7/23/2019 Kardiovaskularni Sistem Patofiziologija http://slidepdf.com/reader/full/kardiovaskularni-sistem-patofiziologija 1/86 1 PATOFIZIOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SISTEMA 2 •Na osnovu funkcionalnih i morfoloških karakteristika, cirkulacija se dijeli na sistemsku (veliki krvotok) i plućnu (mali krvotok) Patofiziologija domaćih životinja - Veterinarski fakultet Sarajevo Prof.Dr. Josip Krnić, Prof.Dr. Aida Hodžić
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Sinusna tahikardija = povećanje broja impulsakoji nastaju u SA čvoru u jedinici vremena i može biti: Fiziološka tahikardija (usljed aktiviranja refleksnih
mehanizama regulacije krvnog pritiska) Glavni ekstrakardijalni faktor koji izaziva fiziološku sinusnu
tahikardiju je povišenje tonusa simpatikusa (pozitivnohronotropno i inotropno dejstvo)
14
Patofiziologija domaćih životinja - Veterinarski fakultet SarajevoProf.Dr. Josip Krnić, Prof.Dr. Aida Hodžić
Patološka ekstrakardijalna tahikardija (u toku patoloških stanja koja dovode do pada krvnog pritiska: hemoragije, šok različite etiologije, sr čanaslabost, groznica,... i/ili usljed hipoksemije ihiperkapnije) Ova tahikardija predstavlja kompenzatorni mehanizam
kojim organizam pokušava da održi normalnu vrijednostkrvnog pritiska – baroreceptorski i hemoreceptorski refleks
Zbog toga bi se ova tahikardija mogla definisati i kaofiziološka tahikardija usljed patološkog uzroka
16
Patofiziologija domaćih životinja - Veterinarski fakultet SarajevoProf.Dr. Josip Krnić, Prof.Dr. Aida Hodžić
koji nastaju u SA čvoru u jedinici vremena Fiziološka ekstrakardijalna bradikardija javlja se u
toku sna zbog povišenog tonusa vagusa (negativnohronotropno dejstvo) U nekim patološkim stanjima može doći do aktiviranja nižih
centara za stvaranje impulsa (“bijeg od dejstva vagusa”) iektopičnih (“pobjeglih”) ekstrasistola
Povišenje tonusa parasimpatikusa javlja se i kod:meningitisa, encefalitisa, benignih intrakranijalnihtumora (razdraženje jedara vagusa)
Refleksna bradikardija (razdraženje perifernihreceptora i aferentnih vlakana vagusa) javlja se kod:čira na želucu, ileusa, inflamatornih procesa naorganima trbušne i karlične šupljine
24
Hipotireoidoza i avitaminoza B1 takođe dovodedo sinusne bradikardije
Sinusna intrakardijalna bradikardija je rjeđa, anastaje zbog: akutnog miokarditisa, djelovanja
endo- i egzotoksina bakterija Najteži slučajevi bradikardije mogu dovesti do
potpunog zaustavljanja rada srca = sinkopa
Patofiziologija domaćih životinja - Veterinarski fakultet SarajevoProf.Dr. Josip Krnić, Prof.Dr. Aida Hodžić
Promjene na srcu tokom sinusne bradikardije su:značajno produženje T-P intervala, produženje P-Ri Q-T intervala, niži krvni pritisak i usporen puls( pulsus rarus)
26
Utjecaj pojedinih faktora na brzinu nastankaspontanih dijastolnih depolarizacija
Ubrzano stvaranje impulsa Usporeno stvaranje impulsa
atropin acetil-holin
digoksin i drugi glikozidi endorfini i sl. inhibitori holinesteraze
digitalis hiperkalijemija
hipokalcemija kinidin i srodni antiaritmici
hipokalijemija propranolol i drugi β-blokatori
kateholamini hladnoća
kontuzija, ishemija i istezanje miokarda
respiratorna acidoza
hipertermija
Patofiziologija domaćih životinja - Veterinarski fakultet SarajevoProf.Dr. Josip Krnić, Prof.Dr. Aida Hodžić
