7/23/2019 Kata Kunci kunci kunci http://slidepdf.com/reader/full/kata-kunci-kunci-kunci 1/20 1. LITIGASI Sumber 1 Litigasi adalah proses dimana seorang individu atau badan membawa sengketa, kasus ke pengadilan atau pengaduan dan penyelesaian tuntutan atau penggantian atas kerusakan. Proses pengadilan uga dikenal sebagai tuntutan hukum dan istilah biasanya menga!u pada persidangan pengadilan sipil. "ereka digunakan terutama ketika sengketa atau keluhan tidak bisa diselesaikan dengan !ara lain. Proses pengadilan tidak selalu teradi dalam gugatan penggugat. #alam beberapa kasus, tuduhan palsu dan kurangnya $akta%$akta dari orang%orang yang terkait, menyebabkan akan !epat menyalahkan, dan ini menyebabkan litigasi atau tuntutan hukum. Sayangnya, orang uga tidak mau bertanggung awab atas tindakan mereka sendiri, adi bukannya menghadapi konsekuensi dari tindakan mereka, mereka men!oba untuk menyalahkan orang lain dan yang hanya bisa memperburuk keadaan. Sumber& http&''id.shvoong.!om'law%and%politi!s'law'()*++(%pengertian%litigasi%dalam% proses%hukum'-i//10ml)) Sumber ( Pengertian Litigasi . Litigasi merupakan salah satu sistem yang dibangun untuk penyelesaian sengketa melalui lembaga peradilan. Pendekatan ini digunakan apabila sengketa yang dihadapi oleh parapihak pada akhirnya tidak menemukan titik damai atau penyelesaian. 2edua belah pihak bersikeras mempertahankan tuntutannya, sehingga perlu melibatkan keputusan yang bersi$at $ormal melalui alur pengadilan. Sengketa yang teradi dan diperiksa melalui alur litigasi akan diperiksa dan diputus oleh hakim. 2elebihan dan 2elemahan Litigasi . Pendekatan ini memeiliki kelebihan dan kelemahan dalam memutus perkara dan membangun damai diantara para pihak yang bersengketa. 2elebihan pendekatan litigasi & 3 4uang lingkup pemeriksaan perkara men!akup peradilan umum, peradilan agama, peradilan militer dan peradilan Tata 5saha 6egara sehingga hampir semua enis sengketa dapat diperiksa melalui alur ini. 3 7iaya yang relati$ lebih murah 8Salah satu a/as peradilan Indonesia adalah Sederhana, 9epat dan "urah:.
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
3 2urangnya kepastian hukum 8karena terdapat hierarki pengadilan di Indonesia yaitu
Pengadilan 6egeri, Pengadilan Tinggi dan "ahkamah Agung dimana ika Pengadilan 6egeri
memberikan putusan yang tidak memuaskan salah satu pihak, pihak tersebut dapat
melakukan upaya hukum banding ke Pengadilan Tinggi atau kasasi ke "ahkamah Agungsehingga butuh waktu yang relati$ lama agar bisa berkekuatan hukum tetap:.
3 Setiap perkara ditangani oleh hakim yang memiliki kapasitas ;generalis< terkadang tidak
memahami hal%hal yang bersi$at khusus 8untuk semua enis sengketa:.
3 =akim uga tidak boleh menolak untuk memeriksa suatu perkara karena hukumnya tidak
ada atau tidak elas.
7antuan =ukum 7agi "asyarakat 4entan .
"inimnya pengetahuan masyarakat tentang hukum $ormal dipi!u pula dengan perlakukan
diskriminati$ penegak hukum sehingga memun!ulkan ketidakberdayaan dihadapan hukum.
Aparat penegak hukum dalam melakukan penyelidikan, penuntutan, pemeriksaan
dipersidangan terhadap perkara yang dihadapai mereka hanya dilakukan berdasarkan hukum
positi$ yang ada. 4endahnya pemahaman masyarakat rentan tentang hukum, membutuhkan
bantuan sebagai hak konstitusional warga 6egara sebagai ter!antum dalam Pasal (> # ayat
81: 55# 1*+?
Perlunya bantuan hukum bagi masyarakat rentan mengupayakan agarproses penangan
perkara melalui persidangan beralan sebagaimana yang diharapkan. Proses hukum bekera
dengankondisi masyarakat men!akup&
3 4endahnya pemahaman tentang hukum berakibat pada situasi dimana kelompok
masyarakat rentan menghadapi berbagai persoalan
3 Pengabaian terhadap keberadaan institusi masyarakat di tingkat lokal mengakibatkan tidak
bekeranya mekanisme penyelesaian kon$lik masyarakat
4ehabilitasi segera dimulai setelah tekanan darah, denyut nadi dan perna$asan penderita
stabil.
#ilakukan latihan untuk mempertahankan kekuatan otot, men!egah kontraksi otot dan lukakarena penekanan 8akibat berbaring terlalu lama: dan latihan beralan serta berbi!ara.
P4CG6CSIS
7anyak penderita yang mengalami kesembuhan dan kembali menalankan $ungsi normalnya.
