Makalah SGD 19
MODUL XIII (UROGENITALIA)SKENARIO-5KHITAN MASSALDISUSUNOLEH :
SGD 30
Tutor :dr. Ramadhan BestariKetua: Andika Eriza
Putra(7111080035)Sekretaris: Mima
Nasution(7111080210)AnggotaNamira(7111080212)Anwar
Soleh(7111080285)Rizki Yunisra(7111080242)Mutiara Annisa
(7111080033)Ebit Wibowo(7111080204)Rista itria Ginting
(7111080237)Ditha Aulia Susanto (7111080115)Muhammad Hatta
Tristyo(7111080024)Cut Tiara Aprilia(7111080333)LEMBAR
PENILAIANPARAFNILAI
TutorPakar
dr. Ramadhan Bestaridr. Bob Bachsinar, Sp. Udr. Handi Efendi,
Sp. B
KATA PENGANTARSegala puji bagi Allah SWT yang telah memberikan
dan melimpahkan segenap rahmat dan hidayahNya kepada kita semua.
Dan tak lupa pula shalawat beriring salam kita panjatkan keharibaan
nabi Muhammad SAW beserta sahabat dan keluarganya.Adapun tujuan
pembuatan makalah ini untuk membantu mahasiswa dalam menghadapi
proses belajar mengajar di Fakultas Kedokteran UISU dan membantu
proses pemahaman tentang Penyakit Keganasan & Kongenital Pada
Urogenitalia serta berbagai hubungan yang terkandung
didalamnya.Dalam penyusunan tugas ini, kami telah berusaha
semaksimal mungkin sesuai dengan kemampuan kami. Tetapi walaupun
demikian kami berusaha sebisa mungkin menyelesaikan tugas ini
meskipun tersusun sangat sederhana. Kami juga mengucapkan banyak
terimakasih kepada dr. Ramadhan Betari selaku tutor dalam skenario
ini dan kepada seluruh pakar yang telah memberikan arahan sehingga
makalah ini dapat terselesaikan.Kami menyadari bahwa makalah ini
masih jauh dari kata sempurna, untuk itu kami mengharapkan kritik
dan saran dari seluruh pembaca agar makalah ini menjadi lebih baik
lagi.
Medan 06 April 2013 Tim Penyusun
SGD 30
i
Daftar isi
Kata pengantar iDaftar Isi ii Bab I Pendahuluan 11. Latar
Belakang 11.1 Keganasan Urogenitalia 11.2 Kelainan Kongenital
Urogenitalia2Bab II Pembahasan 4Skenario 4Klarifikasi Data 4Problem
List 4Problem Solution 4Skema 6Learning Objective 7Bab III
Kesimpulan 24Saran 24Daftar pustaka 26
ii
BAB IPENDAHULUAN
1. Latar Belakang1.1 Keganasan UrogenitaliaTumor traktus
urogenitalia merupakan keganasan yang sering dijumpa di tempat
praktek sehari-sehari yang mungkin terlewatkan karena
kekurangwaspadaan dokter dalam mengenali penyakit ini. Diantara
keganasan urogenitalia, karsinoma kelenjar prostat merupakan
keganasan yang angka kejadiaannya paling banyak, kemudian disusul
oleh keganasan buli-buli lalu tumor ginjal.Keganasan urogenitalia
dapat tumbuh di seluruh organ urogenitalia mulai dari ginjal
beserta salurannya, ureter, buli-buli, prostat, uretra, testis, dan
penis. Semua gambaran atau manifestasi klinis tumor urogenital
tergantung dari letak tumor,stadium, dan penyulit yang disebabkan
oleh tumor. Metastasis pada paru, otak, tulang dan liver dapat
menyebabkan gangguan organ tersebut dan memberikan manifestasi
klinis sesuai dengan gejala organ yang terkena. Tumor primer yang
berada di saluran kemih, sering kali menyebabkan perdarahan
(hematuria), membentuk bekuan darah, dan menyebabkan retensi urine.
Jika membuntu ureter dapat menimbulkan kolik, hidronefrosis, dan
kerusakan ginjal. Gejala penting dan sering dianggap remeh oleh
pasien adalah hematuria yang berulang. Hematuria ini seringkali
sembuh sendiri sehingga pasien enggan untuk mencari pengobatan,
padahal tumor tetap tumbuh makin membesar dan mengadakan
penyebaran. Keadaan ini menyebabkan pasien datang dalam stadium
lanjut.Di negara sedang berkembang setiap tahun nya diperkirakan
sekitar 2,3 juta orang mati akibat kanker dari 4,3 juta orang yang
mati karena keganasan penyakit di seluruh dunia. Sedangkan jumlah
penderita kanker baru pertahun sekitar 3 juta dari 5,9 juta kasus
kanker baru yang ditemukan di dunia. Ini berarti lebih dari separuh
penderita kanker terdapat di dunia ketiga. Penyebab terjadinya
kanker yang terus meningkat adalah (1) proporsi penduduk usia
lanjut meningkat; (2) insidensi penyakit infeksi dan parasit
berkurang; (3) konsumsi tembakau yang meningkat; (4) gaya hidup dan
pola makan berubah; (5) industrialisasi; dan (6) pencemaran
lingkungan (Mardjikoen, 1990).Dalam makalah ini penulis akan
membahas tiga keganasan paling banyak pada traktus urogenital yaitu
tumor ginjal, karsinoma buli-buli dan karsinoma prostat.1.2
Kelainan Kongenital UrogenitaliaPertumbuhan (growth) berkaitan
dengan dengan masalah perubahan dalam ukuran fisik seseorang.
Sedangkan perkembangan (development) berkaitan dengan pematangan
dan penambahan kemampuan (skill) fungsi organ atau individu. Kedua
proses ini terjadi secara sinkron pada setiap individu. Proses
tumbuh kembang seseorang merupakan hasil interaksi berbagai faktor
yang saling terkait, yaitu ; faktor genetik / keturunan ,
lingkungan bio-fisiko-psiko-sosial dan perilaku. Proses ini
bersifat individual dan unik sehingga memberikan hasil akhir yang
berbeda dan cirri tersendiri pada setiap anak.Kelainan Bawaan
(Kelainan Kongenital) adalah suatu kelainan pada struktur, fungsi
maupun metabolisme tubuh yang ditemukan pada bayi ketika dia
dilahirkan. Sekitar 3-4% bayi baru lahir memiliki kelainan bawaan
yang berat. Beberapa kelainan baru ditemukan pada saat anak mulai
tumbuh, yaitu sekitar 7,5% terdiagnosis ketika anak berusia 5
tahun, tetapi kebanyakan bersifat ringan. Dalam makalah ini penulis
akan membahas kelainan kongenital sesuai dengan skenario kasus yang
di dapat.BAB IIPEMBAHASANSKENARIO-5KHITAN MASSALPada suatu kegiatan
Khitan Massal dijumpai 2 kasus :1. Co-Ass mengalami kesulitan
melakukan Circumsisi pada seorang anak laki-laik 12 tahun, karena
adanya perlekatan dinding dalam Preputium dangan Glans Penis dan
lubang bagian ujungnya menyenpit sehingga akhirnya Circumsisi
dilakukan oleh dokter.2. Seorang anak laki-laki 11 tahun, batal
Circumsisi di karenakan dokter yang akan melakukan Circumsisi
melihat ada kelainan pada letak Orrificium Urethrae Externa dibawah
penis yang menurut orang tua nya sudah ada sejak lahir. Dokter
menganjurkan untuk membawa ke ahli bedah Urologi.1. Klarifikasi
Data Co-Ass:Co-Assisten (dokter muda)2. Problem Lista. Laki-laki 12
th, perlekatan dinding Preputium dengan Glans Penis dan lubang
ujung preputium menyempit.b. Laki-laki 11 th, kelainan pada letak
OUE yang sudah didapat sejak lahir. Circumsisi dibatalkan dan
dirujuk ke ahli bedah Urologi
3. Problem Solution1. Kasus II. Adakah pengaruh usia pada kasus
tersebut?2. Kasus II. Apa yang menyebabkan pasien tidak dapat di
circumsisi?3. Kasus I. Apakah bagian yang menyempit? Kenapa?4.
