Kasbes Radiodx CA Paru

KEJADIAN KANKER PARU DISERTAI EFUSI PLEURA DI RSUP

DR KARIADI PERIODE 1 JANUARI 2010 – 31 DESEMBER 2011

Diajukan untuk melengkapi syarat kepaniteraan senior Bagian Radiologi

Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro

Disusun oleh :

Donatila Novrinta A. 22010111200059

Fajar Pramadu 22010110200185

Lenora Sandra 22010110200082

Rischa Jean 22010110200

Tezza D 22010110200192

BAGIAN RADIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS DIPONEGORO

SEMARANG

2012

1

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan kasus besar dengan :

Judul : Kejadian Kanker Paru disertai Efusi Pleura di RSUP Dr Kariadi

Periode 1 Januari 2010 – 31 Desember 2011

Bagian : Radiologi

Pembimbing :dr. L.P.E Santi Maryani

Diajukan :Juni 2012

Semarang, Juni 2012

Residen Pembimbing, Dosen Pembimbing,

dr. L.P.E Santi Maryani dr. Bambang Satoto, Sp.Rad(K)

2

BAB 1PENDAHULUAN

Tingginya angka merokok pada masyarakat menjadikan kanker paru sebagai

salah satu masalah kesehatan di Indonesia, seperti masalah keganasan lainnya.

Peningkatan angka kesakitan penyakit keganasan, seperti penyakit kanker dapat dilihat

dari hasil Survai Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) yang pada 1972 memperlihatkan

angka kematian karena kanker masih sekitar 1,01 % menjadi 4,5 % pada 19901. Data

yang dibuat WHO menunjukan bahwa kanker paru adalah jenis penyakit keganasan

yang menjadi penyebab kematian utama pada kelompok kematian akibat keganasan,

bukan hanya pada laki laki tetapi juga pada perempuan. Buruknya prognosis penyakit

ini mungkin berkaitan erat dengan jarangnya penderita datang ke dokter ketika

penyakitnya masih berada dalam stadium awal penyakit. Hasil penelitian pada penderita

kanker paru pascabedah menunjukkan bahwa, rerata angka tahan hidup 5 tahunan stage

I sangat jauh berbeda dengan mereka yang dibedah setelah stage II, apalagi jika

dibandingkan dengan staging lanjut yang diobati adalah 9 bulan.1

Kanker paru adalah salah satu jenis penyakit paru yang memerlukan penanganan

dan tindakan yang cepat dan terarah. Penegakan diagnosis penyakit ini membutuhkan

ketrampilan dan sarana yang tidak sederhana dan memerlukan pendekatan multidisiplin

kedokteran. Penyakit ini membutuhkan kerja sama yang erat dan terpadu antara ahli

paru dengan ahli radiologi diagnostik, ahli patologi anatomi, ahli radiologi terapi dan

ahli bedah toraks, ahli rehabilitasi medik dan ahli-ahli lainnya. Pengobatan atau

penatalaksaan penyakit ini sangat bergantung pada kecekatan ahli paru untuk

mendapatkan diagnosis pasti. Penemuan kanker paru pada stadium dini akan sangat

membantu penderita, dan penemuan diagnosis dalam waktu yang lebih cepat

memungkinkan penderita memperoleh kualitas hidup yang lebih baik dalam perjalanan

penyakitnya meskipun tidak dapat menyembuhkannya. Pilihan terapi harus dapat segera

dilakukan, mengingat buruknya respons kanker paru terhadap berbagai jenis

pengobatan. Bahkan dalam beberapa kasus penderita kanker paru membutuhkan

penangan sesegera mungkin meski diagnosis pasti belum dapat ditegakkan. Kanker paru

3

dalam arti luas adalah semua penyakit keganasan di paru, mencakup keganasan yang

berasal dari paru sendiri maupun keganasan dari luar paru (metastasis tumor di paru).1

Semakin meningkatnya insidensi kanker paru, maka peneliti

ingin meneliti lebih lanjut mengenai jenis dan distribusi kanker paru

yang menyebabkan efusi paru di RSUP Dr Kariadi. Penelitian ini

bertujuan untuk mengetahui dan mencari gambaran lebih lanjut

mengenai karakteristik dan distribusi kanker paru yang menyebabkan

efusi paru pada penderita yang di rawat di Rumah Sakit Dokter

Kariadi Semarang. Data diperoleh dari catatan Rekaman Medik

Penderita di RS. Dr.Karadi Semarang, periode Januari 2010 sampai

dengan Desember 2011.

4

BAB 2TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fungsi Paru

Paru-paru adalah organ yang berbentuk kerucut dengan apex (puncak) di atas

dan muncul sedikit lebih tinggi dari klavikukula di dalam dasar leher. Fungsi utama

paru sebagai organ adalah untuk pertukaran gas O2 dan CO 2 yang ada di dalam darah

dengan udara pernapasan.

Paru-paru dibagi menjadi beberapa belahan atau lobus oleh fisura. Paru-paru

kanan mempunyai tiga lobus dan paru-paru kiri dua lobus. Setiap lobus tersusun atas

lobula. Sebuah pipa bronkhial kecil masuk ke dalam setiap lobula dan semakin ia

bercabang, semakin menjadi tipis dan akhirnya berakhir menjadi kantong kecil-kecil,

yang merupakan kantong-kantong udara paru-paru. Jaringan paru-paru adalah elastik,

berpori dan seperti spon.

Paru-paru dapat dikembangkempiskan melalui dua cara: (1) diafragma bergerak

turun naik untuk memperbesar atau memperkecil rongga dada, dan (2) depresi dan

elevasi tulang iga untuk memperbesar atau memperkecil diameter anteroposterior

rongga dada. Pernapasan normal dan tenang dapat dicapai dengan hampir sempurna

melalui metode pertama dari kedua metode tersebut, yaitu melalui gerakan diafragma.

Jika kemampuan mengembang dinding toraks atau paru menurun sedangkan

tahanan saluran napas meningkat, maka tenaga yang diperlukan oleh otot pernapasan

guna memberikan perubahan volume serta tenaga yang diperlukan kerja pernapasan

akan bertambah. Hal ini berakibat kebutuhan oksigen juga bertambah atau meningkat.

Jika paru-paru tidak mampu memenuhi kebutuhan oksigen, akhirnya akan menimbulkan

sesak nafas.

Gangguan mekanik dari alat pernapasan yang disebabkan oleh beberapa

penyakit paru akan meningkatkan kerja otot pernapasan yang melebihi pemasokan

energi aliran darah dengan akibat terjadi penumpukan bahan-bahan metabolik. Bahan

5

metabolik merangsang reseptor sensoris yang terdapat di dalam otot dan akan

menimbulkan sensasi sesak nafas.

2.2 Massa di Paru

1.Tumor Perifer

Pada 40-60% penderita dengan karsinoma bronkus terdapat massa yang

berlokasi di bagian perifer dengan bentuk sferis, oval dan dumb bell. Ukuran dari tumor

perifer bervariasi, tapi umumnya tidak teridentifikasi sampai nodul berukuran 10 mm.

Karsinoma bronkus dapat tampak sebagai kalsifikasi pada bagian nekrotik (pemeriksaan

patologi anatomi) dan kalsifikasi neoplasma (CT- Scan) tetapi keadaan ini masih jarang

terdiagnosis.

Faktor lain yang perlu dipikirkan pada kalsifikasi adalah kalsifikasi granuloma

dan letak tumor pada tempat insiden tertinggi terjadinya tuberkulosis dan jamur yaitu

pada lobus atas dan segmen superior dari lobus bawah. Secara praktis jika lesi dibatasi

oleh dinding ireguler, pertumbuhan menyerupai kanker paru atau diameter > 30 mm

dapat dicurigai sebagai kanker paru.

Pada 15% kanker paru perifer mengandung kavitas berisi udara sentral dan air

fluid level. Kavitas sering muncul berupa gambaran eksentrik, dinding ireguler

bersamaan dengan nodul tumor. Kavitas pada Karsinoma Sel Squamosa lebih sering

didapatkan daripada karsinoma tipe sel yang lain. Kavitas dari neoplasma mempunyai

diameter >8mm, sedangkan kavitas dari infeksi mempunyai dinding halus dan

diameter>8mm.

Dilatasi bronkus yang berisi mukus terlihat pada distal karsinoma. Paru yang

mengalami dilatasi bronkus akan memberikan gambaran aerasi, drift air collateral dan

mukosel yang terlihat pada tubulus perifer atau Tail dapat dilihat pada lesi massa perifer

dan pleurs. Fenomena ini terjadi pada lesi jinak dan ganas.12

2. Tumor Sentral

Definisi dari karsinoma bronkus sentral adalah karsinoma yang berlokasi di

pohon bronkus sentral termasuk cabang dan segmen bronkus. Tanda dari tumor sentral

terbagi menjadi tumor marker itu sendiri dan tanda obstruksi jalan nafas. Pembesaran

hilus unilateral merupakan gambaran karsinoma primer yang muncul di sentral atau

6

pembesaran kelenjar limfe yang berupa metastasis. Secara radiologi berupa gambaran

superposisi, peningkatan densitas pada hilus, walaupun tanpa pembesaran karena

densitas massa meningkat pada bayangan hilus yang normal.6,12,15

Penyumbatan tumor pada lumen bronkus terkadang dapat diidentifikasikan pada

foto thorax dan terlihat berupa gambaran atelektasis pada lobus atau seluruh lapangan

paru. Pada CT Scan didapatkan gambaran lumen bronkus yang sempit dan ireguler

akibat adanya tumor atau massa ireguler. Obstruksi pada bronkus mayor memberikan

gambaran atelektasis yang mengurangi fungsi ventilasi pada paru yang terkena dan

konsolidasi yang berhubungan dengan ketidakmampuan mengeluarkan sekret bronkus.