Penderita lainnya mengalami kelumpuhan $isik dan menatal dan tidak mampu bergerak,
berbi!ara atau makan se!ara normal.
Sekitar ?)E penderita yang mengalami kelumpuhan separuh badan dan geala berat lainnya,
bisa kembali memenuhi kebutuhan dasarnya sendiri.
"ereka bisa ber$ikir dengan ernih dan beralan dengan baik, meskipun penggunaan lengan
atau tungkai yang terkena agak terbatas.
Sekitar ()E penderita meninggal di rumah sakit.
Bang berbahaya adalah stroke yang disertai dengan penurunan kesadaran dan gangguan
perna$asan atau gangguan $ungsi antung.
2elainan neurologis yang menetap setelah F bulan !enderung akan terus menetap, meskipun beberapa mengalami perbaikan.
http://indonesiaindonesia.com/f/10346-stroke/
Sumber2
Stroke 8 bahasa Inggris& stroke, cerebrovascular accident, CVA: adalah suatu kondisi yang
teradi ketika pasokan darah ke suatu bagian otak tiba%tiba terganggu. #alam aringan otak,
kurangnya aliran darah menyebabkan serangkaian reaksi biokimia, yang dapat merusakkan
atau mematikan sel%sel sara$ di otak . 2ematian aringan otak dapat menyebabkan hilangnya$ungsi yang dikendalikan oleh aringan itu. Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga di
Amerika Serikat dan banyak negara industri di ropa 8Dau!h, ())?:. 7ila dapat diselamatkan,
kadang%kadang penderita mengalami kelumpuhan di anggota badannya, hilangnya sebagian
ingatan atau kemampuan bi!aranya. 7eberapa tahun belakangan ini makin populer istilah
serangan otak . Istilah ini berpadanan dengan istilah yang sudah dikenal luas, serangan
antung.
Stroke teradi karena !abang pembuluh darah terhambat oleh emboli. mboli bisa berupa
#alam stroke iskemik, penyumbatan bisa teradi di sepanang alur pembuluh darah arteri
yang menuu ke otak. #arah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri
vertebralis. Arteri%arteri ini merupakan !abang dari lengkung aorta antung 8ar!us aorta:.
Sistem kasifikasi etioo!is
7eberapa sistem klasi$ikasi yang didasarkan kepada pertimbangan etiologi telah diterapkan
kepada stroke iskemik. 7eberapa sistem tersebut gagal mengikuti perkembangan aman dan
tidak lagi dipergunakan, beberapa sistem yang lain masih dapat diterima oleh sebagian
masyarakat dan dipergunakan dalam lingkup yang terbatas. 7erikut adalah sistem klasi$ikasi
yang paling mutakhir dan paling banyak digunakan.
"suntin!# Sistem $%&S$
Sistem TCAST 8 bahasa Inggris& Trial of ORG !"# in Acute $troke Treatment : pertama kalidikembangkan kepada terapi stroke iskemik akut pada awal tahun 1**). Sistem ini
didasarkan kepada sebagian besar $itur klinis namun tetap mempertimbangkan in$ormasi
diagnostik dari 9T, "4I, transthoracic echocardiography, extracranial carotid
ultrasonography, dan ika memungkinkan, cerebral angiography.
Sistem TCAST membagi stroke menadi ? subtipe yaitu,H>H* large artery atherosclerosis
8LAAS:, cardiaoembolic infarct 89I:, small artery occlusion'lacunar infarct 8LA9:, stroke
of another determined cause%origin 8C#:, dan stroke of an undetermined cause%origin
85#:.
Sistem ''S
2lasi$ikasi sistem 99S 8 bahasa Inggris& Causative Classification of $troke $ystem: mirip
dengan sistem TCAST dengan perbedaan dalam subtipe large artery atherosclerosis
dibedakan menadi occlusive dan stenotic. Sebagai !ontoh, penurunan diameter ?)E, atau
penurunan diameter M?)E disertai pla&ue ulceration atau trombosis. #an subtipe
undetermined cause dibedakan lebih lanut menadi unkno'n, incomplete evaluation,
unclassified stroke (more than one etiology), dan cryptogenic embolism.
Sistem &S'%
AS9C merupakan akronim dari atherothrombosis, small vessel disease, cardiac causes, and
other uncommon causes. Sistem AS9C merupakan klasi$ikasi berdasarkan sistem $enotipe.
Tiap $enotipe masih terbagi menadi enang ), 1, (, atau *. Denang ) berarti disease is
completely absent , 1 berarti definitely a potential cause of the index stroke, ( untuk causality
uncertain dan untuk unlikely a direct cause of the index stroke (but disease is present), *
bagi grading is not possible due to insufficient 'ork*up.
