kasus Hidronefrosis

7/14/2019 kasus Hidronefrosis

http://slidepdf.com/reader/full/kasus-hidronefrosis-56327e11b8de9 1/36

TUTORIAL KLINIK

HIDRONEFROSIS DAN HIDROURETER

1. IDENTITAS

• Nama : Tn. Samuji

• Jenis Kelamin : Laki-laki

• Umur : 35 tahun

• Alamat : Ds. Banjardowo 5/3 Keradenan, Purwodadi

• No. RM : 664673

2. SKENARIO

Seorang pasien laki-laki 35 tahun datang dengan keluhan nyeri perut

disertai kembung, mual, muntah dan tidak bisa kentut. Hal tersebut

berlangsung selama 3 hari. Pasien merasa perutnya nyeri dan terasa

kemeng pada bagian perut kanan bawah. Nyeri dirasakan hilang timbul

namun akhir-akhir ini terasa semakit sakit seperti ditusuk-tusuk. Pasien

juga mengaku merasa sebah pada bagian ulu hati. Selain itu pasien

mengeluh mual dan muntah sebanyak 3x selama 2 hari terakhir. Selain itu

pasien juga mengeluh tidak bisa kentut yang mengakibatkan pasien merasa

kembung. Nafsu makan juga dirasakan berkurang pada 3 hari terakhir.

Pasien belum pernah memeriksakan diri sebelumnya, pasien hanya

meminum obat maag biasa yang dijual di warung namun keluhan tidak

berkurang. Pasien mengaku sering sakit seperti ini sebelumnya namun

keluhan dapat membaik dengan sendirinya. Riwayat penyakit tekanan

darah tinggi disangkal, riwayat kencing manis disangkal, asam urat

disangkal.

Tidak ada keluarga pasien yang sakit seperti ini.



3. PEMERIKSAAN FISIK

a. Keadaan umum : Tampak lemah

b. Kesadaran : Komposmentis

c. Vital sign :

TD : 130/80 mmHg

N : 84x/menit

RR : 20x/menit

Suhu : 370 C

d. Kulit : warna sawo matang (+), ikterik (-)

e. Kepala : mesocephal

f. Leher : simetris, pembesaran kelenjar (-),

deviasi trakea (-), JVP meningkat (-)

g. Mata : sekret (-), konjungtiva anemis (-/-),

sklera ikterik (-/-)

h. Hidung : discharge (-), epistaksis (-)

i. Telinga : bentuk N, sekret (-), gangguan pendengaran (-)

j. Tenggorokan : nyeri telan (-), hiperemis (-)

k. Mulut : bibir kering (-), sianosis (-), sariawan (-)

l. Pemeriksaan Thoraks (Paru)

INSPEKSI Anterior Posterior

Statis • RR : 28 x/menit

• Retraksi intercostal (-)

• Retraksi suprasternal (-)• Diameter AP < LL

• Hemithorax kanan =

kiri

• Hiperpigmentasi(-),tumor (-), spider nevi (-)

• Sudut arcus costa <90

• Diameter AP < LL

• Hemithorax kanan = kiri

• Hiperpigmentasi(-),tumor(-), spider nevi (-)

• Sudut arcus costa <90

Dinamis Pergerakan hemithorax

kanan = kiri

Pergerakan hemithorax

kanan = kiri

PALPASI Anterior Posterior



Nyeri tekan (-), tumor (-)

Sudut Arcus costae < 900

ICS melebar (-)Stem fremitus kanan =

kiri

Nyeri tekan (-), tumor (-)

ICS melebar (-)

Stem fremitus kanan = kiri

PERKUSI Dekstra = sonor seluruh

lapang paru

Sinistra = sonor seluruh

lapang paru

Dekstra = Sonor seluruh

lapang paru

Sinistra = Sonor seluruh

lapang paru

AUSKULT

ASI

Dekstra = sinistra

• Vesikuler

• Ekspirasi > Inspirasi

• Suara tambahan

-ronkhi (-)

-wheezing (-)

Dekstra = sinistra

• Vesikuler

• Ekspirasi > Inspirasi

• Suara tambahan

-ronkhi (-)

-wheezing (-)

m. Pemeriksaan Jantung

• Inspeksi : Iktus kordis tak tampak

• Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS VI, 2 cm medial linea

mid clavicula sinistra, kuat angkat (-), pulsus

parasternal (-), sternal lift (-), pulsus

epigastrium (-)

• Perkusi : Redup (+)

Batas atas jantung : ICS II linea parasternal sinistra

Pinggang jantung : ICS III linea parasternal sinistra

Kanan jantung : ICS V linea parasternalis dextra.

Kiri bawah : ICS VI 2 cm medial linea

midclavicularis sinistra

• Auskultasi : Suara murni, reguler, Bising (-)

Katup aorta : SD I-II murni, reguler, AI<A2

Katup trikuspid : SD I-II murni, reguler, T1>T2

Katup pulmonal : SD I-II murni, reguler, P1<P2

Katup mitral : SD I-II murni, reguler, M1>M2



n. Pemeriksaan Abdomen

• Inspeksi : Simetris, datar, frog like appearence (-),

venektasi (-), striae (-), hiperpigmentasi(-)

• Auskultasi : Peristaltik (+) N

• Perkusi : Pekak alih (-), undulasi (-)

Hepar : Hepar sulit dinilai

Lien : Lien sulit dinilai

Nyeri ketok ginjal (+)

• Palpasi :

