Karies sekunder Pasien yang telah melakukan restorasi kavitas kurang memperhatikan tumpatan pasca restorasi tersebut. Padahal sebaik apapun restorasi yang telah dilakukan oleh dokter gigi tetap harus dilakukan kontrol untuk melihat adanya perubahan yang terjadi pada restorasi tersebut Menurut Philips, tidak ada satupun bahan tumpatan di bidang kedokteran gigi yang dapat melekat sempurna pada struk tur gigi. Celah mikro selalu ada pada tumpatan sehing ga dapat meny eba bka n cair an atau sis a makana n mas uk pad a cela h sehing ga bis a meny eba bka n terjadinya kebocoran tepi (mikroleakage ) (Philips, 200). !ebocoran tumpatan merupakan hal yang dapat ditemukan baik pada restorasi yang tel ah lama ma upun restoras i ya ng ma sih terg ol ong ba ru. "erja di ny a kebocoran tepi merupakan akibat kegagalan adaptasi tumpatan terhadap dinding kavitas. #ila telah terjadi kebocoran tepi pada tumpatan maka dampak pada gigi akan terlihat, karies sekuder, marginal stain, dan diskolorisasi gigi (Mukuan, 20$). !aries sekunder adalah karies yang terjadi di jaringan sekitar tumpatan sehingga menggagalkan usaha penumpatan tersebut. !aries sekunder biasa disebut karies rekuren. Pemerik saan his tol ogi k les i din i kar ies sekund er member ikan bebera pa ind ika si tentang bagaimana lesi dibentuk. #ila tumpatan telah di letakkan, email disekitar tumpatan dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu email permukaan dan email pada dinding kavitas. %leh karena itu lesi karies sekunder terdiri dari dua bagian. &uatu lesi luar yang dibentuk pada permukaan gigi sebagai akibat dari karies pertama dan kavitas lesi dinding yang hanya akan terlihat bila ada bakteri, cairan, molekul, atau ion hidrogen diantara tumpatan dan dinding kavitas. Celah di sekitar tepi tumpatan yang tidak terdeteksi ini secara klinik dikenal dengan celah mikro (!idd, $''$). Penye bab dari karies sekunder yaitu kegagalan restorasi resin komp osit yang menyebabkan keb ocoran dari resin komposit, dikarenakan$. Per bedaan mas ing ma sing ko e*is ien thermal ekspan si dianta ra resin komp osit, dentin, dan enamel. 2. Pengg unaan oklusi dan pengu nyah an yang norma l. . !esu lita n kar ena adanya kelemb aba n, mikro*lora yan g ada, lingku nga n mul ut bersi*at asam. (+ermina, 200) . -danya microleakage , yang merupakan suatu celah berukuran mikro antara bahan restorasi dengan sruktur gigi, sehingga margin restorasi terbuka. (u /ono, $''0) . -dapt asi yang buruk , yang menye babka n masukny a cairan or al, bak teri maup un toksinnya sehingga menyebabkan karies sekunder (&ularsih, 2001). Invasi bakteri melalui tubulus dentin
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
"ubulus dentin dapat terbuka sebagai hasil dari prosedur operati* atau prosedur
restorati* yang kurang baik atau akibat material yang bersi*at iritati*. #isa juga diakibatkan
karena *raktur pada enamel, *raktur dentin, proses erosi, atrisi dan abrasi. ari tubulus dentin
inilah in*eksi bakteri dapat mencapai jaringan pulpa dan menyebabkan peradangan.
&edangkan terbukanya pulpa bisa disebabkan karena proses trauma, prosedur operati* dan
yang paling umum adalah karena adanya karies. +al ini mengakibatkan mikroba atau bakteri
mengiritasi jaringan pulpa dan terjadi peradangan pada jaringan pulpa (&oames dan &outham,
$''3).
"erjadinya demineralisasi lapisan email, menyebabkan email menjadi rapuh. 4ika
karies gigi di biarkan tidak dira/at, proses karies akan terus berlanjut sampai ke lapisan
dentin dan pulpa gigi, apabila sudah mencapai pulpa gigi penderita biasanya mengeluh
giginya terasa sakit. 4ika tidak dilakukan pera/atan, akan menyababkan kematian pulpa, serta
proses radang berlanjut sampai ke tulang alveolar. (!idd, 2002)
Mekanisme Terjadinya Inflamasi pada Pulpa
erajat in*lamasi pulpa sangat berhubungan intensitas dan keparahan jaringan pulpa
yang rusak. 5ritasi ringan seperti pada karies dan preparasi kavitas yang dangkal
mengakibatkan in*lamasi yang sedikit atau tidak sama sekali pada pulpa sehingga tidak
mengakibatkan perubahan yang signi*ikan. &ebaliknya, iritan seperti pada karies yang dalam
dan prosedur operati* yang luas biasanya mengakibatkan perubahan in*lamasi yang lebih
parah. ("orabinejad, 200')
5ritasi sedang sampai parah akan mengakibatkan in*lamasi lokal dan lepasnya selsel
in*lamasi dalam konsentrasi tinggi. 5ritasi ini mengakibatkan pengakti*an bermacammacam
sistem biologis seperti reaksi in*lamasi nonspesi*ik seperti histamin, bradikinin, metabolit
asam arakhidonat, leukosit PM6, inhibitor protease, dan neuropeptid. &elain itu, respon imun
juga dapat menginisiasi dan memperparah penyakit pulpa. Pada jaringan pulpa normal dan
tidak terin*lamasi mengandung sel imunokompeten seperti lim*osit ", lim*osit #, makro*ag,
dan sel dendritik. !onsentrasi selsel tersebut meningkat ketika pulpa terin*lamasi sebagai
bentuk mekanisme pertahanan untuk melindungi jaringan pulpa dari invasi mikroorganisme
dimana leukosit polimor*onuklear merupakan sel yang dominan pada in*lamasi pulpa.