Kasus I. Kira-kira apakah penyebab perlekatan dari dinding
preputium dengan glans penis?5. Kasus I. Apakah tekhnik circumsisi
yang dilakukan sama seperti circumsisi normal? Atau adakah tekhnik
lainnya?6. Kasus I. Kira-kira adakah keluhan khusus yang
menyertai?7. Bagaimana kompetensi dokter umum dari kedua kasus
ini?8. Kasus II. Dapat terletak dimana sajakah kelainan OUE?9.
Kasus II. Bisakah kasus seperti di skenario terjadi sesudah
kelahiran?10. Kasus II. Apakah kemungkinan yang dapat terjadi jika
tidak di circumsisi?
Jawab :1. Tidak. Karena merupakan penyakit kongenital2. Karena
bukan level kompetensi dokter. Dimana harus dilakukan penormalan
OUE dahulu yang merupakan level bedah dari dokter bedah Urologi.3.
Preputium4. -Trauma Infeksi Dikarenakan smegma yang menumpuk5.
Tekhnik sama (dorsum) tetapi sebelumnya dilakukan penatalaksanaan
awal terlebih dahulu, yaitu membuat preputium dapat di buka.6.
Keluhan miksi7. Pada kasus I merupakan level dari dokter umum,
sedangkan pada kasus II merupakan level kompetensi II yang dimana
dokter umum hanya dapat mendiagnosa dan melakukan rujukan dokter
yang lebih ahli.8. Dorsal/ventral penis9. Tidak, karena tidak ada
penyebab pasti yang membuat OUE dapat berpindah10. Gangguan
ejakulasi dan miksi
4. Skema
Kasus IKasus II
Perlekatan dinding preputium dengan Glans PenisKelainan letak
OUE
Didapat sejak lahir
Preputium yang menyempit
Kongenital
Penumpukan smegma
Keganasan(jika tidak ditangani)
5. Learning Objective1. Mahasiswa mampu menjelaskan klasifikasi
dari Penyakit Keganasan & Kongenital pada Urogenitalia2.
Mahasiswa mampu menjelaskan Etiologi dari Penyakit Keganasan &
Kongenital pada Urogenitalia3. Mahasiswa mampu menjelaskan
Patogenesis dari Penyakit Keganasan & Kongenital pada
Urogenitalia4. Mahasiswa mampu menjelaskan gejala dan tanda dari
Penyakit Keganasan & Kongenital pada Urogenitalia5. Mahasiswa
mampu menjelaskan pemeriksaan fisik dan penunjang dari Penyakit
Keganasan & Kongenital pada Urogenitalia6. Mahasiswa mampu
menjelaskan penatalaksanaan dari Penyakit Keganasan &
Kongenital pada Urogenitalia
1. Keganasan Urogenitalia1.1 Karsinoma Prostat1.1.1 Definisi
Karsinoma ProstatKanker prostat adalah keganasan pada prostat yang
diderita pria berusia lanjut dengan kejadian puncak pada usia 65 -
75 tahun. Penyebab kanker prostat tidak diketahui secara tepat,
meskipun beberapa penelitian telah menunjukkan adanya hubungan
antara diet tinggi lemak dan peningkatan kadar hormon testosteron.
Pada bagian lain, (Rindiastuti, 2007) menyimpulkan bahwa usia
lanjut mengalami penurunan beberapa unsur esensial tubuh seperti
kalsium dan vitamin D. Penurunankandungan kalsium tubuh
mengakibatkan berbagai penyakit, diantaranya adalah osteoporosis,
sehingga timbul paradigma bahwa pada usia lanjut untuk mengkonsumsi
kalsium dalam jumlah banyak. Tetapi pola makan dengan kalsium
tinggi secara berlebihan dapat meningkatkan risiko kanker prostat
pada usia lanjut.
1.1.2 Etiologi dan Faktor Resiko Kanker ProstatDari berbagai
penelitian dan survei, disimpulkan bahwa etiologi dan faktor resiko
kanker prostat adalah sebagai berikut :1. UsiaResiko menderita
kanker prostat dimulai saat usia 50 tahun pada pria kulit putih,
dengan tidak ada riwayat keluarga menderita kanker prostat.
Sedangkan pada pria kulit hitam pada usia 40 tahun dengan riwayat
keluarga satu generasi sebelumnya menderita kanker prostat. Data
yang diperoleh melaui autopsi di berbagai negara menunjukkan
sekitar 15 30% pria berusia 50 tahun menderita kanker prostat
secara samar. Pada usia 80 tahun sebanyak 60 70% pria memiliki
gambaran histology kanker prostat. (K. OH, William et al, 2000).2.
Ras dan tempat tinggal Penderita prostat tertinggi ditemukan pada
pria dengan ras Afrika Amerika. Pria kulit hitam memiliki resiko
1,6 kali lebih besar untuk menderita kanker prostat dibandingkan
dengan pria kulit putih (Moul, J. W., 2005).3. Riwayat
keluargaKanker prostat didiagnosa pada 15% pria yang memiliki ayah
atau saudara lelaki yang menderita kanker prostat, bila
dibandingkan dengan 8% populasi kontrol yang tidak memiliki kerabat
yang terkena kanker prostat (Haas, G. P dan Wael A. S., 1997). Pria
yang satugenerasi sebelumnya menderita kanker prostat memiliki
resiko 2 - 3 kali lipat lebih besar menderita kanker prostat
dibandingkan dengan populasi umum. Sedangkan untuk pria yang 2
generasi sebelumnya menderita kanker prostat memiliki resiko 9 - 10
kali lipat lebih besar menderita kanker prostat.4. Faktor
hormonalTestosteron adalah hormon pada pria yang dihasilkan oleh
sel Leydig pada testis yang akan ditukar menjadi bentuk metabolit,
berupa dihidrotestosteron (DHT) di organ prostat oleh enzim 5 -
reduktase. Beberapa teori menyimpulkan bahwa kanker prostat terjadi
karena adanya peningkatan kadar testosteron pada pria, tetapi hal
ini belum dapat dibuktikan secara ilmiah. Beberapa penelitian
menemukan terjadinya penurunan kadar testosteron pada penderita
kanker prostat. Selain itu, juga ditemukan peningkatan kadar DHT
pada penderita prostat, tanpa diikuti dengan meningkatnya kadar
testosteron. (Haas, G. P dan Wael A. S., 1997).5. Pola makan Pola
makan diduga memiliki pengaruh dalam perkembangan berbagai jenis
kanker atau keganasan. Pengaruh makanan dalam terjadinya kanker
prostat belum dapat dijelaskan secara rinci karena adanya perbedaan
konsumsi makanan pada rasa atau suku yang berbeda, bangsa, tempat
tinggal, status ekonomi dan lain sebagainya.
