Karen CKD

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit Ginjal Kronik (PGK) merupakan salah satu masalah utama dalam

pelayanan kesehatan baik di negara maju maupun berkembang. Penyakit ginjal

kronis (PGK) merupakan suatu permasalahan dalam bidang nefrologi dengan angka

kejadian yang masih cukup tinggi, dengan etiologi yang luas dan kompleks. Penyakit

ginjal kronis sering ditemukan pada stadium terminal karena pada awalnya penyakit

ginjal timbul tanpa keluhan maupun gejala klinis.1

Penyakit Ginjal Kronik (PGK) atau Chronic Kidney Disease (CKD) sangat

berbahaya karena penyakit ini dapat berlangsung lama dan mematikan serta

menghabiskan biaya yang cukup banyak.2 PGK merupakan gangguan fungsi renal

yang progesif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh yang gagal untuk

mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,

menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). Ini dapat

disebabkan penyakit sistemik seperti Diabetes Mellitus (DM), glomerulonefritis

kronis, pielonefritis, hipertensi yang tidak dapat dikontrol, obstruksi traktus urinarius,

infeksi, medikasi atau agen toksik (timah, kadmium, merkuri, kromium).2

Fungsi ginjal dapat ditentukan dengan menghitung GFR. Semakin rendah

nilai GFR, maka semakin berat penurunan fungsi ginjal.3,4 Pasien dengan penyakit

ginjal kronis harus dievaluasi dengan lebih teliti untuk menetapkan jenis penyakit

ginjal, untuk mengetahui adanya penyakit penyerta, derajat penyakit dengan menilai

fungsi ginjal, dan komplikasi yang terkait dengan derajat fungsi ginjal.3

Dengan deteksi dini pada penyakit ginjal kronik diharapkan dapat melakukan

penataksanaan secara dini untuk menghambat terjadinya gagal ginjal, dan

komplikasi lain. Komplikasi lain yang sering timbul akibat dari penyakit ginjal kronik

adalah anemia, gagal jantung, hipertensi, penyakit tulang, impotensi, gangguan

menstruasi dan kematian. Sering penderita PGK underdiagnosed atau undertreated

sehingga deteksi dan penanganan dini tidak bisa dilaksanakan.1

1

BAB II

LAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien

Nama : SP

Tanggal lahir : 13/10/55

Umur : 60 tahun

Status pernikahan : Sudah menikah

Pekerjaan : TNI AD

Alamat : DS Manggabe besar, Krawang

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Agama : Islam

Pendidikan : SMA

Tanggal Masuk Ruangan : 30 Mei 2015 Pukul 19.03 WIB

II. Anamnesa

Anamnesa dilakukan secara alloanamnesis terhadap anak pasien pada tanggal 3

Juni 2015, pukul 10.00 WIB di Bangsal 3 PU RSPAD.

Keluhan Utama: Pasien datang ke RS dengan keluhan lemas sejak 2 minggu

SMRS.

III. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSPAD pada tanggal 30 Mei 2015 pukul 03.00. Pasien

datang dengan keluhan lemas sejak 2 minggu SMRS. Lemas dirasakan pada

seluruh tubuhnya. Pasien tidak bisa melakukan aktivitas sehari-hari seperti

sebelumnya. Pasien hanya terbaring di tempat tidur. Anak pasien mengatakan

kondisi pasien terlihat menurun dan pasien juga tidak mau makan selama 2 minggu

ini. Terdapat penurunan berat badan pada pasien. Anak pasien tidak mengetahui

berapa penurunan berat badan pasien.

Terdapat batuk pada pasien. Batuk sejak 2 minggu SMRS. Batuk berdahak putih

bening. Terdapat demam pada pasien. Hilang timbul. Anak pasien tidak pernah 2

mengukur berapa suhu demamnya. Tidak ada pilek. Pasien belum meminum obat

apapun. Tidak ada keluhan mual dan muntah pada pasien. BAK pasien dikatakan

tidak sebanyak biasnya. BAB pasien normal. Anak pasien mengatakan kaki pasien

sempat bengkak 4 minggu SMRS dan sudah menghilang. Bengkak terdapat di

kedua kaki pasien dan tidak disertai nyeri.