Superfisial : Supel, Nyeri tekan abdomen (+) regio

hipokondria dextra

Dalam : Nyeri tekan (+) pada regio hipokondria

dextra, hepar dan lien sulit dinilai

o. Pemeriksan Ekstremitas

Ekstremitas Superior Inferior

Dekstra/Sinistra Dekstra/Sinistra

Oedem -/- -/-

Akral dingin -/- -/-

Reflek

fisiologis

+/+ +/+

Ikterik -/- -/-

Jari tabuh -/- -/-

4. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Pemeriksaan Lab

• Darah Rutin

Hb : 14,8 gr/dl



Leukosit : 9.100/mm3

Hitung Jenis :

Segmen : 86

Limfosit : 10

Monosit : 4

Eritrosit : 4,48 juta/mm3

Trombosit : 243 ribu

• Kimia Darah

GDS : 98 mg/dl

Ureum : 25,1 mg/dl

Kreatinin : 1,01 mg/dl

• Urin Rutin

Protein : (-)

Reduksi : (-)

Sedimen :

Epitel : (+)

Leukosit : 7-12/lpk

Eritrosit : 1-2/lpk

Kristal : Ca Oksalat (+)

Silinder : -

Lain-lain : Bau (+)



b. Pemeriksaan Radiologi

• USG

Kesan : Hidronefrosis Dextra Stadium Sedang

• IVU



BNO : Tak tampak bayangan batu opaq.

IVU

Nefrogram dextra dan sinistra : Bentuk ukuran, letak danfungsi ekskresi normal.

Pielogram

– PCS dextra : Kalix minor clubbing, flattening. Kalix

mayor dan pelvix renalis melebar.

– PCS sinistra: Kalix minor cupping. Kalix mayor dan

pelvix renalis tidak melebar.



Ureter dextra melebar 1/3 proximal. Ureter sinistra tidak

melebar.

Cystogram : Vesica urinaria dinding ireguler, filling defect

(-), additional shadow (-), indentasi (-).

Post Micsi : Sisa kontras di vesica urinaria sedikit.

Kesan :

• Hidronefrosis dextra grade II-III.

• Hidroureter 1/3 proximal dextra et causa curiga batu lusen

ureter dextra

5. DAFTAR ABNORMALITAS

Anamnesa Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan

Penunjang

- nyeri perut disertai

kembung, mual,

muntah dan tidak bisa kentut

- Nyeri perut kanan

bawah seperti

ditusuk-tusuk

- Ulu hati terasa

sebah

- Abdomen :

nyeri tekan

superfisial dandalam regio

hipokondri

dextra

- Nyeri ketok

ginjal (+) dextra

- Ureum

meningkat

- Diemukan

sedimen urin

berupa leukosit

dan ca oxalat

- Gambaran

radiologi : USG

(hidronefrosis

dextra stadium

sedang), IVU

(Hidronefrosis

dextra grade II-

III; Hidroureter

1/3 proximal

dextra et causa

curiga batu

lusen ureter

dextra)



STEP 1

1. Hidronefrosis dan Hidroureter

a. Definisi

b. Etiologi

c. Klasifikasi

d. Patofisiologi

e. Diagnosis

f. Penatalaksanaan

g. Komplikasi

h. Prognosis

i. DD

2. Batu

a. Teori pembentukan batu

b. Klasifikasi

c. Kandungan batu (radiolusen dan radioopaq)

STEP 7

Anatomi dan Fisiolofi Traktus Urinarius

Sistem kemih seluruhnya terletak di bagian retroperitoneal sehingga proses

patologi perti obstruksi, radang dan pertumbuhan tumor terjadi di luar

rongga abdomen, tetapi gejala dan tandanya mungkin tampak di perut

menembus peritoneum parietal belakang. Gejala dan tanda jarang disertai

tanda rangsang peritoneum.

Arteri renalis dan cabangnya merupakan arteri tunggal tanpa kolateral (end

artery) sehingga penyumbatan pada arteri atau pada cabangnya

mengakibatkan infark ginjal



Kedua ginjal masing-masing mempunyai panjang sekitar 11 cm dan berat

130-150 gram. Dua pertiga bagian dalam ginjal merupakan pyramid,

papilla atau ujung piramid menonjol ke dalam kaliks dan pelvis. Bagian

luar dari piramid adalah korteks. Sama dengan pelvis, dinding ureter

mempunyai lapisan otot yang kuat, yang dapat menyebabkan kontraksi

hebat disertai nyeri hebat. Ureter menembus dinding muskuler vesica

urinaria ke uretra.

Lumen ureter ukurannya bervariasi dan terus menerus mengalami

peristaltik. Terdapat daerah konstriksi normal tertentu pada tiga lokasi :

1. ureteropelvical junction

2. ureter bersimpangan dengan arteri iliaca eksterna atau arteri

iliaca komunis

3. ureterovesical junction

Vesica urinaria mempunyai kapasitas yang bervariasi, rata-rata setengah

liter. Dari bagian terbawah vesica urinaria terdapat saluran fibromuskuler

yaitu uretra, yang menghantarkan urin ke luar tubuh. Uretra pria

panjangnya kurang lebih 20 cm, sedangkan wanita kurang lebih 4 cm.

Pengaturan air kemih dilakukan oleh otot sadar yaitu m. sfinger uretra.



Kedua ginjal bersama-sama mengandung kurang lebih 2.400.000

nefron dan tiap nefron dapat membentuk urin sendiri. Pada dasarnya

nefron terdiri dari (1) glomerulus, dimana cairan difiltrasikan, (2) tubulus,

tempat cairan yang difiltrasikan tersebut diubah menjadi urin dalam

perjalananya menuju ke pelvis ginjal.

Filtrasi glomerulus bergantung pada tekanan hidrostastik arteri

dikurangi tekanan osmotic koloid dan tahanan simpai Bowman. Seluruh

volume darah difiltrasi dalam setengah jam di ginjal. Plasma darah

dikurangi protein difiltrasi di ginjal. Reabsorbsi air, nutrien, dan elektrolit

baik aktif maupun pasif terjadi di tubulus sebanyak 99 % volume filtrasi.