1.1.3 Patofisiologi Kanker ProstatKemungkinan tahapan
patogenesis kanker adalah: kelenjar prostat normal PIN (prostate
intraepithelial neoplasia) karsinoma prostat karsinoma prostat
stadium lanjut karsinoma prostatmetastasis HRPC (hormone refractory
prostate cancer). Jenis histopatologis karsinoma prostat sebagian
besar adalah adeno-karsinoma. Kurang lebih 75% terdapat pada zona
perifer prostat dan 15-20% terdapat pada zona sentral dan zona
transisional.
1.1.4 Manifestasi Klinis Kanker ProstatSecara medik, kanker
prostat umumnya tidak menunjukkan gejala khas. Karena itu, sering
terjadi keterlambatan diagnosa. Gejala yang ada umumnya sama dengan
gejala pembesaran prostat jinak, yaitu buang air kecil tersendat
atau tidak lancar. Keluhan dapat juga berupa nyeri tulang dan
gangguan saraf. Dua keluhan itu muncul bila sudah ada penyebaran ke
tulang belakang. Tahap awal (early stage) yang mengalami kanker
prostat umumnya tidak menunjukkan gejala klinis atau asimptomatik.
Pada tahap berikutnya (locallyadvanced) didapati obstruksi sebagai
gejala yang paling sering ditemukan. Biasanyaditemukan juga
hematuria yakni urin yang mengandung darah, infeksi saluran kemih,
serta rasa nyeri saat berkemih. Pada tahap lanjut (advanced)
penderita yang telah mengalami metastase di tulang sering mengeluh
sakit tulang dan sangat jarang mengalami kelemahan tungkai maupun
kelumpuhan tungkai karena kompresi kordaspinalis.
1.1.5 Pemeriksaan Kanker ProstatDiagnosa kanker prostat dapat
dilakukan atas kecurigaan pada saat pemeriksaan colok dubur yang
abnormal atau peningkatan Prostate Specific Antigen (PSA).
Kecurigaan ini kemudian dikonfirmasi dengan biposi, dibantu oleh
trans rectal ultrasound scanning (TRUSS). Ada 50% lebih lesi yang
dicurigai pada saat colok dubur yang terbukti suatu kanker prostat.
Nilai prediksi colok dubur untuk mendeteksi kanker prostat 21,53%.
Sensitifitas colok dubur tidak memadai untuk mendeteksi kanker
prostat tapi spesifisitasnya tinggi, namun bila didapatkan tanda
ganas pada colok dubur maka hampir semua kasus memang terbukti
kanker prostat karena nilai prediktifnya 80% (Umar dan Agoes,
2002).
a. Digital Rectal ExaminationPemeriksaan rutin prostat yang di
perlukan adalah pemeriksaan rektum dengan jari atau digital rectal
examination. Pemeriksaan ini menggunakan jari telunjuk yang
dimasukkan ke dalam rektum untuk meraba prostat. Penemuan prostat
abnormal pada DRE berupa nodul atau indurasi hanya 15 25 % kasus
yang mengarah ke kanker prostat (Moul, J. W.,et al, 2005).
b. Pemeriksaan kadar Prostat Spesifik AntigenProstat Spesifik
Antigen (PSA) adalah enzim proteolitik yang dihasilkan oleh epitel
prostat dan dikeluarkan bersamaan dengan cairan semen dalam jumlah
yangbanyak. Prostat Spesifik Antigen memiliki nilai normal 4ng/ml.
Pemeriksaan PSA sangat baik digunakan bersamaan dengan pemeriksaan
DRE dan TRUSS dengan biopsy. Peningkatan kadar PSA bisa terjadi
pada keadaan Benign Prostate Hyperplasya (BPH), infeksi saluran
kemih dan kanker prostat sehingga dilakukan penyempurnaan dalam
interpretasi nilai PSA yaitu PSA velocity atau perubahan laju nilai
PSA, densitas PSA dan nilai rata rata PSA, yang nilainya bergantung
kepada umur penderita.
Rata-rata nilai normal PSA berdasarkan umur :Umur
(Tahun)Rata-rata nilai normal PSA (ng/ml)
40-490.0-2.5
50-590.0-3.5
60-690.0-4.5
70-790.0-6.5
Sumber : Choen, J. J dan Douglas M. D (2008)Pasien yang memiliki
kadar PSA lebih dari 10 ng/mL biasanya menderita kanker prostat.
Dalam sebuah penelitian ditemukan bahwa hanya 2% laki laki yang
menderita BPH yang memiliki kadar PSA lebih dari 10 ng/mL.
Sedangkan dari 103 pasien dengan semua stadium kanker prostat, 44%
memiliki kadar PSA lebih dari 10 ng/mL. Dimana 305 nya dapat
ditemukan pada pasien dengan stadium kanker T1 2, NX, M 0. Dengan
demikian jelaslah bahwa ada hubungan antara peningkatan PSA dengan
stadium kanker prostat (K. OH, William, et al,. 2000). c. Biopsi
prostatBiopsi prostat merupakan gold standart untuk menegakkan
diagnose kanker prostat (Jefferson, K dan Natasha J., 2009).
Pemeriksaan biopsi prostat menggunakan panduan transurectal
ultrasound scanning (TRUSS) sebagai sebuahbiopsi standar. Namun
seringnya penemuan mikroskopis kanker prostat ini terjadisecara
insidentil dari hasil TURP atau pemotongan prostat pada penyakit
BPH Pemeriksaan biopsi prostat dilakukan apabila ditemukan
peningkatan kadar PSA serum pasien atau ada kelainan pada saat
pemeriksaan DRE atau kombinasi keduanya yaitu ditemukannya
peningkatan kadar PSA serum dan kelainan pada DRE. Pada pemeriksaan
mikroskopis ini sebagian besar karsinoma prostat adalah jenis
adenokarsinoma dengan derajat diferensiasi berbeda beda. 70%
adenokarsinoma prostat terletak di zona perifer, 20% di zona
transisional dan 10% di zona sentral (Moul, Judd W, et al, 2005).
Namun penelitian lain menyatakan bahwa 70% kanker prostat
berkembang dari zona perifer, 25% zona sentral dan zona
transisional dan beberapa daerah periuretral duct adalah tempat
tempat yang khusus untuk beningn prostate hyperplasia (BPH) (Seitz,
M.,et al, 2009). Pada hasil biopsi prostat, sebagian besar kanker
prostat adalah adenokarsinoma dengan derajat yang berbeda beda.