Pasien memiliki riwayat stroke 2 tahun yang lalu dan sempat di rawat di RSPAD dan

sudah dinyatakan sembuh. Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 2 tahun yang

lalu. Pasien mengonsumsi obat Amlodipine 10 mg (1x1). Anak pasien mengatakan

bahwa pasien tidak teratur meminum obat tersebut. Paien juga memiliki riwayat

diabetes sejak 2 tahun yang lalu. Pasien tidak mengonsumsi obat apapun untuk

diabetesnya. Pasien belum pernah memiliki keluhan seperti ini sebelumnya dan di

keluarga pasien tidak ada yang memiliki keluhan seperti pasien.

IV. Riwayat Penyakit Dahulu

Anak pasien mengatakan pada pada tahun 2013 pasien menderita stroke dan

dirawat di Unit Stroke RSPAD.

V. Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga pasien tidak ada yang mempunyai keluhan atau riwayat penyakit yang

sama dengan pasien.

VI. Riwayat Pengobatan

Pasien mengonsumsi amlodipine untuk hipertensinya namun tidak teratur.

VII. Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : Tampak sakit berat

Kesadaran : Apatis

Tanda-tanda vital

Tekanan darah :

Nadi :

Pernafasan :

Suhu :3

BMI :

Berat badan :

Tinggi badan :

Kepala

Bentuk : Normocephal

Rambut : Hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut

Simetri muka : Simetris

Mata

Palpebra : Edema -/-

Konjungtiva : Pucat -/-

Sklera : Ikterik -/-

Kornea : Jernih

Pupil : Bulat, Isokor +/+, Reflek cahaya langsung +/+ dan tidak

langsung +/+

Arcus senilis : Ada +/+

Lensa : Normal, Keruh -/-

Visus : Tidak diperiksa

Gerakan bola mata : Normal ke segala arah

Tekanan bola mata : Normal perpalpasi

Telinga

Bentuk : Normal

Liang : Lapang

Serumen : +/+

Mukosa : Normal

Selaput pendengaran : Intak

Gangguan pendengaran : Tidak ada

Hidung

Bentuk : Normal 4

Deviasi Septum : –

Sekret : -/-

Concha : Hipertrofi -/-, hiperemis -/-, edema -/-

Mulut

Mukosa : Normal, Sianosis -/-

Tonsil : Normal T1/T1

Faring : Hiperemis -/-

Leher

Simetris

Tidak tampak pembesaran kelenjar tiroid

Tidak ada deviasi trakea

Tidak teraba pembesaran KGB

JVP 5-2 cm H2O

Thoraks

Pulmo:

I = Normochest, retraksi -/-, sela iga tidak melebar

P = Taktil vokal fremitus simetris.

P = Sonor pada kedua lapang paru, Batas paru hati normal pada linea

midclvavicula dextra ICS VI

A = Suara nafas vesikuler (+/+), Rhonki (-/-) , Wheezing (-/-)

Cor:

I = Iktus cordis tidak terlihat

P = Iktus cordis tidak teraba, thrill (-), heave (-)

P = Batas atas ICS III linea parasternal sinistra, Batas kiri ICS V linea

axila anterior sinistra, Batas kanan ICS IV linea parastemal dextra

A = Bunyi jantung I dan II reguler, Gallop -/-, Murmur -/-

Abdomen

I = Datar, caput medusa (-), massa (-)5

A = Bising usus (+) normal

P = Timpani pada seluruh lapang abdomen

P = Dinding perut supel, turgor kulit baik, nyeri tekan (-). Hepar dan lien

tidak teraba.

Ekstremitas

Akral hangat

Edema (-/-)

CRT < 2 detik

Eritema (-/-)

Sianosis (-/-)

Clubbing finger (-/-)

VIII. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium

Jenis

Pemerik

saan

30-05-

15

03-

06-15

04-06-

15

06-06-

15

08-06-

15

10-06-

15

15-06-

15

Nilai

Rujuka

n

Hematol

ogi

Hemoglo

bin

13.4 11.4 11.4 - 10.1 10.7 - 13-

18g/dL

Hemat

okrit

41 33 33 - 30 32 - 40-52%

Eritrosit 4.4 3.7 3.7 - 3.3 3.7 - 4.3-6.0

juta/µL

Leukosit 12020 1016

0

9090 - 9880 20,060 - 4,800-

10,800/

µL

Trombos

it

244000 18

4000

18

7000

- 18300

0

4

99000

- 150,000

-6

400,000

/µL

MCV 92 88 88 - 90 86 - 80-96 fL

MCH 30 31 31 - 30 29 - 27-32

pg

MCHC 33 35 35 - 34 33 - 32-

36g/dL

Kimia

Klinik

Albumin - - 3.3 - - - -

Ureum 344

Duplo

250 125 131 98 62 111 20-50

mg/dL

Kreatinin 12.9 8.1 5.5 6.3 5.6 3.9 6.6 0.5-1.5

mg/dL

Gula

darah

(Sewaktu

)