Prema broju mjesta na kojima se pojavljuju na:Monotopne (uvijek na istom mjestu) Politopne (na različitim mjestima)
Prema ritmičnosti pojavljivanja dijele se na:Ritmične (sa određenom pravilnošću) Ritam bigeminus = poslije svake sistole 1 ekstrasistola Ritam trigeminus = poslije 2 normalne sistole 1 ekstrasistola
Ritam quadrigeminus = poslije normalne sistole 3ekstrasistole
Atrijumska ekstrasistola = ekstrarazdraženje koje nastajeu miokardu pretkomora, izvan SA čvora
Moguća je samo u toku sr čane pauze (širi se na AV čvor imiokard komora) ili dijastole pretkomora (ne širi se nakomore koje su u fazi sistole – apsolutna refraktarnost)
Može dovesti do frustralne kontrakcije pretkomora(istiskivanje krvi u vene umjesto u komore = pojava“pozitivnog” venskog pulsa)
Nakon nje slijedi postekstrasistolna pauza usljednemogućnosti rasprostiranja normalnog impulsa iz SAčvora (izoelektrična linija na EKG-u) = duža pauza i bolje
punjenje u radu srca
Patofiziologija domaćih životinja - Veterinarski fakultet SarajevoProf.Dr. Josip Krnić, Prof.Dr. Aida Hodžić
Atrio-ventrikularne ekstrasistole nastaju ućelijama AV čvora
Ako nastaju u gornjem dijelu AV čvora nadražajse širi najprije na pretkomore, a zatim komore(suprotno od normalnog = zubac P negativan)
Ako nastaju u sredini AV čvora nadražaj seistovremeno širi na miokard pretkomora i komora(istovremena kontrakcija = P zubac se ne zapaža, pokriven QRS kompleksom)Ako nastaju u donjem dijelu AV čvora prvo se
depolarizuju komore, a zatim pretkomore(negativan P zubac nakon QRS kompleksa)
Patofiziologija domaćih životinja - Veterinarski fakultet SarajevoProf.Dr. Josip Krnić, Prof.Dr. Aida Hodžić
Slika 16-6. Šematski prikazmehanizma širenja razdraženja i
promjena na EKG-u kod atrio-ventrikularnih ekstrasistola ovisnou kojem dijelu AV čvora nastajeekstranadražaj: A = u gornjemdijelu, B = u rsedini, C = u donjemdijelu AV čvora
38
Nastaju kad se impuls stvara negdje u miokardukomora
Najčešće ne dolazi do njihovog retrogradnog
širenja na pretkomore Normalan impuls koji dolazi iz SA čvora zatiče
komore u fazi apsolutne refraktarnosti i ne širi sena komore
Ventrikularne ekstrasistole
Patofiziologija domaćih životinja - Veterinarski fakultet SarajevoProf.Dr. Josip Krnić, Prof.Dr. Aida Hodžić
Posljedice paroksizmalne tahikardije zavise odtipa i učestalosti pojave
Sr čana frekvenca iznosi 100-150 kod konja i 200-300 kod psa
Ventrikularna teža od supraventrikularne (napadsupraventrikularne paroksizmalne tahikardijemože se ublažiti izazivanjem vagotonije – pritiskom na očne jabučice ili sinus caroticus)Kraće trajanje i rijetka pojava = nema štetnih
posljedica po srce i organizamDuže trajanje i velika učestalost = smanjenje MV
i pojava Adams-Stoksovog sindroma (gubitaksvijesti – moždana ishemija, dispnoja, cijanoza,tonično-klonični gr čevi, acidozna koma i smrt)
44
Lepr Lepr š š anje i treperenje pretkomoraanje i treperenje pretkomora
Lepršanje pretkomora (tachysistolia auricularis) =nastanak većeg broja ekstra nadražaja u miokardu
pretkomora koji se ne moraju obavezno sprovoditi nakomore
Broj i jačina ekstra razdraženja po pravilu manji u odnosuna treperenje pretkomora (oko 200/min)
Blokada 2:1 = na komore se prenosi svaki drugi ekstranadražaj iz pretkomora
Blokada 3:1 = na komore se prenosi svaki treći ekstranadražaj iz pretkomora, itd.