Kelenjar pada kanker prostat invasif sering mengandung fokus atipia
sel atau Neoplasia Interaepitel Prostat (PIN) yang diduga merupakan
prekusor kanker prostat. Neoplasia Interaepitel Prostat (PIN) yang
diduga merupakan prekusor kankerprostat.
d. PencitraanDalam melakukan pencitraan, ada beberapa jenis
pencitraan yang biasa dipakai dalam mendiagnosis kanker prostat
diantaranya yaitu : Transrectal Ultrasound Scanning (TRUSS)
Transrectal Ultrasound Scanning (TRUSS) adalah pemeriksaan yang
digunakan untuk menentukan lokasi kanker prostat yang lebih akurat
dibandingkan dengan DRE, juga merupakan panduan klinisi untuk
melakukan biopsi prostat sehingga TRUSS juga sering dikatakan
sebagai abiopsy guidence. Selain untuk panduan biopsi, TRUSS juga
digunakan untuk mengukur besarnya volume prostat yang diduga
terkena kanker. Transrectal Ultrasound juga digunakan dalam
tindakan cryosurgery dan brachytherapy. Untuk temuan DRE yang
normal namun ada peningkatan kadar PSA (biasanya lebih dari 4)
dapat juga digunakan TRUSS untukmelihat apakah ada kemungkinan
terjadi keganasan pada prostat (Evidence Based Guideline
Transrectal Ultrasound BlueCross BlueShield of NorthCarolina,
1994). Endorectal Magnetic Resonance Imaging (MRI)3) Axial Imaging
(CT MRI) Pemeriksaan ini digunakan untuk melihat apakah pasien
penderita kanker prostat menderita metastase ke tulang pelvis atau
kelenjar limfe sehingga klinisi bisa menetukan terapi yang tepat
bagi pasien. Namun perlu diingat juga bahwa pencitraan ini cukup
memakan biaya dan sensitivitasnya juga terbatas hanya sekitar 30
40% .
1.1.6 Penatalaksanaan Kanker ProstatPenangangan kanker prostat
di tentukan berdasarkan penyakitnya apakah kanker prostat tersebut
terlokalisasi, penyakit kekambuhan atau sudah mengalami metastase.
Selain itu juga perlu diperhatikan faktor faktor prognostik yang
sangat penting untuk melakukan terapi kanker prostat. Untuk
penyakit yang masih terlokalisasi langkah pertama yang dilakukan
adalah melakukan watchfull waiting atau memantau perkembangan
penyakit.Watchfull waiting merupakan pilihan yang tepat untuk pria
yang memiliki harapan hidup kurang dari 10 tahun atau memiliki skor
Gleason 3 +3 dengan volume tumor yang kecil yang memiliki
kemungkinan metastase dalam kurun waktu 10 tahun apabila tidak
diobati (Choen, J. J. dan Douglas M. D., 2008). Sumber lain
menuliskan bahwa watchfull waiting dilakukan bila pasien memiliki
skor Gleason 2 6 dengan tidak adanya nilai 4 dan 5 pada nilai
primer dan sekunder karena memiliki resiko yang rendah untuk
berkembang (Presti, J. C, 2008). Sekarang ini, pria yang memiliki
resiko sangat rendah (very low risk) terhadap kanker prostat dan
memilih untuk tidak melakukan pengobatan, tetapi tetap dilakukan
monitoring. Menurut Dr. Jonathan Epstein, seorang ahli patologi
dari Rumah Sakit Johns Hopkins (Epstein, J., 2011) mengemukakan
beberapa kriteria yang termasuk kedalam golongan resiko rendah
terhadap kanker prostat (very lowrisk) 1) Tidak teraba kanker pada
pemeriksaan DRE (staging T1c)2) Densitas PSA (jumlah serum PSA
dibagi dengan volume prostat) kurang dari 0,153) Skor Gleason
kurang atau sama dengan 6 dengan tidak ditemukannya pola yang
bernilai 4 atau 54) Pusat kanker tidak lebih dari 2 atau kanker
tidak melebihi 50% dari bagian yang di biopsi. Radikal
prostatektomi adalah prosedur bedah standar yang mengangkat prostat
dan vesika seminalis. Prognosis pasien yang melakukan radikal
prostatektomi tergantung dengan gambaran patologis spesimen
prostat.
1.2 Karsinoma Buli-Buli1.2.1 Definisi Karsinoma Buli-buliTumor
buli-buli adalah tumor yang biasanya didapatkan dalam buli-buli
(kandung kencing). Kanker ini biasanya merupakan tumor superficial.
Tumor ini lama kelamaan dapat mengadakan infiltrasi ke lamina
phopria, otot dan lemak perivesika yang kemudian menyebar langsung
ke jaringan sekitarnya. Pada beberapa kasus akan didapatkan gross
hematuria tanpa rasa sakit yaitu keluar air kencing warna merah
terus.
1.2.2 Etiologi Karsinoma Buli-buliEtiologi yang pasti dari
kanker kandung kemih tidak diketahui. Akan tetapi ada kanker ini
memiliki beberapa faktor resiko: Pekerjaan, Pekerja dipabrik kimia,
laboratorium (senyawa amin aromatik) Perokok, rokok mengandung amin
aromatic dan nitrosamine Infeksi saluran kemih, Eschericia coli dan
proteus yang menghasilkan karsinogen Kopi, pemanis buatan dan
obat-obatan, untuk pemakaian jangka panjang dapat meningkatkan
resiko karsinoma buli-buli1.2.3 Patofisiologi Karsinoma
Buli-buliKarsinoma buli-buli yang masih dini merupakan tumor
superfisial. Tumor ini lama kelamaan dapat mengadakan infiltrasi ke
lamina propria, otot, dan lemak perivesika yang kemudian menyebar
langsung kejaringan sekitar. Disamping itu tumor dapt menyebar
secara limfogen maupun hematogen. Penyebaran limfogen menuju
kelenjar limfe perivesika, obturator, iliaka eksterna, dan iliaka
komunis, sedangkan penyebaran hematogen paling sering ke hepar,
paru-paru dan tulang.1.2.4 Manifestasi Klinis Karsinoma Buli-buli
Kencing campur darah yang intermitten Merasa panas waktu kencing
Merasa ingin kencing Sering kencng terutama malam hari dan pada
fase selanjutnya sukar kencing Nyeri suprapubik yang konstan Panas
badan dan merasa lemah Nyeri pinggang karena tekanan saraf Nyeri
pada satu sisi karena hydronefrosis1.2.5 Pemeriksaan Karsinoma
Buli-buli Laboratorium Hb menurun oleh karena kehilangan darah,
infeksi, uremia, gross atau micros hematuria Leukositosis bila
terjadi infeksi sekunder dan terdapat pus dan bakteri dalam urine
Right Finger Tapping (RFT) normal Lymphopenia (N=1490-2930)
Radiology Excretory urogram biasanya normal, tapi mungkin dapat
menunjukkan tumornya Retrograde cystrogram dapat menunjukkan tumor
Fractionated cytogram adanya invasi tumor dalam dinding buli-buli
Angiography untuk mengetahui adanya metastasr lewat pembuluh lymphe
Cystocopy dan biopsy Cystoscopy hampir selalu menghasilkan tumor
Biopsi dari pada lesi selalu dikerjakan secara rutin Cystologi
pengecatan sieman/papanicelaou pada sedimen urine terdapat
transionil cel daripada tumor
1.2.6 Penatalaksanaan Karsinoma Buli-bulia. Operasi Operasi
kanker yang terbatas pada permukaan dalam kandung kemih atau hanya
menyusup ke lapisan otot paling atas, bisa diangkat seluruhnya
melalui sistoskopi. Tetapi sering terbentuk kanker yang baru,
kadang di tempat yang sama, tetapi lebih sering terbentuk di tempat
yang baru. Angka kekambuhan bisa dikurangi dengan memberikan obat
anti-kanker atau BCG ke dalam kandung kemih setelah seluruh kanker
diangkat melalui sistoskopi. Pemberian obat ini bisa digunakan
sebagai pengobatan pada penderita yang tumornya tidak dapat
diangkat melalui sistoskopi. Kanker yang tumbuh lebih dalam atau
telah menembus dinding kandung kemih, tidak dapat diangkat
seluruhnya dengan sistoskopi. Biasanya dilakukan pengangkatan
sebagaian atau seluruh kandung kemih (sistektomi). Kelenjar getah
bening biasanya juga diangkat untuk mengetahui apakah kanker telah
menyebar atau belum.Terapi penyinaran saja atau dikombinasikan
dengan kemoterapi kadang bisa mengobati kanker. Jika kandung kemih
diangkat seluruhnya, maka harus dipasang alat untuk membuang air
kemih.Biasanya air kemih dialirkan ke suatu lubang di dinding perut
(stoma) melalui suatu saluran yang terbuat dari usus, yang disebut
ileal loop. Selanjutnya air kemih dikumpulkan dalam suatu kantong.
