yang menutun juga . Hal ini terjadi umumnya karena kehilangan air dan solute yang tinggi dari pencernaan dan dari ginjal .

• Hipervolemik hiponatremi– Jika terjadi kadar total natrium meningkat lebih dari kadar air

dalam tubuh seperti pada penyakit gagal jantung, sindrom nefrotik , dan sirosis hati yang berkaitan erat dengan gangguan eksresi air .

• Euvolemik hiponatremi– Umumnya terjadi pada pasien yang dirawat di rumah sakit

dengan gangguan natrium, dan sering tidak terdeteksi secara pemeriksaan fisik .

PENATALAKSANAAN• Hiponatremi akut

Serum natrium sebaiknya dikoreksi sebesar 2 mEq/L/jam sampai gejala klinis perbaikan , dan tidak terlalu penting untuk dikoreksi natrium secara utuh meskipun tampaknya tidak berada dalam rentang angka normal . Koreksi dapat dicapai dengan menggunakancairan saline hipertonik dengan kecepatan 1-2 mEq/L/jam . Jika pasien terdapat gejala hiponatremi berat seperti kejang –kejang ,sampai koma dapat diberikan cairan saline hipertonik dengan kecepatan 4-6 mEq/L/jam .

• Hiponatremi kronikKoreksi ini dilakukan sesuai dengan penyebabnya karena gejala tidak khas dan durasinya tidak diketahui .

Prinsip terapi yang sebaiknya diperhatikan : Air pada jaringan otak akan meningkat

hanya sekitar 10% pada hiponatremi berat yang kronik sehingga target terapi untuk meningkakan kadar natrium sekitar 10 % atau 10 mEq/L

Jangan koreksi natrium ini lebih dari 1-1,5 mEq/L/jam

Jangan meningkatkan kadar natrium lebih dari 8-12 mEq/L/hari .

HIPOKALSEMIA

DEFINISIHipokalsemia adalah penurunan kadar kalsium serum yang dapat terjadi pada beberapa keadaan, seperti hipoparatiroidisme , defisiensi vitamin D , gangguan metabolism , hipomagnesemia dan gagal ginjal akut dan kronik .

KLASIFIKASI Dengan melihat kadar hormone

PTH , hipokalsemia dapat dikelompokkan menjadi 2 bagian hipokalsemia dengan kadar PTH yang

rendah (hipoparatiroidisme ) hipokalsemia dengan kadar PTH yang

meningkat (hiperparatiroidisme sekunder )

TANDA DAN GEJALA

• Secara klinik, gejala utama hipokalsemia dalah peningkatan iritabilitas neuromuskuler yang bermanifestasi seperti kesemutan pada ujung-ujung jari dan sekitar mulut .

• Dalam keadaan lanjut akan didapatkan tanda Chvostek dan Trosseau.

• Tanda Chvostek : twitching pada daerah sekitar mulut bila dilakukan ketokan pada nervus dasialis di anterior telinga.

• Tanda Trosseau : spasme karpal yang terjadi bila dilakukan bendungan lengan dengan menggunakan manset tensimeter pada tekanan 20 mmHg di atas tekanan sistolik selama 3 menit . Spasme karpal yang klasik akan berupa fleksi pergelangan tangan , ekstensi interphalang dan aduksi jari-jari .

Gejala hipokalsemia yang lain : kejang otot yang mengenai pinggang ,tungkai dan kaku .

Pada keadaan yang berat dapat timbul spasme karpopedal spontan ( tetani) , laringospasme atau bronkospasme , dampai kejang umum .

PENATALAKSANAAN• Ca glukonat 1-2 gram dalam 500 ml

dextrose 5% di drip IV selama 30-60 menit , dapat diulang tiap 6 jam sampai kadar Ca total 7 mg/dL . Kadar Ca total dipertahankan sampai 8-8,5 mg/dL untuk mencegah hiperkalsiuria .

• Ergokalsiferol 50.000 – 100.000 IU/hari per-oral atau kalsitriol 0,25 - 2,0 μg /hari .

• Koreksi hipomagnesemia• Koreksi hipoalbuminemia• Pada penyakit ginjal kronik dapat diberikan

agen pengikat fosfat

KESIMPULAN

Gawat darurat endokrin adalah keadaan gawat darurat yang diakibatkan gangguan dari sistem endokrin, sehingga terjadi kondisi mengancam jiwa seseorang yang memerlukan pertolongan segera agar tidak terjadi kematian.

Keadaan gawat darurat endokrin bisa diakibatkan oleh karena terganggunya produksi horman baik kelebihan maupun kekurangan produksi hormon oleh suatu kelenjar endokrin.

THANK YOU