Infeksi sekunder yaitu pneumonia sering muncul dan terkadang muncul pneumonia

obstruktif tanpa atelektasis.6,7,8 Pada pemeriksaan kontras CT Scan, kolap dari paru akan

terlihat jelas sebagai area enhancement homogen yang diikuti oleh gambaran massa

tumor hipodens dengan latar belakang parenkim paru yang kolap.8,15

3. Metastasis dari kelenjar Limfe, Hilus dan Mediastinum

Keterlibatan kelenjar limfe, hilus dan mediastinum dapat muncul pada diagnosis

awal, hal ini banyak terjadi pada adenokarsinoma dan karsinoma sel squamosa yang

tidak terdifferensiasi. Tanda yang muncul adalah pembesaran dari hilus. Pemeriksaa CT

Scan dan MRI lebih sensitif dibanding foto thorax untuk mengetahui pembesaran

kelenjar limfe.6,14

4. Invasi Mediastinum

Karsinoma paru dapat menginvasi mediastinum dan nervus phrenicus. Invasi

nevus phrenicus ditandai dengan hemidiafragma yang tinggi pada foto thorax. Kolap

lobus bisa menjadi tanda dari elevasi hemidiafragma dan efusi pleura. Fluoroskopi bisa

menbantu untuk membedakannya. Pengenalan invasi mediastinum pada CT Scan atau

MRI tergantung pada penampakan tumor pada mediastinum, esofagus dan bkronkus

proksimal. Jika sepertiga lingkaran mediastinum kontak dengan tumor, invasi dari

mediastinum dapat terdiagnosis.13

5. Invasi Dinding Dada

Invasi dinding dada berupa dekstruksi tulang costa dan vertebra dapat dilihat

dari foto thorax. Invasi pada jaringan lunak dapat dideteksi terbaik dengan

menggunakan CT Scan atau MRI, tapi diagnosis metastasis sulit didagnosis dengan alat

7

ini. Tebalnya dinding pleura pada penilaian CT tidak mengindikasikan suatu invasi

tergantung dari derajat, kontak dan penebalan pleura. MRI dapat merupakan alat terbaik

untuk menunjukkan lapisan lemak ekstrapleural pada proyeksi optimum apex paru dan

derupsi pada garis ini menunjukkan invasi dinding dada.12,14

6. Tumor Sulcus Superior ( Tumor Pancoast )

Tumor sulcus superior yang telah menginvasi dinding dada dan pleksus

brachialis memberikan gambaran klinis sakit pada bahu dan lengan dan sindroma

Hoerner. Gambaran radiologis berupa massa relatif kecil yang mudah terlihat didaerah

apex paru.12,15

7. Pleural Involvement

Efusi pleura bisa merupakan bagian dari karsinoma paru berkaitan dengan

pneumonia, invasi ke pleura, obstruksi sistem limfe atau berkaitan dengan gagal

jantung. Penderita dengan aspirasi cairan pleura negatif terhadap sel tumor non

sanguinus dan bukan suatu eksudat bukan merupakan bagian dari karsinoma paru.6,12

Cairan pleura berupa eksudat bisa disebabkan olehb infeksi infark paru atau keganasan.

8. Metastasis

Metastasis jauh pada karsinoma paru dapat mencapai paru, otak dan tulang.

Metastasis tulang yang sering adalah pada pelvis, kolumna vertebra, costa, femur bagian

proksimal, humerus bagian proksimal dan tengkorak. Gambaran radiologik metastasis

ada 3 jenis yaitu : osteolitik, ostoblastik dan campuran. Pada karsinoma paru sepertiga

dari jumlah kasus merupakan jenis osteolitik.13

2.3 Definisi, Frekuensi dan Etiologi Kanker Paru

Kanker paru adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran

pernafasan. Kanker paru tumbuh dari salah satu jenis sel yang ada di dalam saluran

pernafasan yaitu epitel bronkus.3

8

Gambar 2.1 : Anatomi Paru dan Kanker Paru4

Titik tumbuh karsinoma paru berada di percabangan segmen atau subsegmen

bronkus. Pada tempat pertumbuhan tumor tampak berupa nodul kecil kemudian tumbuh

menjadi gumpalan dan meluas ke arah sentral atau sentripetal dan ke arah pleura. Paru

merupakan tempat paling umum untuk metastatis kanker dari berbagai tempat.

Penyebaran limfatik (karsinomatosa limfangitis) menyebabkan suatu perselubungan

linier pada paru, biasanya disertai pembesaran kelenjar getah bening hilus.3,4

Karsinoma paru dapat menyerang laki-laki dan wanita. Frekuensi kasus laki-laki

dibanding perempuan adalah 10:1. Penyakit ini 1% menyerang penderita umur kurang

dari 40 tahun, dengan insidensi tertinggi pada umur 55-60 tahun. Di Indonesia terdapat

kecenderungan kenaikan insidensi karsinoma paru sepanjang tahun.

Etiologi karsinoma paru sampai sekarang masih belum jelas. Ada beberapa

faktor yang dianggap berperan terhadap terjadinya karsinoma paru, antara lain:

a. Faktor merokok (sigaret)

Terutama perokok berat (lebih dari 20 batang sehari). Bahan karsinogenik dalam

“tar” dapat menimbulkan: karsinoma skuamosa dan undifferentiated type

carcinoma.

b. Faktor pencemaran udara

Udara dicemari oleh bahan lung carcinogen antara lain asbes, arsen, kromat,

nikel, besi, asap arang batu, asap dapur, uap minyak, uranium, radium dan 3,4

benzpiren.

9

c. Faktor penyakit paru yang diderita sebelumnya

Jaringan parut paru akibat menderita penyakit penyakit paru sebelumnya dapat

mengalami perubahan keganasan, misal pada infark paru, tuberkulosis paru lama

(inaktif), granuloma paru, asbestosis, bronkitis kronik, fibrosis intersisiel kronik

paru.

d. Faktor perkembangan sel-sel abberant dalam paru

Sesuai teori immune surveilance, karsinoma paru dapat terjadi dari

perkembangan sel abberant dalam paru yang mempunyai potensi keganasan.

2.4 Klasifikasi Kanker Paru

Klasifikasi kanker paru berdasarkan tujuan pengobatan dibedakan menjadi dua bagian

yaitu : 4

2.4.1. Small Cell Lung Cancer (SCLC)

Karsinoma sel kecil biasanya terletak di tengah di sekitar percabangan utama

bronki. Karsinoma sel kecil memiliki waktu pembelahan yang tercepat dan prognosis

yang terburuk dibandingkan dengan semua karsinoma bronkogenik. Sekitar 70% dari

semua pasien memiliki bukti-bukti penyakit yang ekstensif (metastatis ke distal) pada

saat diagnosis, dan angka kelangsungan hidup 5 tahun kurang dari 5%.

Gambaran histologis karsinoma sel kecil yang khas adalah dominasi sel-sel kecil

yang hampir semuanya diisi oleh mucus dengan sebaran kromatin dan sedikit

sekali/tanpa nucleoli. Bentuk sel bervariasi ada fusiform, polygonal dan bentuk seperti

limfosit.

2.4.2. Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC)

a. Karsinoma Epidermoid/ Karsinoma Sel skuamos

Perubahan karsinoma sel skuamos biasanya terletak sentral di sekitar hilus, dan

menonjol ke dalam bronki besar. Diameter tumor jarang melampaui beberapa

sentimeter dan cenderung menyebar secara langsung ke kelenjar getah bening hilus,

dinding dada dan mediastinum. Karsinoma sel skuamosa seringkali disertai batuk dan

hemoptisis akibat iritasi atau ulserasi, pneumonia, dan pembentukan abses akibat

obstuksi dan infeksi sekunder. Karena tumor ini cenderung agak lamban dalam

bermetastatis, maka pengobatan dini dapat memperbaiki prognosis.

10

b. Adenokarsinoma

Adenokarsinoma memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan

dapat mengandung mucus. Kebanyakan dari jenis tumor ini timbul di bagian perifer

segmen bronkus dan kadang-kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut lokal pada

paru dan fibrosis interstisial kronik. Lesi sering kali meluas ke pembuluh darah dan

limfe pada stadium dini, dan sering bermetastatis jauh sebelum lesi primer.

Gambar 2.2 : Adenokarsinoma 4

c. Karsinoma Sel Besar

Karsinoma sel besar adalah sel-sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat

buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam. Sel-sel ini

cenderung timbul pada jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif

dan cepat ke tempat-tempat yang jauh.

2.5 Gejala Klinis kanker Paru5,6

Beberapa gejala klinik ada hubungannya dengan jenis histologi kanker paru.

Karsinoma epidermoid sering tumbuh sentral, memberikan gejala klinik yang sesuai

dengan pertumbuhan endobronkial. Meliputi batuk, sesak nafas akibat obstruksi,

atelektasis, wheezing atau post obstuktif pneumonia. Berbeda dengan adeno karsinoma

dan large cell carcinoma, yang sering terletak pada bagian perifer memberikan gejala

yang berhubungan dengan pertumbuhan tumor di perifer seperti nyeri pleuritis, pleural

effusi, atau nyeri dari dinding dada.