Cara untuk mengalihkan air kemih pada penderita yang kandung
kemihnya telah diangkat, digolongkan ke dalam 2 kategori:1.
Orthotopic neobladder2. Continent cutaneous diversion.Pada kedua
cara tersebut, suatu penampung internal dibuat dari usus. Pada
orthotopic neobladder, penampung ini dihubungkan dengan uretra.
Penderita diajarkan untuk mengosongkan penampung ini dengan cara
mengendurkan otot dasar panggul dan meningkatkan tekanan dalam
perut, sehingga air kemih mengalir melalui uretra. Pada continent
cutaneous urinary diversion, penampung ini dihubungkan dengan
sebuah lubang di dinding perut. Diperlukan kantong luar, karena air
kemih tetap berada dalam penampung sebelum dikosongkan oleh
penderita dengan cara memasang selang melalui lubang di dinding
perut ke dalam penampung. Penderita melakukan pengosongan ini
secara teratur. Kanker yang sudah menyebar diobati dengan
kemoterapi.b. Radioterapi Diberikan pada tumor yang radiosensitive
seperti undifferentiated pada grade III-IV da stage B2-C Radiasi
diberikan sebelum operasi selama 3-4 minggu, dosis 3000-4000 Rads.
Penderita dievaluasi selama 2-4 minggu dengan interval cystoscpy,
foto thoraks dan IVP, kemudian 6 minggu setelah radiasi
direncanakan operasi. Post operasi radiasi tambahan 2000-3000 Rads
selama 2-3 minggu.c. Kemoterapi Citral, 5 fluoro urasil Topikal
Kemoterapi yaitu Thic-TEPA, kemoterapi merupakan paliatif.
5-Fluorourasil (5-FU) dan doxorubicin (adriamycin) merupakan bahan
yang paling sering dipakai. Thiotepa dapat dimasukkan ke dalam
buli-buli sebagai pengobatan topikal. Klien dibiarkan menderita
dehidrasi 8 sampai 12 jam sebelum pengobatan dengan theotipa dan
obat dibiarkan dalam buli-buli selama dua jam.
1.3 Tumor Ginjal1.3.1 Definisi Tumor GinjalAdenokarsinoma ginjal
adalah tumor ganas parenkim ginjal yang berasal dari tubulus
proksimalis ginjal. Tumor ini merupakan 3% dari seluruh keganasan
pada orang dewasa. Tumor ini paling sering ditemukan pada umur
lebih dari 50 tahun. Penemuan kasus baru meningkat setelah
ditemukannya alat bantu diagnosa USG dan CT scan.Tumor ginjal
merupakan tumor urogenitalia nomer 3 terbanyak setelah tumor
prostat dan tumor kandung kemih. Semakin meluasnya penggunaan
ultrasonografi abdomensebagai salah satu pemeriksaan screening
(penyaring) di klinik-klinik rawat jalan, makinbanyak kasus-kasus
tumor ginjal yang masih dalam stadium awal.
1.3.2 Etiologi Tumor GinjalBanyak faktor yang diduga menjadi
penyebab timbulnya adenokarsinoma ginjal, tetapi hingga saat ini
belum ditemukan agen yang spesifik sebagai penyebabnya. Merokok
merupakan faktor resiko yang paling dekat dengan timbulnya kanker
ginjal. Semakin lama merokok, dan semakin muda seseorang mulai
merokok semakin besar kemungkinan menderita kanker ginjal. Meskipun
belum ada bukti kuat, diduga kejadian kanker ginjal berhubungan
dengan konsumsi kopi, obat-obatan jenis analgetika dan pemberian
estrogen (Basuki, 2003).Yang diindikasikan sebagai faktor etiologi
ialah predisposisi genetik yang diperlihatkan dengan adanya
hubungan kuat dengan penyakit Hippel-Lindau (hemangioblastoma
serebelum, angiomata retina dan tumor ginjal bilateral) suatu
kelainan herediter yang jarang (Underwood, 2000). Jarang ditemukan
bentuk familial yang mengikuti pola dominan autosomal. Insidens
pada ginjal tapal kuda dan ginjal polikistik pada orang dewasa
lebih tinggi daripada ginjal normal (De Jong, 2000).
1.3.3 Patofisiologi Tumor GinjalTumor ini berasal dari tubulus
proksimalis ginjal yang mula-mula berada di dalam korteks, dan
kemudian menembus kapsul ginjal. Tidak jarang ditemukan kista-kista
yang berasal dari tumor yang mengalami nekrosis dan diresorbsi.Cara
penyebaran bisa secara langsung menembus simpai ginjal ke jaringan
sekitarnya dan melalui pembuluh limfe atau v. Renalis. Metastasis
tersering ialah ke kelenjar getah bening ipsilateral, paru, kadang
ke hati, tulang , adrenal dan ginjal kontralateral (De Jong,
2000)
1.3.4 Manifestasi Klinis Tumor GinjalPada stadium dini, kanker
ginjal jarang menimbulkan gejala. Pada stadium lanjut, gejala yang
paling banyak ditemukan adalah hematuria (adanya darah di dalam air
kemih). Hematuria bisa diketahui dari air kemih yang tampak
kemerahan atau diketahui melalui analisa air kemih.Tekanan darah
tinggi terjadi akibat tidak adekuatnya aliran darah ke beberapa
bagian atau seluruh ginjal, sehingga memicu dilepaskannya zat kimia
pembawa pesan untuk meningkatkan tekanan darah.Polisitemia sekunder
terjadi akibat tingginya kadar hormon Erythropoietin, yang
merangsang sumsum tulang untuk meningkatkan pembentukan sel darah
merah.