#alam sistem ini, penderita dapat dikategorikan menadi lebih dari satu subtipe etiologis,
misalnya, penderita dengan ateroma karotid yang menyebabkan stenosis ?)E dan $ibrilasi
9"7 adalah deposit hemosiderin intraserebral yang terdapat di ruang pervaskular .H1
kspresi 9"7 sangat tinggi di in$ark lakunar dan in$ark aterotrombotik , dan berekspresi
rendah di in$arksi kardioembolik. 9"7 dan leukoaraiosis sangat berkaitan erat. =asil
prognosis menunukkan bahwa 9"7 ditemukan dalam +@%>)E kasus primary intracerebral
haemorrhage dan )%@>E dalam kasus ischaemic cerebrovascular disease.H1+
atofisioo!i
=ingga saat ini pato$isiologi stroke merupakan studi yang sebagian besar didasarkan kepada
serangkaian penelitian, terhadap berbagai proses yang saling terkait, meliputi kegagalan
energi, hilangnya homeostasis ion sel, asidosis, peningkatan kadar 9a(N sitosolik ,
eksitotoksisitas, toksisitas dengan radikal bebas, produksi asam arakidonat, sitotoksisitas
dengan sitokina, aktivasi sistem komplemen, disrupsi sawar darah otak , aktivasi sel glial dan
in$iltrasi leukosit.
Pusat area otak besar yang terpapar iskemia akan mengalami penurunan aliran darah yang
dramatis, menadi !edera dan memi!u enang reaksi seperti lintasan eksitotoksisitas yang beruung kepada nekrosis yang menadi pusat area in$ark dikelilingi oleh penumbra'/ona
peri%in$arksi. "enurut mor$ologi, nekrosis merupakan bengkak selular akibat disrupsi inti sel,
organel, membran plasma, dan disintegrasi struktur inti dan sitoskeleton.
#i area penumbra, apoptosis neural akan berusaha dihambat oleh kedua mekanisme
eksitotoksik dan peradangan, oleh karena sel otak yang masih normal akan menginduksi
sistem kekebalan turunan untuk meningkatkan toleransi aringan otak terhadap kondisiiskemia, agar tetap dapat melakukan aktivitas metabolisme. Protein khas 96S seperti
pan!ortin%( akan berinteraksi dengan protein modulator aktin, 1iskott*Aldrich syndrome
protein verprolin homologous* 8OA%1: dan 7!l%L akan membentuk kompleks protein
mitokondrial untuk proses penghambatan tersebut.
4iset terkini menunukkan bahwa banyak neuron di area penumbra dapat mengalami
apoptosis setelah beberapa am'hari sebagai bagian dari proses pemulihan aringan pas!a
stroke dengan ( lintasan, yaitu lintasan ekstrinsik dan lintasan intrinsik.
Iskemia tidak hanya mempengaruhi aringan parenkima otak, namun berdampak pula kepada
sistem ekstrakranial. Cleh karena itu, stroke akan menginduksi imunosupresi yang dramatismelalui aktivasi berlebih sistem sara$ simpatetik, sehingga memungkinkan teradinya in$eksi
bakterial seperti pneumonia.
ksitotoksisitas asam !utamat
Asam glutamat merupakan asam amino neurotransmiter eksitatorial utama di otak , akan
menumpuk di ruang ekstraselular dan mengaktivasi pen!erapnya. Aktivasi pen!erap glutamat
akan mempengaruhi konsentrasi ion intraselular, terutama ion 6aN dan 9a(N. Peningkatan
in$lu ion 6aN dapat membuat sel menadi !edera pada awal mula teradinya iskemia, namun
riset menunukkan bahwa sebagian besar kerusakan sel yang ditimbulkan oleh toksisitas asamglutamat saat teradi iskemia lebih disebabkan oleh peningkatan berlebih in$lu ion kalsium
intraselular yang kemudian menimbulkan e$ek toksik.
Stres oksidatif
Sepanang proses stroke, teradi peningkatan radikal bebas seperti anion superoksida, radikal
hidroksil dan 6C. Sumber utama senyawa radikal bebas turunan oksigen yang biasa disebut
spesi oksigen reakti$ dalam proses iskemia adalah mitokondria. Sedangkan produksi senyawa
superoksida saat pas!a iskemia adalah metabolisme asam arakidonat melalui lintasan siklo%
oksigenase dan lipo%oksigenase. 4adikal bebas uga dapat diproduksi oleh sel mikroglia yang
teraktivasi dan leukosit melalui sistem 6A#P= oksidase segera setelah teradi reper$usi di aringan iskemik. Cksidasi tersebut akan menyebabkan kerusakan lebih lanut di aringan dan
merupakan molekul yang penting untuk memi!u apoptosis setelah stroke iskemik.
6C umumnya dihasilkan dari L%arginina dengan salah satu iso$orm 6C sintase, dan
merupakan kluster di$erensiasi neuron di seluruh bagian otak dengan sebutan n6CS. Aktivasi
n6CS memerlukan kalsium'kalmodulin. #i sisi lain, ekspresi i6CS 8 bahasa Inggris&
inducible /O$ : terdapat di sel radang seperti sel mikroglia dan monosit. 2edua iso$orm
n6CS dan i6CS memiliki peran yang merusak otak pada rentang waktu iskemia. 6amun
iso$orm yang ketiga e6CS 8 bahasa Inggris& endothelial /O$ : memiliki e$ek vasodilasi dan
Aktivasi pen!erap 6"#A saat iskemia akan menstimulasi produksi 6C oleh n6CS. 6C
yang terbentuk akan masuk ke dalam sitoplasma dan bereaksi dengan superoksida dan
menghasilkan seenis spesi oksigen yang sangat reakti$ yaitu peroksinitrita 8C6CC%:.