130 - - - 82 122 <140

mg/dL

Kalsium - - 6.8 - - 9.3 8.2 3.4-7.0

mg/dL

Fosfor - - - - - 4.6 2.5-5.0

mg/dL

Magnesi

um

- - 0.99 - - 1.8-3.0

meq/l

Natrium 153 144 145 135 140 140 139 135-147

mmol/L

Kalium 5.9 4.9 7.0 4.9 4.3 4.2 4.3 3.5-5.0

mmol/L

Klorida 117 110 106 101 105 104 105 95-105

mmol/L

Aseton Negatif

7

Analisa

Gas

Darah

Ph 7.221

Pco2 34.9

Po2 149.3

Bikarbon

at

14.2

Kelebiha

n basa

-11.9

Saturasi

o2

98.9%

Imunose

rologi

Anti HIV Non

reaktif

HBsAg Non

reaktif

Anti HCV Reaktif

Urinalisi

s

Urine

lengkap

Warna Kuning

Kejernih

an

Keruh

Ph 6.0

Berat

jenis

1.025

Protein +/

positif

8

Glukosa +/

positif

Bilirubin -/

negatif

Nitrit -/

negatif

Keton -/

negatif

Urobilino

gen

-/

negatif

Eritrosit 3-2-3

Leukosit 10-15-

10

Silinder -/

negatif

Kristal -/

negatif

Epitel +/

Positif

Lain-lain Bakteri

+/

Positif

+

Pemeriksaan radiologi

Ro Thoraks AP

Posisi simetris

Jantung kesan tak membesar

Aorta elongasi

Kedua hilus tak menebal

Mediastinum superior tak melebar

Trakea ditengah9

Infiltrat di perihiler kiri

Sinus kostofrenikus dan diafragma baik

Tulang-tulang kesan intak

Kesan:

Aorta elongasi

Infiltrat perihiler kiri DD/ pneumonia

USG Abdomen

Hepar : besar dan bentuk normal, permukaan rata, tepi tajam

Echostructure homogwn, tidak dapat lesi fokal

Pembuluh darag dan sistim bilier tidak melebar

Kd. Empedu : besar dan bentuk normal, dinding tidak menebal

Tidak tampak batu ataupun sludge

Pancreas : Besar dan bentuk normal, echostructure homogen

Tidak tampak lesi lokal

Duktus pankreatikus tidak melebar

Lien : Besar dan bentuk normal, echostructure homogen

Tidak tampak lesi lokal

V lienalis tidak melebar

Ginjal kanan : besar dan bentuk

Ekhogenitas parenkim meningkat

Diferensiasi cortex dan medulla tidak jelas

Sistim pelviokalises tidak melebar

Tidak tampak batu

Tampak lesi kistik di pole atas dengan diameter +/- 2,6cm

Ginjal kiri : besar dan bentuk normal

Ekhogenitas parenkim meningkat

Differensiasi cortex dan medulla jelas

Sistim pelviokalses tidak melebar

Tidak tampak lesi lokal ataupun batu

Buli-buli : tidak terisi penuh; kesan dinding tidak menebal dan tidak tampak batu

Prostat : besar dan bentuk normal, echostructure homogen10

Tidak tampak lesi fokal

Tidak tampak pembesaran KGB para aorta

Kesan:

Parenkimal renal disease bilateral grade II-III

Simple cyst pole atas ginjal kanan

Organ-organ intra abdominal lainnya dalam batas normal

Hormon T3/T4/TSH

T3 RIA 0.2 ng/ml (0.8-2.0 ng/ml)

FT4 RIA 1.4 ng/dl (0.7-1.8 ng/dl)

TSH RIA 3.33 µlU/ml (0.3-5.0 µlU/ml)