Gejala lainnya yang mungkin terjadi: nyeri pada sisi ginjal yang
terkena, penurunan berat badan, kelelahan demam yang
hilang-timbul.
1.3.5 Pemeriksaan Tumor GinjalPada pemeriksaan fisik, kadang
bisa diraba/dirasakan benjolan di perut. Jika dicurigai kanker
ginjal, maka dilakukan beberapa pemeriksaan berikut: Urografi
intravena USG CT scan MRI bisa memberikan keterangan tambahan
mengenai penyebaran tumor.Jika tumornya berupa kista, bisa diambil
contoh cairan untuk dilakukan analisa. Aortografi dan angiografi
arteri renalis bisa dilakukan sebagai persiapan pembedahan untuk
memberikan keterangan tambahan mengenai tumor dan arteri
renalis.
1.3.6 Penatalaksanaan Tumor GinjalSaat ini pengobatan standar
untuk kanker yang masih terbatas di ginjal adalah pembedahan untuk
mengangkat seluruh ginjal (nefrektomi simplek atau nefrotomi
radikal).Pada nefrektomi radikal, dilakukan pengangkatan ginjal dan
kelanjar adrenal diatasnya, jaringan di sekitar ginjal serta
beberapa kelenjar getah bening. Pada nefrektomi simplek, dilakukan
pengangkatan ginjal saja.Pada prosedur embolisasi arteri,
disuntikkan suatu zat khusus ke dalam pembuluh darah yang menuju ke
ginjal. Dengan menyumbat pembuluh ini, tumor akan kekurangan
oksigen dan zat gizi lainnya. Embolisasi arteri bisa digunakan
sebelum pembedahan atau untuk mengurangi nyeri dan perdarahan jika
pembedahan tidak mungkin dilakukan. Embolisasi arteri bisa
menyebabkan mual, muntah atau nyeri yang bersifat sementara.Terapi
penyinaran biasanya digunakan untuk mengurangi nyeri pada kanker
yang telah menyebar ke tulang. Efek samping dari terapi penyinaran
adalah kulit di tempat penyinaran menjadi merah atau gatal, mual
dan muntah.Imunoterapi menggunakan sistem kekebalan tubuh untuk
melawan kanker. Diberikan suatu zat yang dikenal sebagai pengubah
respon biologis, misalnya Interferon atau interleukin-2. Secara
normal, zat tersebut dihasilkan oleh tubuh dan juga dibuat di
laboratorium untuk membantu mengobati penyakit. Efek samping yang
timbul berupa menggigil, demam, mual, muntah dan penurunan nafsu
makan.Obat - obatan kemoterapi yang digunakan antara lain
Aldesleukin, Vinblastine, Gemcitabine, 5-Fluorouracil, Paclitaxel,
Carboplatin, Ifosfamide, Doxorubicin, Floxuridine, Sorafenib,
Sunitinib, Temsirolimus, Everolimus, Pazopanib, Bevacizumab
2. Kelainan Kongenital Urogenital2.1 Hipospadia2.1.1 Definisi
HipospadiaHipospadia adalah suatu kelainan bawaan berupa muara
uretra yang terletak di sebelah ventral penis dan sebelah prokimal
ujung penis. Hipospadia merupakansalah satu dari kelainan
congenital paling sering pada genitalia laki laki, terjadi pada
satu dalam 350 kelahiran laki-laki, dapat dikaitkan dengan
kelainankongenital lain seperti anomali ginjal, undesensus
testikulorum dan genetik seperti sindroma klinefelter.2.1.2
Etiologi HipospadiaPenyebabnya sebenarnya sangat multifaktor dan
sampai sekarang belumdiketahui penyebab pasti dari hipospadia.
Namun, ada beberapa faktor yang oleh para ahli dianggap paling
berpengaruh antara lain :1. Gangguan dan ketidakseimbangan hormon.
Hormon yang dimaksud di sini adalah hormon androgen yang
mengaturorganogenesis kelamin (pria). Atau bisa juga karena
reseptor hormonandrogennya sendiri di dalam tubuh yang kurang atau
tidak ada. Sehinggawalaupun hormon androgen sendiri telah terbentuk
cukup akan tetapi apabilareseptornya tidak ada tetap saja tidak
akan memberikan suatu efek yangsemestinya. Atau enzim yang berperan
dalam sintesis hormon androgen tidakmencukupi pun akan berdampak
sama.2. Genetika. Terjadi karena gagalnya sintesis androgen. Hal
ini biasanya terjadi karena mutasi pada gen yang mengode sintesis
androgen tersebut sehinggaekspresi dari gen tersebut tidak
terjadi.3. Lingkungan. Biasanya faktor lingkungan yang menjadi
penyebab adalah polutandan zat yang bersifat teratogenik yang dapat
mengakibatkan mutasi.
2.1.3 Patofisiologi HipospadiaHypospadia terjadi karena tidak
lengkapnya perkembangan uretra dalam utero. Terjadi karena adanya
hambatan penutupan uretra penis pada kehamilan mingguke 10 sampai
minggu ke 14. Gangguan ini terjadi apabila uretra jatuh menyatu
kemidline dan meatus terbuka pada permukaan ventral dari penis.
Propusiumbagian ventral kecil dan tampak seperti kap atau
menutup.
2.1.4 Klasifikasi HipospadiaTipe hipospadia berdasarkan letak
orifisium uretra eksternum/ meatus :1. Tipe sederhana/ Tipe
anteriorTerletak di anterior yang terdiri dari tipe glandular dan
coronal. Pada tipe ini, meatus terletak pada pangkal glands penis.
Secara klinis, kelainanini bersifat asimtomatik dan tidak
memerlukan suatu tindakan. Bila meatus agaksempit dapat dilakukan
dilatasi atau meatotomi.2. Tipe penil/ Tipe Middle Middle yang
terdiri dari distal penile, proksimal penile, dan pene-escrotal.
Pada tipe ini, meatus terletak antara glands penis dan skrotum.
Biasanya disertai dengan kelainan penyerta, yaitu tidak adanya
kulit prepusium bagian ventral, sehingga penis terlihat melengkung
ke bawah atau glands penis menjadi pipih. Pada kelainan tipe ini,
diperlukan intervensi tindakan bedah secara bertahap, mengingat
kulit di bagian ventral prepusium tidak ada maka sebaiknya pada
bayi tidak dilakukan sirkumsisi karena sisa kulit yang ada dapat
berguna untuktindakan bedah selanjutnya.3. Tipe Posterior Posterior
yang terdiri dari tipe scrotal dan perineal. Pada tipe ini, umumnya
pertumbuhan penis akan terganggu, kadang disertai dengan skrotum
bifida, meatus uretra terbuka lebar dan umumnya testis
tidakturun.
Klasifikasi hipospadia yang digunakan sesuai dengan letak meatus
uretra yaitutipe glandular, distal penile, penile, penoskrotal,
skrotal dan perineal. Semakin ke proksinal letak meatus, semakin
berat kelainan yang diderita dansemakin rendah frekuensinya. Pada
kasus ini 90% terletak di distal di manameatus terletak di ujung
batang penis atau di glands penis. Sisanya yang 10% terletak lebih
proksimal yaitu ditengah batang penis, skrotum atau perineum.