Disamping itu terdapat sekresi tubulus untuk mempertahankan imbang

elektrolit. Gangguan sekresi tubulus pada gangguan kronik faal ginjal

dapat menyebabkan asidosis.

Pengisian ureter merupakan proses pasif. Peristaltik pelvis ginjal dan

ureter meneruskan urin dari ureter ke vesica urinaria, mengatasi tahanan

pada hubungan ureter-vesica urinaria, sehingga mencegah refluks.



Hubungan ureter-vesica urinaria membentuk mekanisme katub muskuler

sehingga makin terisi vesica urinaria, katub ureter-vesica makin tertutup.

Sewaktu miksi, katub tertutup rapat karena tambahan kontraksi otot

dinding trigonum.

Keadaan patologis traktus urinarius disebabkan oleh kelainan bawaan,

cedera, infeksi, batu dan tumor. Keadaan tersebut sering menyebabkan

bendungan karena hambatan pengeluaran urin. Infeksi, trauma dan tumor

dapat menyebabkan penyempitan atau striktura uretra sehingga terjadi

bendungan dan stasis yang memudahkan infeksi. Lingkungan stasis dan

infeksi memungkinkan terbentuk batu yang juga akan menyebabkan

bendungan dan memudahkan infeksi karena bersifat sebagai benda asing.

(Basmajian J.V., Slonecker C.E. Grant metode anatomi. Harjasudarma M.

(editor). Edisi 11. Jakarta: Binarupa Aksara, 1995; 57-9.

Sjamsuhidajat R., Wim de Jong (eds). Buku ajar ilmu bedah. Jakarta:

EGC, 1997; 995-7.

Guyton A.C. fisiologi manusia dan mekanisme penyakit. Edisi 3. Jakarta:

EGC, 1995;227-8).

1. Hidronefrosis dan Hidroureter

a. Definisi

Hidronefrosis

Hidronefrosis adalah dilatasi piala dan perifer ginjal pada

satu atau kedua ginjal akibatadanya obstruksi pada aliran normal

urin menyebabkan urin mengalir balik sehinggatekanan diginjal

meningkat (Smeltzer dan Bare, 2002).

Hidronefrosis adalah obstruksi aliran kemih proksimal terhadap

kandung kemih dapatmengakibatkan penimbunan cairan

bertekanan dalam pelviks ginjal dan ureter yang



dapatmengakibatkan absorbsi hebat pada parenkim ginjal (Sylvia,

1995).

Hidronefrosis adalah penggembungan ginjal akibat tekanan balik

terhadap ginjal karena aliran air kemih tersumbat.

Dalam keadaan normal, air kemih mengalir dari ginjal dengan

tekanan yang sangat rendah.

Jika aliran air kemih tersumbat, air kemih akan mengalir kembali

ke dalam tabung-tabung kecil di dalam ginjal (tubulus renalis)

dan ke dalam daerah pusat pengumpulan air kemih ( pelvis

renalis). Hal ini akan menyebabkan ginjal menggembung dan

menekan jaringan ginjal yang rapuh.

Pada akhinya, tekanan hidronefrosis yang menetap dan berat akan

merusak jaringan ginjal sehingga secara perlahan ginjal akan

kehilangan fungsinya.

( www.medicastore.com )

Hidronefrosis adalah dilatasi dari pelvis ginjal dan kaliks

(pelvikalikstasis) yang berhubungan dengan perubahan tekanan

balik dari parenkim ginjal. Terminologi hidronefrosis mengalami

perkembangan yang berbeda-beda bagi seorang urolog, yang

berarti hanya dilatasi pada sistem pengumpul. Nama lainnya

adalah pelvikalikstasis dan mungkin berhubungan maupun tidak

dengan penipisan parenkim ginjal. ( Tainer L.B. Urinary

obstruction. In: Grainger R.G., Alison D.j. (eds). Diagnostic

radiology. Vol.2, 2nd ed. New york: Churchill Livingstone, 1992;

1269-73)

http://www.medicastore.com/






Keadaan patologis pada ginjal dan ureter yang menyebabkan

gangguan mekanis maupun fungsional dimana akan

mengakibatkan terjadinya obstruksi atau hambatan urin

(Sukandar E. Nefrologi klinik. Edisi 2. Bandung: Penerbit ITB,

1997; 53-71)

Hidroureter

Dilatasi ureter disebut sebagai hidroureter, ureterostasis atau

sederhananya disebut pelebaran ureter. Obstruksi belum tentu

menyebabkan hidroureter walaupun terjadi dilatasi berat. Refluks

vesikoureter dapat menjadikan ureter melebar dan berkelok-kelok

( Tainer L.B. Urinary obstruction. In: Grainger R.G., Alison D.j.

(eds). Diagnostic radiology. Vol.2, 2nd ed. New york: Churchill

Livingstone, 1992; 1269-73)

b. Etiologi

Jaringan parut ginjal/ureter.

Batu

Neoplasma/tomur

Hipertrofi prostat

Kelainan konginetal pada leher kandung kemih dan uretra

Penyempitan uretra

Pembesaran uterus pada kehamilan (Smeltzer dan Bare, 2002).

1. Hidronefrosis biasanya terjadi akibat adanya sumbatan pada

sambungan ureteropelvik (sambungan antara ureter dan pelvis

renalis):

Kelainan struktural, misalnya jika masuknya ureter ke dalam

pelvis renalis terlalu tinggi

Lilitan pada sambungan ureteropelvik akibat ginjal bergeser

ke bawah

Batu di dalam pelvis renalis



Penekanan pada ureter oleh:

- jaringan fibrosa

- arteri atau vena yang letaknya abnormal

- tumor.