Često se javlja iznenada i tako i nestaje, ali može potrajatii duže
Patofiziologija domaćih životinja - Veterinarski fakultet SarajevoProf.Dr. Josip Krnić, Prof.Dr. Aida Hodžić
Na EKG-u umjesto P zubaca veći broj lepršajućih f talasa
(flutter = lepršanje)Oni su veće amplitude, ujednačenog oblika i vremena
pojavljivanjaDalje širenje impulsa kroz sprovodni sistem srca obično
je normalno
46
Treperenje pretkomora/fibrilacija pretkomora (arhytmia perpetua) = veoma veliki broj ekstra razdraženja koji sene šire na kompletan miokard pretkomora – slabekontrakcije manjih grupa miofibrila
Najteži oblik aktivnog heterotopnog poremećaja stvaranjaimpulsa u pretkomorama
Javlja se u toku miokarditisa, degenerativnih promjena
miokarda pretkomora, tireotoksikoze, ... Zbog toga je u potpunosti blokirano širenje normalnih
impulsa iz SA čvora Samo su pojedini ekstra nadražaji dovoljno jaki da se
prošire na miokard komoraKomore se kontrahuju aritmično (delirium cordis), pa je i
punjenje nejednako ( pulsus inequalis na sfigmogramu) inedovoljno – smanjenje MV i pad krvnog pritiska
Patofiziologija domaćih životinja - Veterinarski fakultet SarajevoProf.Dr. Josip Krnić, Prof.Dr. Aida Hodžić
III stepen = trajno prekinuto provođenje impulsaiz SA čvora na pretkomore
Rad srca trenutno prestaje
Javlja se Adams-Stoksov sindrom
Ulogu pacemakera preuzima sekundarni centar(AV čvor) – nodalni ritam i bradikardija
Ukoliko je preautomatska pauza duža od 10 min =trajno oštećenje vitalnih organa, naročito CNS
U njenom nastanku značajnu ulogu imajuhiperkalijemija i mišićne distrofije
58
Kad impulsi nastaju u gornjem dijelu AV čvora,na EKG-u promjene slične kao kod AVekstrasistola (negativan P zubac, kratak P-Rinterval, normalan komorni kompleks)
Kad impulsi nastaju u srednjem ili donjem dijeluAV čvora, pretkomore i komore se kontrahujuistovremeno (pad MV i krvnog pritiska)
Patofiziologija domaćih životinja - Veterinarski fakultet SarajevoProf.Dr. Josip Krnić, Prof.Dr. Aida Hodžić
za vrijeme izotonusne, ejekcione faze kontrakcijemiokarda komora Ono zavisi od perifernog otpora (pritiska u aorti i a.pulmonalis)
Dijastolno/volumensko opterećenje = opterećenje nakon punjenja srca na kraju dijastole Ono zavisi od količine krvi u komorama na kraju dijastole Odnos između dijastolnog volumena i udarnog volumena
izražen je Frenk-Starlingovim zakonom
Za vrijeme prilagođavanja srca opterećenju većinomdolazi do promjene dužine i prečnika ćelija miokarda
(ćelije izgubile sposobnost diobe) = hipertrofija bez promjene ukupnog broja ćelija miokarda
U patološkim stanjima prilagođavanja srca opterećenjumože se uvećati broj ćelija vezivnog tkiva - hiperplazija
70
Hipertrofija srca Hipertrofija srca
Predstavlja uvećanje mase miokardaObično je posljedica hroničnog prevelikog opterećenja i
napetosti u zidu srca Razvoj hipertrofije zavisi od tipa opterećenja: sistolnog ili
dijastolnogHipertrofija ima za cilj da se tenzija u sr čanom zidu održi
u granicama normale (što je veća zapremina krvi – opterećenje, to je veća i tenzija)
Hipertrofija srca može biti: Koncentrična = zadebljanje zida srca bez značajnih promjena u
poluprečniku sr čane šupljine Ekscentrična = zadebljanje zida sa povećanjem poluprečnika
odgovarajuće sr čane šupljine – dilatacija
Patofiziologija domaćih životinja - Veterinarski fakultet SarajevoProf.Dr. Josip Krnić, Prof.Dr. Aida Hodžić
Koncentrična hipertrofija nastaje uglavnom usljed porasta sistolnog opterećenja srca (porast otpora uaorti ili a.pulmonalis: stenoze otvora aorte ia.pulmonalis, plućna ili sistemska hipertenzija,urođene sr čane mane)