Berdasarkan letakmuara uretra setelah dilakukan koreksi korde,
Brown membagi hipospadia dalam 3 bagian :(1) Hipospadia anterior :
tipe glanular, subkoronal, dan penis distal.(2) Hipospadia Medius :
midshaft, dan penis proksimal. (3) Hipospadia Posterior :
penoskrotal, scrotal, dan perineal.
2.1.5 Manifestasi Klinis Hipospadia Glans penis bentuknya lebih
datar dan ada lekukan yang dangkal di bagian bawah penis yang
menyerupai meatus uretra eksternus. Preputium (kulup) tidak ada
dibagian bawah penis, menumpuk di bagian punggung penis. Adanya
chordee, yaitu jaringan fibrosa yang mengelilingi meatus
danmembentang hingga ke glans penis, teraba lebih keras dari
jaringan sekitar. Kulit penis bagian bawah sangat tipis. Tunika
dartos, fasia Buch dan korpus spongiosum tidak ada. Dapat timbul
tanpa chordee, bila letak meatus pada dasar dari glans penis.
Chordee dapat timbul tanpa hipospadia sehingga penis menjadi
bengkok. Sering disertai undescended testis (testis tidak turun ke
kantung skrotum). Kadang disertai kelainan kongenital pada ginjal.
Pada kebanyakan penderita terdapat penis yang melengkung ke arah
bawah yangakan tampak lebih jelas pada saat ereksi. Hal ini
disebabkan oleh adanya chordeeyaitu suatu jaringan fibrosa yang
menyebar mulai dari meatus yang letaknyaabnormal ke glands penis.
Jaringan fibrosa ini adalah bentuk rudimeter dari uretra, korpus
spongiosum dan tunika dartos. Walaupun adanya chordee adalahsalah
satu ciri khas untuk mencurigai suatu hipospadia, perlu diingat
bahwa tidaksemua hipospadia memiliki chordee.
2.1.6 Pemeriksaan Hipospadia Darah lengkap, urine lengkap
Uretroskopi Diagnostik berupa pemeriksaan fisik, jarang dilakukan
pemeriksaan penunjang. Tetapi biasa dilakukan pemeriksaan tambahan
seperti USG mengingat hipospadia sering disertai kelainan pada
ginjal. 2.1.7 Penatalaksanaan HipospadiaDikenal banyak tehnik
operai hipospadia, yang umumnya terdiri dari beberapatahap yaitu
:1. Operasi pelepasan chordee dan tunneling Dilakukan pada usia
1,5-2 tahun. Pada tahap ini dilakukan operasi eksisi chordeedari
muara uretra sampai ke glands penis. Setelah eksisi chordee maka
penis akanmenjadi lurus tetapi meatus uretra masih terletak
abnormal. Untuk melihat keberhasilan eksisi dilakukan tes ereksi
buatan intraoperatif dengan menyuntikkan NaCL 0,9% kedalan korpus
kavernosum.2. Operasi uretroplastyBiasanya dilakukan 6 bulan
setelah operasi pertama. Uretra dibuat dari kulit penisbagian
ventral yang di insisi secara longitudinal pararel di kedua
sisi.Tujuan pembedahan :a. Membuat normal fungsi perkemihan dan
fungsi sosial, sertab. Perbaikan untuk kosmetik pada penis. Ada
banyak variasi teknik, yang populer adalah tunneling Sidiq-Chaula,
Teknik Horton dan Devine.
1. Teknik tunneling Sidiq-Chaula dilakukan operasi 2 tahap:
Tahap pertama eksisi dari chordee dan bisa sekaligus dibuatkan
terowonganyang berepitel pada glans penis. Dilakukan pada usia 1 -2
tahun. Penis diharapkan lurus, tapi meatus masih pada tempat yang
abnormal. Penutupan lukaoperasi menggunakan preputium bagian dorsal
dan kulit penisb. Tahap kedua dilakukan uretroplasti, 6 bulan pasca
operasi, saat parut sudahlunak. Dibuat insisi paralel pada tiap
sisi uretra (saluran kemih) sampai ke glans,lalu dibuat pipa dari
kulit dibagian tengah. Setelah uretra terbentuk, luka ditutupdengan
flap dari kulit preputium dibagian sisi yang ditarik ke bawah
dandipertemukan pada garis tengah. Dikerjakan 6 bulan setelah tahap
pertamadengan harapan bekas luka operasi pertama telah matang.2.
Teknik Horton dan Devine dilakukan 1 tahap Dilakukan pada anak
lebih besardengan penis yang sudah cukup besar dan dengan kelainan
hipospadi jenis distal (yang letaknya lebih ke ujung penis). Uretra
dibuat dari flap mukosa dan kulit bagian punggung dan ujung penis
dengan pedikel (kaki) kemudian dipindah kebawah. Mengingat
pentingnya preputium untuk bahan dasar perbaikan hipospadia, maka
sebaiknya tindakan penyunatan ditunda dan dilakukan berbarengan
dengan operasi hipospadi.
2.2 Epispadia2.2.1 Definisi EpispadiaEpispadia adalah kelainan
bawaan dari alat kelamin eksternal dan bawah saluran kemih akibat
perkembangan yang tidak lengkap dari permukaan dorsal penis atau
klitoris dan dinding atas dari uretra yang karena itu terbuka.
Akibatnya, meatus uretra eksternal memiliki lokasi yang tidak biasa
di titik 1ariable antara leher kandung kemih dan puncak kepala
penis.2.2.2 Etiologi Epispadia Idiopatik. Dapat dihubungkan dengan
faktor genetik, lingkungan atau pengaruh hormonal.
2.2.3 Patofisiologi EpispadiaEpispadia terjadi karena tidak
lengkapnya perkembangan uretra dalam utero. Terjadi karena adanya
hambatan penutupan uretra penis pada kehamilan mingguke 10 sampai
minggu ke 14. Gangguan ini terjadi apabila uretra jatuh menyatu
kemidline dan meatus terbuka pada permukaan dorsal penis. 2.2.4
Manifestasi Klinis Epispadia Uretra terbuka pada saat lahir, posisi
dorsal Terdapat penis yg melengkung ke arah dorsal, tampak jelas
pada saat ereksi Terdapat chordee Terdapat lekukan pada ujung penis
Inkontinesia urin timbul pd epispadia penopubis (95%) dan penis
(75%) karena perkembangan yang salah dari sfingter urinarius.2.2.5
Pemeriksaan EpispadiaBiasanya tidak ada pemeriksaan khusus hanya
pemeriksaan penunjang sperti USG, BNO dan IVP untuk menilai fungsi
ginjal. Yang mana pada kasus epispadia sering disertai kelainan
pada ginjal.2.2.6 Penatalaksanaan EpispadiaBerbeda dengan
hipospadia di mana ada sejumlah besar teknik bedah yang menawarkan
pilihan terapi yang berbeda, karena koreksi epispadia termasuk
alternatif bedah dan hasil dari sudut pandang fungsional sering
tidak memuaskan. Ketika epispadias tidak terkait dengan
inkontinensia urin perawatan bedah terbatas pada rekonstruksi
kepala penis dan uretra menggunakan plat uretra.Ketika epispadias
dikaitkan dengan inkontinensia urin pengobatan menjadi lebih
kompleks. Dalam rangka meminimalkan dampak psikologis, usia yang
paling cocok untuk perbaikan bertepatan dengan tahun pertama atau
kedua kehidupan. Yang penting untuk perbaikan epispadia sukses
meliputi: Pemanjangan penis, Urethroplasty, Cakupan cacat kulit
dorsal penis.