Pas!a iskemia, kedua enis spesi oksigen reakti$ dan spesi nitrogen reakti$ kemudian berperan
untuk mengaktivasi beberapa lintasan metabolisme seperti radang, apoptosis, dan penurunan pasokan oksigen yang berdampak kepada peningkatan asam laktat melalui glikolisis
anaerobik atau asidosis. Selain itu, akan tampak ekspresi gen i6CS di sel vaskular maupun
sel yang mengalami peradangan dan ekspresi gen 9CQ%( di sel sara$ di area antara in$ark dan
penumbra. 2edua gen radang ini akan meningkatkan kerusakan iskemik.
eroksidasi ipid
Selain menghasilkan berbagai senyawa 4CS, lintasan asidosis uga turut serta dalam proses
sintesis protein intraselular. Peroksidasi lipid di membran sel yang menginduksi apoptosis
terhadap neuron, akan menghasilkan senyawa aldehida yang disebut +%hidroksinonenal 8+%
=6: yang akan bereaksi dengan transporter membran seperti 6aN'2 N ATPase, transporter
glutamat dan transporter glukosa.
2erusakan di transporter membran, yang menyebabkan in$lu berlebih ion 9a(N dan radikal
bebas, lebih lanut akan mengaktivasi $aktor transkripsi neuroprotekti$ seperti 60%R7, =I0%1
dan I40%1. Aktivasi $aktor transkripsi ini akan menginduksi produksi sitokina radang seperti
IL%1, IL%F, T60%, kemokina seperti IL%>, "9P%1, molekul adhesi sel seperti selektin,
I9A"%1, 9A"%1 dan gen pro%radang lainnya seperti IIP%1).
"suntin!# Disfun!si saar darah otak
Sawar darah otak yang merupakan aringan endotelium di otak akan merespon kondisi !edera
akibat stroke dengan meningkatkan permeabilitas dan menurunkan $ungsi sawarnya,
bersamaan dengan degradasi lamina basal di dinding pembuluhnya. Cleh sebab itu, pada
kondisi akut, stroke akan meningkatkan interaksi antara sel endotelial otak dengan sel
ekstravaskular seperti astrosit, mikroglia, neuron, dengan sel intravaskular seperti keping
darah, leukositK dan memberikan kontribusi lebih lanut pada proses peradangan, disamping
perubahan sirkulasi kadar I9A"%1, trombomodulin, $aktor aringan dan tissue factor
path'ay inhibitor . #is$ungsi endotelial yang menyebabkan de$isiensi sawar darah otak,
impaired cerebral autoregulation dan perubahan protrombotik diper!aya merupakan
penyebab cerebral small vessel disease 8S#:. Penderita 8S#: dapat mengalami in$ark
lakunar , atau dengan disertai leukoaraiosis.
#ari ?*+ penderita stroke, leukoaraiosis ditemukan dalam ??,+E cerebral large vessel
disease 8L#: atau ateroskeloris, ),E dalam S# dan 1+,E dalam cardioembolic
disease. #alam pronosis L#, leukoaraiosis memiliki ke!enderungan ke arah grup stenosis
intrakranial dengan +),E untuk grup intrakranial, (F,*E untuk grup ekstrakranial dan
+?,?E untuk grup kombinasi keduanya. Tidak ditemukan korelasi antara leukoaraiosis
nfitrasi eukosit
#i aringan otak terdapat beberapa populasi sel dengan kapasitas untuk mensekresi sitokina
setelah teradi stimulasi iskemia, yaitu sel endotelial, astrosit, sel mikroglia dan neuron.
Peran respon peradangan pas!a iskemia dilakukan oleh sel mikroglia, terutama di area
penumbra dengan sekresi sitokina pro%radang, metabolit dan en/im toksik. Selain itu, sel
mikroglia dan astrosit uga mensekresi $aktor neuroprotekti$ seperti eritropoietin, TG0J1, dan
metalotionein%(.
Terdapat banyak bukti yang menunukkan peran leukosit terhadap patogenesis !edera akibatstroke seperti !edera di aringan akibat reper$usi dan dis$ungsi mikrovaskular. 7ukti%bukti
tersebut dapat diklasi$ikasikan menadi bagian pokok yaitu,
• teradi akumulasi leukosit pas!a iskemia hingga teradi !edera aringan
• simtoma iskemia direspon dengan peningkatan neutro$il.H(1 #alam per!obaan dengan
tikus, rendahnya populasi neutro$il dalam sirkulasi darah menunukkan volume in$ark
yang lebih ke!il.
• pen!egahan adhesi sel antara leukosit dengan sel endotelial pada sawar darah otak ,
dengan antibodi monoklonal terbukti dapat memberikan perlindungan terhadap !edera
akibat stroke.
Akumulasi sel T teradi pas!a iskemia, dan diperkirakan merupakan penyebab teradinya
reper$usi. Sel T 9#> dapat menginduksi !edera otak dengan molekul dari granula sitotoksik.