2. Hidronefrosis juga bisa terjadi akibat adanya penyumbatan

dibawah sambungan ureteropelvik atau karena arus balik air

kemih dari kandung kemih:

Batu di dalam ureter

Tumor di dalam atau di dekat ureter

Penyempitan ureter akibat cacat bawaan, cedera, infeksi,

terapi penyinaran atau pembedahan

Kelainan pada otot atau saraf di kandung kemih atau ureter

Pembentukan jaringan fibrosa di dalam atau di sekeliling

ureter akibat pembedahan, rontgen atau obat-obatan

(terutama metisergid)

Ureterokel (penonjolan ujung bawah ureter ke dalam

kandung kemih)

Kanker kandung kemih, leher rahim, rahim, prostat atau

organ panggul lainnya

Sumbatan yang menghalangi aliran air kemih dari kandung

kemih ke uretra akibat pembesaran prostat, peradangan atau

kanker

Arus balik air kemih dari kandung kemih akibat cacat bawaan

atau cedera

Infeksi saluran kemih yang berat, yang untuk sementara

waktu menghalangi kontraksi ureter.

3. Kadang hidronefrosis terjadi selama kehamilan karena

pembesaran rahim menekan ureter. Perubahan hormonal akan



memperburuk keadaan ini karena mengurangi kontraksi ureter

yang secara normal mengalirkan air kemih ke kandung kemih.

Hidronefrosis akan berakhir bila kehamilan berakhir, meskipun

sesudahnya pelvis renalis dan ureter mungkin tetap agak melebar.

Pelebaran pelvis renalis yang berlangsung lama dapat

menghalangi kontraksi otot ritmis yang secara normal

mengalirkan air kemih ke kandung kemih. Jaringan fibrosa lalu

akan menggantikan kedudukan jaringan otot yang normal di

dinding ureter sehingga terjadi kerusakan yang menetap.

( www.medicastore.com )

Malformasi kongenital dapat menyebabkan hidronefrosis maupun

hidroureter pada anak, misalnya penyempitan ureteropelvic junction,

anomali letak ureter, penonjolan katub uretra posterior, uterokel

ektoptik, dan sindrom Prunebelly. Striktura uretra kongenital, stenosis

meatus uretra, dan obstruksi leher buli dapat menyebabkan disfungsi

buli sekunder yang menyebabkan hidroureter.

Penyebab terbanyak pada orang dewasa adalah acquired defect

(kelainan yang didapat), antara lain striktur uretra, infeksi yang

biasanya diikuti penyulit lokal yaitu; abses periuretra, fistel, dan

ekstravasasi, tumor, hipertropi prostat, dll (Brenner B.M., Milford

G.L., Sefter J.L. Urinary tractus obstruction. In: Braunwala E.,

Isselbacher K.J., Petersclorf R.G., Wilson J.D., Martin J.B., Fauci

A.S. Harison’s principle of internal medicine. Vol 2, 11th edition.

Hamburg: McGraw-Hill Inc, 1987; 1215-18).

c. Klasifikasi

Pemeriksaan IVU :

Grade I : Gambaran dilatasi minimal. Sifat forniks kaliks

sedikit blunting (blunting)







Grade II : Forniks dan kaliks terdapat blunting yang lebih

jelas dan pembesaran kaliks, meskipun flat mudah terlihat

(flattening).

Grade III : Kaliks membulat dengan obliterasi dar papilla

(clubbing).

Grade IV : Terjadi balloning kaliks yang ekstrim (balloning).

(Budjang Nurlelo. Traktus Uurinaria. Dalam

Radiologi Diagnostik. Rasad S,Kartoleksono S,

Ekayuda I.Ed FKUI Jakarta ,1998: 287-292)

Pemeriksaan USG :

1. Mild / minimal

Terlihat sebagai suatu pemisahan ringan di bagian sentral dari eko

pelvikokalises (halo sign)

2. Moderate

Kalises dan pyelum tampak melebar, berupa struktur berisi cairan.

3. Severe

Sistem kalises di bagian tengah akan tampak sebagai suatu zona

echofree yang lobulated dan lama kelamaan pelvis akan terlihat

sebaai suatu zona besar berisi cairan, bahkan kadang – kadang

pyelum dan kalises sukar diidentifikasi.

(Sjahriar Rasad, Sukonto Kartoleksono, Iwan Ekayuda. Radiologi

diagnostik. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 1999 : 273-299; 472-

481)

d. Patofisiologi

Apapun penyebab dari hidronefrosis, disebabkan adanya obstruksi

baik parsial ataupun intermitten mengakibatkan terjadinya akumulasi

urin di piala ginjal. Sehingga menyebabkan disertasi piala dan kolik

ginjal. Pada saat ini atrofi ginjal terjadi ketika salah satu ginjal sedang



mengalami kerusakan bertahap maka ginjal yang lain akan membesar

secara bertahap (hipertrofikompensatori), akibatnya fungsi renal

terganggu (Smeltzer dan Bare, 2002).

Urin terdorong dari pelvis renalis masuk dalam buli oleh

peristaltik ureter. Tekanan normal pelvis renalis adalah <12mmHg.

Tekanan ini berubah-ubah dengan adanya aliran urin. Tekanan dalam

pelvis tetap rendah meskipun tekanan yang lebih tinggi dihasilkan

dalam lumen ureter selama peristaltik dan dalam buli selama miksi.

Dengan adanya obstruksi ureter atau refluks vesikoureter, tekanan

pelvis meningkat dan memungkinkan terjadinya kerusakan ginjal.