11

Gejala klinik kanker paru beraneka ragam, secara garis besar dapat dibagi atas :

2.5.1. Gejala Intrapulmonal

Gejala intrapulmonal disebabkan gejala lokal adanya tumor di paru, yaitu

melalui gangguan pada pergerakan silia serta ulserasi bronkus yang memudahkan

terjadinya radang berulang, disamping dapat mengakibatkan obstuksi saluran napas atau

atelektasis.

Gejala dapat berupa batuk lama atau berulang lebih dari 2 minggu yang terjadi

pada 70-90% kasus. Batuk darah yang terjadi sebagai akibat ulserasi terjadi pada 6-51%

kasus. Nyeri dada terjadi pada 42-67% kasus, sesak nafas yang disebabkan oleh tumor

atau obstruksi yang ditimbulkan tumor ataupun karena atelektasis. Keluhan sesak napas

terdapat pada 58% kasus.

2.5.2. Gejala Intratorakal Ekstrapulmonal

Gejala intratorakal ekstrapulmonal terjadi akibat penyebaran kanker paru

melalui kelenjar limfe, atau akibat penyebaran langsung kanker paru ke mediastnum.

Gejalanya berupa sindrom Horner, paralisis diafragma, sesak napas, atelektasis,

disfagia, sindrom vena cava superior, efusi pleura dan lain-lain.

2.5.3. Gejala Estratorakal Non Metastatik

Gejala estratorakal non metastatik terbagi atas manifestasi neuromuskuler

ditemukan pada 4-15% kasus, manifestasi endokrin metabolik terjadi pada 5-12,1%

kasus, manifestasi jaringan ikat dan tulang sering terdapat pada jenis karsinoma

epidermoid, manifestasi vaskuler dan hematologik jarang ditemukan dan bila ditemukan

biasanya berupa migratory thrombophlebitis, purpura dan anemia.

2.5.4 Gejala Ektratorakal Metastatik

Penyebaran kanker paru ekstratorakal dapat terjadi pada beberapa tempat baik

secara hematogen maupun limfogen. Lebih dari 50% penderita kanker paru mengalami

metastase ekstra torakal, sering pada tempat yang berbeda dan sering ditemui kelainan

neurologis fokal, nyeri tulang dan nyeri perut akibat metastase pada hati atau metastase

pada kelenjar adrenal.

12

2.6 Diagnosa kanker Paru1,3,4

A. Anamnesis

Gambaran klinik penyakit kanker paru tidak banyak berbeda dari penyakit paru

lainnya, terdiri dari keluhan subyektif dan gejala obyektif. Dari anamnesis akan didapat

keluhan utama dan perjalanan penyakit, serta faktor–faktor lain yang sering sangat

membantu tegaknya diagnosis. Keluhan utama dapat berupa :1

• Batuk-batuk dengan / tanpa dahak (dahak putih, dapat juga purulen)

• Batuk darah

• Sesak napas

• Suara serak

• Sakit dada

• Sulit / sakit menelan

• Benjolan di pangkal leher

• Sembab muka dan leher, kadang-kadang disertai sembab lengan dengan rasa nyeri

yang hebat.

Tidak jarang yang pertama terlihat adalah gejala atau keluhan akibat metastasis di luar

paru, seperti kelainan yang timbul karena kompresi hebat di otak, pembesaran hepar

atau patah tulang kaki.

Gejala dan keluhan yang tidak khas seperti :

• Berat badan berkurang

• Nafsu makan hilang

• Demam hilang timbul

• Sindrom paraneoplastik, seperti "Hypertrophic pulmonary osteoartheopathy",

trombosis vena perifer dan neuropatia.

13

Alur Deteksi Dini Kanker Paru 1

Gambar 2.3 : Alur Deteksi Dini Kanker Paru

B. Pemeriksaan Fisik

Ditemukan beberapa kelainan yang dapat memperkuat kecurigaan adanya kanker

paru seperti perubahan bentuk dinding toraks dan deviasi trakea, tumor yang letaknya di

perifer meluas pada jaringan bawah kulit berupa penonjolan, kelenjar getah bening

teraba terutama di daerah supraklavikula dan terjadi perluasan tumor ke permukaan

pleura yang dapat menyebabkan efusi pleura.

Pada stadium lanjut kelainan yang terjadi dapat berupa paralisis dari pita suara (serak),

obstruksi vena cava, sindroma Horner, gangguan neurologik seperti paralisis

hemidiafragma dan metastase ke kulit dan lain-lainnya.

C. Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mengetahui adanya resiko imunologi

terhadap sel tumor. Pemeriksaan laboratorium pada kanker paru ditujukan pada 5 hal,

antara lain : Untuk menilai kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker terhadap paru.

Kerusakan pada paru dapat dinilai dengan pemeriksaan faal paru yang bertujuan untuk

14

menilai adanya kegagalan pernapasan. Selain itu untuk menilai berbagai kelainan

elektrolit Na, K, Cl, Ca, P yang disebabkan oleh kanker dan untuk menilai kerusakan

yang ditimbulkan oleh kanker paru pada organ- organ yang lainnya. Kemudian juga

ditujukan untuk menilai kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru pada jaringan

tubuh yang disebabkan oleh tumor primer atau metastasisnya serta untuk menilai reaksi

imunologi yang terjadi.

D. Radiologi

Hasil pemeriksaan radiologis adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang

mutlak dibutuhkan untuk menentukan lokasi tumor primer dan metastasis, serta

penentuan stadium penyakit berdasarkan sistem TNM. Pemeriksaan radiologi paru yaitu

Foto toraks PA/lateral, bila mungkin CT-scan toraks, bone scan, Bone survey, USG

abdomen dan Brain-CT dibutuhkan untuk menentukan letak kelainan, ukuran tumor

dan metastasis.1

Foto toraks : Pada pemeriksaan foto toraks PA/lateral akan dapat dilihat bila

masa tumor dengan ukuran tumor lebih dari 1 cm. Tanda yang mendukung keganasan

adalah tepi yang ireguler, disertai identasi pleura, tumor satelit tumor, dll. Pada foto

tumor juga dapat ditemukan telah invasi ke dinding dada, efusi pleura, efusi perikar dan

metastasis intrapulmoner. Sedangkan keterlibatan KGB untuk menentukan N agak sulit

ditentukan dengan foto toraks saja.

Kewaspadaan dokter terhadap kemungkinan kanker paru pada seorang penderita

penyakit paru dengan gambaran yang tidak khas untuk keganasan penting diingatkan.

Seorang penderita yang tergolong dalam golongan resiko tinggi (GRT) dengan

diagnosis penyakit paru, harus disertai difollowup yang teliti. Pemberian OAT yang

tidak menunjukan perbaikan atau bahkan memburuk setelah 1 bulan harus

menyingkirkan kemungkinan kanker paru, tetapi lain masalahnya pengobatan

pneumonia yang tidak berhasil setelah pemberian antibiotik selama 1 minggu juga harus

menimbulkan dugaan kemungkinan tumor dibalik pneumonia tersebut.

Bila foto toraks menunjukkan gambaran efusi pleura yang luas harus diikuti dengan

pengosongan isi pleura dengan punksi berulang atau pemasangan WSD dan ulangan

foto toraks agar bila ada tumor primer dapat diperlihatkan. Keganasan harus difikirkan

bila cairan bersifat produktif, dan/atau cairan serohemoragik.1

15

Gambar 2.4. : Tumor pada apex kanan paru pada X-Foto Thorax pada pasien dengan

gejala klinis batuk dan nyeri bahu kanan. (ABC of Lung Cancer. Hunt I. Blackwell

Publishing. 2009)

CT-Scan toraks : Tehnik pencitraan ini dapat menentukan kelainan di paru

secara lebih baik daripada foto toraks. CT-scan dapat mendeteksi tumor dengan ukuran

lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat.

Demikian juga tanda-tanda proses keganasan juga tergambar secara lebih baik, bahkan

bila terdapat penekanan terhadap bronkus, tumor intra bronkial, atelektasis, efusi pleura

yang tidak masif dan telah terjadi invasi ke mediastinum dan dinding dada meski tanpa

gejala. Lebih jauh lagi dengan CT-scan, keterlibatan KGB yang sangat berperan untuk

menentukan stage juga lebih baik karena pembesaran KGB (N1 s/d N3) dapat dideteksi.

Demikian juga ketelitiannya mendeteksi kemungkinan metastasis intrapulmoner.1

16

Gambar 2.5. : CT-Scan yang mengkonfirmasi bahwa massa yang terlihat pada X-Foto

Thorax merupakan keganasan dengan menunjukkan adanya invasi dinding dada

posterior. (ABC of Lung Cancer. Hunt I. Blackwell Publishing. 2009)

Pemeriksaan radiologik lain : Kekurangan dari foto toraks dan CT-scan toraks

adalah tidak mampu mendeteksi telah terjadinya metastasis jauh. Untuk itu dibutuhkan

pemeriksaan radiologik lain, misalnya Brain-CT untuk mendeteksi metastasis di tulang

kepala / jaringan otak, bone scan dan/atau bone survey dapat mendeteksi metastasis

diseluruh jaringan tulang tubuh. USG abdomen dapat melihat ada tidaknya metastasis di

hati, kelenjar adrenal dan organ lain dalam rongga perut. 1

17

Gambar 2.6. : (a) dan (b) Metastasis multipel pada hepar dan metastasis otak terlihat

pada CT-Scan pada pasien dengan massa yang terlihat pada x-foto thorax dan CT.