Sel T=1 9#+N dengan sekresi sitokina pro%radang termasuk IL%(, IL%1(, I06% dan T60%
dapat memperburuk e$ek yang ditimbulkan stroke, sedangkan Sel T=( 9#+N dengan sitokina
anti%radang seperti IL%+, IL%?, IL%1) dan IL%1 lebih mempunyai peran protekti$.
endarahan
Pada per!obaan terhadap hewan kelin!i, setidaknya sitokina T60% atau antibodinya
berperan atas teradinya pendarahan setelah teradi stroke iskemik yang diinduksi oleh klot.
#alam hal ini teradi peningkatan prognosis teradinya pendarahan dari 1>,?E menadi ?,E
dan peningkatan volume pendarahan hingga >@E. #isamping itu, penggunaan tissue
plasminogen activator 8tPA: dengan dosis standar , mg'kg akan meningkatkan
kemungkinan pendarahan dari 1>,?E menadi @F,?E, e$ek tPA ini dapat diredam dengan
penggunaan antibodi anti%T60. Pemberian PC setelah F am serangan stroke akan
memperburuk pendarahan yang diinduksi tPA dengan mediasi ""P%*, 60%R7 dan
Pada hewan tikus, T60% akan menginduksi ekspresi ""P%* yang menurunkan kadar
protein dalam sawar darah otak seperti okludin, dan meningkatkan permeabilitas pada pembuluh kapiler otak. ""P%* kemudian memodulasi, Gelatinase A untuk membuka sawar
darah otak . Pendarahan yang teradi kemudian direspon tubuh dengan memproduksi
urokinase*type plasminogen activator 8uPA:. kspresi ""P%* uga dapat diinduksi oleh
=ipertensi akan merangsang pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh arteri dan arteriol
dalam otak , serta menginduksi lintasan lipohialinosis di pembuluh ganglia basal, hingga
menyebabkankan in$ark lakunar atau pendarahan otak .
"suntin!# ibriasi atria
0ibrilasi atrial merupakan indikasi teradinya kardioembolisme, sedangkan kardioembolisme
merupakan ()E penyebab stok iskemik. 2ardioembolisme teradi akibat kurangnya kontraksi
otot antung di bilik kiri, disebut stasis, yang teradi oleh penumpukan konsentrasi $ibrinogen,
#%dimer dan $aktor von Oillebrand. =al ini merupakan indikasi status protrombotik dengan
in$ark miokardial, yang pada gilirannya, akan melepaskan trombus yang terbentuk, dengankonsekuensi peningkatan risiko embolisasi di otak. Sekitar (,?E penderita in$ark miokardial
akut akan mengalami stroke dalam kurun waktu ( hingga + minggu, >E pria dan 11E wanita
akan mengalami stroke iskemik dalam waktu F tahun, oleh karena dis$ungsi dan aneurysm
bilik kiri antung
&teroskerosis
Penelitian mengenai lintasan aterogenesis yang memi!u aterosklerosis selama ini ter$okus
kepada pembuluh nadi koroner, namun proses serupa uga teradi di otak dan menyebabkan
stroke iskemik.H(
Aterosklerosis dapat menyerang pembuluh nadi otak seperti pembuluhkarotid, pembuluh nadi di otak tengah, dan pembuluh basilar , atau kepada pembuluh arteriol
otak seperti pembuluh lenticulostriate, basilar penetrating , dan medullary. 7eberapa riset
menunukkan bahwa mekanisme aterosklerosis yang menyerang pembuluh nadi dapat sedikit
berbeda dengan mekanisme kepada pembuluh arteriol.
Aterosklerosis intrakranial dianggap sebagai kondisi yang sangat arang teradi. =asil otopsi
in$ark otak dari * penderita stroke yang meninggal akibat aterosklerosis intrakranial,
ditemukan F(,(E plak intrakranial dan +,(E stenosis intrakranial.H =asil otopsi oleh
/ational Cardiovascular Center , Csaka, Depang terhadap 1+( penderita stroke yang
meninggal dalam waktu ) hari seak terhitung seak teradi serangan iskemia, menunukkan
bahwa kedua enis trombus yang kaya akan keping darah dan yang kaya akan $ibrin berkembang di culprit pla&ue di dalam pembuluh nadi otak merupakan $aktor utama
penyebab stroke aterotrombotik .H+ @)E kasus stroke kardioembolik menunukkan
keberadaan trombus sebagai sumber potensial terbentuknya emboli di antung atau pembuluh
balik terhadap penderita patent foramen ovale dan tetralogy of 2allot . 5mumnya trombus
yang kaya akan keping darah yang mengendap di pembuluh balik antung, akan terlepas dan
membentuk emboli di pembuluh nadi otak.
"suntin!# Diabetes meitus
7erdasarkan studi hasil otopsi, penderita diabetes mellitus rentan terhadap in$ark lakunar dan
cerebral small vessel disease. Studi epidemiologi menunukkan bahwa diabetes merupakan
$aktor risiko bagi stroke iskemik. Patogenesis stroke yang dipi!u tampaknya dimulai dari
vitreal hemorrhage. floaters and the like, functional disorders*conversion hysteria,malingering, hiperventilasi.