Povećava se zapremina miofibrila (sinteza proteina) i broj mitohondrija u ćelijama miokardaHronično sistolno opterećenje može dovesti do
hiperplazije vezivnotkivnih elemenata miokarda =ireverzibilne promjene u obliku povećanja“krutosti” miokarda = smanjenje kontraktilnosti isr čana slabost
Patofiziologija domaćih životinja - Veterinarski fakultet SarajevoProf.Dr. Josip Krnić, Prof.Dr. Aida Hodžić
Predstavlja nesposobnost srca da, i pored aktiviranjakompenzatornih mehanizama, obezbijedi minutnivolumen i krvni pritisak za zadovoljenje metaboličkih
potreba organizmaMože biti:
Apsolutna (srce ne može da obezbijedi potrebe organizma umirovanju) i
Relativna (srce nije u stanju da poveća MV za vrijeme fizičkeaktivnosti)
Nastaje zbog: Smanjenja kontraktilnosti miokarda Povećanog sistolnog ili dijastolnog opterećenja Otežanog dijastolnog širenja srca (konstrikcijski perikarditis) Poremećaja u stvaranju i sprovođenju impulsa u srcu
84
slabost aortnih, mitralnih ili trikuspidalnih zalistaka, defekti pretkomorne i komorne pregrade, ductus arteriosus Botalli persistens
Mehanizmi kompenzacije sr Mehanizmi kompenzacije sr č č ane slabostiane slabosti
U toku razvoja sr čane slabosti aktiviraju se brojnikompenzatorni mehanizmi kojima organizam pokušava da održi dovoljan MVDijele se na: Intrakardijalne i Ekstrakardijalne kompenzatorne mehanizme
U akutnoj sr čanoj slabosti dominiraju neurogenikompenzatorni mehanizmiIntrakardijalni kompenzatorni mehanizmi ne
mogu održati normalnu hemodinamiku
88
Intrakardijalni kompenzatorni mehanizmiobuhvataju pojavu dilatacije i hipertrofije srca
Zasnovani su na Frenk-Starlingovom zakonu
Frenk-Starlingova kriva (odnos između volumenana kraju dijastole i rada srca) ima oblik parabole,ali se njen položaj i oblik mijenjaju u zavisnostiod promjene kontraktilnosti miokarda
Patofiziologija domaćih životinja - Veterinarski fakultet SarajevoProf.Dr. Josip Krnić, Prof.Dr. Aida Hodžić
Dilatacija srca i hipertrofija miokarda predstavljaju prilagođavanje srca na povećanosistolno ili dijastolno opterećenje s ciljemodržavanja normalne hemodinamike
Međutim, patološki procesi najčešće napreduju idovode do razvoja sr čane dekompenzacije
Patofiziologija domaćih životinja - Veterinarski fakultet SarajevoProf.Dr. Josip Krnić, Prof.Dr. Aida Hodžić
U toku razvoja sr čane slabosti, zbog djelovanjaviše ekstrakardijalnih faktora, povećava se venski priliv ka srcu i time dijastolno punjenje srca iudarni volumen (Frenk-Starlingov zakon)
Na taj način se održava normalna hemodinamikaEkstrakardijalni kompenzatorni mehanizmi
obuhvataju:
Povišenje tonusa simpatikusa Zadržavanje natrijuma i vode Prilagođavanje organizma na hipoksiju
92
Sr čana slabost → smanjenje SV → smanjenje zapreminearterijske krvi → pad krvnog pritiska → smanjenje brojaimpulsa sa baroreceptora → povišenje tonusa simpatikusai povećano lučenje kateholamina → povećanje frekvencei kontraktilnosti srca → povećanje MV
Sr čana slabost → simpatikotonija → venekonstrikcija → povećan priliv krvi ka srcu → aktiviranje rezervne snagesrca (Frenk-Starlingov zakon) → povećan SV
Sr čana slabost → preraspodjela krvi na srce i mozak(vazokonstrikcija u koži, bubrezima i splanhničnom
područ ju)
Patofiziologija domaćih životinja - Veterinarski fakultet SarajevoProf.Dr. Josip Krnić, Prof.Dr. Aida Hodžić
Dekompenzovana sr Dekompenzovana sr č č ana slabost ana slabost
Kada srce ni pored svih kompenzatornihmehanizama nije u stanju da obezbijedi protokkrvi na periferiji razvija se dekompenzovanasr čana slabost