(ABC of Lung Cancer. Hunt I. Blackwell Publishing. 2009)

18

E. Sitologi Sputum

Secara umum pemeriksaan sitologi sputum dapat dilakukan untuk diagnosis

kanker paru sampai 80% kanker yang terletak di sentral, tetapi kurang dari 20% di

perifer. Pada kanker yang letaknya sentral, pemeriksaan sputum yang baik dapat

memberikan hasil positif 67-85% pada karsinoma sel skuamos. Pemeriksaan sitologi

sputum dianjurkan sebagai pemeriksaan rutin dan screening untuk diagnosis dini kanker

paru. Ketepatan diagnosis sitologi sputum pada karsinoma epidermoid adalah 84,5%,

karsinoma sel kecil sebesar 70% dan adenokarsinoma sebesar 57%.

Pemeriksaan sitologi tidak selalu memberikan hasil positif, hal ini bergantung

pada letak tumor terhadap bronkus, jenis tumor, teknik mengeluarkan sputum, jumlah

sputum yang diperiksa dan waktu pemeriksaan sebaiknya keadaan sputum harus segar.

F. Bronkoskopi

Bronkoskopi serat optik/bronkoskop fiber optik merupakan teknik yang sering

digunakan untuk mendiagnosis definitif kanker paru. Dengan bronkoskopi kita dapat

mengetahui perubahan bronkus, mengetahui perubahan permukaan mukosa, mengetahui

perubahan karina dan untuk mengetahui penderajatan kanker.

Ketepatan dari diagnostik bronskopi tergantung dari letak lokasi tumor, secara

keseluruhan akurasinya 60-80%. Untuk kanker paru dengan diameter lebih besar dari 2

cm dan terletak di sentral memiliki ketepatan 90% sedangkan untuk kanker paru dengan

diameter kurang dari 2 cm dan terletak di perifer ketepatannya hanya sekitar 15-20%.

G. Biopsi Aspirasi Jarum halus (BAJAH)

Biopsi asirasi jarum halus (BAJAH) transtorakal banyak dipergunakan untuk

diagnosis kanker paru terutama yang terletak di perifer atau pemeriksaan yang

dilakukan bila semua pemeriksaan yang biasanya dilakukan telah gagal dalam

menegakkan diagnosis terutama pada lesi yang terletak pada tepi paru.

Prosedur dan teknik ini relatif sederhana dan akurasi diagnosisnya tinggi. Peranan

radiologi sangat penting terutama untuk menentukkan ukuran dan letak, juga menuntun

jarum mencapai massa tumor. Penentuan letak tumor bertujuan untuk memilih titik

masuk jarum di kulit dinding toraks yang berdekatan pada tumor.

19

H. Mediastinoskopi

Mediastinokopi dilakukan untuk melihat tumor yang bermetastasis ke kelenjar

getah bening, hilus dan mediastinum. Pada penderita kanker paru dengan pemeriksaan

non invasif (Magnetic Resonance Imaging, Tomografi dan Computed Tomography

scan) menunjukkan adanya nodul pada mediastinum lalu dilakukan mediastinoskopi

cervial yang memberikan hasil positif 85-90%. Sedangkan bila mediastinoskopi tersebut

dilakukan tanpa pemeriksaan non invasif terlebih dahulu, memberikan hasil positif

antara 25-40%.

I.Torakoskopi

Dengan Torakoskopi ini memungkinkan untuk dilakukan pengambilan cairan

pleura, biopsi pleura yang lebih terarah, biopsi pada tumor yang terletak di hilus dan

biopsi pada kelenjar di hilus. Biopsi tumor di daerah pleura memberikan hasil yang

lebih baik dengan cara torakoskopi. Untuk tumor yang terletak di permukaan pleura

viseralis dengan cara Video Assisted Thorascoscopy dan komplikasi yang terjadi amat

kecil.

2.7 Staging Kanker Paru7

Staging ditentukan oleh lokasi lesi dan metastasis tersebut. CT dan MRI jaringan

otak disarankan untuk dilakukan karena tidak jarang terjadi metastasis ke otak dan

diagnosis dari adanya lesi di otak penting dalam menentukan staging tumor. Staging

tumor juga bisa didapatkan dari biopsi nodus limfatikus di leher yang teraba, atau dapat

juga dilakukan mediastinoskopi. Pemeriksaan tulang dan hati juga dilakukan untuk

menentukan penyebaran tumor. PET (Positron Emission Tomography) juga dapat

dilakukan dalam membantu indentifikasi noduslimfatikus yang terkena dan seberapa

jauh penyebaran dari kanker.

Tumor Pancoast biasanya T3, yang menggambarkan perluasan tumor melalui

pleura visceral ke dalam pleura parietalis dan dinding dada. Tumor Pancoast

diklasifikasikan sebagai T4 ketika menginvasi mediastinum, menginvasi serviks, atau

keduanya telah terjadi. Metastasiss perifer merupakan sinyal prognosis buruk, dan

operasi merupakan kontraindikasi dalam kasus tersebut.

Mediastinoskopi digunakan dalam staging untuk melukiskan metastase ke

kelenjar getah bening mediastinum. Mediastinoskopi serviks diindikasikan untuk lesi

20

pada paru kanan; suatu prosedur Chamberlain (mediastinoskopi kiri interpasial)

diindikasikan untuk lesi pada paru kiri. Umumnya, mediastinoskopi dilakukan jika

kelenjar getah bening terlihat lebih besar dari 1 cm pada CT scan karena keakuratan

hasil CT scan untuk memprediksi keterlibatan metastasis pada kelenjar getah bening

yang membesar hanya 70%. Sebaliknya, jika CT scan tidak ditemukan adanya

pembesaran kelenjar getah bening, pasien dianggap dapat dioperasi. Jika nodul dalam

mediastinum terbukti positif, maka prognosisnya buruk. Pengecualian terhadap aturan

ini adalah lesi lobus atas dengan nodul positif pada sisi kanan trakea saja. Jika terdapat

pada ruas ini, penyebaran dianggap lokal, dan tumor tersebut masih dapat dioperasi.

Stage TNM

Occult carcinoma Tx N0 M0

0 Tis N0 Mo

IA T1 N0 M0

IB T2 N0 M0

IIA T1 N1 M0

IIB T2 N1 M0

IIIA T3 N0 M0

T3 N2 M0

IIIB Semua T N3 M0

T4 Semua N M0

IV Semua T Semua N M1

Kategori TNM untuk kanker paru

T :Tumor Primer

To :Tidak ada bukti ada tumor primer.

Tumor primer sulit dinilai, atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas

pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radilogis atau bronkoskopik.

Tx :Tumor primer sulit dinilai, atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor

ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radilogis atau

bronkoskopik.

Tis :Karsinoma in situ

21

T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm, dikelilingi oleh jaringan

paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari

bronkus lobus (belum sampai ke bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama).

Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding

bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama

T2 :Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut :

- Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm

- Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina mengenai pleura

viseral

- Berhubungan dengan atelektasis atau pneumonitis obstruktif yang meluas ke daerah

hilus, tetapi belum mengenai seluruh paru.

T3 :Tumor sebarang ukuran, dengan perluasan langsung pada dinding dada (termasuk

tumor sulkus superior), diafragma, pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama

yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan

dengan atelektasis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru.

T4 :Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung, pembuluh besar,

trakea, esofagus, korpus vertebra, karina, tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas

atau satelit tumor nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer.

N :Kelenjar getah bening regional (KGB)

Nx :Kelenjar getah bening tak dapat dinilai

No :Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening

N1 :Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial dan/atau hilus ipsilateral,

termasuk perluasan tumor secara langsung

N2 :Metastasis pada kelenjar getah bening mediatinum ipsilateral dan/atau KGB

subkarina

N3 :Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus /

supraklavila ipsilateral / kontralateral

M Metastasis (anak sebar) jauh.

Mx :Metastasis tak dapat dinilai

Mo :Tak ditemukan metastasis jauh

22

M1 :Ditemukan metastasis jauh. “Metastastic tumor nodule”(s) ipsilateral di luar lobus

tumor primer dianggap sebagai M1.

2.8 Tatalaksana Kanker paru

Pembedahan 1

Indikasi pembedahan pada kanker paru adalah untuk KPKBSK stadium I dan II.

Pembedahan juga merupakan bagian dari “combine modality therapy”, misalnya

kemoterapi neoadjuvan untuk KPBKSK stadium IIIA. Indikasi lain adalah bila ada

kegawatan yang memerlukan intervensi bedah, seperti kanker paru dengan sindroma

vena kava superiror berat.

Prinsip pembedahan adalah sedapat mungkin tumor direseksi lengkap berikut jaringan

KGB intrapulmoner, dengan lobektomi maupun pneumonektomi. Segmentektomi atau

reseksi baji hanya dikerjakan jika faal paru tidak cukup untuk lobektomi. Tepi sayatan

diperiksa dengan potong beku untuk memastikan bahwa batas sayatan bronkus bebas

tumor. KGB mediastinum diambil dengan diseksi sistematis, serta diperiksa secara

patologi anatomis.

Alur Tindakan Diagnosis Kanker Paru 1

23

Gambar 2.7 : Alur Tindakan Diagnosis Kanker Paru

Hal penting lain yang penting dingat sebelum melakukan tindakan bedah adalah

mengetahui toleransi penderita terhadap jenis tindakan bedah yang akan dilakukan.