"suntin!# Cardiac papillary fibroelastoma '
#ari @(? kasus 9P0, ??E merupakan penderita pria dengan lokasi tumor, umumnya,
ditemukan di permukaan valvular , terutama di katup trikuspidalis aortik , selain katup
mitralis. Tumor uga ditemukan di permukaan non%valvular, seperti di bilik kiri. 5kuran
tumor bervariasi dari ( mm hingga @) mm.H++
"ani$estasi klinis 9P0 meliputi stroke, in$ark miokardial, emboli paru, gagal antung
congestive dan serangan antung mendadak.H+? "eskipun demikian, tidak semua penderita
menunukkan simtoma demikian.
"suntin!# Cryptogenic cerebral infarction ''
99I paling banyak ditemukan dalam penderita patent foramen ovale baik yang disertai
maupun tidak disertai septal aneurysm.H+FH+@ Seak tahun 1*>*, 99I merupakan penyebab
+)E kasus stroke iskemik. +,*E pria dan (,+E wanita mengalami mutasi genetik
galaktosidase%al$a yang merupakan indikasi penyakit 0abry, sedangkan studi lain
menunukkan keterkaitan dengan trombo$ilia.H+> Lintasan patogenesis 99I diperkirakan
meliputi aterosklerosis di pembuluh nadi otak, baik yang bersi$at intrakranial sepertimoderate middle cerebral artery stenosis, ekstrakranial seperti vertebral artery origin
stenosis atau proksimal seperti thick pla&ues in the aortic arch yang selama ini dianggap
tidak berkaitan dengan patogenesis stroke.H+*
"suntin!# Patent foramen ovale %
Sindrom platipnea%ortodeoksia merupakan kondisi yang arang teradi dengan simtoma
berupa dispnea dan desaturasi arterial. P0C merupakan salah satu bentuk sindrom platipnea%
ortodeoksia dengan peningkatan ortostatik di area de$isiensi atrial septal.H?) =asil diagnosa
P0C yang sering ditemukan pada 99I dan migrain, uga diperkirakan sebagai penyebab
emboli pada penderita tromboembolisme arterial.
"suntin!# Dia!nosis
#iagnosis stroke adalah se!ara klinis beserta pemeriksaan penunang. Pemeriksaan penunang
yang dapat dilakukan antara lain 9T s!an kepala, "4I. 5ntuk menilai kesadaran penderita
stroke dapat digunakan Skala 2oma Glasgow. 5ntuk membedakan enis stroke dapat
digunakan berbagai sistem skor, seperti Skor Stroke Sirira, Algoritma Stroke Gaah "ada,
0itur stroke iskemik yang sangat umum, menurut 9niformed $ervices 9niversity of the
+ealth $ciences, masih berdasar kepada banyaknya hasil diagnosis pemeriksaan $isik
terhadap penderita yang dirangkum dalam satu kurun waktu. 5S5=S merangkumnya
menadi tabel berikut agar dapat digunakan masyarakat awam untuk mengenali geala klinis
stroke sedini mungkin. #an bagi tenaga medis pro$esional, The /ational 0nstitute of +ealth
telah membuat tabel skala strok sebagai panduan guna melakukan diagnosis dalam waktukurang dari sekitar ? hingga 1) menit.
"suntin!# Simtoma parakinis
7eberapa senyawa biokimiawi di dalam serum darah yang dapat diadikan dasar diagnosis
dan prognosis teradinya nekrosis otak antara lain&H?1
"suntin!# S100-
S1))%J adalah peptida yang disekresi astrosit pada saat teradi !edera otak, proses
neurodegenerasi dan kelainan psikiatrik. S1))%J merupakan senyawa pengikat kalsium,
se!ara in vitro, pada kadar rendah, interaksi dengan sistem kekebalan di otak akan
meningkatkan kelangsungan hidup bagi neuron yang sedang berkembang, namun, pada kadar
yang lebih tinggi, S1))%J akan menstimulasi produksi sitokina pro%peradangan dan apoptosis.
Studi terhadap hewan menunukkan e$ek neuroprotekti$ S1))%J dengan teraktivasinya proses
selular di neuron yang menahan eksitotoksisitas yang diinduksi 6"#A. Peningkatan serum
S1))%J selalu teradi pada stroke iskemik, dan teradi pula pada kondisi yang lain seperti
traumatic brain in6ury 8T7I:, Al/heimer dan s!hi/ophrenia.
Saat teradi stroke iskemik, konsentrasi serum S1))%J men!apai titik maksimum pada harike%( hingga +. 6ilai konsentrasi maksimum S1))%J berkaitan dengan skala stroke 6I=,
ukuran dan pato$isiologi in$ark, sehingga semakin tinggi nilai maksimum S1))%J, semakin
tinggi pula risiko teradinya trans$ormasi hemorragik. Peningkatan S1))%J uga ditemukan
dalam stroke hemorragik primer, yang menunukkan volume hematoma awal.