Akibat yang pertama-tama terjadi karena adanya obstruksi

adalah dilatasi tubulus renalis. Sasaran utamanya adalah ductus

collectivus, namun pada umumnya melalui sistem tubulus. Epitel

tubulus menjadi pipih dan atrofi, akhirnya terjadi fibrosis interstitial

yang menggantikan seluruh struktur tubulus.

Perubahan vaskuler memegang peran penting dalam

perkembangan hidronefrosis dan hidroureter. Distensi pelvis yang

mengenai arteri interlobaris dan arteri arkuarta akan mempersempit

diameter pembuluh darah dan menutup beberapa arteri intertubuler

yang menyuplai darah untuk glomerulus. Hal ini akan mempengaruhi

pembuluh darah postglomerulus yang menyuplai makanan untuk

tubuli. Bagian ginjal yang paling buruk keadaannya adalah mendapat

suplai darah paling sedikit. Perubahan vena pada prinsipnya sama

dengan perubahan yang terjadi pada arteri.

Tekanan pada tubulus dan pelvis renalis yang mengalami

dilatasi menyebabkan atrofi hidronefrosis. Proses ini semakin parah

dengan adanya anemia yang terjadi karena perubahan pembuluh

darah.



Akibat dari obstruksi aliran urin terhadap fungsi ginjal

dipengaruhi oleh jenis obstruksinya, unirateral atau bilateral, akut atau

kronis, partial atau total, dan intermiten atau konstan.

Derajat perbaikan struktur dan fungsi setelah obstruksi berasil

teratasi akan bervariasi tergantung derajat kerusakan, luasnya daerah

yang bebas dari infeksi, dan kemampuan stimulasi fungsional ( renal

counterbalance ). Perbaikan struktur akan baik jika pada ginjal yang

masih normal hanya terjadi kerusakan yang berlangsung lambat. Jika

gimjal yang normal telah mengalami hipertrofi compensata, perbaikan

struktur organ yang mengalami obstruksi dan hidronefrosis akan

kurang efisien (Sjamsuhidajat R., Wim de Jong (eds). Buku ajar ilmu

bedah. Jakarta: EGC, 1997; 995-7.)

OBSTRUKSI

Terjadi infeksi Back Flow

Infeksi Ascendens Hidronefrosis

Pielonefritis Menekan Parenkim Ginjal

Pyelonefritis Parenkim Menipis

Fungsi Menurun

Gagal Ginjal Gagal Ginjal

e. Diagnosis

Gejala Klinik .

PENJALARAN RASA SAKIT

* Benda asing (batu) di ureter proksimal :



Kostovetebra – pinggan – epigastrium

Sepanjang ureter

Melalui syaraf genito cruralis : rasa sakit sampai di testis /

ovarium, uretra.

Vesicosensory reflex melalui n. ilio inguinalis hiper

estesi di paha bagian medial atas

Melalui ganglion coeliacus ke T 10 – L 1 ke medulla

oblongata nausea, vomitus, diare, mules, nyeri

epigastrium (DD gastritis)

Interspinal over flow penjalaran renorenal sakit di ginjal

– kontra lateral.

Penjalaran ke dada, bahu, lutut

* Benda asing (batu) di ureter 1/3 tengah:

Rasa sakit di Mc. Burney (DD / Appendicitis).

Seperti diverticulitis / penyakit-penyakit kolon ascendens,

descendens dan sigmoid.

Sakit disudut kostovertebra.

* Benda asing (batu) di 1/3 distal:



Rasa sakit di : - Inguinal

- Supra pubic

Gejala-gejala sistitis

Sakit di skrotum

Sakit di sudut kostovertebra



Batu Buli Gejala : iritasi

Nyeri suprapubik

Hesitansi

Disuria

Frekuensi

intermitensi

Perasaan tidak enak saat kencing

Kencing tiba-tiba berhenti dan lancar kembali setelah

perubahan posisi

Refered pain di ujung penis, skrotum, perineum, pinggang

sampai kaki

Anak : enuresis nokturna, sering menarik penis (laki-laki),

menggosok vulva (perempuan)

BATU URETRA

Gejala :

Nyeri pada shaft penis Kencing tiba-tiba berhenti

Hematuria

Pemeriksaan Fisik

Inspeksi genitalis eksterna; untuk pria, penis diinspeksi untuk

melihat adalah stenosis meatus atau fimosis. Pada wanita, dilakukan

inspeksi dan vaginal toucher dan recta’toucher yang diperkirakan

berhubungan dengan onstruksi traktus urinarius.

Dengan palpasi dan perkusi abdomen dapat dinilai ada tidaknya

distenasi ginjal atau buli.

Pemeriksaan rectal dilakukan dengan hati-hati, dapat untuk

mengetahui pembesaran atau nodul prostat, tonus sfinger yang abnormal,

massa pelvis atau massa rektal.



Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah untuk mengetahui adalah anemia, polisitemia,

azotemia, hiperkalemi, dan kadar elektrolit darah lainnya seperti natrium,

magnesium, dan fosfat.

Urinalisis dan pemeriksaan sedimen urin mungkin menunjukkan

hematuri, piuri, atau bakteriuri.

Pemeriksaan Radiologi

Dilatasi traktus urinarius merupakan gambaran jelas dari uropati

obstruktivus yang digunakan sebagai diagnosis dengan berbagai teknik

pencitraan. Diagnosis yang baik menunjukkan hubungan anatomi dengan

fungsi sebagai substansi dari bermacam-macam teknik pencitraan yang

berbeda yang menunjukkan secara detail anatomi dan sisi lain informasi

mengenai fungsi.