96
Insificijentno srce ne može da poveća SV u mjeri kolika je zapremina krvi i pritisak u komori na kraju dijastole →daljnje smanjenje dotoka krvi u arterije → dodatnoaktiviranje kompenzatornih mehanizama → porastopterećenja srca (vazokonstrikcija povećava sistolno, azadržavanje soli i vode i venekonstrikcija dijastolnoopterećenje) → narušena ravnoteža između dijastolnog
pritiska, zapremine krvi i SV (povećanje dijastolnog pritiska punjenja srca, smanjenje arterijske zapreminekrvi i pad glomerulske filtracije) → povišena reapsorpcijasoli i vode, pojačan osjećaj žeđi pod utjecajemangiotenzina II = pozitivan bilans vode → pojava edema(edem pluća kod slabosti lijevog i edem u sistemskojcirkulaciji kod slabosti desnog srca)
Patofiziologija domaćih životinja - Veterinarski fakultet SarajevoProf.Dr. Josip Krnić, Prof.Dr. Aida Hodžić
dekompenzovane sr čane bolestiPluća = dispnoja zbog nakupljanja intersticijalne
tečnosti, smanjene propustljivosti plućnog tkiva isimpatikusne stimulacije centra za disanje(povećana frekvenca i dubina disajnih pokreta)
Mozak = gubitak orjentacije, nagle promjene ponašanja, gubitak svijesti i koma zbog ishemije i
hipoksijeBubrezi = prerenalna azotemija (značajno
smanjenje glomerulske filtracije) i bubrežnainsuficijencija
98
Digestivni sistem = staza u mezenterijalnimvenama i limfnim sudovima → sindrommalresorpcije, transudacija i enteropatija sagubitkom proteina → hipoproteinemija i dodatnidoprinos nastanku edema
Jetra = hepatomegalija zbog venske staze, poremećaj lučenja bilirubina i ikterus, smanjenasinteza proteina, edemi i ascites
Mišići = slabost mišića (adinamija) zbog ishemije→ svaka fizička aktivnost može uvesti životinju uakutnu sr čanu slabost (gubitak svijesti, koma iuginuće)
Patofiziologija domaćih životinja - Veterinarski fakultet SarajevoProf.Dr. Josip Krnić, Prof.Dr. Aida Hodžić
Prvi intrakardijalni mehanizam je povećanjesnage sr čane kontrakcije: u lijevu pretkomorudospijeva regurgitovana i krv iz plućnih vena → porast dijastolnog opterećenja srca → dilatacijalijeve pretkomore → veća količina krvi u lijevoj
komori tokom dijastole → jača kontrakcija →razvoj ekscentrične hipertrofije miokarda lijeve pretkomore i komore Na EKG-u: prošireni P zubac i QRS kompleks sa
povišenom amplitudom R talasaAuskultacijom srca: sistolni šum i oslabljen prvi
sr čani ton
Patofiziologija domaćih životinja - Veterinarski fakultet SarajevoProf.Dr. Josip Krnić, Prof.Dr. Aida Hodžić
Tipičan slučaj PDA → pritisak u aorti veći nego ua.pulmonalis → krv djelimično prelazi iz aorte u plućni krvotok (lijevo-desni šant) → povećanjezapremine krvi u plućnom krvotoku → veći prilivkrvi u lijevo srce → dilatacija lijeve pretkomore ikomore → hipertrofija miokarda lijeve komore →slabost lijeve komore sa pojavom plućnog edema
Na EKG-u: povišene amplitude QRS kompleksa
(hipertrofija lijeve komore) i proširenje P zubca(povećanje lijeve pretkomore)
Na fonokardiogramu: stalan sr čani šum
114
Patofiziologija domaćih životinja - Veterinarski fakultet SarajevoProf.Dr. Josip Krnić, Prof.Dr. Aida Hodžić
Subaortna stenoza (SAS) je najčešća urođenasr čana mana kod velikih rasa pasa
U najtežem obliku ispod aortnih zalistakanalazi se prsten, građen od nepravilnoraspoređenih retikularnih i elastičnih vlakana imukopolisaharida, koji u potpunosti obuhvataotvor aorte
Patofiziologija: SAS → povećan otpor
istiskivanju krvi iz lijeve komore → porast pritiska i koncentrična hipertrofija → pojavaniskog i sporog arterijskog pulsa ( pulsus parvus et tardus)