Toleransi penderita yang akan dibedah dapat diukur dengan nilai uji faal paru dan jika

tidak memungkin dapat dinilai dari hasil analisis gas darah (AGD) :

Syarat untuk reseksi paru

. Resiko ringan untuk Pneumonektomi, bila KVP paru kontralateral baik, VEP1>60%

. Risiko sedang pneumonektomi, bila KVP paru kontralateral > 35%, VEP1 > 60%

Radioterapi 1

Radioterapi pada kanker paru dapat menjadi terapi kuratif atau paliatif. Pada

terapi kuratif, radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi neoadjuvan untuk KPKBSK

stadium IIIA. Pada kondisi tertentu, radioterapi saja tidak jarang menjadi alternatif

terapi kuratif.

24

Radiasi sering merupakan tindakan darurat yang harus dilakukan untuk meringankan

keluhan penderita, seperti sindroma vena kava superiror, nyeri tulang akibat invasi

tumor ke dinding dada dan metastasis tumor di tulang atau otak.

Penetapan kebijakan radiasi pada KPKBSK ditentukan beberapa faktor

1. Staging penyakit

2. Status tampilan

3. Fungsi paru

Bila radiasi dilakukan setelah pembedahan, maka harus diketahui :

- Jenis pembedahan termasuk diseksi kelenjar yang dikerjakan

- Penilaian batas sayatan oleh ahli Patologi Anatomi (PA)

Dosis radiasi yang diberikan secara umum adalah 5000 – 6000 cGy, dengan cara

pemberian 200 cGy/x, 5 hari perminggu.

Syarat standar sebelum penderita diradiasi adalah :

1. Hb > 10 g%

2. Trombosit > 100.000/mm3

3. Leukosit > 3000/dl

Radiasi paliatif diberikan pada unfavourable group, yakni :

1. PS < 70.

2. Penurunan BB > 5% dalam 2 bulan.

3. Fungsi paru buruk.

Kemoterapi 1

Kemoterapi dapat diberikan pada semua kasus kanker paru. Syarat utama harus

ditentukan jenis histologis tumor dan tampilan (performance status) harus lebih dan 60

menurut skala Karnosfky atau 2 menurut skala WHO. Kemoterapi dilakukan dengan

menggunakan beberapa obat antikanker dalam kombinasi regimen kemoterapi. Pada

keadaan tertentu, penggunaan 1 jenis obat anti kanker dapat dilakukan.

Prinsip pemilihan jenis antikanker dan pemberian sebuah regimen kemoterapi adalah:

1. Platinum based therapy ( sisplatin atau karboplatin)

2. Respons obyektif satu obat antikanker s 15%

3. Toksisiti obat tidak melebihi grade 3 skala WHO

25

4. harus dihentikan atau diganti bila setelah pemberian 2 sikius pada penilaian terjadi

tumor progresif.

Regimen untuk KPKBSK adalah :

1. Platinum based therapy ( sisplatin atau karboplatin)

2. PE (sisplatin atau karboplatin + etoposid)

3. Paklitaksel + sisplatin atau karboplatin

4. Gemsitabin + sisplatin atau karboplatin

5. Dosetaksel + sisplatin atau karboplatin

Syarat standar yang harus dipenuhi sebelum kemoterapi

1. Tampilan > 70-80, pada penderita dengan PS < 70 atau usia lanjut, dapat diberikan

obat antikanker dengan regimen tertentu dan/atau jadual tertentu.

2. Hb > 10 g%, pada penderita anemia ringan tanpa perdarahan akut, meski Hb < 10 g%

tidak perlu tranfusi darah segera, cukup diberi terapi sesuai dengan penyebab anemia.

3. Granulosit > 1500/mm3

4. Trombosit > 100.000/mm3

5. Fungsi hati baik

6. Fungsi ginjal baik (creatinin clearance lebih dari 70 ml/menit)

Evaluasi hasil pengobatan

Umumnya kemoterapi diberikan sampai 6 sikius/sekuen, bila penderita

menunjukkan respons yang memadai. Evaluasi respons terapi dilakukan dengan melihat

perubahan ukuran tumor pada foto toraks PA setelah pemberian (sikius) kemoterapi ke-

2 dan kalau memungkinkan menggunakan CT-Scan toraks setelah 4 kali pemberian.

Evaluasi dilakukan terhadap

- Respons subyektif yaitu penurunan keluhan awal

- Respons semisubyektif yaitu perbaikan tampilan, bertambahnya berat badan

- Respons obyektif

- Efek samping obat

Respons obyektif dibagi atas 4 golongan dengan ketentuan

1. Respons komplit (complete response , CR) : bila pada evaluasi tumor hilang 100%

dan keadan ini menetap lebih dari 4 minggu.

26

2. Respons sebagian (partial response, PR) : bila pengurangan ukuran tumor > 50%

tetapi < 100%.

3. Menetap {stable disease, SD) : bila ukuran tumor tidak berubahatau mengecil > 25%

tetapi < 50%.

4. Tumor progresif (progresive disease, PD) : bila terjadi petambahan ukuran tumor >

25% atau muncul tumor/lesi baru di paru atau di tempat lain.

2.9 PROGNOSIS

Prognosis penderita tergantung pada:

- Stadium penyakit

- Bentuk kelainan histologik

- Kecepatan pertumbuhan tumor, doubling time besar prognosis jelek

3.0 PENCEGAHAN

- Mencegah terjadinya karsinoma paru :

tidak merokok sigaret; stop rokok bagi perokok berat

mencegah timbulnya bronkitis kronik akibat polusi udara.

- Mendeteksi karsinoma paru dini dan mengobatinya bagi resiko tinggi Ca paru:

1. Bronkitis kronik 5. Berhubungan dengan karsinogen

2. Pneumonitis berulang 6.Batuk darah dengan/tanpa kelainan

3. Riwayat perokok berat radiologik

4. Kelainan radiologik dengan/tanpa gejala

27

BAB 3

HASIL PENELITIAN

Berdasarkan data dari penelitian yang telah dilakukan pada Mei

2012 didapatkan prevalensi penderita efusi pleura yang dilakukan

prosedur thoracocentesis di RSUP Dr Kariadi selama dua tahun yaitu

mulai tanggal 1 Januari 2010 sampai 31 Desember 2011 terdapat 214

penderita dan penyebab efusi pleura terbanyak adalah neoplasma

ganas yaitu di dapatkan 77 penderita (36,4%), sedangkan Neoplasma

ganas yang menyebabkan efusi pleura terbanyak adalah neoplasma

ganas bronkus atau paru (13,6%), yaitu 10 orang.

Kemudian setelah dilakukan penelitian melalui pendataan pada

10 orang tersebut melalui data rekam medis didapatkan distribusi

angka kejadian kanker paru dengan efusi pleura di RSUP Dr Kariadi

selama dua tahun mulai tanggal 1 Januari 2010 sampai 31 Desember

2011, yaitu sebagai berikut :

Tabel 3.1 Distribusi Angka Kejadian Kanker Paru Dengan Efusi

Pleura Di RSUP Dr Kariadi Berdasarkan Jenis Kelamin Periode

1 Januari 2010 - 31 Desember 2011.

Jenis Kelamin Jumlah %

Laki-laki

Perempuan

JUMLAH

5

5

10

50%

50%

100%

Berdasarkan tabel 3.1 didapatkan distribusi jenis kelamin pada

kejadian kanker paru dengan efusi pleura di RSUP Dr Kariadi periode

1 Januari 2010 - 31 Desember 2011 pria dan wanita berbanding sama

yaitu 1:1.

28

Tabel 3.2 Distribusi Angka Kejadian Kanker Paru Dengan Efusi

Pleura Di RSUP Dr Kariadi Berdasarkan Umur Periode 1

Januari 2010 - 31 Desember 2011

Umur Jumlah %

0-25 th 0 0

26-49 th 5 50%

50-65 th 3 30%

>65 th 2 20%

JUMLAH 10 100%

Dari data diatas didapatkan bahwa kanker paru dengan efusi

pleura paling banyak diderita pada usia 26-49 tahun, yaitu 50% dan

tidak didapatkan kejadian kanker paru dengan efusi pleura pada

rentang usia 0-25 tahun. Sedangkan usia 50-65 tahun terdapat 30%

dan diatas 65 tahun sebanyak 20%

Tabel 3.3 Distribusi Angka Kejadian Kanker Paru Dengan Efusi

Pleura Di RSUP Dr Kariadi Berdasarkan Jenis Sel Keganasan

Periode 1 Januari 2010 - 31 Desember 2011

Jenis Jumlah %

Small cell Ca - -

Squamous cell Ca 2 20%

Adenokarsinoma 4 40%

Karsinoma Sel Besar - -

Metastasis paru 1 10%

Tidak diketahui 3 30%

JUMLAH 10 100%

Jenis karsinoma yang menyebabkan efusi pleura yang

terbanyak adalah adenokarsinoma 40%, squamous cell Ca sebanyak

29

20%, dan tidak diketahui sebanyak 40% karena pada catatan medik

tidak didapatkan hasil Patologi Anatomi dan pemeriksaan radiologis.