Ultrasonografi (USG) abdomen menilai ukuran ginjal, buli, kontur

pelvicocalices system, ureter serta masa pelvis. Adanya pelvicalicestasis

yang ditunjukkan pada USG, mengarah kecurigaan obstruksi. Jika tidak

ditemukan distensi dari organ tersebut maka kemungkinan obstruksi

fungsional traktus urinarius dapat disingkirkan.

Urografi Intra Vena (UIV) juga dapat memberikan informasi yang

baik tentang anatomi dan fungsi. Dilatasi pada pelvicocalices system dan

ureter menunjukkan adanya hidronefrosis dan hidroureter.

Sistouretrografi dilakukan untuk menentukan ada tidaknya refluks

vesikoureter, obstruksi leher buli dan uretra. Jika dengan pemeriksaan ini

tidak didapatkan hasil yang cukup untuk menegakkan diagnosis, dilakukan

pemeriksaan endoskopi untuk melihat lesi yang melibatkan uretra, prostat,

buli dan orifisium ureter.

Jika dicurigai ada kelainan pada ureter atau pelvis renalis,

dilakukan pemeriksaan pielografi retrograd atau pielografi antergrad.

Computerized Tomography (CT) dengan kontras menunjukkan

anatomi yang sangat baik dan sering dapat mengetahui penyebab obstruksi,

namun memberi informasi tentang fungsional yang agak terbatas. Teknik



radionuklid jika dibandingkan dengan USG, UIV dan CT memberi

informasi fungsional yang lebih baik, namun kurang baik untuk melihat

anatomi.

Magnetic Resonance Imaging (MRI) masih belum dapat memberi

gambaran anatomi traktus urinarius, namun sejauh ini dapat digunakan

untuk mendiagnosis uropati obstruktivus (Sukandar E. Nefrologi klinik.

Edisi 2. Bandung: Penerbit ITB, 1997; 53-71).

f. Penatalaksanaan

1. Konservatif : bila gejala (-), obstruksi (-)

2. Medikamentosa

- spasmolitik

- diuretika

- banyak minum

- banyak gerak

3. Operatif

- ESWL ( Extracorporeal Shockwave Lithotripsy)

- Endourologi :

PNL ( Percutaneous Nephro Litholapaxy)

Litotripsi

Ureteroskopi atau uretero-renoskopi

Ekstraksi Dormia

4. Bedah Terbuka

- Pielolitotomi / extended pielolitotomi

- Nefrolitotomi / anatrophic nefrolitotomi

- Multiple radikal nefrolitotomi

- Teknik hipotermia

- Parsial & total Nefrektomi

- Ureterolithotomi

- Vesicolithotomi

- Uretrolitotomi



Indikasi Operasi pada uterolithiasis :

1. O > 5 mm

2. Kolik terus

3. Gross hematuria

4. Infeksi

5. Hidro ureteronefrosis

6. Tidak bergerak (Kuliah Prof. Rifky, Sp.B, Sp.U)

g. Komplikasi

Pielonephritis

Pyelonefritis

Gagal ginjal

h. Prognosis

Akibat dari obstruksi aliran urin terhadap fungsi ginjal dipengaruhi

oleh jenis obstruksinya, unirateral atau bilateral, akut atau kronis,

partial atau total, dan intermiten atau konstan.

Derajat perbaikan struktur dan fungsi setelah obstruksi berasil teratasi

akan bervariasi tergantung derajat kerusakan, luasnya daerah yang

bebas dari infeksi, dan kemampuan stimulasi fungsional ( renal

counterbalance ). Perbaikan struktur akan baik jika pada ginjal yang

masih normal hanya terjadi kerusakan yang berlangsung lambat. Jika

gimjal yang normal telah mengalami hipertrofi compensata, perbaikan

struktur organ yang mengalami obstruksi dan hidronefrosis akan

kurang efisien (Sjamsuhidajat R., Wim de Jong (eds). Buku ajar ilmu

bedah. Jakarta: EGC, 1997; 995-7.)

i. DD

Divertikel ureter

Biasanya tunggal tetapi dapat juga multiple. Biasanya ada infeksi

dan disertai ureterolithiasis.

Mega Ureter



Mega ureter adalah dilatasi ureter yang terjadi bukan oleh karena

obstruksi atau refluks. Kemungkinan disebabkan karena

abnormalitas fungsi dari juxtavesical ureter yang gagal mengadakan

peristaltic secara normal dan kekurangmampuan dalam peregangan

ureter. Gambaran seperti paruh ayam didapatkan pada segmen distal

ureter dan didapatkan gambaran dilatasi pada ureter proksimal yang

dinamik. Dibagi atas 3 grade :

Grade I : dilatasi terbatas pada 1/3 distal ureter

Grade II : dilatasi terjadi sampai proksimal ureter dengan atau

tanpa dilatasi ringan dari kaliks.

Grade III : dilatasi dari seluruh ureter adanya dilatasi sedang sampai

berat dari kaliks.

Stenosis kongenital

Pada ujung bawah ureter timbul obstruksi organik pada

ureterovesical junction.

Retrocaval Ureter

Kelainan yang terjadi dimana 1/3 tengah ureter kanan melengkung

ke tengah belakang vena cava inferior kemudian ke lateral sampai

permukaan anteriornya berada pada posisi di paravertebra normal.

Kelainan ini mengakibatkan obstruksi dari ureter bagian atas.

Ureterocele

Kelainan ini merupakan dilatasi kistik congenital pada ureter bagian

bawah. Pada urogram dengan media kontras, simple ureterocele

menunjukkan gambaran peningkatan densitas daerah elips atau

sirkuler ureter bagian bawah yang berdilatasi dengan dikelilingi oleh

bayangan radioluscent dari dinding ureterocele. Ini menunjukkan

gambaran “kepala kobra” (cobra head) (Davidson’s H artman

.Radiology of Kidney .Fifth edtion .Volume I .Little Brown and

Lamp Boston ,USA1993 :729-34,811-9.)