Peningkatan kadar S1))%J tidak harus teradi dengan !epat, dan masih banyak sel selain
astrosit dan sel S!hwann yang menhasilkan S1))%J, sehingga penggunaan nilai serum S1))%J
sebagai salah satu dasar diagnosis stroke masih !ukup rentan. 6amun beberapa studi telah
menunukkan bahwa serum S1))%J lebih terkait dengan kondisi integritas sawar darah otak .
"suntin!# Glial fibrillary-associated protein 5&
G0AP merupakan monomeric intermediate filament protein yang terdapat di astrosit dan sel
ependimal otak yang ber$ungsi sebagai bagian sitoskeleton. 2adar serum S1))%J dan G0AP
akan meningkat taam pada hari 1%( sesuai dengan ukuran in$ark, dan kembali normal sekitar
minggu kemudian.
Serum G0AP merupakan indikator yang lebih peka daripada S1))%J pada stroke minor
maupun guratan ke!il, namun waktu tunda peningkatan serum ini membuat aplikasi
"7P adalah protein hidro$ilik penting bagi struktur selubung mielin. 2adar "7P dalam 9S0
sering digunakan sebagai indikasi aktivitas patogen dalam sklerosis multipel. Stroke uga
disertai dengan peningkatan kadar "7P dalam 9S0 sekitar 1 minggu setelah teradinya
serangan, dan kembali normal setelah minggu ketiga.
"suntin!# Fatty acid-binding proteins &)s
0A7P adalah kelompok molekul intraselular yang berperan dalam menyangga dan sebagai
transportasi asam lemak berantai panang, yang akan segera disekresi ke dalam sirkulasi
darah sesaat setelah teradi kerusakan sel. #i tubuh manusia terdapat * enis 0A7P yang
tersebar dalam masing%masing enis aringan yang berbeda. mpat enis 0A7P terdapat di
sistem sara$, dua diantaranya hanya ditemukan di sistem sara$ pusat orang dewasa, yaitu
brain*type 87%0A7P: di glia dan heart*type 8=%0A7P: di neuron.
#itemukannya =%0A7P dalam berbagai enis aringan merupakan tanda%tanda in$ak
miokardial akut. 7%0A7P berada dalam aringan di dalam sistem sara$ pusat dan tidak dapat
dideteksi dalam serum darah manusia sehat. Serum =%0A7P dan 7%0A7P akan taam dalam(% am seak teradi serangan stroke. 7%0A7P merupakan indikasi yang sangat peka terhadap
in$ark lakunar dan in$ark subkortikal, namun tidak menunukkan tingkat kerusakan yang
teradi di neuron, dan bukan merupakan indikasi spesi$ik teradinya stroke. Sebaliknya
peningkatan =%0A7P berbanding lurus dengan ukuran in$ark dan tingkat kerusakan sara$.
"suntin!# Neron-specific enolase ,S
6S merupakan salah satu dari tiga bentuk enolase, sebuah en/im yang terdapat di lintasan
glikolisis. Oalaupun !ukup spesi$ik di neuron, 6S uga dapat ditemukan di kultur sel
neuroendokrin dan bentuk sel kanker terkait. 2onsentrasi 6S di dalam 9S0 akan meningkat
seiring teradinya stroke iskemik dan seumlah !edera otak lain seperti subarachnoid
hemorrhage, I9=, dan lain%lain, hingga mulai dapat dideteksi setelah +%> am setelah
teradinya serangan. 2onsentrasi tertinggi setelah teradi stroke iskemik memiliki korelasi
dengan nilai pada skala stroke 6I=.
"suntin!# rotein tau $
Ctak memiliki F isomer TP yang memungkinkan terbentuknya mikrotubula dengan interaksi
tubulin. Peningkatan kadar TP teradi dengan sangat lambat dan hanya (@E total konsentrasi
yang mengalami peningkatan di luar batas atas ambang normal dalam waktu (+ am setelah
serangan stroke iskemik, namun nilai konsentrasi ini menunukkan ukuran in$ark dan strataserangan stroke. Peningkatan kadar TP dalam 9S0 pas!a stroke uga merupakan indikasi
ukuran in$ark. Akan tetapi stroke tidak mempengaruhi kadar J%amyloid, Apo dan klusterin
dalam 9S0.
"suntin!# enan!anan
Penderita stroke akut biasanya diberikan S"%())(,H?( atau microplasmin,H? oksigen,
dipasang in$us untuk memasukkan !airan dan /at makanan, kemudian diberikan manitol atau
kortikosteroid untuk mengurangi pembengkakan dan tekanan di dalam otak ,H?+ akibat
in$iltrasi sel darah putih. Penelitian terakhir menunukkan bahwa kelumpuhan dan gealalainnya bisa di!egah atau dipulihkan ika re!ombinan tissue plasminogen activator 8rtPA:
atau streptokinase yang ber$ungsi menghan!urkan emboli diberikan dalam waktu am,H??