116
Patofiziologija domaćih životinja - Veterinarski fakultet SarajevoProf.Dr. Josip Krnić, Prof.Dr. Aida Hodžić
“Konstriktivni” perikarditis (srašćivanjevisceralnog i parijetalnog lista perikarda) →nestanak perikardijalne šupljine → nagli prekid punjenja srca (nemogućnost širenja u toku
dijastole) → smanjenje SV i MV → aktivacijakompenzatornih mehanizama → retencija soli ivode u organizmu, hepatomegalija ascites,enteropatije, hipoalbuminemija i edemi
Patofiziologija domaćih životinja - Veterinarski fakultet SarajevoProf.Dr. Josip Krnić, Prof.Dr. Aida Hodžić
Neurogeni šok = posljedica smanjenja tonusavazomotora → opšta vazodilatacija (povećanazapremina krvnog korita bez promjene zapreminekrvi) → smanjen venski priliv krvi u srce →smanjenje MV → smanjena perfuzija tkiva
Smanjenje tonusa vazomotora može biti: Centralno (djelovanje nokse na aktivnost
vazomotornog centra u produženoj moždini – anestezija, oštećenje medule) Periferno (djelovanje nokse direktno na tonus
vazomotora – kod anafilaktičkog i septičkog šoka)
130
Kardiogeni šok = posljedica sr čaneinsuficijencije → slabljenje kontraktilnostimiokarda → smanjenje MV → smanjena perfuzija tkiva
Poseban oblik je opstrukcioni šok = u tokutamponade srca → sadržaj u perikardijalnojšupljini → smanjeno punjenje srca → smanjenjeMV → smanjena perfuzija tkiva
Patofiziologija domaćih životinja - Veterinarski fakultet SarajevoProf.Dr. Josip Krnić, Prof.Dr. Aida Hodžić
Septički šok = posljedica teških infekcijaizazvanih bakterijama ili njihovim toksinima
U početnoj fazi nema značajnog smanjenja MV
Insificijencija krvotoka je posljedica značajnogsmanjenja perifernog otpora
U kasnijoj fazi smanjenje MV (oštećenje
endotelnih ćelija) i perfuzije tkiva
132
Anafilaktički šok = posljedica pretjerane imunskereakcije koja dovodi do oštećenja sopstvenogorganizma → oslobađanje vazoaktivnihmedijatora (histamin, bradikinin) → dilatacija
krvnih sudova → povećana vaskularna propustljivost → pad perifernog otpora → prelazak vaskularne tečnosti u intersticij → padkrvnog pritiska → šok
Patofiziologija domaćih životinja - Veterinarski fakultet SarajevoProf.Dr. Josip Krnić, Prof.Dr. Aida Hodžić
U patogenezi šoka razlikuju se 3 faze: Predkolapsno stanje
Reverzibilni šok
Ireverzibilni šok
Predkolapsnu fazu karakteriše aktivacija
kompenzatornih mehanizama za održavanjenormalnog KP i perfuzije tkiva:
134
Smanjenje MV i pad KP → smanjenje aktivnosti baroreceptora → aktivacija simpatikusa →aktivacija sistema renin-angiotenzin-aldosteron(povećana reapsorpcija Na i smanjena diureza) + povećana sr čana frekvenca + oslobađanje epinefrinaiz srži nadbubrega (preraspodjela krvi u organizmu – vazokonstrikcija u predjelu splanhnikusa i kože) +vazokonstrikcija venula (mobilizacija krvi iz manjevažnih dijelova krvotoka i depoa krvi =autortansfuzija) + vazokonstrikcija arteriola(smanjenje Hp i relativno povećanje onkotskog pritiska u kapilarima – prelazak intersticijalnetečnosti u lumen kapilara = autoinfuzija) →normalizacija krvotoka i kompenzacija šoka
Patofiziologija domaćih životinja - Veterinarski fakultet SarajevoProf.Dr. Josip Krnić, Prof.Dr. Aida Hodžić
Reverzibilni šok se razvija ako kompenzatornimehanizmi nisu dovoljni da održe KP i perfuziju tkiva: Sistem renin-angiotenzin-aldosteron i lučenje ADH i dalje
aktivni, ali nedovoljni Anurija kad KP padne na 6,7 kP Tahikardija i periferna vazokonstrikcija Može doći i do slabljenja kontrakcija miokarda zbog slabe
prokrvljenosti (skraćena dijastola)