4. Batu



a. Teori pembentukan batu (Teori fisiko-kimiawi)

Teori hipersaturasi

Jika pada suatu saat konsentrasi lebih besar daripada titik endap,

misal batu calsium yang terbentuk dari keadaan hipercalsiuria

Teori Matrix

Bahwa untuk terbentuknya batu diperlukan adanya inti, misal

infeksi pada traktus urinarius menimbulkan tertumpuknya

detritus dan lekosit yang dapat menyebabkan inti daripada batu.

Teori agregrasi/adhesi

Dimana terjadi perlekatan antara zat-zat tertentu yang kemudian

menjadi batu

Teori perubahan pH

Akibat adanya kenaikan pH dapat menyebabkan terjadinya batu

oleh karena pengendapan

Teori kekurangan faktor inhibisi

Akibat tidak adanya faktor inhibisi yang kemudian

menyebabkan terjadinya batu oleh karena pengendapan.

Teori Vaskular :

1. Hipertensi

Hipertensi Aliran Turbulensi di papila ginjal -> Kapur

mengendap ( Randall’s Plaque)

2. Hipercholesterolemia

Hipercholesterolemia Butir- butir cholesterol dalam urin

positif Kristal kalsium menempel / agregasi Batu kalsium

oksalat / fosfat

Faktor-faktor lain yang diduga ikut mempengaruhi terbentuknya

batu antara lain

1. Faktor Intrinsik:



- jenis kelamin

- ras

- etnik

- genetik

- umur

2. Faktor Ekstrinsik:

- geografi

- iklim

- air minum

- pola makan

- pekerjaan

3. Faktor Lain:

- proses metabolisme

- infeksi

- obstruksi

- benda asing sebagai inti batu

(Rahardjo J.P, Tessy A. Batu Saluran Kencing. Dalam : Ilmu Penyakit

Dalam Jilid II Balai Penerbit FKUI Jakarta ,1990: 336).

Beberapa teori terbentuknya BSK, yaitu :

Teori Supersaturasi/Kristalisasi

Urin mempunyai kemampuan melarutkan lebih banyak zat

yang terlarut bila dibandingkan dengan air biasa. Dengan

adanya molekul-molekul zat organic seperti urea, asam urat,

sitrat dan mukoprotein, juga akan mempengaruhi kelarutan zat-

zat lain. Bila konsentrasi zat-zat yang relatif tidak larut dalam

urin (kalsium, oksalat, fosfat dan sebagainya) makin

meningkat, maka akan terbentuk kristalisasi zat-zat tersebut.

Batasan pH urin normal antara 4,5-8. Bila air kemih menjadi

asam (pH turun) dalam jangka lama maka beberapa zat seperti

asam urat akan mengkristal. Sebaliknya bila air kemih menjadi



basa (pH naik) maka beberapa zat seperti kalsium fosfat akan

mengkristal. Dengan demikian, pembentukan batu pada

saluran kemih terjadi bila keadaan urin kurang dari atau

melebihi batas pH normal sesuai dengan jenis zat pembentuk

batu dalam saluran kemih.

Teori Nukleasi/Adanya Nidus

Nidus atau nukleus yang terbentuk, akan menjadi inti

presipitasi yang kemudian terjadi. Zat/keadaan yang dapat

bersifat sebagai nidus adalah ulserasi mukosa, gumpalan darah,

tumpukan sel epitel, bahkan juga bakteri, jaringan nekrotik

iskemi yang berasal dari neoplasma atau infeksi dan benda

asing.

Teori Tidak Adanya Inhibitor

Supersaturasi kalsium, oksalat dan asam urat dalam urin

dipengaruhi oleh adanya inhibitor kristalisasi. Hal inilah yang

dapat menjelaskan mengapa pada sebagian individu terjadi

pembentukan batu saluran kemih, sedangkan pada individu

lain tidak, meskipun sama-sama terjadi supersaturasi.

Terbentuk atau tidaknya batu di dalam saluran kemih

ditentukan juga oleh adanya keseimbangan antara zat-zat

pembentuk batu dan penghambat (inhibitor). Ternyata pada

penderita batu saluran kemih, tidak didapatkan zat yang

bersifat sebagai inhibitor dalam pembentukan batu.

Magnesium, sitrat dan pirofosfat telah diketahui dapat

menghambat pembentukan nukleasi (inti batu) spontan kristal

kalsium. Zat lain yang mempunyai peranan inhibitor, antara

lain : asam ribonukleat, asam amino terutama alanin, sulfat,

fluorida, dan seng.

Teori Epitaksi

Epitaksi adalah peristiwa pengendapan suatu kristal di atas

permukaan Kristal lain. Bila pada penderita ini, oleh suatu



sebab terjadi peningkatan masukan kalsium dan oksalat, maka

akan terbentuk kristal kalsium oksalat. Kristal ini kemudian

akan menempel di permukaan kristal asam urat yang telah

terbentuk sebelumnya, sehingga tidak jarang ditemukan batu

saluran kemih yang intinya terjadi atas asam urat yang dilapisi

oleh kalsium oksalat di bagian luarnya.