Tabel 3.4 Distribusi Angka Kejadian Kanker Paru Dengan Efusi

Pleura Di RSUP Dr Kariadi Berdasarkan Letak Periode 1

Januari 2010 - 31 Desember 2011

Letak Jumlah %

Lokasi Perifer 4 40%

Lokasi Sentral 2 20%

Massa Hiler/ Perihiler 2 20%

Metastasis 1 10%

Tidak dapat dinilai 2 20%

JUMLAH 10 100%

Berdasarkan letak massa kanker paru dengan efusi pleura

didapatkan yang terbanyak adalah di lokasi perifer yaitu 40%,

sedangkan pada lokasi sentral 20% dan pada hiler atau perihiler juga

20%

Tabel 3.5 Distribusi Faktor Resiko/ Penyebab Kejadian Kanker

Paru Dengan Efusi Pleura Di RSUP Dr Kariadi Periode 1 Januari

2010 - 31 Desember 2011

Faktor Risiko Jumlah %

Merokok 4 40%

Perokok Pasif 2 20%

Lingkungan tempat

tinggal (dekat pabrik)

1 10%

Riwayat penyakit paru

kronis (TBC)

2 20%

Metastasis (imun) 1 10%

JUMLAH 10 100%

Berdasarkan data yang diperoleh selama dua tahun yaitu mulai

tanggal 1 Januari 2012 sampai 31 Desember 2012 didapatkan faktor

30

risiko penyebab kanker paru dengan efusi pleura terbanyak adalah

rokok (sigaret), baik perokok aktif 40% dan perokok pasif 20%.

Sedangkan faktor lain yaitu lingkungan tempat tinggal 10%, riwayat

penyakit paru kronis (TBC) 20%, dan adanya metastasis sebanyak

10%

BAB 4

PEMBAHASAN

Karsinoma paru dapat menyerang laki-laki dan wanita. Frekuensi kasus laki-laki

dibanding perempuan adalah 10:1.4 Risiko terjadinya kanker paru sekitar 4 kali lebih

besar pada laki-laki dibandingkan perempuan dan risiko meningkat sesuai dengan usia.16

Hal ini tidak sesuai dengan data yang didapatkan pada kejadian

kanker paru dengan efusi pleura di RSUP Dr Kariadi periode 1 Januari

2010 - 31 Desember 2011 dimana didapatkan kejadian pada pria dan

wanita berbanding sama yaitu 1:1.

Dari data tabel 3.2 didapatkan bahwa kanker paru dengan efusi

pleura di RSUP Dr Kariadi periode 1 Januari 2010 - 31 Desember 2011

paling banyak diderita pada usia 26-49 tahun, yaitu 50% dan tidak

didapatkan kejadian kanker paru dengan efusi pleura pada rentang

usia 0-25 tahun. Sedangkan usia 50-65 tahun terdapat 30% dan

diatas 65 tahun sebanyak 20%. Hal ini tidak sesuai dengan

kepustakaan yang menyatakan bahwa penyakit ini 1% menyerang penderita

umur kurang dari 40 tahun, dengan insidensi tertinggi pada umur 55-60 tahun.4

Ketidaksesuaian distribusi jenis kelamin dan usia dalam hal ini berkaitan erat

dengan faktor risiko terjadinya karsinoma pada pasien tersebut. Dimana 60% penyebab

karsinoma disini adalah rokok. Begitu juga kejadian pada wanita 50% penyebabnya

adalah karena perokok pasif. Banyak penelitian menyatakan bahwa merokok merupakan

penyebab utama kanker paru, dengan periode laten antara dimulainya merokok dengan

terjadinya kanker paru adalah 15-50 tahun. Selain itu, jumlah pack rokok dalam 1

tahun yang dihabiskan dan usia dimulainya merokok, sangat erat dihubungkan dengan

31

risiko terjadinya kanker paru.16 Sehingga umur terjadinya kanker dapat bergeser lebih

muda, demikian juga jenis kelamin berpengaruh karena banyaknya perokok pasif.

Berdasarkan data yang diperoleh selama dua tahun yaitu mulai

tanggal 1 Januari 2012 sampai 31 Desember 2012 didapatkan faktor

risiko penyebab kanker paru dengan efusi pleura terbanyak adalah

rokok (sigaret), baik perokok aktif 40% dan perokok pasif 20%,

lingkungan tempat tinggal 10%, riwayat penyakit paru kronis (TBC)

10%, dan adanya metastasis sebanyak 10%. Faktor risiko tersebut

sesuai dengan kepustakaan yang ada.

Etiologi karsinoma paru sampai sekarang masih belum jelas. Ada beberapa

faktor yang dianggap berperan terhadap terjadinya karsinoma paru, antara lain:

a. Faktor merokok (sigaret)

Terutama perokok berat (lebih dari 20 batang sehari). Bahan karsinogenik dalam

“tar” dapat menimbulkan: karsinoma skuamosa dan undifferentiated type

carcinoma. Perokok pasif juga merupakan faktor risiko dengan

25% peningkatan risiko terkena kanker paru jika pasangannya

merokok, sementara orang yang terekspos asap rokok di

lingkungan kerja risikonya meningkat sebesar 17%.5

b. Faktor pencemaran udara

Udara dicemari oleh bahan lung carcinogen antara lain asbes, arsen, kromat,

nikel, besi, asap arang batu, asap dapur, uap minyak, uranium, radium dan

benzpiren.

c. Faktor penyakit paru yang diderita sebelumnya

Jaringan parut paru akibat menderita penyakit penyakit paru sebelumnya dapat

mengalami perubahan keganasan, misal pada infark paru, tuberkulosis paru lama

(inaktif), granuloma paru, asbestosis, bronkitis kronik, fibrosis intersisiel kronik

paru.

d. Faktor perkembangan sel-sel abberant dalam paru

Sesuai teori immune surveilance, karsinoma paru dapat terjadi dari

perkembangan sel abberant dalam paru yang mempunyai potensi keganasan

32

Non Squamous Celll Carcinoma adalah tipe yang paling umum dari kanker paru,

mencakup 75 – 80% dari semua kasus.16 Hal ini sesuai dari data distribusi kejadian

kanker paru dengan efusi pleura di RSUP Dr Kariadi periode 1 Januari

2010 - 31 Desember 2011 dimana terdapat jenis Non Squamous Celll

Carcinoma sebanyak 60%, yang terdiri dari adenokarsinoma 40%, squamous

cell Ca sebanyak 20%. Membedakan NSCLC and SCLC sangatlah penting karena

kedua tipe kanker ini memerlukan terapi yang berbeda.17

Adenokarsinoma yang mencakup 40% kanker paru, lebih banyak muncul pada

wanita.16 Pada penelitian ini didapatkan 50% wanita yang menderita adenokarsinoma,

Squamous cell karsinoma lebih jarang dijumpai, dan mencakup 25% dari kasus kanker

paru serta paling banyak terjadi pada pria dan orang tua.16 Hal ini juga sesuai dengan

penilitian yang dilakukan dimana kasus Squamous cell carcinoma terdapat 20% kasus

dan terjadi pada usia tua.

Dari data yang sudah didapatkan di RSUP Dr Kariadi periode 1

Januari 2010 - 31 Desember 2011, Berdasarkan letak massa kanker

paru dengan efusi pleura didapatkan yang terbanyak adalah di lokasi

perifer yaitu 40%, sedangkan pada lokasi sentral 20% dan pada hiler

atau perihiler juga 20%. Hal itu sesuai dengan kepustakaan yang

mengatakan, pada 40-60% penderita dengan karsinoma bronkus terdapat massa

yang berlokasi di bagian perifer dengan bentuk sferis, oval dan dumb bell.2

Tabel 4.1 Gambaran foto toraks berdasarkan tipe histologi kanker paru.

Gambaran radiologi Karsinoma sel skuamosa

Adenokar sinoma

Karsinoma sel kecil

Karsinoma sel besar

Nodul ≤4 cm 14% 46% 21% 18%

Lokasi perifer 29% 65% 26% 61%

Lokasi sentral 64% 5% 74% 42%

Massa hilar/perihilar 40% 17% 78% 32%

Kavitas 5% 3% 0% 4%

33

Keterlibatan pleura/dinding dada 3% 14% 5% 2%

Adenopati hilar 38% 19% 61% 32%

Adenopati mediastinum 5% 9% 14% 10%

Berdasarkan penelitian didapatkan Adenokarsinoma yang

berlokasi di perifer terdapat 50%, sedangkan Karsinoma sel skuamosa

50% terdapat pada sentral dan 50% massa perihiler. Hal itu sesuai

dengan kepustakaan yang dapat dilihat pada tabel 4.1 diatas.

DAFTAR PUSTAKA

1. Kanker paru pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta:

Perhimpunan dokter paru Indonesia. 2003.

2. Kusumawidjaja K. Tumor Ganas Paru. In: Ekayuda I, editor. Radiologi

Diagnostik. Jakarta. Balai Penerbit FKUI; 2008.

3. ABC of Lung Cancer

4. Kanker Paru. Nucleus Precise News Letter #74. 2011.

5. Longo DL, Fauci AS, et al. Harrison’s Principles Of Internal Medicine 18th ed.

Mcgraw-hill. USA; 2012. Chapter 89, Neoplasms of the Lung; p.1416-1433.

6. Rubens MB, Padley SPG. Tumours of the Lung. In: Sutton D, editor. Textbook

of Radiology and Imaging Volume 1 7th ed. New York. Churchill Livingstone;

2003

7. Albar ZA, Tjindarbumi D, Ramli M, Lukitto P, Reksoprawiro S, Handojo

D,dkk, editor. Protokol Peraboi 2003. Perhimpunan Ahli Bedah Onkologi

Indonesia. Bandung. 2003.