Za dalji razvoj šoka od presudnog je značaja pojava
oštećenja endotela krvnih kapilara i okolnih ćelijaUkoliko se u toku reverzibilne faze nadoknadi dio
izgubljene tečnosti i podrži rad srca = povećan MV inormalna perfuzija tkiva
136
Ireverzibilni šok/faza = nastaje zbogireverzibilnih oštećenja u endotelu kapilara praćenih agregacijom trombocita i formiranjemmikrotromba → ishemija tkiva → aktiviranjeanaerobnog razlaganja glukoze → nakupljanje
kiselih metaboličkih produkata → metaboličkaacidoza i hipoksija tkiva → otvaranje prekapilarnih sfinktera i dilatacija arteriola →zadržavanje krvi u mikrocirkulaciji → povećanjeHp u kapilarima → prelazak tečnosti u intersticij→ dodatno smanjenje zapremine krvi u cirkulacijii pad MV = cyrculus vitiosus
Patofiziologija domaćih životinja - Veterinarski fakultet SarajevoProf.Dr. Josip Krnić, Prof.Dr. Aida Hodžić
•Puls predstavlja ritmičke oscilacije zida arterijskog krvnog suda kojenastaju u toku rada srca
•(Rastezanje zida početnog dijela aorte pod pritiskom izbačene krvi zavrijeme sistole i prenošenje tog pulsnog talasa duž aorte i arterijskogdijela cirkulacije)
•Brzina prenošenja pulsnog talasa zavisi od elastičnosti zida arterija:Aorta = 3-5 m/s (vrlo distenzibilna)
Veće arterije = 4-6 m/s
Srednje arterije = 10-12 m/s
Male arterije = do 35 m/s (nisu distenzibilne)
•Idući od većih ka manjim arterijama pulsni talas postaje sve manji(povećan otpor) i u kapilarima potpuno nestaje
Stenoza desnog atrio-ventrikularnog otvora → diokrvi ne može se prebaciti u komore za vrijemesistole desne pretkomore → vraćanje krvi natragu vene → porast venskog pritiska
Na fleboogramu značajno povišenje a zubca
Patofiziologija domaćih životinja - Veterinarski fakultet SarajevoProf.Dr. Josip Krnić, Prof.Dr. Aida Hodžić
•Mnoge vibracije koje nastaju tokom rada srca prenose sedo površine grudnog koša posredstvom tkiva – onevibracije koje imaju zvučnu frekvenciju predstavljaju čujnesr čane zvučne pojave
•Zvučne pojave koje se javljaju u vrijeme normalnogodvijanja sr čanog ciklusa = sr čani tonovi
•Zvučne pojave koje se javljaju pri poremećajima ucirkulisanju krvi = sr čani šumovi (patološke pojave)
•ST su posljedica vibracija sr čanih zalisaka, miokarda istrujanja krvi u toku rada srca
Poreme Poremećć
aji sr aji sr č č
anih tonovaanih tonova
158
•Sve zvučne pojave koje prate rad srca mogu se auskultirati nagrudnom košu stetoskopom ili registrovati fonokardiografom
•Puncta optima (puncta maxima) = mjesta na grudnom košu(međurebarni prostori) gdje se ST najbolje čuju
•To su mjesta projekcije sr čanih zalisaka i otvora sr čanih šupljina
Patofiziologija domaćih životinja - Veterinarski fakultet SarajevoProf.Dr. Josip Krnić, Prof.Dr. Aida Hodžić
Promjena ritma sr Promjena ritma sr č č anih tonovaanih tonova
Obuhvata:Udvojene i/ili pocijepane ST (kod asinhrone
kontrakcije komora)
Čujnost III i IV ST kod svih životinja osim konja =galopski ritam
170
Sr Sr č č aniani š š umoviumovi
Popratna pojava patoloških promjena na sr čanimzaliscima i/ili otvorima (poremećeno normalno strujanjekrvi kroz sr čane otvore) Sistolni sr čani šumovi
Dijastolni sr čani šumoviVisina sr čanih šumova i promjena njihove jačine:
Krešendo šum = jačina šuma se stalno povećava
Dekrešendo šum = jačina šuma se stalno smanjuje
Krešendo-dekrešendo šum = u početku jači, a onda sve slabiji
Kontinuirani šum/šum mašine = kod stalno otvorenog ductusarteriosus Botalli
Patofiziologija domaćih životinja - Veterinarski fakultet SarajevoProf.Dr. Josip Krnić, Prof.Dr. Aida Hodžić