Teori Kombinasi

Teori terakhir mengenai pembentukan BSK adalah gabungan

dari berbagai teori tersebut yang disebut dengan teori

kombinasi. Terbentuknya BSK dalam teori kombinasi adalah

sebagai berikut : Pertama, fungsi ginjal harus cukup baik untuk

mengekskresi zat yang dapat membentuk kristal secara

berlebihan. Kedua, ginjal harus dapat menghasilkan urin

dengan pH yang sesuai untuk kristalisasi. Dari kedua hal

tersebut, maka dapat disimpulkan bahwa ginjal harus mampu

melakukan ekskresi suatu zat secara berlebihan dengan pH urin

yang sesuai sehingga terjadi presipitasi zat-zat tersebut. Ketiga,

urin harus tidak mengandung sebagian atau seluruh inhibitor

kristalisasi. Keempat, kristal yang telah terbentuk harus berada

cukup lama dalam urin, untuk dapat saling beragregasi

membentuk nukleus, yang selanjutnya akan mengganggu

aliran urin. Statis urin yang terjadi kemudian, memegang

peranan penting dalam pembentukan batu saluran kemih,

sehingga nukleus yang telah terbentuk dapat tumbuh.

(Batu Saluran Kemih, FKUSU)

b. Kandungan batu (radiolusen dan radioopaq)

Tipe Batu Frekuensi

(%)

Etiologi

Radio Opaq

1. Calsium Oxalat 35-70 Hiperkalsiuri, hiperoksalouri,

hiperuricuria, hipicittraturia,



2. Calsium Phosphat

(hidroksiapatit)

3. Strutit atau carbonat

4. Cystin

10-45

10

1

hipomagnesiuria.

Hiperparatiroidisme primer,

renal tubuler asidosi, terapisodium alkali

Infeksi saluran kemih dengan

organisme splitting urea

Cystinuria

Radio Luscent

1. Asam Urat

2. 2,8-

dihidroksiadeninuria

3. Triamteren

4. Xantin

5-10

jarang

jarang

jarang

Diatesis gout,

hiperuricosuria, sindroma

diare kronik, dehidrasi

2,8-dihidroksiadeninuria

Terapi triamteren

Xantinuruia(Scherier RW. Gotts Chaik CW .Disease of The Kidney .Fifth Edition

.Volume I. Little Brown and Lamp Boston, USA 1993: 729-34,811-9.)

Umumnya BSK dapat dibagi dalam 4 jenis yaitu :

1. Batu Kalsium

Batu jenis ini adalah jenis batu yang paling banyak ditemukan, yaitu

70-80% dari jumlah pasien BSK. Ditemukan lebih banyak pada laki-

laki, rasio pasien laki laki dibanding wanita adalah 3:1, dan paling

sering ditemui pada usia 20-50 tahun. Kandungan batu ini terdiri atas

kalsium oksalat, kalsium fosfat atau campuran dari keduanya.3

Kelebihan kalsium dalam darah secara normal akan dikeluarkan oleh

ginjal melalui urin. Penyebab tingginya kalsium dalam urin antara lain

peningkatan penyerapan kalsium oleh usus, gangguan kemampuan

penyerapan kalsium oleh ginjal dan peningkatan penyerapan kalsium

tulang.

2. Batu Infeksi/Struvit

Batu struvit disebut juga batu infeksi, karena terbentuknya batu ini

disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih.3 Adanya infeksi

saluran kemih dapat menimbulkan gangguan keseimbangan bahan

kimia dalam urin. Bakteri dalam saluran kemih mengeluarkan bahan

yang dapat menetralisir asam dalam urin sehingga bakteri berkembang

biak lebih cepat dan mengubah urin menjadi bersuasana basa. Suasana



basa memudahkan garam-garam magnesium, ammonium, fosfat dan

karbonat membentuk batu magnesium ammonium fosfat (MAP) dan

karbonat apatit. Terdapat pada sekitar 10-15% dari jumlah pasien

BSK. Lebih banyak pada wanita, dengan rasio laki-laki dibanding

wanita yaitu 1:5. Batu struvit biasanya menjadi batu yang besar

dengan bentuk seperti tanduk (staghorn).

3. Batu Asam Urat

Ditemukan 5-10% pada penderita BSK. Rasio laki-laki dibanding

wanita adalah 3:1. Sebagian dari pasien jenis batu ini menderita Gout,

yaitu suatu kumpulan penyakit yang berhubungan dengan

meningginya atau menumpuknya asam urat. Pada penyakit jenis batu

ini gejala sudah dapat timbul dini karena endapan/kristal asam urat

(sludge) dapat menyebabkan keluhan berupa nyeri hebat (colic),

karena endapan tersebut menyumbat saluran kencing. Batu asam urat

bentuknya halus dan bulat sehingga sering kali keluar spontan. Batu

asam urat tidak tampak pada foto polos.

4. Batu Sistin

Jarang ditemukan, terdapat pada sekitar 1-3% pasien BSK. Penyakit

batu jenis ini adalah suatu penyakit yang diturunkan. Batu ini

berwarna kuning jeruk dan berkilau. Rasio laki-laki dibanding wanita

adalah 1:1. Batu lain yang juga jarang yaitu Batu Silica dan Batu

Xanthine (Batu Saluran Kemih, FKUSU)



LAPORAN KASUS

TB PARU AKTIF TIPE MILIER

Disusun Oleh:

Mega Astyanti 01.207.5526

Nurul Uly Rosyidah 01.207.5545

Pembimbing:

dr. Rona Yulia, Sp.Rad

KEPANITRAAN KLINIK ILMU RADIOLGI RSUD RADEN SOEDJATI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG

2012



TUTORIAL KLINIK

HIDRONEFROSIS-HIDROURETER

Disusun Oleh:



Pembimbing:



FAKULTAS KEDOKTERAN


2012



LAPORAN KASUS

ILEUS OBSTRUKTIF

Disusun Oleh:



Pembimbing:



FAKULTAS KEDOKTERAN


2012



kasus Hidronefrosis

Documents