("orabinejad, 200')
&elsel in*lamasi dalam jumlah besar ini akan mengakibatkan peningkatan
permeabilitas vaskular, statisvaskular, dan migrasi leukosit ketempat iritasi tersebut.-kibatnya, terjadi pergerakan cairan dari pembuluh ke jaringan sekitarnya. 4ika pergerakan
!elompok Actinomyces meliputi beberapa spesies yang menyebabkan aktinomikosis.
Pada pe/arnaan gram, bakteri ini sangat bervariasi ukurannya. #eberapa spesies dapat
bersi*at aerotoleran dan tumbuh dengan adanya udara. &pesies Actinomyces sensiti* terhadap
penisilin :, eritromisin, dan antibiotik lainya.(4a/et7, 20$2)
6. Enterococcus spp.
!elompok Enterococcus merupakan bakteri kokus gram positi*. #akteri ini bersi*at
nonhemolitik, katalase negati*, dan merupakan salah satu penyebab in*eksi nosokomial yang
paling sering dan resisten terhadap antibiotik tertentu. Enterococcus lebih resisten terhadap
penisilin : daripada Streptococcus. #anyak isolat Enterococcus yang resisten terhadap
vankomisin. (4a/et7, 20$2)
Infeksi odontogen
5n*eksi merupakan masuknya kuman patogen atau toksin ke dalam tubuh manusia
serta menimbulkan gejala sakit. 5n*eksi odontogen adalah in*eksi yang a/alnya bersumber
dari kerusakan jaringan keras gigi atau jaringan penyangga gigi yang disebabkan oleh bakteri
yang merupakan *lora normal rongga mulut yang berubah menjadi patogen (Prasetiyo, 20$).
5n*eksi odontogenik dapat berasal dari tiga jalur, yaitu
$. 4alur Periapikal, sebagai hasil dari nekrosis pulpa dan invasi bakteri ke jaringan
periapikal.
Mikroorganisme dapat mencapai pulpa melalui per*orasi karies, prosedur
penumpatan, atau trauma yang menyebabkan *raktur gigi, retak atau aposisi. &umber
paling umum in*eksi pulpa yaitu karies. #akteri pada karies bersi*at motil berjalan
melalui tubulus dentinalis dengan pembelahan sel (binary *ission) dan melalui
pergerakan cairan dentine imulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang
sudah mendekati ruang pulpa, kemudian akan berlanjut menjadi pulpitis dan akhirnya
akan terjadi kematian pulpa gigi (nekrosis pulpa). Pada pulpa yang mengalaminekrotik, mekanisme pertahanan tubuh seperti in*lamasi dan imunitas tidak ada, ruang
pulpa menjadi reservoir bakteri yang akan berinvasi. Cairan jaringan dan sel yang
mengalami disentegrasi dari jaringan nekrotik membentuk substrat makanan yang
penting bagi mokroba. &ubstrat makanan, tekanan oksigen yang rendah dan interaksi
bakteri merupakan *aktor ekologi yang penting bagi mikroorganisme untuk
2. 4alur Periodontal, sebagai hasil dari inokulasi bakteri pada periodontal poket. 4alur Perikoronal, yang terjadi akibat terperangkapnya makanan di ba/ah operkulum
tetapi hal ini terjadi hanya pada gigi yang tidak atau belum dapat tumbuh sempuna
(Prasetiyo, 20$).
alam kasus in*eksi odontogenik yang sering terjadi melalui jalur periapikal.
=oramen apikalis dentis pada pulpa tidak bisa mendrainase pulpa yang terin*eksi. &elanjutnya
proses in*eksi tersebut menyebar progresi* ke ruangan atau jaringan lain yang dekat dengan
struktur gigi yang nekrosis tersebut.
:ambar $. 5lustrasi keadaan gigi yang mengalami in*eksi dapat menyebabkan abses
odontogen.(-) :igi normal, (#) gigi mengalami karies, (C) gigi nekrosis yang