Pemeriksaan MRI

Kesan:

Multipel infark kronik di periventrikel lateral bilateral, thalamus bilateral, kapsula

eksterna kiri, temporal kanan dan pons

Perdarahan di thalamus kiri

Bercak iskemik di subkortikal temporal kanan

Ventrikulomegali lateral bilateral III dan IV

Atrofi cerebri

IX. Resume

Paisen datang dengan keluhan lemas sejak 2 minggu SMRS. Lemas dirasa di

seluruh badan. Pasien juga memiliki batuk berdahak, dahak bening sejak 2 minggu

SMRS. Demam + hilang timbul. Kaki pasien bengkak 4 minggu SMRS, bengkak di

kedua kaki dan tidak disertai nyeri, sudah menghilang. BAK pasien lebih sedikit dari

biasanya. BAB normal. Riwayat Hipertensi dan Diabetes sejak tahun 2013. Riwayat

Stroke tahun 2013.

Pada pemeriksaan fisik didapat tekanan darah 160/80, pemeriksaan lain di dapat

dalam batas normal.

11

Pada pemeriksaan penunjang pada lab didapat kadar ureum kreatinin yang tinggi

344/12.9 dan GDS>140.

Pemeriksaan USG abdomen



Ro thoraks AP

Aorta elongasi


MRI kepala

Multipel infark kronik di periventrikel lateral bilateral, thalamus bilateral, kapsula

eksterna kiri, temporal kanan dan pons




Atrofi cerebri

Pada pasien telah dilakukan hemodialisis dan pemasangan CDL.

X. Daftar Masalah

1. CKD stage V

2. Susp Pneumonia

3. Stroke infark + hemoragik

4. Diabetes Melitus tipe 2

5. Hipertensi

XI. Pengkajian

1. CKD stage V

Anamnesis: keluhan lemas sejak 2 minggu SMRS

BAK pasien yang lebih sedikit dari biasanya

PF: dalam batas normal

Pemeriksaan penunjang:12

Lab Ureum/kreatinin yang tinggi 344/12.9

Pemeriksaan USG abdomen



2. Susp pneumonia

Anamnesis: batuk berdahak, disertai demam

PF: dalam batas normal, Rh -/-, Wh -/-

Pemeriksaan penunjang:

Ro thoraks AP

Aorta elongasi


3. Stroke infark + hemoragik

Anamnesis: Lemas sejak 2 minggu SMRS

Riwayat hipertensi serta diabetes melitus yang tidak terkontrol

Riwayat stroke tahun 2013

PF: Apatis, tidak ada kontak, tidak bisa berkomunikasi dengan keluarga

pasien


MRI kepala

Multipel infark kronik di periventrikel lateral bilateral, thalamus bilateral,

kapsula eksterna kiri, temporal kanan dan pons




Atrofi cerebri

4. Diabetes melitus tipe 2

Anamnesis: riwayat diabetes melitus 2 tahun yang lalu


Pemeriksaan GDS pasien yang >14013

Pemeriksaan yang perlu dilakukan

Glukosa puasa dan glukosa 2 jam PP

5. Hipertensi

Anamnesis: riwayat hipertensi 2 tahun yang lalu dan penggunaan Amlodipine

yang tidak teratur

PF: Tekanan darah tinggi 160/100

XII. Penatalaksanaan

CKD stage V : Hemodialisis

Bicnat

As Folat

Nefrisol

Hipertensi : Valsartan

Diabetes :

XIII. Follow Up

Tanggal Follow up

03-06-2015 S: alloanamnesis, demam -. Ada kontak mata namun bila

diajak bicara belum nyambung, muntah darah -. Masih terlihat

lemas

O: TSB/ apatis

TD: 160/80

N: 80x

RR: 20x

S: 36 C

Mata: konjunctiva pucat -/-,Sklera ikterik -/-

Jantung: BJ I-II regular, murmur -, gallop –

Paru: Vesikuler +/+, Rhonki -/-, whezzing -/-

14

Abdomen: bising usus + normal

Ekstremitas: edema -/-

A: CKD dengan ensepalopati uremikum

Pneumonia dd massa paru kiri

P: Lab 3/6/15

Ur: 250 leukosit: 10160

Kr: 8.1 trombosit:184000

GDS:115

Pasang NGT

IVFD 2A 2000 cc/24jam

Levofloxacin 1x750mg per 48 jam (selang sehari)

Omeprazole 1x40mg IV

Sucralfat syr 3x15cc AC

As folat 1x5mg PO

Bicnat 3x1tab

Diet blender

Rencana USG Ginjal

Cek Ur/Kr/Na/K/Ca/P/Alb

Rencana pasang CDL

04-06-2015 S: alloanamnesis, Ada kontak mata namun bila diajak bicara

belum nyambung. Masih terlihat lemas. CDL sudah terpasang.