setelah timbulnya stroke. Trombolisis dengan rtPA terbukti berman$aat pada manaemen
stroke akut, walaupun dapat meningkatkan risiko pendarahan otak,H?F terutama pada area
sawar darah otak yang terbuka.H?@
7eberapa senyawa yang diberikan bersamaan dengan rtPA untuk mengurangi risiko tersebutantara lain batimastat 877%*+: dan marimastat 877%(?1F:,H?> yang menghambat en/im ""P,
senyawa spin trap agent seperti alpha*phenyl*/*t*butylnitrone 8P76: dan disodium* :tert*
butylimino)methyl;ben7ene*,<*disulfonate /*oxide 86QB%)?*:,H?* dan senyawa anti%I9A"%
1.HF)
"etode perawatan hemodilusi dengan menggunakan albumin masih kontroversial,HF1 namun
penelitian oleh The Amsterdam $troke $tudy memberikan prognosis berupa penurunan angka
kematian dari (@E menadi 1FE, peningkatan kemandirian aktivitas dari ?E menadi +>E,
saat bulan seak teradi serangan stroke akut.
"suntin!# emuihan
Serangan stroke terkait dengan keterbatasan pulihnya $ungsi otak, meskipun area peri%in$ark
menadi lebih bersi$at neuroplastik sehingga memungkinkan perbaikan $ungsi sensorimotorik
melakukan pemetaan ulang di area otak yang mengalami kerusakan. #i tingkat selular, teradi
dua proses regenerasi dalam korteks peri%in$ark, akson akan mengalami perubahan $enotipe
dari neurotransmiter ke dalam status regenerati$ ,HF( dan menulurkan tangkainya untuk
membuat koneksi baru di bawah pengaruh trombospondin,HF, laminin, dan 6G0 hasil sekresi
sel S!hwann,HF+ dan teradi migrasi sel progenitor neuron ke dalam korteks peri%in$ark.HF?
=ampir sepanang 1 bulan seak teradi serangan stroke, daerah peri%in$ark akan mengalami
penurunan molekul penghambat pertumbuhan. Pada rentang waktu ini, neuron akanmengaktivasi gen yang menstimulasi pertumbuhan, dalam ritme yang bergelombang.
6eurogenesis saling terkait dengan angiogenesis uga teradi bergelombang yang diawali
dengan migrasi neuroblas dengan ekspresi G0AP,HFF yang berada dalam /ona subventrikular
ke dalam korteks peri%in$ark. "igrasi ini dimediasi oleh beberapa senyawa antara lain
eritropoietin,HF@ stromal*derived factor 8S#0%1: dan angiopoietin%1, hingga menghasilkan
neuroblas dengan arak tempuh migrasi yang lebih panang dan rentang waktu sitokinesis
yang lebih pendek.HF>
Terhambatnya $ungsi pen!erap GA7A ekstrasinaptik di area peri%in$ark yang teradi akibat
oleh dis$ungsi transporter GA7A GAT%'GAT%+, dalam hewan tikus, dapat dipulihkan dengan
pemberian ben/odia/epina.HF*
"suntin!# ence!ahan
#alam manusia tanpa $aktor risiko stroke dengan umur di bawah F? tahun, risiko teradinya
serangan stroke dalam 1 tahun berkisar pada angka 1E.H@) Setelah teradinya serangan stroke
ringan atau TIA, penggunaan senyawa anti%koagulan seperti war$arin, salah satu obat yang
digunakan untuk penderita $ibrilasi atrial,H@1 akan menurunkan risiko serangan stroke dari
1(E menadi +E dalam satu tahun. Sedangkan penggunaan senyawa anti%keping darah
seperti aspirin, umumnya pada dosis harian sekitar ) mg atau lebih, hanya akan memberikan
perlindungan dengan penurunan risiko menadi 1),+E.
dipyridamole memberikan perlindungan lebih auh dengan penurunan risiko tahunan menadi
*,E.
9ara yang terbaik untuk men!egah teradinya stroke adalah dengan mengidenti$ikasi orang%
orang yang berisiko tinggi dan mengendalikan $aktor risiko stroke sebanyak mungkin, seperti
kebiasaan merokok, hipertensi, dan stenosis di pembuluh karotid,H@ mengatur pola makanyang sehat dan menghindari makanan yang mengandung kolesterol ahat 8L#L:, serta olaraga
se!ara teratur. Stenosis merupakan e$ek vasodilasi endotelium yang umumnya disebabkan
oleh turunnya sekresi 6C oleh sel endotelial, dapat diredam asam askorbat yang
meningkatkan sekresi 6C oleh sel endotelial melalui lintasan 6C sintase atau siklase
guanilat, mereduksi nitrita menadi 6C dan menghambat oksidasi L#L H@+ di lintasan
aterosklerosis.
7eberapa institusi kesehatan seperti American +eart Association atau American $troke
Association Council , Council on Cardiovascular Radiology and 0ntervention memberikan
panduan pen!egahan yang dimulai dengan penanganan seksama berbagai penyakit yang
dapat ditimbulkan oleh aterosklerosis, penggunaan senyawa anti%trombotik untukkardioembolisme dan senyawa anti%keping darah bagi kasus non%kardioembolisme,H@? diikuti
dengan pengendalian $aktor risiko seperti arterial dissection, patent foramen ovale,