8. Susworo R. Radioterapi: Dasar-dasar dan tatalaksana radioterapi penyakit

kanker. Penerbit Universitas Indonesia. Jakarta. 2007;54-63

34

9. Fletcher GH. Textbook of radiotherapy. 3rd Edition. Lea & Febiger. Philadelphia.

1980

10. Palmer, PES et al. Petunjuk Membaca Foto Untuk Dokter Umum. alih bahasa :

Hartono. EGC. Jakarta : 1990

11. P. naidich, david, et al. Computed Tomography And Magnetic Resonance Of The

Thorax. Lippinscott Williams & Wilkins. Philadelphia : 2007

12. Hartono L. Petunjuk Membaca Foto Untuk Dokter Umum. Jakarta, EGC:1995

13. Grainger RG, Allison DJ. Diagnostic Radiology 2nd ed. Vol 2. London: Churchill

Livingstone, 1992: 271 – 281

14. Wargener, Otto. Whole Body Computed Tomography 2nd ed. Boston, Boston

Blackwell Scientific Publication: 1993

15. Simon George. X Ray Diagnostic for Clinical Student 3rd ed. London, Better

Warths, 1975: 187 – 225

16. Boyle P and Ferlay J, Cancer incidence and mortality in Europe, 2004. Annal

Oncol (2005):16;481–488

17. Ferlay J, Bray F, Pisani P and Parkin DM. GLOBOCAN 2002: Cancer

Incidence, Mortality and Prevalence Worldwide. IARC CancerBase No. 5,

Version 2.0, Lyon: IARC Press, 2004.

35

LAMPIRAN I

TABEL DATA PASIEN KANKER PARU DENGAN EFUSI PLEURA DI RSUP DR KARIADI PERIODE 1 JANUARI 2010 – 31

DESEMBER 2011

No. Nama No CM Usia (tahun)

Diagnosa Keterangan Faktor Risiko

1. Tn. Rumo Hadianto

C254950 67 Adenocarcinoma paru kanan

MSCT Scan Thorax dengan kontras 6 November 2010:

- Pada segmen 1 dan 2 PARU KANAN tampak massa bulat ukuran 5,98x6,14x5,65 cm densitas heterogen, batas tegas dengan speculated margin disertai reaksi paru di sekitarnya. Tak tampak kalsifikasi di dalamnya dan destruksi di sekitarnya. Pada pasca injeksi kontras tampak enhencement inhomogen. Massa tidak menyebabkan perdesakan ke trachea.

- PARU KIRI corakan bronkovaskuler normal , tak tampak infiltrat massa maupun ateletaksis. Bronkus utama kiri tak menyempit

- Tak tampak efusi pleura- OESOPHAGUS tak melebar, dinding

tak tampak menebal, tak tampak massa dan pendesakan

- COR tak tampak membesar- AORTA tak tampak kalsifikasi arcus

Merokok sejak remaja ±1 bungkus/hari

36

aorta- Tak tampak nodul pada potongan hepar

yang terlihat- Tak tampak efusi pleura kanan kiri

Kesan: Massa segemn 1,2 paru kanan ukuran

5,98x6,14x5,65 cm (T2b N0 Mx) disertai infiltrat di sekitarnya

Tak tampak nodul pada kedua paru dan hepar

2. Ny. Siti Kotimah

C228640 42 Karsinoma sel squamosa paru kiri T4N2Mx stadium 3B

Bronkoskopi: Stenosis kompresi di muara bronkus utama kiri

Sikatan bronkus: Karsinoma sel squamosa

Suami merokok (perokok pasif)

3. Tn. Martoni C238720 48 Squamous cell Carcinoma dextra

X-Foto thorax PA/Lateral 19 -08 - 2010

- COR: CTR < 50%, bentuk dan letak normal

- Retrocardiac space tampak menyempit dan retrosternal space sulit dievaluasi (superposisi dengan opasitas homogen)

- PULMO: Corakan bronkovaskular normal, tak tampak bercak kesuraman pada kedua lapangan paru, tak tampak coin lesion pada kedua lapangan paru

- Tampak massa dengan densitas jaringan jaringan lunak di perihiler kanan, yang pada foto lateral tampak terlihat di daerah anterior

- Tampak perselubungan homogeny pada daerah laterobasal hemithorax kanan yang pada foto lateral tampak penebalan

merokok

37

fissure mayor kanan- Diafragma sisi kanan setinggi costae 9

posterior- Sinus kostofrenikus kiri kanan lancip- Tak tampak lesi litik maupun sklerotik

pada tulangKESAN: Cor tak membesar, massa dengan densitas jaringan jaringan lunak di perihiler kanan cenderung gambaran massa mediastinum (tymoma), efusi pleura kanan, tak tampak destruksi pada tulang

PA 12 Agustus 2010: Kesimpulan sitologi FNA: Squamous cell carcinoma

X-Foto thorax PA/Lateral 18 -02 – 2011

- COR: CTR < 50%, bentuk dan letak normal

- Retrosternal dan retrokardiak space tidak menyempit

- PULMO: Corakan bronkovaskular meningkat, tampak opasitas multiple non uniform dengan tepi berspiculate pada perihiler kanan, tampak opasitas dengan fibrotic line pada perihiler kiri

- Diafragma sisi kanan setinggi costae 9 posterior

- Sinus kostofrenikus kiri kanan lancip- Tak tampak lesi litik, sklerotik, destruktif

pada os kosta, scapula dan klavikula

38

- KESAN: Cor tak membesar, opasitas multiple non uniform dengan tepi berspiculate pada perihiler kanan MASSA PARU KANAN, opasitas dengan fibrotic line pada perihiler kiri LIMFADENOPATI ?, Tak tampak metastasis pada tulang

MSCT Scan thorax dengan kontras perbandingan (11 agustus 2010) 18 Febuari 2011:

KESAN:

- Ukuran massa paru yang terletak dekat mediastinum anterior relatif berkurang dibandingkan sebelumnya

- Pericardial thickening- Infiltrat pada segmen 2,3 paru kanan

dan pada segmen 1,2 paru kiri cenderung suatu pneumonia disertai suatu penebalan pleura irregular kanan kiri

- Tak tampak limfadenopati

Foto thorax PA/Lateral perbandingan (10/03/2011) 3 mei 2011:

- Konfigurasi jantung relatif sama- Masih tampak fibrosis yang relatif

sama dengna foto lama- Masih tampak peningkatan corakan

bronkovaskuler- Tampak bercak pada paracardial

kanan yang belum tampak jelas pada

39

foto sebelumnya- Tampak massa dengan bentuk

globuler/lobulated pada daerah hilus kanan dengan struktur inhomogen yang masih tampak relatif sama dengan foto sebelumnya

- Diafragma sisi kanan setinggi costae 9 posterior

- Sinus kostofrenikus kiri kanan lancip

4. Tn. Dwi Purwanto

C236960 49 Adenokarsinoma paru kanan

22 OKTOBER 2010X-Foto thorax AP-Lateral perbandingan dengan 19 – 10 – 2010:

- Tampak terpasang WSD pada hemithorax kanan dengan ujung distal setinggi SIC VII dengan interrupted line terletak pada cavum thorax

- masih tampak efusi pleura masif kanan yang bila dibandingkan dengan foto lama relatif sama

- masih tampak deviasi trakea dan jantung ke kontralateral

- Sinus kostofrenikus kiri kanan lancip

19 OKTOBER 2010X-Foto thorax PA Lateral

- Tampak deviasi trakea ke kiri- COR: CTR sulit dinilai, batas kanan

merokok

40

jantung tertutup perselubungan, apex jantung bergeser ke lateral kiri

- Retrocardiac dan retrosternal space tertutup perselubungan

- PULMO: Corakan bronkovaskuler paru kiri normal, tak tampak bercak, nodul pada lapangna paru kiri

- Tampak kesuraman homogen pada hampir seluruh hemithorax kanan

- Hemidiafragma kanan sulit dinilai karena tertutup perselubungan, diafragma kiri setinggi costa X posterior

- Sinus kostofrenikus kanan tertutup perselubungan, kiri lancip

- Tak tampak lesi litik, destruktif pada os kosta, scapula dan klavikula yang terlihat

KESAN:

- Cor sulit dinilai, tak tampak kelainan pada pulmo kiri, kesuraman homogen pada hampir seluruh hemithorax kanan efusi pleura kanan massif, tak tampak metastase/kelainan pada os kosta, scapula dan klavikula yang terlihat

15 OKTOBER 2010X-Foto thorax AP/Lateral

- Tampak deviasi trakea ke kiri- COR: sulit dinilai- Retrokardiak space sulit dievaluasi- PULMO: Corakan vaskuler tampak

41

meningkat, tak tampak bercak pada kedua lapangan paru

- Hemidiafragma kanan sulit dievaluasi, kiri setinggi costa X posterior

- Sinus kostofrenikus kanan suram – kiri lancip

- Tampak perselubungan homogeny di laterobasal hemithoraks kananKESAN:Cor tak membesar, gambaran efusi pleura kanan massif DD/ massa paru kananUSUL: CT Scan

PA Cairan pleura 04/08/2010:Kesimpulan: Efusi pleura D, sitologi: Adenocarcinoma

5 AGUSTUS 2010MSCT scan thorax dengan kontrasKESAN:

- Penebalan pleura parietal kanan dengan bentuk dan tepi irregular

- efusi pleura kanan massif- gambaran massa pada paru kanan

kiri tidak terlihat

5. Tn. Nasoka C244789 86 Massa paru kiri 6 DESEMBER 2010X Foto thorax PA Lateral

- Tampak kifosis vertebra thoracalis e.c.