Terdapat rembesan darah pada CDL kemarin malam.

Sekarang darah sudah berhenti

O: TSB/ apatis

TD: 160/90

N: 90x

RR: 20x

S: 36 C

SpO2: 99% tanpa oksigen



15





Pneumonia

P:

Lab 4/6/15

Hb: 11.4 Ht: 33

Ca: 6.8 Mg: 0.99

Na/K/Cl: 145/7.0/106

Ur/Kr: 125/5.5

Albumin 3.3

Menunggu hasil USG ginjal

Rencana cek T3/T4/TSH

Koreksi Ca Mg





As folat 1x5mg PO

Bicnat 3x1tab

Diet blender 600 kal/hari

Nefrisol 2x100

Comofusin hepar 500cc

Rencana HD 2 hari lagi, sebelumnya periksa Ur/Kr

05-06-2015 S: alloanamnesis, Pasien masih tampak lemas. Belum bisa

diajak bicara. BAK lancar 1000cc

O: TSB/ apatis

TD: 130/90

N: 100x

RR: 18x

16

S: 36 C








Pneumonia

P:

Lab post koreksi Ca Mg

Albumin: 3.0

Ca: 9.8 Mg: 3.12

Na/K/Cl: 136/4.5/101

HD kembali tgl 6/6/15

Sebelum HD cek Ur/Kr





As folat 1x5mg PO

Bicnat 3x1tab

Diet blender 600 kal/hari

Nefrisol 2x100


08-06-2015 S: alloanamnesis, Pasien masih tampak lemas. Pasien

terbangun bila malam hari dan akan tertidur di pagi hari. Urin

500cc

O: TSB/ apatis

TD: 150/100

N: 90x

17

RR: 18x

S: 36 C








Pneumonia

P:

Rencana konsul neurologi

Menunggu hasi Ur/ Kr post HD

Rencana pemeriksaan T3/T4/TSh

IVFD NaCl: RL /12jam selang seling




As folat 1x5mg PO

Bicnat 3x1tab

Diet blender 1000 kkal/hari

Nefrisol 3x200


Balance cairan + 500cc

09-06-2015 S: alloanamnesis, Pasien terbangun bila malam hari. Urin

semalam 1000cc

O: TSB/ apatis

TD: 160/100

N: 100x

RR: 20x

S: 36 C

18








Pneumonia

P:

Menunggu hasil T3/T4/TSH

Rencana HD hari ini

Cek Ur/Kr/Na/K/Ca/Mg/GDS post HD

Neurologi: pemeriksaan MRI





As folat 1x5mg PO

Bicnat 3x1tab


Nefrisol 3x200



10-06-2015 S: alloanamnesis, Pasien terbangun bila malam hari. Belum

ada kontak dengan keluarga. Urin semalam 1000cc

O: TSB/ apatis

TD: 160/100

N: 100x

RR: 20x

S: 36 C


19


Leher: teraba massa di coli anterior 3x5x5cm






Pneumonia

Susp. struma

P:


Menunggu hasil Ur/Kr/Na/K/Ca/Mg/GDS post HD


Kultur sputum/darah

Menunggu hasl USG ginjal


Comofusin hepar 500cc/24 jam


Evaluasi setelah terdapat hasil kultur



As folat 1x5mg PO

Bicnat 3x1tab


Protein 70 g/hari

Nefrisol 3x200


11-06-2015 S: alloanamnesis, Pasien terbangun bila malam hari. Pasien

sudah mulai bisa diajak dengan keluarga. Urin semalam

900cc

O: TSS/ apatis

20

TD: 160/100

N: 90x

RR: 20x

S: 36 C









Pneumonia

Susp. struma

P:



Menunggu hasil Kultur sputum/darah

USG ginjal

Parenkimal renall disease gr II-III


Lab post HD

Ur/Kr: 62/3.9

Ca: 9.3

Mg: 1.88

GDS:82

Na/K/Cl: 140/4.2/104





21



As folat 1x5mg PO

Bicnat 3x1tab


Protein 70 g/hari

Nefrisol 3x200


12-06-2015 S: alloanamnesis, Pasien terbangun bila malam hari. Sudah

ada kontak dengan keluarga. Urin semalam 1200cc

O: TSS/ apatis

TD: 160/100

N: 90x

RR: 20x

S: 36 C

SpO2 : 99% tanpa oksigen








Pneumonia

Limfadenopati coli anterior

Penurunan kesadaran ec susp ensefalopati dd/ cvd stroke

P:

Hasil T3/T4/TSH

T3: 0.2

T4: 1.4

TSHS: 3.33

22

Rencana HD hari ini

Periksa ulang Ur/Kr/Na/K/Ca/Mg/GDS

Pemeriksaan MRI 15/6/15

Menunggu hasil kultur sputum/darah







As folat 1x5mg PO

Bicnat 3x1tab


Protein 70 g/hari

Nefrisol 3x200


15-06-2015 S: alloanamnesis, Pasien terbangun bila malam hari. Pasien

belum bisa komunikasi dengan keluarga. Urin semalam

1200cc

O: TSS/ CM

TD: 160/100

N: 80x

RR: 20x

S: 36 C

SpO2 : 99% tanpa oksigen







23


Pneumonia

Limfadenopati coli anterior

Penurunan kesadaran ec susp ensefalopati susp cvd stroke

P:

Periksa ulang Ur/Kr/Na/K/Ca/Mg/GDS post HD

Pemeriksaan MRI 15/6/15

Multipel infark kronik di periventrikel lateral bilateral, thalamus

bilateral, kapsula eksterna kiri, temporal kanan dan pons




Atrofi serebri

Menunggu hasil kultur sputum/darah







As folat 1x5mg PO

Bicnat 3x1tab


Protein 70 g/hari

Nefrisol 3x200


Valsartan 1x80 mg

17-06-2015 S: alloanamnesis, Pasien sudah sadar. Sudah ada kontak

mata. Pasien belum bisa komunikasi dengan keluarga. Urin

semalam 1500cc

O: TSS/ CM

24

TD: 160/100

N: 80x

RR: 20x

S: 36 C






A: CKD stg V

Stroke infark+hemoragik

P:

Rencana hari ini HD

Setelah HD pulang




Evaluasi untuk dihentikan



As folat 1x5mg PO

Bicnat 3x1tab


Protein 70 g/hari

Nefrisol 3x200


Valsartan 1x80 mg

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA25

Definisi

Penyakit Ginjal Kronis adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang

beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada akhirnya

berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis

yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat

yang memerlukan terapi penggantian ginjal yang tetap berupa dialysis atau

transplantasi ginjal. (2)

Kriteria Penyakit ginjal Kronik(2)

1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan structural

maupun fungsional, dengan atau tanpa penurunan LFG, dengan manifestasi:

kelainan patologis, terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam

komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan

2. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/mnt/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan

atau tanpa kerusakan ginjal.

Epidemiologi

Diperkirakan bahwa sedikitnya 6% pada kumpulan populasi dewasa di Amerika

Serikat telah menderita gagal ginjal kronik dengan LFG >60ml/menit/1,73m2. Data

pada tahun 1995-1999, menyatakan bahwa di Amerika Serikat insiden penyakit

ginjal kronik diperkirakan 100 kasus/juta penduduk/tahun dan angka ini meningkat

8% setiap tahun. Di Malaysia dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800

kasus baru gagal ginjal per tahun. Di Negara-negara berkembang lainnya, insiden ini

diperkirakan sekitar 40-60 juta/tahun.(6)

World Health Organization (WHO) telah mengumumkan bahwa prevalensi diabetes

mellitus (DM) akan meningkat di seluruh dunia pada milennium ketiga, termasuk

negara Asia Tenggara di antaranya Indonesia. Sekitar 40 % dari pasien DM terdapat

keterlibatan ginjal, sehingga dapat dipahami bahwa penyakit ginjal diabetik (PGD)

juga akan mengalami peningkatan di era awal abad 21.(11)