BAB 3KESIMPULAN
Karsinoma prostat/kanker prostat merupakan suatu tumor ganas
yang tumbuh di dalam kelenjar prostat. Karsinoma prostat merupakan
keganasan saluran kemih pertama paling sering dijumpai, 95% di
antara kanker prostat adalah adenokarsinoma. Selebihnya didominasi
transisional sel karsinoma (Presti, J. C, 2008). Penelitian
menunjukkan bahwa 60 - 70% kasus kanker prostat terjadi pada Tumor
ini menyerang pasien yang berusia di atas 50 tahun, di antaranya
30% menyerang pria berusia 70-80 tahun dan 75% pada usia lebih dari
80 tahun. Kanker ini jarang menyerang pria sebelum berusia 45
tahun. Kanker prostat merupakan penyebab kematian nomor tiga akibat
kanker pada pria dan merupakan penyebab utama kematian akibat
kanker pada pria di atas 74 tahun.Kemudian karsinoma kedua yang
paling sering di jumpai adalah karsinoma buli-buli disusul dengan
tumor ginjal.Hipospadia adalah suatu keadaan dimana lubang uretra
terdapat di penis bagian bawah, bukan di ujung penis.Hipospadia
merupakan kelainan bawaan yang terjadi pada 3 diantara 1.000 bayi
baru lahir.Beratnya hipospadia bervariasi, kebanyakan lubang uretra
terletak di dekat ujung penis, yaitu pada glans penisBentuk
hipospadia yang lebih berat terjadi jika lubang uretra terdapat di
tengah batang penis atau pada pangkal penis, dan kadang pada
skrotum (kantung zakar) atau di bawah skrotum. Kelainan ini
seringkali berhubungan dengan chordee, yaitu suatu jaringan fibrosa
yang kencang, yang menyebabkan penis melengkung ke bawah pada saat
ereksi.
SARAN1. Perlu penyuluhan pada masyarakat mengenai bahaya
keganasan pada sistem urogenital 2. Perlu peningkatan kewaspadaan
terhadap pertanda tersering yang timbul seperti hematuria baik itu
untuk ahli medis dan juga masyarakat agar tidak menyepelekan nya.3.
Perlu diteruskan usaha-usaha pencegahan dengan usaha menjauhi
seminimal mungkin faktor resiko pemicu dari keganasan sistem
urogenital. Yang dapat menurunkan jumlah kasus dan berarti juga
menurunkan dan mencegah timbulnya karsinoma prostat, buli-buli dan
ginjal sebagai keganasan yang paling sering terjadi pada sistem
urogenital. 4. Perlu digalakkan kerja sama yang baik antara para
dokter ahli radiologi, ahli penyakit dalam, ahli anak, ahli
patologi klinik, ahli patologi anatomi, ahli onkologi dan dokter
ahli bedah untuk menyusun program terpadu penanganan pengobatan dan
pencegahan hati terjadinya keganasan dan kelainan kongenital pada
sistem urogenital.5. Perlu nya penyuluhan kepada ibu-ibu tentang
kelainan kongenital pada sistem urogenital. Seperti pemberitahuan
tentang perlu nya preputium dalam usaha merekonstruksi penis pada
penderita hipospadia. Agar tidak terjadi lagi kasus dimana pasien
hiposadia terlanjur di Circumsisi padahal belum dilakukan perbaikan
pada penis si pasien yang mana preputium nya sudah terbuang.
DAFTAR PUSTAKAAtzel, pincus dkk. 1990. Kapita Selekta Pediatri.
Jakarta : EGCBasuki B. Purnomo. 2000. Dasar-Dasar Urologi. Malang :
Fakultas kedokteran Brawijaya.Buhmeida, A., et al. 2006. Prognostic
Factor in Prostate Cancer. In : Diagnostic Pathology. Finlandia :
BioMed Central Ltd. Available from
http://www.diagnosticpathology.org/content/1/1/4 [Accessed 5 April
2013]Choen, J. J. and Douglas M. D. 2008. Localized Prostate
Cancers. In : Chabner, B.A., et al . ed. Harrisons Manual of
Oncology. USA : The McGraw Hill Companies, Inc.Digital Urology
Channel. Hematuria. Http://www.duj.com [Accessed 5 April
2013]eCureME. Bladder cancer. Http://www.ecureme.com [Accessed 5
April 2013]GLOBOCAN 2008. International Agency for Research on
Cancer. WHO. Available from
http://globocan.iarc.fr/factsheets/populations/factsheet.asp?uno=360
[Accessed 5 April 2013]Haas, G. P dan Wael A. S. 1997. Epidemiology
of Prostate Cancer. CA A Cancer Journal for Clinicians. 47 (5) :
273 287Jefferson, K and Natasha J. 2009. Prostate Cancer. In :
Probert, J. L., ed. An Atlas of Investigation and Diagnosis
Urology. UK: Clinical Publishing Oxford.John Hopkins Medicine.
Bladder cancer. Http://urology.jhu.edu . [diakses 30 Mei 2008]K. O.
H, William, et al. 2000. Neoplasm of the Prostate. In : C. Bast,
Robert et al, ed. Holland - Frei Cancer Medicine 5th Edition. USA :
BC Decker Inc.Mardjikoen, P. 2005. Tumor Ganas Alat Genital Serviks
Uteri. Editor Wiknjosastro H. Ilmu Kandungan. Ed.2. Jakarta :
Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.Moul, J. W, et al. 2005.
Chapter 17 Prostate Cancer. In : Cancer Management : A
Multidisciplinary ApproachPurnomo, Basuki B. 2003. Dasar-Dasar
Urologi. Jakarta : Sagung SetoPresti, J. C., et al. 2008. Neoplasm
of The Prostate Gland. In : Tanagho, Emil A., Jack W. McAnich, ed.
Smiths General Urology 17th Ed. USA : The McGraw Hill Companies
Inc.Rindiastuti,Y. 2007. Mekanisme Kalsium Dalam Meningkatkan
Resiko Kanker Prostat pada Usia Lanjut. Solo : Fakultas Kedokteran
Universitas Negeri Sebelas Maret.Seitz, M., et al. 2009. Functional
Magnetic Resonance Imaging in Prostate Cancer. In : European
Association of Urology. European Urology 55. ElseveierSunarka N.
2002. Hematuria pada anak. Cermin Dunia Kedokteran no.134. 27-3.
Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Umar, M dan
Agus,A. 2002. Evaluasi Hasil Pemeriksaan Colok Dubur pada Pasien
Pembesaran Prostat Untuk Mendeteksi Kanker Prostat. Palembang :
Ilmu Bedah FK Unsri/R.S.Dr.Moehamad Hoesin.Wim de, Jong. 1997. Buku
Ajar Ilmu Bedah. Alih bahasa R. Sjamsuhidayat Penerbit Kedokteran.
Jakarta : EGC.1
10
31