Riwayat TB paru

42

kompresi corpus V.Th. 12- COR: CTR > 50%, apex jantung bergeser

ke laterocaudal

KESAN:

- Kardiomegali (LV)- Opasitas lobulated batas tak tegas

tepi irregular dengan spiculate margin pada paratrakea kiri setinggi V.Th. 4-8. Cenderung massa paru kiri.

6. Ny. Supik Atun C244270 55 Massa paru kiri dengan efusi

15 SEPTEMBER 2010X FOTO THORAKS PA LATERAL

KESAN:- Kardiomegali (LV)- Opasitas multiple lobulated tepi

sebagian ireguler pada daerah setinggi hilus kiri , limfadenopati hilus kiri DD/ massa paru kiri

- tak tampak metastase pada tulang

18 SEPTEMBER 2010MSCT SCAN THORAX DENGAN KONTRASKESAN:

- Massa pada segmen 6 & 9 paru kiri disertai efusi pleura kiri

- tak tampak limfadenopati region mediastinal

Perokok pasif

7. Ny. Noor Muslimatun

C244790 49 Adenokarsinoma paru kanan

06 OKTOBER 2010MSCT SCAN THORAX DENGAN KONTRAS perbandignan dengan 25 Mei 2010:

Riwayat tinggal di sekitar pabrik mebel

43

- Efusi pleura kanan tampak bertambah- Pada PARU KANAN masih tampak

massa yang relatif bertambah besar densitas inhomogen batas tegas tepi irregular pada segmen 6 yang sulit dipisahkan dengan dengan paru yang kolap dengan berkurangnya aerasi pada paru kanan, ukuran sekitar 4,97x3,74x6,16 cm. Tak tampak kalsifikasi intramass. Paska injeksi kontras tampak enchancement heterogen. Bronkus utama kanan tampak terdesak dan menyempit menyebabkan penyempitan dan ateletaksis segmental.

- PARU KIRI corakan bronkovaskuler normal. Tak tampak massa, nodul, infiltrat maupun ateletaksis. Bronkus utama kiri tak menyempit.

- Masih tampak limfadenopati subcarina dan paratracheal kanan, pada perbronchial kanan tak tampak jelas.

- TRAKEA takt ampak terdesak- OESOPHAGUS tak melebar, dinding

tak tampak menebal, tak tampak massa dan pendesakan

- COR tak tampak membesar- AORTA tak tampak melebar, tak

tampak kalsifikasi dinding dan thrombus.

44

- Tak tampak destruksi tulang- Masih tampak nodul hipodens pada

superoposterior (segmen 7) potongan hepar yang terlihat

KESAN: dibandingkan foto lama tidak tampak lebih baik

08 OKTOBER 2010X FOTO THORAKS (PERBANDINGAN DENGAN 18-09-2010)

- Masih tampak terpasang WSD tube dengan interrupted line pada hemithoraks posterior kanan dengna ujung distalnya setinggi costa 7,8 posterior

- Tampak perselubungan pada hemithoraks kanan berkurang (gambaran air fluid level), dan tampak penebalan fisura minor disertai area lusensi avaskuler

- Batas kanan dan konfigurasi jantung relative sama

- hemidiafragma kiri setinggi kosta 10 posterior

- sinus kostofrenikus kiri tampak tumpul

29/9/2010SITOLOGI sediaan hapus dan blok cairan pleuraDx: adenoca paruTak tampak sel ganas pada sediaan ini

8. Tn. EKo Sudiyanto

C144620 39 Massa paru dextra 30/3/2009Dx: empiema dengan fistel

- Riwayat TB pengobatan 6

45

Sitologi hapusan dan blok sikatan bronkus: tak ditemukan sel ganas pada sediaan ini

17/3/2009Dx: empyema et causa DD/ TB paruKeganasanSitologi sediaan hapus dan blok pungsi pleura: tak tampak sel ganas pada sediaan ini

07/03/2009Dx: Efusi pleuraSitologi cairan fistelKESIMPULAN: Efusi pleura, sitologi: PROSES PERADANGAN

bulan- Pekerjaan

buruh

9. Ny. Sri Wahyuni 6367556 39 AdenoCa mamae Metastasis paru

14 JULI 2010X FOTO THORAX AP (INSPIRASI KURANG)Cor: bentuk dan letak normalPulmo: corakan bronkovaskuler memadat, tak tampak kesuraman maupun coin lesion pada kedua paruHemidiafragma kanan setinggi kosta 6 posteriorKedua sudut kostofrenikus baikTak tampak destruksi kosta dan klavikulaTampak gambaran ground glass pada abdomenKESAN:Cor tak membesar, tak tampak gambaran metastasis pada pulmo dan tulangGambaran ground glass pada abdomen, asites

28 OKTOBER 2010X FOTO THORAX PA PERBANDINGAN DENGAN 18-09-2010

- Tak tampak terpasang drain- masih tampak perselubungan

homogen pada hemithorax kanan

Metastasis ca mamae

46

dibandingkan foto lama relatif berkurang

- tampak bercak pada lapanan atas paru kanan

- hemidiafragma dan sinus kostofrenikus kanan tertutup perselubungan

- sinus kostofrenikus kiri lancipKESAN: Efusi pleura kanan perbaikan, gamabran bronkopneumonia

10. Ny. Sri Ngatini B440620 53 Adenokarsinoma paru kanan

USG ABDOMEN 31 JANUARI 2011

- Hidronefrosis (mild) kiri- Efusi pleura kanan- tak tmapak metastase pada

sonografi organ solid intraabdomen di atas

MSCT SCAN THORAX 1 FEBUARI 2011KESAN:

- Massa paru kanan segmen 1,2,3 (uk sekitar = 4,69x4,88x3,76 cm) disertai obliterasi bronkus lobaris superior , kolaps sebagian segmen 2,3 paru kanan dan limfadenopati subcarina

- efusi pleura kanan

CT SCAN KEPALA DENGAN KONTRAS 17 FEBUARI 2011KESAN:

- Tak tampak perdarahan, SOL

Perokok pasif

47

maupun infark pada intracranial- tak tampak gambaran metastase

intracranial pada pemeriksaa ct scan kepala

LAMPIRAN II

DATA PENELITIAN MEI 2012 MENGENAI PENYEBAB EFUSI PLEURA DI RSUP DR KARIADI PERIODE 1 JANUARI

2010 – 31 DESEMBER 2011

Tabel Penyebab Efusi PleuraMulai 1 Januari 2010 s.d 31 Desember 2011

Urutan Peringkat

Kode_ICD_10 Jumlah Persentase Kelompok Diagnosis

1. C00-C97 77 36.4 Malignant neoplasms

2. J90-J94 31 14.5 Other diseases of pleura

3. A15-A19 16 7.6 Tuberculosis

4. I50 10 4.7 Heart failure

5. Z08 9 4.3 Follow up examination after treatment for malignant neoplasm

6. Z51 8 3.7 Other medical care

7. D10-D36 7 3.4 Benign neoplasms

8. N18 7 3.3 Chronic kidney diseases

9. K70-K77 6 2.4 Diseases of liver

10. D37-D48 6 2.3 Neoplasma of uncertain or unknown behaviour

11. J09-J18 5 1.9 Influenza & pneumonia

12. J86 5 1.9 Pyothorax

13. B20 4 1.4 HIV disease

14. E11 4 1.4 Non insulin dependent diabetes mellitus

15. R10-R19 4 1.4 Symptoms & signs involving the digestive system & abdomen

16. I10-I15 3 1.0 Hipertensive diseases

48

17. J98 3 1.0 Other respiratory disorders

18. M32 3 1.0 Systemic lupus erythematosus

19. E16 3 0.9 Other disorders of pancreatic internal secretion

20. J44 3 0.9 Other chronic ostructive pulmonary diseases

21. J70 3 0.9 Respiratory conditions due to other external agents

22. A27 1 0.5 Leptospirosis

23. A41 1 0.5 Other sepsis

24. B18 1 0.5 Chronic viral hepatitis

25. K52 1 0.5 Other noninfective gastroenteritis & colitis

26. K91 1 0.5 Post procedural disorders of digestive system, not elsewhere clasified

27. L27 1 0.5 Dermatitis due to substances taken internally

28. N04 1 0.5 Nephrotic syndrome

29. N15 1 0.5 Other renal tubulo-intertitial disease

30. R60 1 0.5 Oedema, not elsewhere classified

31. S06 1 0.5 Intracranial injury

JUMLAH 214 100 %

Berdasarkan catatan medik Rumah Sakit Dokter Kariadi Semarang selama dua tahun yaitu mulai

tanggal 1 Januari 2010 sampai dengan 31 Desember 2011 prevalansi penderita efusi pleura yang

dilakukan prosedur thoracocentesis terdapat 214 penderita. Penyebab efusi pleura terbanyak dalam

penelitian ini adalah karena neoplasma ganas yaitu di dapatkan 77 penderita(36,4%),kemudian penyakit

lain pleura 31 penderita (14,5%),TBC 16 penderita (7,6%), gagal jantung 10 penderita, paska terapi

neoplasma ganas 9 penderita, perawatan medik lain 8 penderita, neoplasma jinak 7 penderita, penyakit

hati 6 penderita.

49

Neoplasma ganas yang menyebabkan efusi pleura terbanyak adalah neoplasma ganas bronkus atau

paru (13,6%), kemudian neoplasma ganas ovarium, neoplasma ganas mammae, dan neoplasma ganas

cervix uteri .

50