Klasifikasi

Klasifikasi Penyakit ginjal kronik atas dasar derajat penyakitnya dapat dilihat pada

table 226

Table 2. Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar derajat penyakitnya(3)

Derajat Penjelasan LFG(ml/menit/1,73m2)

1

2

3

4

5

Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau↑

Kerusakan ginjal dengan LFG↓ ringan

Kerusakan gijal dengan LFG↓ sedang

Kerusakan ginjal dengan LFG↓ berat

Gagal ginjal

≥90

60-89

30-59

15-29

<15 atau dialisis

Klasifikasi atas dasar diagnostic dapat dilihat pada table 3

Tabel 3. Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar diagnosis etiologi(3)

Penyakit Contoh

Penyakit ginjal diabetes

Penyakit ginjal non diabetes

Penyakit pada transplantasi

Diabtes tipe 1 dan 2

Penyakit glomerular, penyakit vaskuler,

penyakit tubulointerstitial, penyakit kistik

Rejeksi kronik, keracunan obat

(siklosporin/takrolimus), penyakit

recurrent (glomerular), Transplant

glomerulopathy

Manifestasi klinis

Karena pada gagal ginjal kronis setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia,

maka pasien akan memperlihatkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda

dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang

mendasari, dan usia pasien.(5, 7)

Manifestasi kardiovaskuler, pada gagal ginjal kronis mencakup hipertensi

(akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem rennin-angiotenin-aldosteron),

gagal jantung kongestif, dan edema pulmoner (akibat cairan berlebihan), dan

perikarditis (akibat iritasi pada lapisan pericardial oleh toksin uremik).(10)

Gejala dermatologi yang sering terjadi mencakup rasa gatal yang parah

(pruritis). Butiran uremik, suatu penumpukan kristal urea di kulit, saat ini jarang

terjadi akibat penanganan dini dan agresif terhadap penyakit ginjal tahap akhir.

Gejala gastrointestinal juga sering terjadi dan mencakup anoreksia, mual, muntah 27

dan cegukan. Perubahan neuromuskuler mencakup perubahan tingkat kesadaran,

ketidak mampuan berkonsentrasi, kedutan otot dan kejang.

Keluhan gejala klinis yang timbul pada CKD hampir mengenai seluruh sistem, yaitu (14) :

Sistem Organ Manifestasi Klinis

Umum Lemah, malaise, gangguan pertumbuhan dan

debilitas, edema

Kulit Pucat, rapuh, gatal, bruising

Kepala dan leher Fetor uremia

Mata Fundus hipertensi, mata merah

Jantung dan vaskuler Hipertensi, sindroma overload, paying jantung,

pericarditis uremik, tamponade

Respirasi Efusi pleura, nafas Kussmaul, pleuritis uremik

Gastrointestinal Anoreksia, mual, muntah, gastritis, ulkus, colitis

uremik, perdarahan saluran cerna

Ginjal Nokturia, poliuria, haus, proteinuria, hematuria

Ginjal Nokturia, poliuria, haus, proteinuria, hematuria

Reproduksi Penurunan libido, impotensi, amenorrhea, infertilitas,

genikomasti

Syaraf Letargi, malaise, anoreksia, drowsiness, tremor,

mioklonus, asteriksis, kejang, penurunan

kesadaran,koma

Tulang ROD, kalsifikasi jaringan lunak

Sendi Gout, pseudogout, kalsifikasi

Darah Anemia, kecendrunganberdarah karena penurunan

fungsi tromosit, defisiansi imun akibat penurunan

fungsi imunologis dan fagositosis

Endokrin Intoleransi glukosa, resistensi insulin, hiperlipidemia,

penueunan kadar testosterone dan estrogen

Farmasi Penurunan ekskresi lewat ginjal

28

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudhana W. Diagnosis Penyakit Ginjal Kronik dalam The 9th National

Congress of InaSN & Annual Meeting of Nephrology 2005, hal 18-24

29

2. Suyono S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II. Balai penerbit FKUI.

Jakarta.2001, hal 427

3. Tessy A. Komplikasi Penyakit Ginjal Kronik dalam The 9th National

Congress of InaSN & Annual Meeting of Nephrology 2005, hal 25-32

4. Wilson L. Gagal Ginjal Kronik. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi Keenam. Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2003, hal 912-

949

30

Karen CKD

Documents